Upload
avizena-muhammad-zamzam
View
284
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
7/24/2019 Isi Referat Ascites
1/21
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien
yang di ikuti selama lebih dari 10 tahun.Perkembangan asites penting dalam
perjalanan alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua
tahun dan menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati
sebagai terapi pilihan. Sebagian besar (75% dari pasien yang hadir dengan asites
yang mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%, gagal
jantung (!%, "#$ (%, pankreatitis (1%, dan penyebab langka lainnya.&i '
kematian karena sirosis telah meningkat dari ) per 100.000 penduduk di 1**!+menjadi 1,7 per 100.000 penduduk di tahun 000. Sekitar % dari populasi
memiliki -ungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10+0% dari
mereka dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis yang paling umum
(perlemakan hati non+alkoholik, penyakit hati alkoholik, dan hepatitis $
kronis.&engan meningkatnya -rekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan
non+alkoholik, akan terjadi peningkatan besar dalam beban penyakit hati yang
diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan peningkatan komplikasi
sirosis.
1
7/24/2019 Isi Referat Ascites
2/21
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1. ASITES
Definisi AsitesAsites berasal dari bahasa latin askosyang berarti kantong. Asites adalah
penimbunan airan seara abnormal dirongga peritoneum. Asites adalah
mani-estasi kardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati.
Epidei!l!gi Asites
Sebagian besar (75% dari pasien yang hadir dengan asites yang
mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%, gagal
jantung (!%, "#$ (%, pankreatitis (1%, dan penyebab langka lainnya.
Klasifikasi Asites
1. Asites "anpa omplikasi
Asites yang tidak terin-eksi dan tidak terkait dengan pengembangan
sidrom hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut/
a. Grade 1 (Mild) asites hanya terdeteksi oleh 'S pemeriskaan
b. Grade 2 (Moderate), asites yang menyebabkan distensi perut simetris
moderat
c. Grade 3 (Large). asites ditandai dengan distensi abdomen
. Asites 2e-arkter
Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih a3al (yaitu,
setelah terapi paraentesis yang tidak dapat diegah dengan terapi medis. Asites
ini termasuk dua subkelompok yang berbeda.
a. Diuretic resistant ascites,asites re-rakter terhadap retriksi diet sodium
dan pengobatan diuretik intensi- (spironolakton 00 mg 4 hari dan
-urosemid 1)0 mg 4 hari selama setidaknya satu minggu, dan diet retriksi
garam kurang dari *0 mmol 4 hari (5, g garam 4 hari.b. Diuretic intractable ascites,asites re-rakter terhadap terapi karena
perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi
penggunaan diuretik dosis e-ekti-.
2
7/24/2019 Isi Referat Ascites
3/21
Tabel.1 Definisi dan kriteria diagnostik asites refrakter pada sirosis
Pat!genesis Asites
"erbentukknya asites merupakan suatu proses pato-iologis yang kompleks dengan
melibatkan berbagai -aktor dan mekanisme pembentukkannya diterangkan dalam
! hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinis sebagai berikut/
1. "eori underfilling
Pada teori ini mengemukakan bah3a kelainan primer terbentuknya asites adalah
terjadinya sekuestrasi airan yang berlebihan dalam splanknik vascular bed
disebabkan oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dalam
kapiler kapiler splanknik dengan akibat menurunnya 6olume darah e-ekti- dalam
sirkulasi. enurut teori ini penurunan 6olume e-ekti- intra6askular (underfilling
direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam
lebih banyak melalui peningkatan akti-asi renin aldosteron simpatis danmelepaskan anti diuretik hormon yang lebih banyak.
. "eori overflo
"eori ini mengemukakan bah3a pada pembentukkan asites, kelainan primer yang
terjadi adalah retensi garam air yang berlebihan tanpa disertai penurunan darah
yang e-ekti- . 8leh karena itu, pada pasien sirosis hepatis terjadi hiper6olemia
bukan hipo6olemia.
3
7/24/2019 Isi Referat Ascites
4/21
!."eori 6asodilatasi arteri peri-er
"eori ini dapat menyatukan kedua teori diatas. &ikatakan bah3a hipertensi portal
pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya 6asodilatasi pada pembuluh darah
spanknik dan peri-er akibat peningkatan kadar nitric o!ide(98 yang merupakan
salah satu 6asodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat
penurunan 6olume darah yang e-ekti-.
Pada sirosis hepatis yang makin lanjut akti6itas neurohumoral meningkat, sistem
renin angiotensin lebih meningkat, sensiti6itas terhadap atrial peptide natriuretik
menurun sehingga lebih banyak air dan natrium yang di retensi. "erjadi ekspansi
6olume darah yang menyebabkan overfloairan ke dalam rongga peritoneum
dan terbentuk asites lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi
akti6itas sintesis 98 lebih tinggi dibanding sirosis hepatis tanpa asites. enurut
teori 6asodilatasi, bah3a teori underfilling prosesnya terjadi lebih a3al,
sedangkan teori overflo bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih
progresi-.
#ebepara -aktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hepatis /
(1 hipertensi porta, ( hipoalbuminemia, (! meningkatnya pembentukan dan
aliran lim-e, ( retensi natrium, (5 gangguan ekskresi air.
1.:ipertensi portal
:ipertensi portal dide-inisikan sebagai peningkatan tekanan 6ena porta
yang menetap diatas nilai normal yaitu ) 1 m:8. "anpa memandang
penyakit dasarnya mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati, selain itu biasanya
terjadi peningkatan aliran arteri splangnikus. ombinasi kedua -aktor, yaitu
menurunnya aliran keluar 6ena melalui 6ena hepatika dan meningkatnya aliran
masuk bersama sama menghasilkan beban berlebihan pada system portal.Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik (6arises. ;ungsi hati biasanya tidak
terganggu pada obstruksi aliran prehepatik dan presinusoid karena suplai darah
terjamin oleh adanya mekanisme kompensasi meningkatnya aliran darah arteri
pada hati. #ila terjadi kerusakkan berupa obstruksi hati di sinusoidal,
postsinusoidal dan post hepatik bisa menyebabkan penyumbatan aliran darah di
hati. Sebagai konsekuensi terjadinya penyumbatan tersebut maka aliran lim-e
4
7/24/2019 Isi Referat Ascites
5/21
pada hepar yang kaya akan protein terganggu dan menyebabkan peningkatan
tekanan portal, terkadang hal ini bersinergi dengan penurunan tekanan onkotik
plasma yang disebabkan oleh kerusakkan hati (hipoalbuminemia, mendorong
airan yang kaya protein masuk ke dalam rongga abdomen yang menyebabkan
terjadinya asites.
:ipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati
dan menyebabkan transudasi airan ke dalam rongga peritoneum. 9amun, pasien
dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi
asites. &engan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi 6ena
portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non+penyebab sirosis hipertensi portal
seperti -ibrosis hepatik kongenital, keuali bila diikuti kerusakan -ungsi hatiseperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis 6ena hepatik akut,
menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan
asites. :ipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural
dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. &eposisi
kolagen progresi- dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal 6askular
hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin
menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang
&isse. eskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi
terbaru menunjukkan bah3a akti6asi sel stellata hepatik seara dinamis dapat
mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori+pori membran ekstrim yang
hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma.
Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50+100 kali lebih rendah
dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans+sinusoidal dalam
hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,
7/24/2019 Isi Referat Ascites
6/21
=1 mm:g. Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portaa6al shunt menurunkan
tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari asites.
.:ipoalbuminemia
:ipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh
sel sel hati yang terganggu. :ipoalbuminemia menyebabkan turunnya tekanan
osmotik koloid. ombinasi antara meningkatnya tekanan hidrostatik dengan
menurunnya tekanan osmotik dalam jaringan pembuluh darah intestinal
menyebabkan transudasi airan dari ruang intra6askular ke ruang interstisial
sesuai dengan gaya Starling (ruang peritoneum pada kasus asites.
!. eningkatnya pembentukkan dan aliran lim-e
:ipertensi portal meningkatkan pembentukan lim-e hepatik yang >menyeka?
dari hati ke dalam rongga peritoneum. ekanisme ini dapat turut menyebabkan
tingginya kandungan protein dalam airan asites, sehingga meningkatkan tekanan
osmotik koloid dalam airan rongga peritoneum dan memiu terjadinya transudasi
airan dari rongga intra6askular ke ruang peritoneum.
. 2etensi natrium dan gangguan ekskresi air
2etensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan -aktor penting
dalam berlanjutnya asites retensi air dan natrium disebabkan oleh
hiperaldosteronisme sekunder (penurunan 6olume e-ekti- dalam sirkulasi
mengakti-kan mekanisme renin+angiotensin+aldosteron. Penurunan inakti6asi
aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoseluler.
Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena @under-ill atau
@o6er-ill yang disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan -itur baik
@under-ill atau o6er-ill tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati.
Salah satu peristi3a penting dalam patogenesis dis-ungsi ginjal dan retensi
natrium pada sirosis adalah berkembangnya 6asodilatasi sistemik, yang
menyebabkan penurunan 6olume darah arteri e-ekti- dan hiperdinamik irulation.
ekanisme yang bertanggung ja3ab atas perubahan -ungsi 6askular tidak
diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida 6askular,
prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau gen
kalsitonin terkait peptide.
9amun, perubahan hemodinamik ber6ariasi dengan postur, dan studi telah
menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium
6
7/24/2019 Isi Referat Ascites
7/21
dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu, data
menunjukkan penurunan 6olume arterial e-ekti- pada sirosis telah diperdebatkan.
:al ini telah disepakati bah3a bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada
he3an perobaan, terdapat peningkatan urah jantung dan 6asodilatasi.
Perkembangan 6asokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon
homeostatis yang melibatkan peningkatan akti6itas simpatik ginjal dan akti6asi
sistem renin+angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama 6asodilatasi
sistemik. Penurunan aliran darah ginjal menurunkan laju -iltrasi glomerulus
sehingga pengiriman dan ekskresi -raksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan
peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal.
Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatankonsentrasi aldosteron di sirkulasi. 9amun, beberapa pasien dengan asites
memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran bah3a
reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensiti6itas
ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak
diketahui.
Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya
6asodilatasi dan hipo6olemia e-ekti-. :ipertensi portal sinusoidal dapat
mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik
dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal re-leB. &emikian pula,
selain 6asodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga
berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.
Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan airan
yang sangat nyata dapat menyebabkan na-as pendek karena dia-ragma meningkat.
&engan semakin banyaknya penimbunan airan peritoneum, dapat dijumpai
airan lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan -isik dengan pekak alih,gelombang airan, dan perut yang membengkak.
adar albumin rendah terjadi bila kemampuan sel hati menurun. lobulin,
konsentrasinya meningkat pada sirosis, akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari sistem pora ke jaringan limpoid, selanjutnya menginduksi produksi
imonoglobulin. adar kolinesterase ($:C yang menurun kalau terjadi kerusakan
sel hati. asa protrombin yang memanjang menandakan penurunan -ungsi hati.
Pada sirosis -ase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan
7
7/24/2019 Isi Referat Ascites
8/21
sel hati membentuk glikogen. 9atrium serum menurun terutama pada sirosis
dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Ga"bar 3 # $ke"a patofisiologi da"pak kerusakkan %ati
Diagn!sis Asites
Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan -isik.
9amun, penting untuk mengeualikan penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak
diasumsikan bah3a pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. 8leh
karena itu, tes harus diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Dn6estigasi ini
penting untuk menegakkan diagnostik termasuk diagnostik paraentesis dengan
pengukuran albumin airan asites atau protein, jumlah neutro-il, kultur airan
asites, dan amilase airan asites. Sitologi airan asites harus diminta ketika ada
keurigaan klinis kearah keganasan. Dn6estigasi lain harus menakup 'S
abdomen untuk menge6aluasi penampakan dari pankreas, hati, dan kelenjar getah
bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan hipertensi portal.
"es darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit, tes -ungsi hati,
3aktu protrombin, dan hitung darah lengkap.
.Paraentesis abdomen
&aerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 m lateral
umbilikus, dengan pera3atan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati
atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan Euadrant perut ba3ah. Arteri
8
7/24/2019 Isi Referat Ascites
9/21
epigastrium in-erior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah
inguinalis dan harus dihindari. 'ntuk tujuan diagnostik, 10+0 ml airan asites
harus ditarik (Ddealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau
untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan "abung C&"A, dan tes.
omplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma
abdomen tapi jarang serius ataumenganam nya3a. omplikasi lebih serius
seperti haemoperitoneum atau per-orasi usus jarang terjadi (=141000 prosedur.
Paraentesis tidak kontraindikasi pada pasien dengan pro-il koagulasi yang
abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki
perpanjangan 3aktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. "idak ada
data yang mendukung penggunaan -resh -roFen plasma sebelum paraentesis
meskipun jika trombositopenia hebat (= 0.000 paling dokter akan memberikan
trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan.
!. Dn6estigasi airan asites
Gumlah neutro-il dan kultur airan asites
Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous baterial
peritonitis (S#P, yang terapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis dan asites
yang dira3at di rumah sakit. Gumlah neutro-il asites H50 sel4mm!
(0,5B10*
4 l
adalah diagnostik S#P dengan adanya diketahui per-orasi 6iskus atau in-lamasi
organ intrabdominal. onsentrasi sel darah merah dalam asites sirosis biasanya,
1.000 sel4mm!
dan airan asites berdarah (H50.000 sel4mm!
terjadi pada sekitar
% dari sirosis. Pada sekitar !0% sirosis dengan asites berdarah, terdapat
karsinoma hepatoseluler yang mendasari. 9amun, pada 50% pasien dengan asites
berdarah, penyebabnya tidak dapatditemukan. Pe3arnaan gram airan asites tidak
diindikasikan, karena jarang membantu. epekaan hapusan untuk mikobakteri
sangat buruk, sementara kultur airan untuk mikobakteri memiliki sensiti6itas
50%. #eberapa studi telah menunjukkan bah3a inokulasi airan asites ke dalam
botol kultur darah akan mengidenti-ikasi organisme pada sekitar 7+*0% kasus
sedangkan mengirim airan asites dalam 3adah steril ke laboratorium hanya akan
mengidenti-ikasi organisme di sekitar 0% dari kasus S#P.
b. Protein airan asites dan amilase airan asites
9
7/24/2019 Isi Referat Ascites
10/21
Seara kon6ensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di mana
konsentrasi protein asites masing+masing H5 g4l atau =5 g 4 l. "ujuan dari
pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidenti-ikasi penyebab asites.
Gadi, pada keganasan seara klasik menyebabkan asites eksudati- dan sirosis
menyebabkan asites transudat. 9amun, ada banyak kesalah pahaman di praktek
klinis. isalnya, sering dianggap bah3a asites jantung adalah transudat meskipun
kasusnyajarang terjadi, protein asites H5 g4l pada !0% pasien dengan sirosis
tanpa komplikasi, dan pasien dengan sirosis dan asites "# mungkin memiliki
asites rendah protein. radien serum asites+albumin (SA+A jauh unggul dalam
kategorisasi asites dengan akurasi *7% ("abel 1. :al ini dihitung sebagai/
SA+A I konsentrasi albumin serum + konsentrasi albumin airan asites
Tabel.2Gradien seru" asites&albu"in
Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase airan
asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada keurigaan klinis penyakit
pankreas.
.Sitologi airan aites
:anya 7% dari sitologi airan asites positi-, pemeriksaan sitologi memiliki
akurasi )0+*0% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika beberapa ratus
mililiter airan yang diuji dan teknik konsentrasi yang digunakan. &okter harus
10
7/24/2019 Isi Referat Ascites
11/21
bekerja sama dengan departemen sitologi lokal mereka untuk mendiskusikan
kebutuhan airan sebelum parasentesis. "etapi in6estigasi sitologi airan asites
bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.
Penatalksanaan
1.#edrest
Dstirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak
dikaitkan dengan akti6asi renin+angiotensin+aldosteron dan sistem sara- simpatik,
pengurangan di tingkat -iltrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon
menurun terhadap diuretik.C-ek ini bahkan lebih menolok dalam hubungandengan latihan -isik moderat. &ata ini sangat menyarankan bah3a pasien harus
diobati dengan diuretik saat istirahat. 9amun, belum ada studi klinis yang
menunjukkan keberhasilan peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi
penurunan ra3at inap. "irah baring dapat menyebabkan atro-i otot, dan
komplikasi lainnya, serta memperpanjang lama tinggal di rumah sakit, tirah baring
umumnya tidak direkomendasikan untuk manajemen pasien dengan asites tanpa
komplikasi.
.
2etriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negati- pada 10%
pasien.Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah,
resolusi asites lebih epat , dan masa di 2S lebih pendek. &i masa lalu, makanan
garam sering dibatasi sampai atau 50 mmol 4 hari, diet ini dapat menyebabkan
malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. &iet khas
Dnggris berisi sekitar 150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan
garam dan 70% dari makanan kemasan. &iet garam harus dibatasi, *0 mmol4hari
(5, g garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan
menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya, kue. #imbingan
ahli diet dan in-ormasi lea-let akan membantu dalam mendidik pasien dan kerabat
tentang retrriksi garam. 8bat tertentu, terutama dalam bentuk tablet e--er6esent,
memiliki kandungan natrium yang tinggi. Antibiotik intra6ena umumnya
11
a"ites
7/24/2019 Isi Referat Ascites
12/21
mengandung ,1+!,) mmol natrium per gram dengan pengeualian sipro-loksasin
yang berisi !0 mmol natrium dalam 00 ml (00 mg untuk in-us intra6ena.
eskipun seara umum lebih baik untuk menghindari in-us airan yang
mengandung garam pada pasien dengan asites, ada peluang, seperti berkembang
menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat,
jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi 6olume dengan
kristaloid atau koloid. 'ntuk pasien sindrom hepatorenal, Dnternational Asites
lub merekomendasikan in-us garam normal.
!.
"idak ada studi tentang man-aat atau bahaya pembatasan air pada resolusiasites. ebanyakan ahli setuju bah3a tidak ada peran pembatasan air pada pasien
dengan asites tampa komplikasi. 9amun, pembatasan air untuk pasien dengan
asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat+
pusat. 9amun, terdapat kontro6ersi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien, dan
saat ini kami tidak tahu pendekatan yang terbaik. ebanyakan hepatologis
mengobati pasien dengan pembatasan air yang parah. 9amun, berdasarkan
pemahaman kita tentang patogenesis hiponatremia, pengobatan ini mungkin tidak
logis dan dapat memperburuk tingkat keparahan pusat hipo6olemia e-ekti- yang
mendorong sekresi non+osmotik hormon antidiuretik (A&:.
:al ini dapat mengakibatkan peningkatan A&: sirkulasi lebih lanjut, dan
penurunan -ungsi ginjal lebih lanjut. angguan klirens air bebas diamati pada 5 +
)0% pasien dengan asites akibat sirosis, dan banyak berkembang menjadi
hiponatremia spontan. karena itu, beberapa hepatologists, termasuk penulis,
menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat
rangsangan pelepasan A&:. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan
terbaik. "erdapat data yang munul mendukung bah3a penggunaan antagonis
reseptor 6asopresin tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi
apakah ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas seara keseluruhan belum
diketahui. :al ini penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang
menunggu transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis
pontine pusat selama resusitasi airan dalam operasi.
12
2etriksi diet garam
Peran retriksi air
7/24/2019 Isi Referat Ascites
13/21
.anajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik
a.
'ntuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum J1) mmol4l,
seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan aman dilanjutkan,
menunjukan bah3a -ungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum seara signi-ikan
memburuk selama terapi diuretik.
b.
'ntuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 11+15 mmol4l,
terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. Pendapat
internasional, di mana konsensus para ahli internasional diari dan dilaporkan,
bah3a diuretik harus dilanjutkan. 9amun, tidak ada atau sedikit data yangmendukung tindakan yang terbaik, dan pandangan pribadi kami adalah untuk
mengadopsi pendekatan yang lebih hati+hati. ita peraya bah3a diuretik harus
dihentikan sekali natrium serum K15 mmol4l dan pasien diobser6asi. Semua ahli
dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum K10
mmol4l. Gika ada peningkatan yang signi-ikan kreatinin serum atau kreatinin
serum H150 Lmol4 l, kita akan merekomendasikan ekspansi 6olume. elo-usine,
:aemael, dan Solusi albumin ,5% mengandung konsentrasi natrium setara
dengan salin normal (15 mmol4l. :al ini akan memperburuk retensi garam tetapi
kita mengambil pandangan bah3a lebih baik untuk memiliki asites dengan -ungsi
ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal
ire6ersibel. Pembatasan air harus disediakan untuk mereka yang seara klinis
eu6olaemi dengan hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak
sedang terapi diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.
5. &iuretik&iuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1*0 ketika pertama
kali tersedia. #anyak agen diuretik telah die6aluasi selama bertahun+tahun tetapi
dalam praktek klinis dalam hal ini Dnggris telah membatasi terutama
spironolatone, amilorid, -urosemid, dan bumetanide.
Spironolactone
Spironolatone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama pada
tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.
Spironolatone adalah obat pilihan di a3al pengobatan asites karena sirosis. &osis
13
9atrium serum J1)mmo4l
9atrium serum K15 mmol4l
7/24/2019 Isi Referat Ascites
14/21
harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 00 mg untuk menapai natriuresis
adekuat. #erjalan lambat !+5 hari antara a3al pengobatan spironolatone dan
terjadinya e-ek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bah3a spironolatone
menapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop diureti seperti -urosemide.
C-ek samping paling sering spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan
dengan ati6itas antiandrogenik nya, seperti penurunan libido, impotensi, dan
ginekomastia pada pria dan ketidakteraturan menstruasi pada 3anita (meskipun
sebagian besar 3anita dengan asites tidak menstruasi saja. inekomastia dapat
seara signi-ikan berkurang ketika anrenoate kalium hidro-ilik deri6ati-
digunakan, tetapi ini tidak tersedia di Dnggris. "amoBi-en pada dosis 0 mg dua
kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan gynaeomastia. :iperkalemia
merupakan komplikasi signi-ikan yang sering membatasi penggunaan
spironolatone dalam pengobatan asites.
Furosemid
;urosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan diuresis
pada subyek normal. :al ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk
pengobatan spironolatone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian
pada sirosis. &osis a3al -rusemid adalah 0 mg4hari dan umumnya meningkat
setiap +! hari sampai dosis tidak melebihi 1)0 mg4hari. "inggi dosis -rusemid
berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik, dan harus
digunakan hati+ hati. ;urosemid dan spironolatone bekerja simultan
meningkatkan e-ek natriuretik.
Diuretik lain
Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada
7/24/2019 Isi Referat Ascites
15/21
edema telah diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat
badan tidak melebihi 0,5 kg4hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi
6olume intra6askular (5% yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ense-alopati
()%, dan hiponatremia (
7/24/2019 Isi Referat Ascites
16/21
Peningkatan tekanan portal adalah salah satu -aktor utama yang
berkontribusi terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bah3a "DPS adalah
pera3atan yang sangat e-ekti- untuk asites re-rakter. Dni ber-ungsi sebagai sisi
pada sisi portoa6al shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi
intra6ena, dan menggantikan penggunaan pembedahan yang ditempatkan di
portoa6al atau mesoa6al shunts. Sejumlah studi unontrolled telah diterbitkan
menilai e-ekti6itas "DPS pada pasien dengan asites re-rakter. &alam kebanyakan
studi keberhasilan teknis diapai pada *!+ 100% kasus, dengan kontrol dari asites
diapai dalam 7+*% dan resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus. "DPS
menghasilkan penurunan sekunder akti6asi sistem renin+angiotensin+aldosteron,
dan meningkatkan ekskresi natrium.
Perobaan aak prospekti- telah menunjukkan "DPS lebih e-ekti- dalam
mengendalikan asites dibandingkan dengan paraentesis 6olume besar. 9amun,
tidak ada konsensus mengenai dampak "DPS pada kelangsungan hidup bebas
transplantasi pada pasien dengan asites re-raktori. &alam satu studi "DPS tidak
berpengaruh pada sur6i6al sementara yang lain telah melaporkan peningkatan
sur6i6al baik dibandingkan dengan terapeutik paraentesis.
16
Gambar 4. TIPS
7/24/2019 Isi Referat Ascites
17/21
Pr!gn!sis
Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam 3aktu dua tahun
diagnosis. Asites re-rakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam 3aktu
enam bulan. eskipun memperbaiki manajemen dan kualitas airan, pasien hidup
sambil menunggu transplantasi hati, pera3atan seperti terapi paraentesis dan
"DPS tidak memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi
untuk pasien. paling karena itu, ketika setiap pasien dengan sirosis berkembang
menjadi asites, kesesuaian untuk transplantasi hati harus dipertimbangkan.
Perhatian harus diberikan untuk -ungsi ginjal pada pasien dengan asites pra+
transplantasi, dis-ungsi ginjal menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan
tertunda setelah transplantasi hati dan berhubungan dengan tinggal lama di D$'
dan rumah sakit.
Ga"bar.' $urvival rate pasien dengan asites pada sirosis
17
7/24/2019 Isi Referat Ascites
18/21
BAB III
KESI#PULAN
Asites adalah penimbunan airan serosa dalam rongga peritoneum.
"erbentukknya asites merupakan suatu proses pato-iologis yang kompleks dengan
melibatkan berbagai -aktor dan mekanisme pembentukkannya diterangkan dalam
tiga hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinis sebagai berikut / teori
underfilling, teori overflo, dan teori 6asodilatasi arteri peri-er. Selain ketiga teori
tersebut terdapat juga beberapa -aktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites
pada sirosis hepatis antara lain hipertensi porta,hipoalbuminemia,meningkatnyapembentukan dan aliran lim-e, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air.
Penatalaksanaan asites berupa terapi non -armakologis dan -armakologis
serta terapi inter6ensi. "erapi non -armakologis berupa tirah baring dan dia3ali
dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5, gram atau *0 mmol
perhari. "erapi -armakologis berupa pemakaian Spironolakton dengan dosis 100+
00 mg 4 hari sebagai dosis tunggal. 2espons diuretikdapat dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg4hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg4 hari bila
ada edema kaki. #ila pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi
18
7/24/2019 Isi Referat Ascites
19/21
dengan -urosemid 0+
7/24/2019 Isi Referat Ascites
20/21
DA$TA% PUSTAKA
1. $heney $P, oldberg C and $hopra S. $irrhosis and portal hypertension/ an
o6er6ie3. Dn/ ;riedman OS and ee--e C#, eds. :andbook o- Oi6er &isease. nd
ed. $hina, Pa/ $hurhill Oi6ingstone 00/15+1!