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IRM DES LESIONS HYPERVASCULAIRE SUR
FOIE DE CIRRHOSE
-Hôpitaux Universitaire de Strasbourg, -06 décembre 2012-F.KOCAK
plan
● Généralités ● Cirrhose et nodules ● Algorithme de PEC diagnostique ● PEC thérapeutique● Diagnostics différentiels
Quelques chiffres :Quelques chiffres :● Incidence CHC – taux de mortalité en hausse depuis 10ans
--> 2020
● 3°cause de décès par cancer dans le monde ● Principale cause de décès chez les patients cirrhotiques ; incidence annuelle
de CHC : 2,0-6,6 %● Diagnostic après 1° symptôme
→ survie à 5 ans 0-10 %
● « Petits CHC » : curables
→ survie à 5 ans >50 %
=> nodule solitaire de petite taille=> surveillance rapprochée des patients atteints de cirrhose
CarcinogénèseCarcinogénèse
Cinétique vasculaire :Cinétique vasculaire :Continuum Continuum
Artères « solitaires »Artères « solitaires »
Protocole IRM● En apnée, en fin d'expiration● Séquences :
– T1 EG en phase-opposition de phase– T2 TSE – T2 TSE suppression de la graisse– T1 après injection 3D suppression de la
graisse
Acquisition dynamique : temps artériel, temps portal, phase d'équilibre
– Diffusion DWI - ADC
Protocole IRM Protocole IRM
Protocole IRM Protocole IRM ● Séquence de diffusion/ADC :
– Détection de lésion
– Évaluation de la réponse thérapeutique
– Prévision de la réponse (chimioembolisation transcathéter)
● Produits de contraste – Gadolinium – PdCs hépatospécifiques– Agents superparamagnétiques (SPIO)
Cirrhose et nodulesCirrhose et nodules● A.) Nodules de régénération
– Stéatosique
– Sidérotique
● B.) Nodules dyplasiques– De bas grade
– De haut grade
● C.) Nodule-in-nodule ● D.) Carcinomes HépatoCellulaires CHC
– De petite taille
– De grande taille
–
–
A.) Nodule de régénérationA.) Nodule de régénération
1 ligne 2 ligne 3 ligne 4 ligne0
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1 colonne
2 colonne
3 colonne
A.)Nodules de régénération: A.)Nodules de régénération:
– Visible / non visible
– Signal variable en T1 ● Lipides, protéines, cuivre => Hyper signal
– Iso-hyposignal T2
– Après Gado : rehaussement idem ou légèrement (-) / sain
– Après SPIO/ hépatospécifique : idem
A.)Nodules de régénérationA.)Nodules de régénération
A.)Nodules de régénération: A.)Nodules de régénération:
A.)Nodules de régénérationA.)Nodules de régénération
– +infarctus => hyperT2 (∆ ≠ CHC)
– Stéatosiques :● Multifocal● Hyperintense en phase / chute du signal
en opposition de phase
– Sidérotiques ● Dépôt de fer● Hyposignal T1 et T2
A.)Nodules de régénération A.)Nodules de régénération stéatosiquestéatosique
A.)Nodules de régénération A.)Nodules de régénération sidérotiquesidérotique
B.)Nodules dysplasiques:B.)Nodules dysplasiques:
– Nodules dysplasiques de bas grade
– Nodules dysplasiques de haut grade
B.) Nodules dysplasiquesB.) Nodules dysplasiques
● De bas grade :● Anatomopathologie ● Idem nodules de régénération ● Signal variable en T1 (contenu)
(hypersignal T1)● Iso et hyposignal T2● Rehaussement idem / parenchyme sain
● De haut grade– Anatomopathologie
– Signal variable en T1 (contenu) (hypersignalT1)
– Iso et hyposignal T2
– Hypovasculaire(mais peuvent avoir une vascularisation artérielle)
B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:
B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:
B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:
C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :– Nodule dysplasique de haut grade
– Nodule hyper signal avec un rehaussement artériel
C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :
●C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :
● De petite taille– <2cm
– « early HCC »
– « progressed HCC »
● De grande taille
D.) Carcinome hépatocellulaire :D.) Carcinome hépatocellulaire :
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
– « early HCC »● Anatomopathologie : cellules tumorales/
hypercellularités ± persistance des espaces portes + envahissement (ǂ N.dysplasique de HG) + peu d'artères impaires
● Composant graisseux 40 %
● Faible apport par nombre réduit de vx portaux et des « artères impaires » + hyperC
==> Hypoxie==> néo-angiogénèse
– « early HCC »
● Hypersignal T1● Iso ou hyposignal T2● Iso/hypo /parenchyme adjacent au
temps artériel● Hyposignal au temps portal
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
==> PdC hépatospécifiques● CHC => absence de réhaussement
→ hyposignal / parenchyme sain● ∆ CHC de petite taille (hépatocytes résiduels)->
rehaussement
==> SPIO :● Rehaussement identique / parenchyme adjacent
PdC hépatospécifique PdC hépatospécifique
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
– « progressed HCC »
● Anatomopathologie : absence d'espaces portes + artères « impaires » + micro-circulation (capillaires sinusoïdaux) ± microinvasion ± invasion des branches portales ± métastases intrahépatiques
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
– « progressed HCC »
● Homogène, arrondie ou ovalaire● Signal variable en T1 ● Hypersignal modéré en T2● Réhaussement typique : artériel +
washout portal/tardif
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :
– « early HCC »● ≠ n.dysplasique de haut grade
==> biopsie ● En IRM : CHC hypovascularisé
– « progressed HCC »● Petits nodules, caractéristiques du CHC
–
–
●
D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :
– Hyposignal en T1Hyposignal en T1
– Hypersignal en T2Hypersignal en T2
– Cinétique vasculaire typique G+ : Cinétique vasculaire typique G+ : rehaussement + washoutrehaussement + washout
– Après agents hépatospécifiques + SPIO :Après agents hépatospécifiques + SPIO :● Degré de différentiation (absence de Degré de différentiation (absence de
rehaussement)rehaussement)
– Mosaïque interne hyperT2, T1 variableMosaïque interne hyperT2, T1 variable
D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :– Capsule : Capsule :
● Fibreuse Fibreuse ● HypoT1 hypoT2 (hyperT2 si >4mm)HypoT1 hypoT2 (hyperT2 si >4mm)● Rehaussement tardif après GRehaussement tardif après G
– Atypie rare : ex : >2cm + hypovascularisé => biopsie Atypie rare : ex : >2cm + hypovascularisé => biopsie – Hétérogène Hétérogène
● Contingent graisseux : out phase/FatSatContingent graisseux : out phase/FatSat=>chute du signal, pas de réhaussement après G=>chute du signal, pas de réhaussement après G
● Hémorragique : hyperT1, hypoT2Hémorragique : hyperT1, hypoT2● Nécrotique : hypoT1, hyperT2Nécrotique : hypoT1, hyperT2
D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :
D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :
CHC hypovasculaire
En résumé :En résumé :
En résumé :En résumé :
Classificafication :● LI-RADS : The Liver Imaging Reporting and
Data System– LR1 : bénigne
– LR2 : probablement bénigne
– LR3 : indéterminée
– LR4 : probablement maligne
– LR5 : CHC
● Classification (histo / radio) arbitraire– Continuum dans la carcinogénèse
–
–
Classificafication :● Quelques critères :
– La taille : ● <1cm : probablement bénin● >2cm : probablement malin● 1-2cm : indéterminé
– Évolutivité : augmentation des dimensions
– Hypersignal T2+++ (∆ lésions de petites tailles)
– Cinétique vasculaire : réhaussement artériel + washout portal/tardif
– Réhaussement capsulaire + architecture interne en mosaïque (Spé++)
– Transformation graisseuse d'un nodule dominant
PEC diagnosticPEC diagnostic
PEC diagnosticPEC diagnostic● Profil vasculaire atypique + biopsie négative :
– Surveillance rapprochée : imagerie à 3-6mois● Régression / augmentation / caractéristiques CHC ?● Augmentation + profil vasculaire atypique ==> nouvelle biopsie ● FN : 10 % biopsies (foyer de CHC dans les nodules
dysplasiques)
==> intérêt du diagnostic précoce des petites lésions ==> meilleur réponse au ttt curatif
Thérapeutique Thérapeutique
Thérapeutique Thérapeutique
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels1.) Lésions avec rehaussement transitoire1.) Lésions avec rehaussement transitoire
– ≠ petits CHC
→ Shunt artério-portal ou anévrisme, spontané ou post biopsique● Périphérique, triangulaire, contours irréguliers, isoT1/T2 (±modérément
hyperT2),
→ Compression des vx portes
→ Néovascularisation ds le CHC : surestimation de la taille
→ Thrombose tumorale ou non-tumorale des veines portes
●
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels2.) Fibrose confluente du foie cirrhotique 2.) Fibrose confluente du foie cirrhotique – Triangulaire à base latéral + atrophie du segment + rétraction capsulaire– Partie antérieure– Hyposignal T1
– Hypersignal T2
– Réhaussement tardif
– Rarement réhaussement au tps artériel → biopsie
3.) Hémangiome3.) Hémangiome
4.) HNF (-)4.) HNF (-)
……..
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
ConclusionConclusion● Pour augmenter la survie : diagnostic des
« petits » CHC
→ dépistage ● Continuum dans l'évolution● Modification de la vascularisation : perte de
l'apport portal / apparition d'une vascularisation artérielle
● Critères non invasif AASLD :
→ >1cm + cinétique typique sur UNE imagerie = CHC
Merci de votre Merci de votre attention...attention...
Bibliographie Bibliographie
MR Imaging of Hypervascular Lesions in the Cirrhotic Liver: A Diag
nostic Dilemma1
Daniella B. Parente, MD • Renata M. Perez, MD, PhD • Antonio Eiras- Araujo, MD • Jaime A. Oliveira Neto, MD • Edson Marchiori, MD, PhD Carolina P. Constantino, MD • Viviane B. Amorim, MD • Rosana S. Rodrigues, MD, PhD
1From the Federal University of Rio de Janeiro,