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CA DE COLON Y PÓLIPOS
IP Mariana Morales SaucedoCoordinador: R2CG Carolina Tortolero
EPIDEMIOLOGIA
4to cáncer mas frecuente en el mundo. 450 000 casos al año Colonoscopia + cambios en los hábitos
dietéticos y estilo de vida = Disminuye incidencia
Mas común: Adenocarcinoma (colon izquierdo distal)
80% de los casos son esporádicos 20% son hereditarios Edad de aparición: Mayores de 50-60 años
Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008
FACTORES DE RIESGO
Dieta rica en grasas, carnes rojas Tabaquismo, alcoholismo Obesidad Sedentarismo
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
CRITERIOS DE AMSTERDAM
3 o más familiares con CCR:
Afectado un familiar de primer grado
El cáncer colorectal compromete al menos dos generaciones
Al menos un caso de cáncer colorectal diagnosticado antes de los 50 años de edad
Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70
CRITERIOS DE ÁMSTERDAM II
3 o más familiares con HNPCC asociados a cáncer colorectal , cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter, o pelvis renal:
Un paciente afectado es familiar de 1er grado 2 o mas generaciones sucesivas estaran afectadas Diagnostico antes de los 50 años de edad en uno o
mas familiares La poliposis familiar adenomatosa debería ser
excluida de los casos de cáncer colorectal Los tumores deben ser verificados por un examen
histopatológicoAnn Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70
CRITERIOS AMSTERDAM MODIFICADOS
Uno de estos criterios necesitan ser encontrados:
Familias muy pequeñas, puede ser considerado que tiene HNPCC con solo 2 CCR en familiares de 1er grado, si al menos 2 generaciones tienen Ca y al menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 años de edad.
En familias con 2 parientes de 1er grado afectados por CCR, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia poco común de comienzo temprano o Ca de endometrio es suficiente.
Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70
CRITERIOS DE BETHESDA
Estos criterios necesitan ser encontrados:
CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad
Tumores colorectales relacionados a cancer de estómago, vejiga, uréter, pelvis renal, tracto biliar, cerebro (glioblastoma), adenomas de glándulas sebáceas, queratoacantomas y carcinoma de intestino delgado, sin considerar la edadAnn Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70
CRITERIOS DE BETHESDA
CCR con 1 o mas familiares de 1ra generación u otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres puede ser diagnosticado antes de los 50 años.
CCR con 2 o mas familiares con CCR u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.
Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70
ESCRUTINIO CLÍNICO
Familiar de 1er grado con CA colorrectal, y si fue diagnosticado antes de los 50 años.
Población de riesgo promedio: Adultos de 50 años o mayores (70%)
Riesgo alto (30%): Enfermedad inflamatoria intestinal, adenomas o
pólipos colorrectales, algún síndrome polipósico o de CCR hereditario no asociado a pólipos (Síndrome de Lynch).
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
PATOGENIAGen APC
(Supresor del tumor)MUTACION
Poliposis Adenomatosa
Familiar
Pólipos Saliente de la superficie de la mucosa intestinal
Activación de oncogen
K-ras Proteína p53
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
LOCALIZACION
23 % recto
10 % unión rectosigmoidea 25 % sigmoides
6 % colon descendente
13 % colon transverso
8 % colon ascendente
15 % ciegoBrunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
POLIPOS
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
Autosómica dominante Deleción del gen 5Q Degeneración maligna: En relación al
tipo (tubulares, vellosos) y tamaño (>2cm) de pólipos
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Juveniles Casi nunca premalignos
Poliposis Juvenil Familiar
10-12 años Trastorno autosomico dominante Cientos de polipos en colon y recto Puede degenerar en carcinoma
Sindrome Peutz-Jeghers
Poliposis en Intestino Delgado (en menor proporción en colon y recto)
Puntos de melanina en mucosa vestibular y los labios
Con poca frecuencia malignizan
Síndrome de Cronkite-Canada
Pólipos gastrointestinales + alopecia
Pigmentación cutánea Atrofia de uñas de manos y
pies Produce síndrome de mala
absorción y posteriormente hay obstrucción
Pronostico malo a pesar del tratamiento
Síndrome de Cowden
Síndrome autosómico dominante con hamartomas
Triquilemomas Fibromas Ca de mama Enfermedades tiroideas Pólipos gastrointestinales
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Autosomico dominante 1% de los adenocarcinomas Mutacion en el gen APC (crom 5q)
Estudio sigmoidoscopia: Anual = 10-15 años Cada 2 años = 24 años Cada 3 años = 34 años Cada 3-5 años = 44 años
PAF
Se puede acompañar de manifestaciones extraintestinales:
A. Hipertrofia congenita del epitelio pigmentario de la retina
B. Tumores desmoides C. Quistes epidermoides D. Sx de Gardner E. Sx de Turcot
SINDROME DE LYNCH
Cancer de colon no poliposico no hereditario
1-3% Adenocarcinomas Aparicion 40-45 años Colon proximal afectado y recto (Lynch
I) Afecciones extracolonicas: Ca de
endometrio, ovario, pancreas, estomago, intestino delgado, vias biliares y urinarias (Lynch II)
CUADRO CLINICO
Colon proximal: Sx Anémico Colon distal: Alternancia de estreñimiento
y diarrea, dolor tipo cólico Neoplasias colorectales: Tenesmo,
rectorragia, hematoquecia, disminución del calibre de las heces por obstrucción
Mets 15-20%: Frecuente hígado (ictericia, hepatomegalia, ascitis)
Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Exploración Física
Pruebas complementarias
Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
COLOTAC
Estudio de imagen menos invasivo, sin sedación.
Permite observar la lesión, invasión a la pared, linfadenopatías, y hallazgos extracolónicos tales como evaluación del hígado en busca de metástasis.
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
Adenocarcinoma metastasico de recto.A.Lesión primaria en recto. B.Metastasis hepáticas.
C.Adenomegalias retroperitoneales. D.Adenomegalias pericolonicas.
ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO
Síndrome de Gardner Sindrome de Turcot Poliposis adenomatosa familiar
Detección entre los 10-12 años de edad con:
Sigmoidoscopia flexible anual hasta los 35 años, y posteriormente cada 3 años
Escrutinio molecular (mutaciones del gen APC)Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO
Cáncer colorrectal hereditario no asociado a Pólipos Lynch 1 (Colon/Recto) Lynch 2 (Otros)
Colonoscopias desde los 20 ó 30 años de edad, intervalo de c/2 años, y búsqueda
de neoplasias ginecológicas
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO
Colitis ulcerativa crónica inespecífica
Enfermedad de Crohn
Colonoscopias anuales o a intervalos de 2 años, empezando 8 a 10 años después del diagnóstico
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
ESCRUTINIO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO
Síndrome de Peutz-Jeghers
Poliposis juvenil
Se recomienda vigilancia colonoscópica cada 3 años a partir de la adolescencia con o sin sintomatología.
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101
ESTADIFICACIÓN
Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008
ESTADIFICACIÓN DE DUKE’S
En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la pared del colon hasta la serosa. En el estadio IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, pero no se diseminó a órganos cercanos. En el estadio IIC, el cáncer se diseminó a través de la serosa hasta órganos cercanos
MODIFICACIÓN DE ASTLER-COLLER
Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Adenocarcinoma (tumores bien, moderado o poco diferenciados)
Carcinoma de células en anillo de sello
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma medular
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma neuroendocrino
.Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)
TRATAMIENTO
Estadio I: Polipectomia
Estadio II y III: Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de
colon sano. Hemicolectomía Reseccion de cadena ganglionar (12 ganglios) Quimioterapia (EIII)
Estadio IV: Quimioterapia (Bevacimad o cetuximab) Radioterapia Reseccion de tumor primario y metastasis resecables
PRONOSTICO
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
BIBLIOGRAFIA
Charlín Pato, Graciela. Fernández Calvo, Ovidio. García Campelo, Ma. Rosario. Lamelo Alfonsín, Fernando. Cancer de Colon. Guías Clínicas 2006; 6(37)
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp1055.
Gaceta Mexicana de Oncologia. Cancer de Colon. Gamo Vol. 7 Suplemento 4, 2008
Rev Mex Coloprocto 2008;14(3):98-101 Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):560-70