2
Tinggi energi asupan merupakan faktor utama berkisar pada diabetes tipe 2. Sejumlah model hewan telah diadopsi untuk mempelajari diabetes tipe 2, tetapi mereka sangat berbeda dari diabetes tipe 2 manusia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mendirikan sebuah model hewan yang cocok, yang mirip dengan diabetes tipe 2 manusia, dan kemudian untuk memahami mekanisme molekuler yang mungkin mendasari diabetes tipe 2. Dua puluh lima minggu-tua tikus jantan Wistar secara acak menjadi empat kelompok. Satu kelompok diberi makan dengan diet basal (BD) sedangkan yang lainnya dikonsumsi diet energi tinggi (HD) dari 20% sukrosa dan 10% lemak babi. Empat minggu kemudian, BD dan salah satu HD dijadikan sampel. Kelompok-kelompok lain terus mengonsumsi HD, tapi salah satu dari mereka dirawat oleh satu injeksi streptozotocin (STZ) (30mg/kg berat badan). Setelah empat minggu, semua dikorbankan. Perubahan berat badan dicatat, dan kadar glukosa, TG, TC, LDL dalam serum dianalisis dengan metode standar. Selain itu, ekspresi gen yang berhubungan dengan metabolisme energi dalam hati, otot dan lemak diukur dengan real-time RT-PCR. HD tidak memiliki diferensiasi terkenal dengan BD pada berat badan dan indeks serum, tetapi diubah ekspresi gen secara spesifik jaringan. Dua reseptor adiponektin, leptin, PPAR , UCP2 tingkat mRNA lemak yang up diatur, sedangkan sebagian besar dari mereka turun diatur dalam hati. Pengobatan STZ menginduksi gejala diabetes, dan ekspresi gen disebutkan perubahan di atas dipamerkan di kedua jaringan-dan perilaku gen spesifik. Hasil menunjukkan bahwa kombinasi dosis rendah STZ dan asupan energi tinggi efektif dapat menyebabkan diabetes tipe 2 dengan mengubah ekspresi gen yang terkait dalam jaringan metabolik utama Pengantar Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit umum karbohidrat dan lipid metabolism.1 Ada dua karakteristik penting dari penyakit ini, salah satunya adalah resistensi insulin, yang berarti kegagalan jaringan perifer seperti hati, otot dan jaringan adiposa untuk menanggapi dosis fisiologis insulin, dan yang lainnya adalah disfungsi sel beta pankreas untuk benar mengeluarkan insulin dalam menanggapi kadar glukosa darah. Resistensi insulin selalu terjadi pada tahap awal diabetes tipe 2, setelah waktu yang lama resistensi insulin, penurunan

jurnal stz

Embed Size (px)

DESCRIPTION

STZ

Citation preview

Page 1: jurnal stz

Tinggi energi asupan merupakan faktor utama berkisar pada diabetes tipe 2. Sejumlah model hewan telah diadopsi untuk mempelajari diabetes tipe 2, tetapi mereka sangat berbeda dari diabetes tipe 2 manusia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mendirikan sebuah model hewan yang cocok, yang mirip dengan diabetes tipe 2 manusia, dan kemudian untuk memahami mekanisme molekuler yang mungkin mendasari diabetes tipe 2. Dua puluh lima minggu-tua tikus jantan Wistar secara acak menjadi empat kelompok. Satu kelompok diberi makan dengan diet basal (BD) sedangkan yang lainnya dikonsumsi diet energi tinggi (HD) dari 20% sukrosa dan 10% lemak babi. Empat minggu kemudian, BD dan salah satu HD dijadikan sampel. Kelompok-kelompok lain terus mengonsumsi HD, tapi salah satu dari mereka dirawat oleh satu injeksi streptozotocin (STZ) (30mg/kg berat badan). Setelah empat minggu, semua dikorbankan. Perubahan berat badan dicatat, dan kadar glukosa, TG, TC, LDL dalam serum dianalisis dengan metode standar. Selain itu, ekspresi gen yang berhubungan dengan metabolisme energi dalam hati, otot dan lemak diukur dengan real-time RT-PCR. HD tidak memiliki diferensiasi terkenal dengan BD pada berat badan dan indeks serum, tetapi diubah ekspresi gen secara spesifik jaringan. Dua reseptor adiponektin, leptin, PPAR , UCP2 tingkat mRNA lemak yang up diatur, sedangkan sebagian besar dari mereka turun diatur dalam hati. Pengobatan STZ menginduksi gejala diabetes, dan ekspresi gen disebutkan perubahan di atas dipamerkan di kedua jaringan-dan perilaku gen spesifik. Hasil menunjukkan bahwa kombinasi dosis rendah STZ dan asupan energi tinggi efektif dapat menyebabkan diabetes tipe 2 dengan mengubah ekspresi gen yang terkait dalam jaringan metabolik utama

PengantarDiabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit umum karbohidrat dan lipid metabolism.1 Ada dua karakteristik penting dari penyakit ini, salah satunya adalah resistensi insulin, yang berarti kegagalan jaringan perifer seperti hati, otot dan jaringan adiposa untuk menanggapi dosis fisiologis insulin, dan yang lainnya adalah disfungsi sel beta pankreas untuk benar mengeluarkan insulin dalam menanggapi kadar glukosa darah. Resistensi insulin selalu terjadi pada tahap awal diabetes tipe 2, setelah waktu yang lama resistensi insulin, penurunan lebih lanjut dari sel beta diinduksi, mengakibatkan hiperglikemia dan metabolisme lipid kebingungan. Ini terkait erat dengan faktor perilaku seperti kebiasaan makan dan fisik inactivity.2 Studi menunjukkan bahwa makan energi tinggi dapat menginduksi sindrom intoleransi glukosa atau resistensi insulin pada beberapa species.3Sampai saat ini berbagai jenis hewan model yang digunakan untuk re-mencari diabetes, tetapi model hewan tidak genetik maupun kimiawi mensimulasikan diabetes mellitus tipe 2 manusia. Studi terbaru menunjukkan bahwa banyak gen yang terlibat dalam resistensi insulin dan hiperglikemia, sedangkan mekanisme molekuler yang mendasari diabetes tipe 2 masih belum sepenuhnya jelas. Obat kimia seperti streptozotocin (STZ) sering digunakan untuk menyiapkan 1 hewan diabetes tipe

Model karena tindakan kecelakaan diferensial untuk sel-sel beta pankreas, dan menariknya, tingkat diabetes secara positif berhubungan dengan dosis STZ menjadi used.4 Selanjutnya, STZ juga dapat digunakan untuk pembuatan model hewan diabetes non-insulin dependent , seperti tikus neoonatal-

Page 2: jurnal stz

strepotozotoxin (tikus n-STZ) yang dianggap sebagai model yang cocok dari diabetes tipe 2 daripada yang lain, 5 tetapi masih sangat berbeda dari diabetes tipe 2 manusia.Selain latar belakang gen, gaya hidup yang tidak sehat seperti asupan energi tinggi berkorelasi dengan diabetes tipe 2. Dengan demikian, para ilmuwan mencoba untuk mendapatkan diabetes tipe 2 model hewan mengikuti program nyata. Strategi umum adalah menggunakan makanan diet energi tinggi untuk jangka waktu dengan tujuan untuk menginduksi resistensi insulin ringan pada awalnya, dan kemudian suntikan dosis rendah STZ untuk membuat disfungsi sebagian sel beta untuk menekan sekresi insulin, yang bekerja sebagai kompensasi terhadap resistensi insulin dengan hasil persisten hiperglikemia.