BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1

2.2. Epidemiologi

Data komunitas diAmerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa

insiden KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM pertahun untuk semua

kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun

sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan

insiden KAD sebesar 4,6 -8 per 1000 pasien DM pertahun. KAD dilaporkan

bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun

diAmerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada,

agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak dinegara barat,

mengingat prevalensi DM tipe1 yang rendah. Laporan insiden KAD di

Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien

DM tipe 2.2

Angka kematian pasien dengan KAD dinegara maju dengan sarana

yang lengkap berkisar 9-10%. Sedangkan diklinik dengan sarana sederhana

dan pasien usia lanjutan angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka

kematian KAD di RS Dr. Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun

tampaknya belum ada perbaikan. Selama periode 5 bulan (Januari-Mei

2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%.1

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang

menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas,

pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar

keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda

umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat

1

dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia

lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit

dasarnya.2

2.3. Faktor Pencetus

Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita

DM untuk pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM

sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20%

lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya. Faktor pencetus tersering dari

KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50%

kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan

glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.

Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis,

infark jantung, trauma pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru

diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat.1, 2

Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan

faktor komorbid penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus

KAD adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan strespsikologis. Infeksi

yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran

kemih dan pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat

mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus

selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan

kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik.2,4

Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau

infeksi tenggorokan. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme

karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat

simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin), dapat mencetuskan

KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya

beta bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin, pada pasien usia muda dengan

DM tipe1,masalah psikologis yang disertai kelainan makan memberikan

kontribusi pada 20% KAD berulang. Faktor yang memunculkan kelalaian

penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya ketakutan untuk

2

peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik, ketakutan

terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. Namun demikian,

seringkali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20–

30% dari semua kasus KAD, akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak

yang ditimbulkan akibat KAD itu sendiri.2

2.4. Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.

Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan ketoasidosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa,

sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah

banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu, bahan bakar  alternatif (asam keto dan

asam lemak bebas), diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar

tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin

yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk  proses

perubaan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak

bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidase

melalui siklus Krebs dimitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan

sumber energi utama sel. Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia

ternyata bersifat relatif, karena pada waktu yang bersamaan juga terjadi penambahan

hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin.1

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan

peningkatan konsentrasiketon yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis

merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi

bersamaan dengan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,

katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut

mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan

meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi

akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan

glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.

Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis diabetik

3

substrat non karbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan

glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim

glukoneogenik(fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat,

dan piruvatkarboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan

patogenesisutama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia

pada pasiendengan ketoasidosis diabetik.3

Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetik keton

yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan

hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang

terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan

peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi

hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini

akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas ( free fatty

acid /FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk

glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas

yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. 3

Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang

prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi

glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikum malonyl coenzyme A (CoA)

dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui

inhibisi acetyl Co A carboxylas, enzim pertama yang dihambat pada sintesis

asam lemak bebas.  Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-

transferase I (CPT I), enzim untuk transesterifikasi dari  fatty acyl Co A

menjadi fatty acylcamitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak

menjadi benda keton.CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas

ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan

aktivitas  fatty acyl CoA dan CPTI pada ketoasidosis diabetik

mengakibatkan peningkatan ketongenesis.3

2.5. Gejala Klinis

4

Pada KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul),

berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),

kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa

napas tidak terlalu mudah tercium.1

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD diawali dengan

keluhan poliuri dan polidipsi serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik

insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering

dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium,

atau depresi sampai dengan koma.1

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering di RS Dr.

Cipto Mangunkusumo Jakarta, faktor pencetus infeksi didapatkan sekitar

80%. Infeksi yang sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan

pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien

tidak mengalami demam. 1

2.6. Diagnosis

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis

diabetik terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti

terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan

kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat

menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,

sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.3

Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak

dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis dia

betik biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya pe

nampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasi

en dapat tampak menjadi ketoasidosis diabetik tanpa gejala atau tandaketoas

idosis diabetik sebelumnya.5

5

Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia,

dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah

clouding of sensoria dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor

kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan

status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien ketoasidosis diabetik

menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus

diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis

yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena

gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya,

khususnya pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini 

tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolic.3

Kriteria diagnosis KAD adalah : 1

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35

HCO3 rendah ( < 15 meq / L )

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif 

a. Riwayat perjalanan penyakit dan Pemeriksaan fisik

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu keadaan

kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan pengenalan dan

penatalaksanaan segera. Pendekatan pertama pada pasien-pasien ini

terdiri dari anamnesa yang cepat namun fokus dan hatihati serta

pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus kepada:

Patensi jalan napas

Status mental

Status kardiovaskular dan renal

Sumber infeksi

Status hidrasi

6

Langkah-langkah ini harus mempertimbangkan penentuan derajat

urgensi dan prioritas dari pemeriksaan laboratorium yang harus diutamakan

sehingga terapi dapat dilaksanakan tanpa penundaan. Ketoasidosis

diabetikum biasanya timbul dengan cepat, biasanya dalam rentang waktu <

24 jam. Pada pasien dengan KAD, nausea vomitus merupakan salah satu

tanda dan gejala yang sering diketemukan. Nyeri abdominal terkadang dapat

diketemukan pada pasien dewasa (lebih sering pada anak-anak) dan dapat

menyerupai akut abdomen. Meskipun penyebabnya belum dapat dipastikan,

dehidrasi jaringan otot, penundaan pengosongan lambung dan ileus oleh

karena gangguan elektrolit serta asidosis metabolik telah diimplikasikan

sebagai penyebab dari nyeri abdominal. Asidosis, yang dapat merangsang

pusat pernapasan medular, dapat menyebabkan pernapasan cepat dan dalam

(Kussmaul). 2,8

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti

bau napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari

ekskresi aseton melalui sistem respirasi dan tanda-tanda dehidrasi seperti

kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan

hipotensi. Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai

letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang

diperawatan dengan penurunan kesadaran.9

Pemeriksaan laboratorium termudah dan terpenting setelah anamnesa

dan pemeriksaan fisis adalah penentuan kadar glukosa darah dengan

glukometer dan urinalisis dengan carik celup untuk menilai secara kualitatif

jumlah dari glukosa, keton, nitrat dan esterase leukosit di urin. 9

Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan kecurigaan KAD

harus melibatkan penentuan segera analisa gas darah, glukosa darah dan

urea nitrogen darah; penentuan elektrolit serum,osmolalitas, kreatinin dan

keton; dilanjutkan pengukuran darah lengkap dengan hitung jenis.

Pemeriksaan yang disarankan untuk segera dilakukan pada pasien dengan

KAD. Kultur bakterial urin, darah dan jaringan lain harus diperoleh dan

antibiotika yang sesuai harus diberikan apabila terdapat kecurigaan infeksi.

7

Pada kanak-kanak tanpa penyakit jantung, paru dan ginjal maka evaluasi

awal dapat dimodifikasi, sesuai penilaian klinisi, dengan pemeriksaan pH

vena untuk mewakili pH arteri. Pemeriksaan rutin untuk sepsis dapat

dilewatkan pada kanak-kanak, kecuali diindikasikan oleh penilaian awal,

oleh karena pencetus utama KAD pada kelompok usia ini adalah

penghentian insulin.6

Tabel 1. Pemeriksaan diagnostik awal pada pasien dengan KAD

Pasien dengan ketoasidosis berat biasanya datang dengan kadar

bikarbonat 330 mOsm/kg, disertai dengan penurunan kesadaran dan lebih

sering mengalami komplikasi dibandingkan dengan pasien KAD ringan atau

sedang. Keadaan di atas menunjukkan bahwa, klasifikasi KAD menurut

derajatnya lebih penting secara klinis untuk membantu disposisi pasien dan

8

menentukan pilihan terapi. Klasifikasi ini harus disertai dengan pengertian

dan pengenalan akan kondisi penyerta pasien yang dapat mempengaruhi

prognosis dan kebutuhan terapi intravena untuk hidrasi.6

Pada beberapa kasus, diagnosis KAD dapat dipersulit oleh adanya

kelainan asam basa lainnya. Kadar pH darah dapat normal ataupun

meningkat, tergantung dari derajat kompensasi pernapasan dan adanya

alkalosis metabolik dari muntah yang sering atau pemakaian diuretik.

Konsentrasi glukosa darah juga dapat normal atau hanya sedikit meningkat

pada 15% pasien dengan KAD (kadar glukosa < 300 mg/dL) terutama pada

pasien alkoholik dan pasien yang sudah menerima suntikan insulin

sebelumnya.6

Konsentrasi natrium serum saat masuk perawatan biasanya rendah

pada pasien KAD, oleh karena adanya fluks osmotik air dari kompartemen

intraselular ke ekstraselular pada keadaan hiperglikemia. Untuk menilai

keberatan defisit natrium dan air, natrium serum dapat dikoreksi dengan

menambahkan 1,6 mEq pada kadar natrium serum terukur untuk setiap

peningkatan glukosa darah 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. Konsentrasi

kalium serum pada saat masuk perawatan biasanya meningkat oleh karena

adanya pergeseran kalium intraselular ke ekstraselular sebagai akibat dari

asidemia, defisiensi insulin dan hipertonisitas. Pada sisi lain, pasien KHH

biasanya mempunyai kadar natrium yang normal atau sedikit meningkat

oleh karena dehidrasi berat.6

2.7. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan KAD adalah :10

1. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang

2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan

pemberian insulin.

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisioligis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta  penyesuaian pengobatan Dokter harus mempunyai kemauan

9

kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal pengobatan KAD sampai

keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus

diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan

keperawatan.

Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis.

Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya

hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperkuakan 1- 2 liter

dalam jam pertama. Bila kada glukosa < 200 mg%maka perlu diberikan larutan

mengandung glukosa ( dextrosa 5% atau 10% ). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah

turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.1

Insulin

Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus

menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan insulin menjadi lebih mudah,

penurunan kadar glukosa lebih halus, efek  insulin cepat menghilang, masuknya

kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih

jarang. Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan

insulin regular  dengan laku 2 - 5 U/jam. Sebaikanya larutan 5 U insulin dalam 50 mL

NaCl 0,9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya.

Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi

menjadi 1- 2 U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Insulin regular

diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.1

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian cairan

dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. Untuk mengantisipasi masuknya

ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu

diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang

10

T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai setelah

jumlah urin cukup adekuat.1

Glukosa

Rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan

turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin, diharapkan terjadi penurunan kadar

glukosa sekitar 60 mg% per  jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat

dimulai infus yang mengandung glukosa. Tujuan terapi KAD bukan untuk

menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.1

Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum < 9

meq/L. Walaupun demikian, komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang

mengancam tetap merupakan indikasi  pemberian bikarbonat. Pengobatan umum

meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila PO2 < 80 mgHg, heparin bila ada

hiperosmolar berat ( > 380 mOsm/L ). Pemantauan merupakan bagian yang terpenting

dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi

berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :

Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer 

Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan

Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH

>7,1  selanjutnya setiap hari sampai stabil.

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernafasan, dan temperatur setiap jam.

Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan.1

Pemantauan EKG kontinu direkomendasikan oleh karena adanya

risiko hipo atau hiperkalemia dan aritmia yang disebabkannya. Tabung

nasogastrik harus diberikan kepada pasien dengan penurunan kesadaran oleh

karena risiko gastroparesis dan aspirasi. Kateterisasi urin harus

dipertimbangkan bila terdapat gangguan kesadaran atau bila pasien tidak

mengeluarkan urin setelah 4 jam terapi dimulai. Kebutuhan pemantauan

vena sentral harus dipertimbangkan perindividu, namun diperlukan pada

11

pasien tua atau dengan keadaan gagal jantung sebelumnya. (7) Pertimbangan

harus diberikan kepada pemberian terapi antibiotika bila ada bukti infeksi,

namun hitung leukosit seringkali meningkat tajam pada KAD, dan tidak

mengkonfirmasi adanya infeksi. Anamnesa, pemeriksaan fisis, demam dan

peningkatan CRP merupakan biomarker yang lebih terpercaya. 1, 6

2.8. Komplikasi

a. Hipoglikemia dan hipokalemia

Sebelum penggunaan protokol insulin dosis rendah, kedua komplikasi

ini dapat dijumpai pada kurang lebih 25% pasien yang diterapi dengan

insulin dosis tinggi. Kedua komplikasi ini diturunkan secara drastis

dengan digunakannya terapi insulin dosis rendah. Namun, hipoglikemia

tetap merupakan salah satu komplikasi potensial terapi yang insidensnya

kurang dilaporkan secara baik. Penggunaan cairan infus menggunakan

dekstrosa pada saat kadar glukosa mencapai 250 mg/dL pada KAD

dengan diikuti penurunan laju dosis insulin dapat menurunkan insidens

hipoglikemia lebih lanjut. Serupa dengan hipoglikemia, penambahan

kalium pada cairan hidrasi dan pemantauan kadar kalium serum ketat

selama fase-fase awal KAD dapat menurunkan insidens hipokalemia. 6

b. Edema Serebral

Peningkatan tekanan intrakranial asimtomatik selama terapi KAD telah

dikenal lebih dari 25 tahun. Penurunan ukurnan ventrikel lateral secara

signifikan, melalu pemeriksaan eko-ensefalogram, dapat ditemukan pada

9 dari 11 pasien KAD selama terapi. Meskipun demikian, pada

penelitian lainnya, sembilan anak dengan KAD diperbandingkan

sebelum dan sesudah terapi, dan disimpulkan bahwa pembengkakan otak

biasanya dapat ditemukan pada KAD bahkan sebelum terapi dimulai.

Edema serebral simtomatik, yang jarang ditemukan pada pasien KAD

dewasa, terutama ditemukan pada pasien anak dan lebih sering lagi pada

diabetes awitan pertama. 6

c. Sindrom distres napas akut dewasa (adult respiratory distress syndrome)

Suatu komplikasi yang jarang ditemukan namun fatal adalah sindrom

12

distres napas akut dewasa (ARDS). Selama rehidrasi dengan cairan dan

elektrolit, peningkatan tekanan koloid osmotik awal dapat diturunkan

sampai kadar subnormal. Perubahan ini disertai dengan penurunan

progresif tekanan oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen

arterial alveolar yang biasanya normal pada pasien dengan KAD saat

presentasi. Pada beberapa subset pasien keadaan ini dapat berkembang

menjadi ARDS. Dengan meningkatkan tekanan atrium kiri dan

menurunkan tekanan koloid osmotik, infus kristaloid yang berlebihan

dapat menyebabkan pembentukan edema paru (bahkan dengan fungsi

jantung yang normal). Pasien dengan peningkatan gradien AaO2 atau

yang mempunyai rales paru pada pemeriksaan fisis dapat merupakan

risiko untuk sindrom ini. Pemantauan PaO2 dengan oksimetri nadi dan

pemantauan gradien AaO2 dapat membantu pada penanganan pasien ini.

Oleh karena infus kristaloid dapat merupakan faktor utama, disarankan

pada pasien-pasien ini diberikan infus cairan lebih rendah dengan

penambahan koloid untuk terapi hipotensi yang tidak responsif dengan

penggantian kristaloid.6

d. Asidosis metabolik hiperkloremik

Asidosis metabolik hiperkloremik dengan gap anion normal dapat

ditemukan pada kurang lebih 10% pasien KAD; meskipun demikian

hampir semua pasien KAD akan mengalami keadaan ini setelah resolusi

ketonemia. Asidosis ini tidak mempunyai efek klinis buruk dan biasanya

akan membaik selama 24-48 jam dengan ekskresi ginjal yang baik.

Derajat keberatan hiperkloremia dapat diperberat dengan pemberian

klorida berlebihan oleh karena NaCl normal mengandung 154 mmol/L

natrium dan klorida, 54 mmol/L lebih tinggi dari kadar klorida serum

sebesar 100 mmol/L. Sebab lainnya dari asidosis hiperkloremik non gap

anion adalah: kehilangan bikarbonat potensial oleh karena ekskresi

ketoanion sebagai garam natrium dan kalium; penurunan availabilitas

bikarbonat di tubulus proksimal, menyebabkan reabsorpsi klorida lebih

besar; penurunan kadar bikarbonat dan kapasitas dapar lainnya pada

13

kompartemen-kompartemen tubuh. Secara umum, asidosis metabolik

hiperkloremik membaik sendirinya dengan reduksi pemberian klorida

dan pemberian cairan hidrasi secara hati-hati. Bikarbonat serum yang

tidak membaik dengan parameter metabolik lainnya harus dicurigai

sebagai kebutuhan terapi insulin lebih agresif dan pemeriksaan lanjutan.6

e. Trombosis vaskular

Banyak karakter pasien dengan KAD dan KHH mempredisposisi pasien

terhadap trombosis, seperti: dehidrasi dan kontraksi volume vaskular,

keluaran jantung rendah, peningkatan viskositas darah dan seringnya

frekuensi aterosklerosis. Sebagai tambahan, beberapa perubahan

hemostatik dapat mengarahkan kepada trombosis. Komplikasi ini lebih

sering terjadi pada saat osmolalitas sangat tinggi. Heparin dosis rendah

dapat dipertimbangkan untuk profilaksis pada pasien dengan risiko

tinggi trombosis, meskipun demikian belum ada data yang mendukung

keamanan dan efektivitasnya. 6

2.9. Pencegahan

Dua faktor pencetus utama KAD adalah terapi insulin inadekuat

(termasuk non-komplians) dan infeksi. Pada sebagian besar kasus, kejadian-

kejadian ini dapat dicegah dengan akses yang lebih baik terhadap perawatan

medis, termasuk edukasi pasien intensif dan komunikasi efektif dengan

penyedia layanan kesehatan selama kesakitan akut. Target-target

pencegahan pada krisis hiperglikemik yang dicetuskan baik oleh kesakitan

akut ataupun stres telah dibahas di atas. Target-target ini termasuk

mengendalikan defisiensi insulin, menurunkan sekresi hormon stres

berlebihan, menghindari puasa berkepanjangan dan mencegah dehidrasi

berat. Oleh karena itu, suatu program edukasi harus mengulas manajemen

hari sakit dengan informasi spesifik pemberian insulin kerja pendek, target

glukosa darah selama sakit, caracara mengendalikan demam dan mengobati

infeksi dan inisiasi diet cair mudah cerna berisi karbohidrat dan garam.

14

Paling penting adalah penekanan kepada pasien untuk tidak menghentikan

insulin dan segera mencari konsultasi ahli pada awal masa sakit. 6

Gambar : Algoritme pengukuran kadar keton darah pada saat hari sakit dan kadar

glukosa darah di atas 250 mg/dl.

Keberhasilan program seperti di atas bergantung kepada interaksi

erat antara pasien dan dokter serta pada tingkat keterlibatan pasien atau

anggota keluarga dalam mencegah diperlukannya rawat inap.

Pasien/keluarga harus bersedia untuk mencatat glukosa darah, keton urin,

pemberian insulin, temperatur, laju napas dan nadi serta berat badan secara

akurat. Indikator perawatan rumah sakit termasuk: kehilangan berat badan

>5%; laju napas >30 kali/menit; peningkatan glukosa darah refrakter;

perubahan status mental; demam tak terkendali; dan nausea vomitus tak

terobati. Selain isu edukasi seperti di atas, beberapa studi melaporkan bahwa

salah satu penyebab penting KAD pada pasien dengan T1DM adalah

penghentian insulin (67%). Alasan untuk penghentian insulin diantaranya

15

adalah permasalahan ekonomi (50%), kehilangan nafsu makan (21%),

masalah prilaku (14%) atau rendahnya pengetahuan manajemen hari sakit

(14%). Oleh karena penyebab paling umum dari penghentian insulin adalah

alasan ekonomi, perbaikan pelayanan kesehatan masyarakat dan akses

pasien ke pengobatan adalah cara terbaik untuk mengatasinya pada

kelompok pasien ini.6

16