KARYA TULIS ILMIAH - UNAIR REPOSITORYrepository.unair.ac.id/52385/13/8. 52385.pdf · karya tulis ilmiah . gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal pada instalasi

KARYA TULIS ILMIAH

GAMBARAN KLINIS PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN SINDROMA

HEPATORENAL PADA INSTALASI RAWAT INAP PENYAKIT DALAM

RSUD DR SOETOMO

Gharin Anindito

NIM : 011211132096

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2016

ADLN-PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

KARYA TULIS ILMIAH GAMBARAN KLINIS PASIEN ... GHARIN ANINDITO

ii

Karya Tulis Ilmiah

Untuk Memenuhi Persyaratan Modul Penelitian

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Penulis

Gharin Anindito

NIM: 011211132096

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2016





iv

PENETAPAN PANITIA PENGUJI

Penelitian ini Diuji dan Dinilai oleh Panitia Penguji pada

Program Studi S1 Pendidikan Dokter Universitas Airlangga

Pada tanggal, 12 Juli 2016

Panitia Penguji,

Ketua : Ummi Maimunah, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM

Anggota : 1. Ulfa Kholili, dr., Sp.PD, FINASIM

2. Leonita Anniwati, dr., Sp.PK(K)



v

UCAPAN TERIMA KASIH

Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas

limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian

berjudul “Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal

Pada Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo” dengan baik.

Penyelesaian penulisan penelitian ini tidak lepas dari dukungan dan bantuan banyak

pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada orang tua atas doa dan dukungan

yang selalu diberikan selama ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Ulfa

Kholili, dr., Sp.PD, FINASIM selaku Dosen Pembimbing I yang telah memberikan

bimbingan dan pengarahan sehingga penelitian ini dapat terselesaikan. Terima kasih

pula penulis sampaikan kepada Leonita Anniwati, dr., Sp.PK(K) selaku Dosen

Pembimbing II yang banyak memberikan masukan dan bimbingan serta kesabaran

dalam penyusunan penelitian ini. Terimakasih penulis sampaikan kepada Ummi

Maimunah, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM selaku penguji penelitian ini. Terimakasih

kepada Dr. Pudji Lestari, dr., M.Kes selaku PJM Penelitian.

Terima kasih kepada Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Surabaya, Prof. Dr. Soetojo, dr., Sp.U (K) atas kesempatan yang telah diberikan

kepada penulis untuk menjadi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Terima kasih kepada Olivia Awwalin Sunarto atas kesempatan yang telah

diberikan kepada penulis untuk mendampingi selama penelitian ini berlangsung sejak

penentuan judul hingga penelitian ini telah disidangkan serta memberikan dukungan

baik fisik maupun mental.



vi

Terima kasih kepada Staf Bagian Penelitian dan Pengembangan (LitBang)

RSUD Dr. Soetomo Surabaya yang telah membantu dalam perizinan dan etik untuk

penelitian. Kepada Bapak Totok yang telah membantu pengumpulan data rekam

medik serta seluruh pihak yang ikut membantu, baik secara langsung maupun tidak

langsung.

Penulis berharap semoga penelitian ini dapat bermanfaat untuk masyarakat dan

ilmu pengetahuan.

Surabaya, 12 Juli 2016

Gharin Anindito



vii

RINGKASAN

Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya gangguan

fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Sindroma ini mempunyai

gambaran klinis terjadinya penurunan GFR tanpa adanya kelainan yang lain pada

ginjal. Hal yang mendasar penyebab SHR ini adalah terjadinya vasokonstriksi

pembuluh darah ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai protein uria dan kelainan

histologi ginjal (Sayoeti, 2012).

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran klinis pasien

sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap

medik di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015.

Penelitian ini menggunakan metode penelitian deskriptif. Populasi

menggunakan pasien yang rawat inap di IRNA Medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya

pada tahun 2012-2015. Sample menggunakan pasien sirosis hepatis dengan sindroma

hepatorenal yang di rawat di Instalasi Rawat Inap Medik RSUD Dr. Soetomo

Surabaya pada tahun 2012-2015. Besar sample menggunakan total sampling seluruh

pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang rawat inap di Instalasi Rawat

Inap Medik Medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

Data mengenai pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal didapatkan

dari rekam medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Selama periode 1 Januari 2012 – 31

Desember 2015, didapatkan 23 kasus penderita sirosis hepatis dengan sindroma

hepatorenal. Peneliti membagi 4 tahap dalam teknik pengambilan data, yaitu tahap

perizinan, pelaksanaan, analisis data, dan pembuatan laporan penelitian.



viii

Variabel penelitian ini adalah jenis kelamin, usia, keluhan utama, hasil

laboratorium, hasil pemeriksaan serologi, hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan angka

mortalitas.Analisa data dengan menghitung jumlah kasus dan distribusinya

berdasarkan jenis kelamin, usia, keluhan utama, hasil laboratorium, hasil pemeriksaan

serologi, hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan angka mortalitas dalam periode empat

tahun yaitu dimulai dari 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2015. Data dihimpun

dengan penghitungan frekuensi absolut dan relatif.

Penelitian ini didapatkan lebih banyak pasien berjenis kelamin laki-laki yaitu

sejumlah 19 pasien (83%). Usia terbanyak pada kelompok usia 46-61 tahun sejumlah

12 pasien (52%). Keluhan utama pada pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

hepatorenal terbanyak adalah asites yang dialami oleh 18 pasien (78.26%). Hasil

laboratorium pasien yang mengalami peningkatan yaitu SGOT dengan nilai rata-rata

sebesar 194.4 U/L, SGPT dengan nilai rata-rata 64.6 U/L, bilirubin direct dengan nilai

6 mg/dl, dan bilirubin total sebesar 7.6 mg/dl. Sebagian besar albumin mengalami

penurunan dengan nilai rata-rata sebesar 2.47 g/dl. PPT pasein rata-rata mengalami

pemanjangan dengan nilai 9.73 detik. APTT mengalami pemanjangan dengan nilai

11.03 detik. Pemeriksaan serologi HBsAg dan HCV penderita sirosishepatis dengan

sindroma hepatorenal didapatkan sebanyak 11 data. Sebanyak 10 penderita positif

HBsAg, 1 penderita positif HCV dan HBsAg. Sebagian besar terdapat kenaikan nilai

BUN dengan nilai rata-rata 43.57 mg/dl, serum kreatinin dengan nilai rata-rata 2.5

mg/dl, dan kalium dengan nilai rata-rata 4.97 mmol/l. Sedangkan pada natrium

sebagian besar penderita mengalami penurunan dengan nilai rata-rata 133.67 mmol/l.

Angka kematian didapatkan sebesar 11 penderita dengan rata-rata lama

perawatan selama 3.36 hari dan penyebab kematian terbesar adalah sepsis



ix

ABSTRAK

Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal yang

Dirawat di Instalasi Rawat Inap Medik di RSUD Dr. Soetomo

Gharin Anindito, 011211132096. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,

Surabaya, Indonesia.

Introduksi : Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya gangguan

fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Penyebab SHR ini adalah

terjadinya vasokonstriksi ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai proteinuria dan

kelainan histologi ginjal. Tujuan dari penelitian ini untuk mengetahui distribusi

gambaran klinis pasien seperti angka kejadian, jenis kelamin, usia, dan keluhan

utama, selain itu juga data laboratoris, dan angka mortalitas.

Metode : Studi ini telah dianalisis dengan metode deskriptif dengan menggunakan

data dari rekam medis pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi di Dr. Soetomo

rumah sakit umum selama periode 4 Januari 2012- 31 Desember 2015. Peneliti

menggunakan berbagai variabel seperti gambaran klinis pasien seperti angka kejadian,

jenis kelamin, usia, dan keluhan utama, selain itu juga data laboratoris, dan angka

mortalitas.

Hasil : Penelitian ini didapatkan 23 data pasien sirosis hepatis dengan sindroma

hepatorenal. Jenis kelamin di dominasi oleh laki-laki sebanyak 19 pasien. Usia di

dominasi oleh kelompok usia 46-61 tahun sebanyak 12 pasien (52%). Keluhan utama

terbanyak adalah asites yang dialami oleh 18 pasien. Hasil laboratorium yang

mengalami peningkatan yaitu SGOT, SGPT, bilirubin direct, dan bilirubin total.

Sebagian besar pasien mengalami penurunan nilai albumin. PPT dan APTT

mengalami pemanjangan. Pemeriksaan fungsi ginjal yang mengalami kenaikan yaitu



x

BUN, serum kreatinin, dan kalium. Sedangkan yang mengalami penurunan yaitu

natrium.Umumnya pasien memiliki tingkat mortalitas yang tinggi dan sebagian besar

penyebab kematiannya adalah sepsis.

Kesimpulan : Pada umumnya pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal di

RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada periode 1 Januari 2012- 31 Desember 2015

didominasi oleh jenis kelamin laki-laki, usia didominasi oleh kelompok usia 46-61

tahun, gambaran klinis terbanyak adalah asites. Pemeriksaan laboratorium sebagian

besar mengalami peningkatan kecuali albumin. Nilai PPT dan APPT mengalami

pemanjangan. Pemeriksaan fungsi ginjal mengalami peningkatan kecuali natrium dan

angka mortalitas pasien pada umumnya tinggi.

Kata Kunci : Gambaran klinis – Angka kejadian – Jenis kelamin – Usia –

Keluhan utama – Hemoglobin – Leukosit – Thrombosit –

SGOT/SGPT – Albumin – Bilirubin – Derajat keparahan hepatitis –

HbsAg – Anti HCV – Angka mortalitas



xi

DAFTAR ISI

Sampul Luar...........................................................................................................i

Sampul Dalam..........................................................................................................ii

Lembar Persetujuan................................................................................................iii

Penetapan Panitia Penguji.......................................................................................iv

Ucapan Terimakasih.................................................................................................v

Ringkasan...............................................................................................................vi

Abstract...................................................................................................................ix

DAFTAR ISI.......................................................................................................xi

DAFTAR TABEL..............................................................................................xvii

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................xviii

BAB I.......................................................................................................................1

1.1 LATAR BELAKANG PENELITIAN........................................................1

1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................3

1.3 TUJUAN PENELITIAN............................................................................3

1.3.1 TUJUAN UMUM............................................................................3

1.3.2 TUJUAN KHUSUS.........................................................................4

1.4 MANFAAT PENELITIAN........................................................................4



xii

BAB II.....................................................................................................................6

2.1 PENGERTIAN SIROSIS HEPATIS.......................................................6

2.2 EPIDEMIOLOGI.....................................................................................7

2.3 ETIOLOGI...............................................................................................8

2.4 PATOFISIOLOGI...................................................................................9

2.5 KLASIFIKASI.......................................................................................10

2.6 GEJALA KLINIS..................................................................................12

2.7 KOMPLIKASI.......................................................................................13

2.8 DIAGNOSIS..........................................................................................14

2.9 PENATALAKSANAAN.......................................................................15

2.10 PENGERTIAN SIROSIS SINDROMA HEPATORENAL..................16

2.11 EPIDEMIOLOGI...................................................................................17

2.12 ETIOLOGI.............................................................................................17

2.13 PATOFISIOLOGI.................................................................................18

2.14 KLASIFIKASI.......................................................................................20

2.15 PENATALAKSANAAN.......................................................................21

2.16 PENCEGAHAN....................................................................................23

2.17 DIAGNOSIS...............................................................................23

BAB III..................................................................................................................27

3.1 KERANGKA TEORI SIROSIS HEPATIS............................................27



xiii

3.2 PENJELASAN.......................................................................................28

BAB IV..................................................................................................................30

4.1 JENIS DAN RANCANGAN PENELITIAN.........................................30

4.1.1 JENIS PENELITIAN....................................................................30

4.1.2 DESAIN PENELITIAN...............................................................30

4.2 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN.........................................30

4.2.1 POPULASI...................................................................................30

4.2.2 SAMPEL.......................................................................................30

4.3 PEMILIHAN SAMPEL.........................................................................31

4.3.1 KRITERIA INKLUSI...................................................................31

4.3.2 BESAR SAMPEL.........................................................................31

4.3.3 KRITERIA EKSKLUSI...............................................................31

4.4 INSTRUMEN PENELITIAN................................................................31

4.5 VARIABLE PENELITIAN...................................................................32

4.6 TEKNIK PENGUMPULAN DATA.....................................................38

4.7 BAHAN PENELITIAN.........................................................................38

4.8 INSTRUMEN PENELITIAN................................................................39

4.9 ALUR PENELITIAN............................................................................39

4.10 ETIKA PENELITIAN...........................................................................39

4.10.1 ANONIMITY...............................................................................40

4.10.2 CONFIDENTIALITY..................................................................40



xiv

4.11 PENGOLAHAN DATA PENELITIAN................................................40

4.11.1 PENGOLAHAN DATA..............................................................40

4.11.1.1 CODING DATA........................................................40

4.11.1.2 ENTRY DATA...........................................................40

4.11.1.3 CLEANING DATA.....................................................40

4.11.2 TEKNIK ANALISIS DATA........................................................40

4.12 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN..............................................40

4.12.1 TEMPAT PENELITIAN..............................................................40

4.12.2 WAKTU DAN JADWAL PENELITIAN....................................40

4.13 RINCIAN BIAYA.................................................................................41

BAB V....................................................................................................................43

5.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian............................................................43

5.2 Deskripsi Data Penelitian...........................................................................43

5.2.1 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma

Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin........................................43


Hepatorenal Berdasarkan Usia.......................................................44


Hepatorenal Berdasarkan Gambaran Klinis...................................45


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Penunjang..............45



xv


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi..................47


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal..........47


Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas..................................49

BAB VI..................................................................................................................51

6.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian.............................................................51

6.2 Deskripsi Data Penelitian...........................................................................51


Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia.........................51


Hepatorenal Berdasarkan Gambaran Klinis...................................52


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Laboratorium.........53


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi..................56


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal..........56


Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas..................................58



xvi

BAB VII.................................................................................................................60

7.1 KESIMPULAN..........................................................................................60

7.2 SARAN......................................................................................................61

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................68

LAMPIRAN DATA PASIEN........................................………………………..73

LAMPIRAN SURAT ETIK................................................................................79



xvii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi sirosis hepatis...............................................................11

Tabel 2.2 Pengobatan spesifik Sirosis Hati berdasarkan Etiologi..................15

Tabel 2.3 Faktor-faktor vasoaktif secara potensial berperan dalam

pengaturan perfusi ke ginjal pada penderita sindroma

hepatorenal.....................................................................................19

Tabel 4.1 Jadwal Penelitian............................................................................39

Tabel 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Gambaran klinis.........42

Table 5.2 Hasil pemeriksaan laboratorium....................................................44

Tabel 5.3 Karakteristik Data Penelitian Pemeriksaan hepatitis.....................45

Table 5.4 Hasil Pemeriksaan Fungsi Ginjal...................................................46

Tabel 5.5 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Pemeriksaan

Fungsi Ginjal..................................................................................47



xviii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Faktor pencetus sindroma hepatorenal...........................................18

Diagram 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin.............41

Diagram 5.2 Data Penelitian Berdasarkan Pemeriksaan Serum Kreatinin.........46



1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG PENELITIAN

Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan

fibrosis, disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul

hepatosit sehingga sel-sel akan hati kehilangan fungsinya. Sirosis hepatis

dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,

pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur

hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak

teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Penyakit ini

merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis Istilah Sirosis diberikan

petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos yang

berarti kuning oranye (orange yellow), karena terjadinya perubahan warna

pada nodul-nodul hati yang terbentuk (Sherlock, 2011).

Penyebab sirosis hepatis bermacam macam antara lain penggunaan

akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama, hepatitis B dan C,

obat-obatan tertentu, terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenic,

kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis), penumpukan lemak

dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease), penyakit hati yang disebabkan

sistem kekebalan tubuh (autoimmune hepatitis). Penyebabnya sirosis hepatis

sebagian besar adalah infeksi hepatitis B dan Hepatitis C. Sebanyak 30 %

sirosis hati disebabkan oleh hepatitis B dan 27 % disebabkan oleh hepatitis C.



http://meetdoctor.com/topic/hepatitis-b

http://meetdoctor.com/topic/hepatitis-c

2

Sekitar 400 juta orang di dunia telah terinfeksi virus hepatitis B, dan 30%

pasien dengan hepatitis B kronik akan berkembang menjadi sirosis hati, dan

jika tanpa perawatan sekitar 15 % pasien sirosis hati akan meninggal dalam

lima tahun (WHO, 2002).

Pasien dengan sirosis hati kompensata memiliki harapan hidup 10 tahun

sekitar 45 sampai 50%. Kompensasi jangka panjang bisa dipertahankan

sekitar 40-45% dari kasus. Pasien terkompensasi akan terjadi komplikasi

berat sekitar 55-60%. (Hadi,2002). Sirosis hati dapat menyebabkan beberapa

komplikasi berat, diantaranya adalah sindroma hepatorenal.

Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya

gangguan fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Sindroma ini

mempunyai gambaran klinis terjadinya penurunan GFR tanpa adanya

kelainan yang lain pada ginjal. Hal yang mendasar penyebab SHR ini adalah

terjadinya vasokonstriksi ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai protein

uria dan kelainan histologi ginjal. Diagnosis SHR ditegakkan pada pasien

sirosis hepatis dengan gangguan fungsi ginjal dengan menyingkirkan

penyebab lain kelainan ginjal. Tatalaksana dengan menggunakan

vasokonstriktor perifer yang dikombinasi dan albumin intravena dapat

memperbaiki fungsi ginjal, akan tetapi transplantasi hati tetap merupakan

terapi definitif untuk memperpanjang harapan hidup. Prognosis pasien

dengan SHR ini buruk, harapan hidup pada bulan pertama hanya 50% dan 6

bulan kemudian hanya 20% (Sayoeti, 2012).



3

Sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal melibatkan gangguan

fungsi 3 komponen utama yaitu gangguan fungsi hati, gangguan sirkulasi,

dan gangguan fungsi ginjal (Gerbes & Gulberg, 2006). Gangguan fungsi 3

komponen tersebut kemungkinan merupakan penyebab tingginya angka

mortalitas pada pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal.

Rendahnya angka harapan hidup pada pasien sirosis hepatis dengan

penyulit sindroma hepatorenal ini menjadi dasar dilakukan penelitian tentang

gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal

yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD dr.Soetomo periode

2012 - 2015 untuk mempelajari lebih lanjut tentang penyakit tersebut agar

dapat lebih bisa mempersiapkan tindakan apa yang tepat diberikan untuk

menangani sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimana gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma

hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD dr.Soetomo

periode 2012 - 2015.

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM

Mengetahui gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan

penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap

medik penyakit dalam di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015.



4

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

1. Mengetahui usia dan jenis kelamin pasien sirosis hati

dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat

inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

2. Mengetahui Gejala Klinis pasien sirosis hati dengan

penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap

RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

3. Mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium pasien sirosis

hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi

rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

4. Mengetahui hasil pemeriksaan serologi pasien sirosis hati



5. Mengetahui hasil pemeriksaan fungsi ginjal pasien sirosis

hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi

rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015..

6. Mengetahui angka mortalitas penderita sirosis hepatis



1.4 MANFAAT PENELITIAN

1. Manfaat Terhadap Pelayanan Kesehatan:



5

Sebagai bahan masukan bagi pihak RSUD dr. Soetomo tentang

gambaran klinis penderita sirosis hati dengan penyulit sindroma

hepatorenal dalam meningkatkan pelayanan kesehatan.

2. Manfaat Terhadap Pengembangan Ilmu:

Sebagai informasi untuk petugas kesehatan mengenai

gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma

hepatorenal sehingga dapat meningkatkan pengetahuan tentang

bagaimana penanggulangan dan pengobatan penderita kearah

yang lebih baik.

Menambah wawasan dan pengetahuan bagi penulis tentang

sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal dan

gambaran klinisnya.



6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN SIROSIS HEPATIS

Sirosis hati adalah suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari

struktur hati akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang

mengalami fibrosis sehingga sel-sel hati akan kehilangan fungsinya. Istilah

Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata

kirrhos yang berarti kuning jingga (orange yellow), karena terjadinya

perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Secara lengkap sirosis

hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah

besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak

teratur serta terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim

hati yang mengalami regenerasi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai

pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6:1

dengan umur terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun (Sutadi, 2003).

Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis. Penyakit ini ditandai dengan adanya pengerasan hati

yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati, perubahan bentuk hati, serta

terjadinya penekanan pada pembuluh darah sehingga mengganggu aliran

darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal

(Sherlock,2011).



7

Secara klinis atau fungsional sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis

hepatis kompensata dan sirosis hepatis dekompensata, disertai dengan tanda

tanda kegagalan hepatoseluler dan hipertensi porta (Nurdjana, 2014).

2.2 EPIDEMIOLOGI

Sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

penderita usia 45 – 46 tahun. Sirosis hepatis menempati urutan ketujuh

penyebab kematian. Umur rata – rata penderita terbanyak golongan umur 30 –

59 tahun dengan puncaknya sekitar umur 40 – 49 tahun (Nurdjana, 2014).

Sirosis Hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik

termasuk masalah kesehatan yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk

Indonesia dengan insidens yang cukup tinggi. Saat ini diperkirakan lebih dari

2 milyar penduduk dunia telah terpapar infeksi virus hepatitis B dan

diperkirakan 5 persen penduduk dunia menderita hepatitis B kronik yang

merupakan penyebab terjadinya sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler.

Begitu pula diperkirakan sebanyak 170 juta penduduk dunia terpapar dengan

infeksi virus hepatitis C, dimana sebagian besar penderita yang terinfeksi virus

tersebut akan menjurus menjadi kronik dan 50 persen akan menjadi Sirosis

Hepatis (Djaya, 2004).

Tahun 2004, sirosis hati merupakan urutan ke 12 dari 15 penyebab

kematian terutama di Amerika Serikat dengan Proportionate Mortality Rate

(PMR) 1,1% dan Cause Specific Death Rate (CSDR) 9,2 per 100.000

penduduk (WHO, 2004).



8

Skotlandia pada tahun 2002 angka kematian akibat sirosis hati

berdasarkan jenis kelamin pada laki-laki yaitu 45,2 per 100.000 penduduk dan

pada perempuan 19,9 per 100.000 penduduk. Penelitian oleh Jang di Korea

menyatakan bahwa sirosis hati adalah salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas di Korea dan menduduki urutan ke-8 penyebab kematian tahun 2007.

Secara umum diperkirakan angka insiden sirosis hepatis di rumah sakit seluruh

Indonesia berkisar antara 0,6-14,5% dimana lebih banyak ditemukan pada kaum

laki-laki dibandingkan dengan perempuan, yaitu sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-

rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 –

49 tahun (Maryani,2003).

2.3 ETIOLOGI

Etiologi sirosis hepatis bermacam-macam, kadang lebih dari satu sebab

ada pada satu penderita. Negara barat alkoholisme kronik bersama hepatitis C

merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (Nurdjana, 2014). Penyebab

lain sirosis hepatis diantaranya virus hepatitis (B,C,dan D), alkohol, kelainan

metabolik, hemakhomatosis, penyakit Wilson, defisiensi Alphalantitripsin,

galaktosemia, tirosinemia, kolestasis, sumbatan saluran vena hepatika,

sindroma Budd-Chiari, payah jantung, gangguan imunitas, toksin dan obat-

obatan, operasi pintas usus pada obesitas, kriptogenik dan malnutrisi

(Sherlock, 2011).



9

2.4 PATOFISIOLOGI

Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cedera kronik-reversibel pada

parenkim hati disertai adanya jaringan ikat timbul difus, pembentukan nodul

degeneratif ukuran mikronodul sampe makronodul. Hal ini sebagai akibat

adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai

dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular berakibat pembentukan

vascular intrahepatik antar pembuluh darah hati aferen dan eferen dan

regenerasi nodular parenkim hati dan sisanya (Nurdjana,2014).

Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktifitas dari sel stellate hati.

Aktifitas ini dipicu dengan adanya faktor-faktor inflamasi yang dihasilkan

oleh hepatosit dan sel kupffer. Sel stellate merupakan sel penghasil utama

matrix ekstraseluler setelah terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM

disebabkan oleh adanya pembentukan jaringan mirip fibroblast yang

dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin (Sherlock,

2011).

Deposit ECM di space of disease akan menyebabkan perubahan bentuk

dan merangsang kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian

mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga

material yang seharusnya di metabolisme oleh hepatosit akan langsung masuk

kealiran darah sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati masuk

ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi porta dan penurunan fungsi

hepatoseluler (Sherlock, 2011).



10

2.5 KLASIFIKASI

Menurut laporan GALAMBOS (1975) pada pertemuan internasional

bulan Oktober 1074 di Akapulko, Meksiko (International Association for the

Study of the Liver), telah disepakati klasifikasi dari sirosis hepatis dalam dua

golongan, yaitu (Melia, 2009):

1. Klasifikasi menurut morfologi :

a. Sirosis mikronoduler

Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : ireguler, septal,

uniform monolobuler, nutrisional dan laennec. Gambaran

mikroskopis terlihat septa yang tipis.

b. Sirosis makronoduler

Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : postnekrotik, ireguler,

postkolaps. Biasanya septa lebar dan tebal.

c. Kombinasi antara mikro dan makronoduler

Sirosis hepatis jenis ini sering ditemukan.

d. Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap (in komplit).

Fibrous septa sering prominent dan parenkim mungkin mempunyai

gambaran asini yang normal.

2. Klasifikasi menurut etiologinya:

a. Cirrhosis of genetic disorders

b. Chemical cirrhosis

c. Sirosis alkoholik

d. Sirosis infeksius



11

e. Sirosis biliaris

f. Sirosis kardiak

g. Sirosis metabolik

h. Sirosis kriptogenik

Sirosis diklasifikasikan dengan berbagai cara berdasarkan atas

morfologi, makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya.

Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.

Tabel 2.1. Klasifikasi sirosis hepatis

Klasifikasi Penyebab tersering Klasifikasi morfologi makroskopik

- Mikronoduler

- Makronoduler

- Campuran

ALD (Alcoholic Liver

Disease) , HHC (Hereditary

Hemo Chromatosis)

VH (Viral Hepatitis), ALH (

Semua etiologi yang lain

Klasifikasi histologik

- Sirosis bilier (periporta)

- Sirosis paska nekrotik

PBC, EHBA (Extrahepatic

Biliary Atresia), SBC, PSC

(Primary Sclerosing

Cholangitis)

VH (Viral Hepatitis), AIH



12

- Sirosis kardiak

- Sirosis porta

(Auto Immune Hepatitis)

VO (Vaso-Occlusive), BC

(Budd Chiary)

ALD (Alcoholic Liver

Disease), MLD (Metabolic

Liver Disease)

Klasifikasi berdasarkan kondisi klinik

- Terkompensasi

- Dekompensasi

- Aktif

- Tak aktif

sumber : (Jurnalis, 2014)

ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis), VH (viral

hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing cholangitis),

EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO (vaso-occlusive), BC (budd chiary),

MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic cirrhosis), DIH (drug-induced

hepatitis).

2.6 GEJALA KLINIS

Perjalanan pernyakit sirosis hati lamban, asimtomatis dan sering kali

tidak dicurigai sampai adanya komplikasi hati. Banyak penderita ini yang

tidak terdiagnosis sebagai sirosis hepatis sebelumnya dan sering ditemukan



13

waktu autopsi. Diagnosis sirosis hepatis asimptomatis biasanya dibuat secara

insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati atau penemuan radiologi,

sehingga kemudian penderita melakukan pemeriksaan lebih lanjut dan biopsi

hati (Nurdjana, 2014).

Gambaran klinik dan gambaran laboratorium biasanya cukup untuk

mengetahui adanya kerusakan hepar. Walaupun biopsi jarum perkutan pada

hati tidak biasa dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis sirosis hepatis,

tetapi dapat membantu membedakan pasien sirosis hepatis dengan pasien

penyakit hati lain dan menyingkirkan diagnosis bentuk lain dari kerusakan hati

seperti hepatitis virus. Biopsi juga dapat menjadi alat untuk mengevaluasi

pasien sirosis dengan gambaran klinik sirosis alkoholik, namun menyangkal

telah mengkonsumsi alkohol. Pasien sirosis dengan kolestasis, USG dapat

menyingkirkan diagnosa adanya obstruksi biliaris (Doubatty,2009).

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi sirosis hepatis yang utama adalah hipertensi portal, asites,

peritonitis bakterial spontan, pendarahan varises esofagus, sindroma

hepatorenal dan kanker hati (Nurdjana, 2014).

Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun

neoplastik. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan

sintesis, detoksifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ

ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi

perubahan bentuk parenkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan

menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan perubahan alur pembuluh



14

darah balik yang menuju viseral baik intra maupun ekstra hepatal. Sirosis yang

dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat

menjadi karsinoma hepato-selular. Komplikasi dari sirosis dapat berupa

kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat

terjadi ensefalopati porto-sistemik, perdarahan varises, peritonitis bakterialis

spontan (Jurnalis, 2014).

2.8 DIAGNOSIS

Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit

menegakkan diagnosis sirosis hati. Stadium dekompensasi kadang tidak sulit

menegakkan diagnosis dengan adanya asites, edema pretibial, splenomegali,

vena kolateral, dan eritema palmaris. Pemeriksaan laboratorium darah tepi

sering didapatkan anemia normositik normokrom, leukepenia dan

trombositopenia. Waktu protrombin sering memanjang. Tes fungsi hati dapat

normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif.

Stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Kadar alkali fosfatase

sering meningkat terutama pada sirosis billier. Pemeriksaan elektroforesis

protein pada sirosis didapatkan kadar albumin rendah dengan peningkatan

kadar gama globulin (Behrman,2004).

Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan

mempunyai ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis

tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat

tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit



15

didiagnosis. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit

dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scanning sering

pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi

parenkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan

histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi (Jurnalis, 2014).

2.9 PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa (Sherlock,2011):

1) Simptomatis

2) Supportif, yaitu :

(1) Istirahat yang cukup , kurangi aktifitas fisik.

(2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.

misalnya diet kalori kaya protein, miskin garam

(300-500mg/hari).

(3) Pembatasan cairan (1liter/hari) terutama bila ada

hipernatremia, bila dengan usaha tersebut tidak

berhasil, gunakan obat diuretik.

3) Pengobatan yang spesifik disesuaikan dengan penyebab yang

menimbulkan sirosis.

Pengobatan sirosis hati juga dapat dilakukan dengan cara

pengobatan yang spesifik. Hal ini disesuaikan dengan etiologi atau

penyebab Sirosis Hati. Salah satunya pada penderita Sirosis Hati akibat



16

Hepatitis B kronik dapat dilakukan pemberian antivirus Hepatitis B. Untuk

pengobatan spesifik dari Sirosis Hati dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2.2 Pengobatan spesifik Sirosis Hati berdasarkan Etiologi Etiologi Terapi

Virus Hepatitis (B dan C) Antivirus

Alkohol Penghentian atau pengurangan konsumsi

alkohol

Non Alcoholic Steatohepatitis

(NASH)

Penurunan Berat Badan

Sindroma Metabolik:

Hemachromatosis

Wilson’s disease

Defisiensi alpha-1-

antitrypsin

Galaktosemia

Tyrosinemia

Phlebotomy

Copper Chelator (pengurangan Tembaga)

Transplantasi

Mengurangi konsumsi produk susu

Mengurangi konsumsi tyrosin

Autoimun Hepatitis Immunosupresi

Toksin, Obat-obatan Identifikasi jenis toksin atau obat penyebab

sirosis hati kemudian dilanjutkan dengan

pemberhentian konsumsi dari toksin atau

obat tersebut

Sumber: (Sherlock, 2011)



17

2.10 PENGERTIAN SINDROMA HEPATORENAL

Definisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International

Ascites Club adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati

kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh

penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan

aktifitas system vasoactive endogen. Ginjal terdapat vasokonstriksi yang

menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal

terdapat vasodilatasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi

vaskuler sistemik total dan hipotensi. Meskipun sindroma hepatorenal lebih

umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal ini dapat juga timbul

pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti

hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut (Sutadi, 2003).

2.11 EPIDEMIOLOGI

Sirosis hepatis merupakan penyabab utama SHR yang terjadi pada

stadium dekompensata, tetapi juga pernah dilaporkan pada gagal hati akut.

Insiden SHR pada penyakit gagal hati akut 20%-30%. Angka kematian

sekitar 70% tanpa transplantasi hati. Hanya sedikit penelitian yang

dipublikasi mengenai prevalensi SHR pada anak, meskipun hal ini masih

merupakan kematian yang signifikan pada periode paska transplantasi hati

(Pratama, 2009).



18

2.12 ETIOLOGI

Banyak faktor pencetus SHR, 70% sampai 100% pasien SHR

mempunyai lebih dari 1 faktor. Faktor tersebut antara lain adalah: infeksi

bakteri, large-volume paracentesis, dan perdarahan gastrointestinal. Pasien

sirosis dengan perdarahan gastrointestinal lebih sering terjadi. Faktor-

faktor pencetus pada SHR ini diperlihatkan pada (gambar 2.1).

Gambar 2.1 Faktor pencetus sindroma hepatorenal

2.13 PATOFISIOLOGI

Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal

yang reversibel dan hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal

yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode

eksplorasi termasuk arteriografi ginjal, klirens paraaminohipuric acid dan

yang terbaru ultrasonografi Doppler. Penyebab utama dari vasokonstriksi



19

ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak

faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan

vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang

berperan dalam sirkulasi di ginjal. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan

manifestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya

vasodilatasi pembuluh darah splanik. Pengurangan pengisian arteri ini akan

menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor seperti renin

angiotensin dan sistem saraf simpatis (Sutadi, 2003).

Tabel 2.3 Faktor-faktor vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi ke ginjal pada penderita sindroma hepatorenal.

Vasokonstriktor :

Angiotensin II

Norepinephrine

Neuropeptide Y

Endotheline

Adenosine

Cysteinyl leukotrines

F2-isoprostanes

Vasodilators :

Prostaglandins

Nitric oxide

Natriuretic peptides

Kallikrein – kinin system



20

Sumber : (Sutadi, 2003)

2.14 KLASIFIKASI

Gagal hati atau gangguan hati berat dapat berkembang menjadi dua

bentuk SHR, dikenal dengan SHR tipe 1 dan tipe 2. Pembagian ini

berdasarkan perjalanan penyakit dan faktor pencetusnya. Tipe 3 dan tipe 4

pernah disebutkan, tetapi belum cukup studi yang mendukung pembagian ini

(Rajekar, 2011):

1. Tipe 1

Pada SHR tipe 1 serum kreatinin naik dua kali lipat atau

lebih dari 2,5 mg/ dL dalam 2 minggu. Tanda khas tipe ini adalah

perkembangan penyakit yang cepat dan risiko kematian tinggi,

rata-rata kelangsungan hidup hanya 1-2 minggu. SHR tipe ini dapat

dicetuskan oleh infeksi bakteri, seperti spontaneous bacterial

peritonitis (SBP), variceal hemorrhage, infeksi besar, acute

alcoholic hepatitis, atau acute hepatic injury yang berhubungan

dengan sirosis. Acute hepatic decompensation dapat terjadi karena

hepatitis virus akut, drug-induced liver injury (acetaminophen,

idiopathic drug-induced hepatitis).

2. Tipe 2

Pada SHR tipe 2, gagal ginjal ditunjukkan dengan

peningkatan kadar serum kreatinin selama beberapa minggu atau

bulan bersamaan dengan penurunan glomerular filtration rate

(GFR) tanpa faktor pencetus. Rerata ketahanan hidup pada SHR



21

tipe 2 ini kurang lebih 6 bulan, secara bermakna lebih lama

dibandingkan dengan SHR tipe 1. SHR tipe 2 dapat berkembang

menjadi SHR tipe 1 karena faktor pencetus atau tanpa faktor

pencetus yang jelas. Mekanisme perkembangan ini sampai

sekarang masih belum jelas.

2.15 PENATALAKSANAAN

Walaupun tidak ada studi prospektif, terapi SHR sebelum dilakukan

transplantasi hati, misalnya pemberian vasokonstriktor, dapat memperbaiki

hasil sebelum dilakukan transplantasi. Penurunan serum kreatinin setelah

terapi seharusnya tidak mengubah keputusan untuk melakukan transplantasi

hati, karena prognosis SHR tipe 1 masih buruk (Pratama,2011).

Pemberian kombinasi Terlipressin (1 mg/4-6 jam secara bolus

intravena) dengan albumin harus dipertimbangkan sebagai lini pertama pada

terapi SHR tipe 1. Tujuan terapi ini adalah memperbaiki fungsi ginjal untuk

menurunkan kadar kreatinin serum kurang dari 113μmol/L (1,5 mg/dL), hal

ini disebut dengan respons penuh. Jika kadar kreatinin serum tidak turun

minimal 25% dalam 3 hari, dosis terlipressin dinaikkan bertahap sampai

maksimal 2 mg/4 jam. Untuk pasien dengan respons sebagian (kadar

kreatinin serum tidak turun < 113μmol/L) atau pada pasien tanpa penurunan

kadar kreatinin serum, terapi harus dihentikan dalam waktu 14 hari (level

A1). Alternatif potensial terlipressin antara lain norepinephrine atau

midodrine ditambah octreotide, keduanya berhubungan dengan albumin,



22

tetapi data terbatas pada pasien SHR tipe 1 (level B1). Untuk terapi

nonfarmakologis SHR tipe 1 seperti TIPS (transjugular intrahepatic

portosystemic shunt atau transjugular intrahepatic portosystemic stent

shunting) dapat memperbaiki fungsi renal, namun data penggunaan TIPS

pada SHR tipe 1 tidak cukup untuk mendukung penggunaannya sebagai

terapi pasien SHR tipe 1. Terapi pengganti ginjal (misalnya: hemodialisis

atau transplantasi ginjal) berguna pada pasien yang tidak merespons

pemberian vasokonstriktor dan memenuhi kriteria untuk support renal (Lata,

2012).

Pemberian terlipressin ditambah albumin efektif pada 60-70% pasien

SHR tipe 2, tetapi data mengenai dampak dan hasil klinis dari terapi ini

masih belum cukup (level B1). Transplantasi hati adalah terapi terbaik, baik

untuk SHR tipe 1 maupun SHR tipe 2. SHR seharusnya diberi terapi sejak

sebelum dilakukan transplantasi hati, karena dapat memperbaiki hasil

setelah dilakukan transplantasi hati (level A1). Pasien SHR yang telah

merespons terapi vasopressor sebaiknya diterapi dengan transplantasi hati,

sedangkan pasien SHR yang tidak merespons terapi vasopressor dan

membutuhkan renal support secara umum juga harus diterapi dengan

transplantasi hati saja, karena sebagian besar pasien akan mengalami

pemulihan fungsi renal setelah transplantasi hati. Beberapa subgrup pasien

membutuhkan renal support jangka panjang (>12 minggu), misalnya

hemodialisis, dan pada kelompok ini harus dipertimbangkan dilakukan

transplantasi hati-ginjal (level B2). Pasien spontaneous bacterial peritonitis



23

(SBP) sebaiknya diberi terapi albumin intravena karena menurunkan insiden

SHR dan memperbaiki ketahanan hidup (level A1). Ada beberapa data

bahwa pentoxifylline menurunkan insiden SHR pada pasien hepatitis

alkoholik berat dan norfl oxacin menurunkan insiden SHR pada sirosis tahap

lanjut (level B2) (Rajekar, 2011).

2.16 PENCEGAHAN

Pemberian infus albumin telah ditunjukkan dalam studi acak untuk

mencegah SHR dan memperbaiki ketahanan hidup dalam keadaan SBP.

Pentoxifylline dalam studi acak lebih superior dibandingkan plasebo sebagai

pencegahan sindroma hepatorenal pada pasien sirosis, ascites, dan klirens

kreatinin antara 41 dan 80 mL/menit. Banyak pasien tersebut yang

mengalami ascites refrakter. Pengobatan ini juga mencegah sindroma

hepatorenal dan memperbaiki ketahanan hidup pasien hepatitis alkoholik

berat (Pratama, 2009).

2.17 DIAGNOSIS

Pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk diagnostik SHR

tidak ada. Menurut Internasional ascites Club (1996) SHR merupakan

sindrom gagal ginjal akibat penyakit hati lanjut serta tidak ada

penyebablain yang menyebabkan kerusakan ginjal seperti penggunaan

diuretik yang berlebihan, obat - obatan yang nefrotoksik, dehidrasi,

infeksi, atau kelainan struktur ginjal ( glomerulonefritis, nekrosis tubular).



24

Update mengenai kriteria diagnostik hanya sedikit mengalami perubahan

yaitu peran infeksi dan ekspansi plasma untuk diagnostik SHR. Perbedaan

keduanya hanya mengenai progresifitas SHR ( tipe 1 dan II). Penting

untuk membedakan antara pasien SHR dengan pasien gagal ginjal akibat

penyebab lain. Hal ini sangat penting dalam pengelolaan pasien SHR

(Gerbes & Gulberg, 2006).

Langkah pertama dalam menegakkan diagnosis SHR ditandai

dengan menurunnya GFR, akan tetapi hal ini tidaklah mudah pada sirosis

lanjut karena urea yang dihasilkan di dalam sel hati berkurang akibat

adanya insuffisiensi sel hati sehingga sering terjadi false negative. Kriteria

diagnosis SHR pada anak sama seperti pada dewasa berdasarkan kriteria

internasional asites club. Konsensus Internasional ascites Club membuat

diagnosis SHR pada peningkatan kreatinin sekitar 1,5 mg/dl serta kreatinin

kliren kurang dari 40 ml/menit. Kriteria untuk diagnostik SHR yang dibuat

oleh Internasional ascites Club 1996 dibagi menjadi beberapa kriteria.

Kriteria mayor yaitu penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati

lanjut dan hipertensi portal. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau

kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt, tidak ada syok, infeksi bakteri

sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik,

tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5

l dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau

peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt), proteinuria < 0,5

g/hari dan tidak dijumpai obstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal



25

secara ultrasonografi normal. Kriteria tambahan untuk diagnosis sindroma

hepatorenal yaitu volume urin < 500 ml / hari, natrium urin < 10 mEq/liter,

osmolalitas urin > osmolalitas plasma, eritrosit urin < 50 /lpb, dan natrium

serum <130 mEq / liter (Schepke, 2007).

Kriteria SHR yang menggunakan kliren kreatinin dengan

mengingat adanya false positive, serta untuk membedakan gagal ginjal

akibat SHR dengan penyebab yang lain berdasarkan ( volume urin,

konsentrasi natrium dan asmalolitas urin plasma) ini juga tidak khas untuk

membedakan dengan gagal ginjal akibat yang lainnya, maka dari itu

berdasarkan data tadi telah berubah kriteria diagnostik yang baru

(Schepke, 2007).

Kriteria diagnostik terbaru SHR yaitu sirosis dengan asites,

kreatinin serum > 133 µmol/L (1.5 mg/dL), tidak ada perbaikan serum

kreatinin ( penurunan ≤ 133 µmol/L) paling sedikit 2 hari setelah

pemberian diuretik atau albumin; dosis albumin direkomendasikan 1

gr/kg bb maksimum 100 gr/hari, tidak ada syok, tidak menggunakan obat-

obatan yang nefrotoksik, tidak ada penyakit parenkim ginjal yang

diindikasikan dengan proteinuria > 500 mg/hari, mikrohematuria (> 50

sel darah merah / lapang pandang ) dan atau tidak ada kelainan pada USG

ginjal (Schepke, 2007).

Sehubungan dengan tidak adanya pemeriksaan yang spesifik untuk

mendiagnosis SHR, maka diagnosis SHR harus selalu menyingkirkan

penyebab kelainan ginjal yang lain seperti; kehilangan cairan melalai



26

gastrointestinal (muntah,diare) atau kehilangan cairan melalui ginjal

(overdiuresis karena overtreatment diuretik) yang dapat dinilai melalui

pemeriksaan fisik. Penyebab lain yang harus disingkirkan adalah

terjadinya syok sebelum gagal ginjal yang dapat menyebabkan renal

tubular acidosis, penggunaan obat-obatan yang nefrotoksik, protein uria

karena kerusakan parenkim ginjal serta adanya abnormalitas ginjal yang

dapat dideteksi melalui pemeriksaan USG (Arroyo et al., 2007).



27

BAB III

KERANGKA KONSEPTUAL

SIROSIS HATI

Sindroma Hepatorenal

Gejala Klinis

FAKTOR PENYEBAB

Meninggal Dunia SEMBUH

Tindakan Medis

Lain lain Komplikasi



28

Gambar 3.1 Kerangka Teori Sirosis Hati

3.2 PENJELASAN

Penyebab sirosis hati sendiri sampai sekarang belum jelas, tetapi banyak

faktor resiko yang mendukung terjadinya sirosis hati, antara lain faktor

predisposing yaitu faktor yang tidak dapat diubah contohnya adalah jenis kelamin,

dan umur. Faktor enabling yaitu faktor yang dapat diubah atau dicegah antara lain

alkohol, malnutrisi, dan obesitas. Faktor reinforcing adalah faktor yang

mempengaruhi progresifitas penyakit yaitu antara lain adalah hepatitis B dan C,

wilson disease, hemachromatosis, dan diabetes melitus.

Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis.

penyakit ini ditandai dengan adanya pengerasan hati yang akan menyebabkan

penurunan fungsi hati, perubahan bentuk hati, melena dan hematemesis, adanya

ikterus, terjadi asites dan edema, hipertensi porta dan lain sebagainya.

Sirosis hepatis memiliki beberapa komplikasi yang salah satunya adalah

sindroma hepatorenal. Sindroma hepatorenal adalah menurunnya fungsi ginjal

yang diinduksi oleh penyakit pada hati. Kematian penderita yang wafat dengan

penyakit hati disebabkan oleh peristiwa medis berupa gagal ginjal. Ketika hati

meradang, ginjal akan merespon dengan menurunkan aktivitasnya dengan

menahan ekskresi sodium dan air, menurunkan aliran darah renal dan glomerular

filtration rate hingga terjadi disfungsi.

Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa terapi umum dan terapi

komplikasi. Setelah dilakukan tindakan medis yang sesuai dengan prosedur

penanganan sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal, akan terlihat hasil akhir



https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fungsi_ginjal&action=edit&redlink=1

https://id.wikipedia.org/wiki/Hati

https://id.wikipedia.org/wiki/Kematian

https://id.wikipedia.org/wiki/Wafat

https://id.wikipedia.org/wiki/Simtoma

https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Meradang&action=edit&redlink=1

https://id.wikipedia.org/wiki/Ekskresi

https://id.wikipedia.org/wiki/Sodium

https://id.wikipedia.org/wiki/Air

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aliran_darah_renal&action=edit&redlink=1

https://id.wikipedia.org/wiki/Laju_ekskresi_renal#laju_filtrasi_glomerular

29

dari tindakan medis tersebut. Pasien bisa sembuh total atau bahkan pasien

meninggal karena komplikasi yang dideritanya.

Peneliti ingin mengetahui dan memeriksa gambaran klinis dari pasien

sirosis hepatis dengan pada instalasi rawat inap penyakit dalam di Rumah Sakit

Dr. Soetomo.



30

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 JENIS DAN RANCANGAN PENELITIAN

4.1.1 JENIS PENELITIAN

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif.

4.1.2 DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini bersifat deskriptif kuantitatif. Penelitian

deskriptif digunakan untuk mengumpulkan, merangkum, serta

menginterpretasikan data-data yang diperoleh. Selanjutnya diolah

kembali sehingga dengan demikian diharapkan dapat menghasilkan

gambaran yang jelas, terarah, dan menyeluruh dari masalah yang

menjadi objek penelitian.

4.2 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

4.2.1 POPULASI

Populasi menggunakan pasien yang di rawat di instalasi rawat inap

medik di RSUD dr.Soetomo untuk periode 2012 - 2015.

4.2.2 SAMPEL

Sampel menggunakan total sampel pasien Sirosis hati dengan penyulit

sindroma hepatorenal yang di rawat di instalasi rawat inap penyakit

dalam di RSUD dr.Soetomo untuk periode 2012 - 2015.



31

4.3 PEMILIHAN SAMPEL

4.3.1 KRITERIA INKLUSI

Pasien Sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat

di instalasi rawat inap penyakit dalam di RSUD dr.Soetomo Surabaya

untuk periode 2012 - 2015.

4.3.2 BESAR SAMPEL

Besar sampel menggunakan total sampling seluruh pasien Sirosis hati

dengan penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat

inap penyakit dalam di RSUD dr.Soetomo Surabaya untuk periode

2012 - 2015.

4.3.3 KRITERIA EKSKLUSI

Pasien yang memiliki data medis tidak lengkap dan tidak sesuai

dengan judul penelitian.

4.4 INSTRUMEN PENELITIAN

1) Rekam medik pasien Sirosis hati dengan penyulit sindroma

hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD

dr.Soetomo Surabaya untuk periode 2012 - 2015.

2) Blangko penelitian yang digunakan untuk mencatat identitas dan profil

klinik penderita.

3) Alat tulis.

4) Surat izin melakukan penelitian.



32

4.4 VARIABLE PENELITIAN

jenis kelamin, usia, dan keluhan utama, hasil laboratorium, hasil pemeriksaan

serologi, hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan angka mortalitas.

Jenis Kelamin

Usia

Gejala Klinis

Hasil laboratorium

Hemoglobin

Hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi. Ia

memiliki afinitas (daya gabung) terhadap oksigen dan dengan

oksigen itu membentuk oxihemoglobin di dalam sel darah merah.

Melalui fungsi ini maka oksigen di bawa dari paru-paru ke

jaringan-jaringan.

Nama Hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan

globin. Heme adalah gugus prostetik yang terdiri dari atom besi,

sedang globin adalah protein yang dipecah menjadi asam amino.

Hemoglobin terdapat dalam sel-sel darah merah dan merupakan

pigmen pemberi warna merah sekaligus pembawa oksigen dari

paru-paru ke seluruh sel-sel tubuh. Setiap orang harus memiliki

sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah darah

sekitar lima juta sel darah merah per millimeter darah.



33

Kekurangan hemoglobin menyebabkan terjadinya anemia

kelebihan hemoglobin akan menyebabkan terjadinya kekentalan

darah jika kadarnya sekitar 18-19 gr/ml yang dapat mengakibatkan

stroke. Salah satu faktor yang mempengaruhi kadar hemoglobin

adalah kadar besi dalam tubuh. Besi berperan dalam sintesis

hemoglobin dalam sel darah merah dan mioglobin dalam sel otot.

Kandungan ± 0,004% berat tubuh (60-70%) terdapat dalam

hemoglobin yang disimpan sebagai feritin di dalam hati.

Leukosit

Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peran utama

Leukosit atau sel darah putih. Batas normal jumlah Leukosit

berkisar 4000 – 10000/m3. Leukosit meningkat sebagai respon

fisiologis untuk melindungi tubuh dari serangan mikroorganisme.

Terhadap respon infeksi pada lefer yang diakibatkan oleh virus

hepatitis b, neutrofil meninggalkan kelompok marginal dan

memasuki daerah infeksi. Sumsum tulang akan melepaskan sumber

cadangannya dan menimbulkan peningkatan granulopoiesis.

Karena permintaan yang meningkat ini, bentuk neutrofil imatur,

yaitu neutrofil batang yang memasuki sirkulasi meningkat.

Bila infeksi liver akibat virus hepatitis B mereda, maka

neutrofil berkurang dan monosit meningkat. Resolusi yang

progresif, monosit berkurang dan terjadi limfositosis ringan serta

eosinofilia. Reaksi leukomoid menyatakan keadaan jumlah



34

Leukosit yang meningkat disertai peningkatan bentuk imatur yang

mencapai 100.000/mm3. Ini akibat respons terhadap infeksi, toksik

dan peradangan liver yang disebabkan virus hepatitis B.

Trombosit

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit. Jumlah normal pada tubuh manusia

adalah 200.000-400.000/Mel darah. Sel ini memegang peranan

penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat

hemostatik untuk menutup luka.

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat

mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera

vaskular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan

melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi,

sekresi, agregasi, dan fusi.

SGOT/SGPT

SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase) atau

disebut juga AST (aspartate transferase) dapat ditemukan di

jantung, hati, otot rangka, otak, ginjal, dan sel darah merah.

Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit hati, infark

miokard, pankreatitis akut, anemia hemolitik, penyakit ginjal akut,

penyakit otot, dan cedera.

SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri

atau spektrofotometri, semiotomatis menggunakan fotometer atau



35

spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan chemistry

analyzer. Nilai rujukan untuk SGO T/AST adalah Laki - laki : 0 -

50 U/L Perempuan : 0 - 35 U/L.

SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase) atau disebut

juga dengan ALT (alanine transferase) terutama ditemukan di hati,

dan sedikit di ginjal, jantung, dan otot rangka. SGPT efektif untuk

mendiagnois destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang

kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Nilai

rujukan untuk SGPT/ALT adalah laki - laki : 0 - 50 U/L

Perempuan : 0 - 35 U/L.

Albumin

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

dalam tubuh manusia, yaitu sekitar 55-60% dan total kadar protein

serum normal adalah 3,8 - 5,0 g/dl. Molekul albumin terdapat 17

ikatan disulfida yang menghubungkan asam amino yang

mengandung sulfur. Molekul albumin berbentuk elips sehingga

dengan bentuk molekul seperti itu tidak akan meningkatkan

viskositas plasma dan larut sempurna. Berdasarkan fungsi dan

fisiologis, secara umum albumin di dalam tubuh mempertahankan

tekanan onkotik plasma, peranan albumin terhadap tekanan onkotik

plasma rnencapai 80% yaitu 25 mmHg. Sintesis albumin hanya

terjadi di hepar. Pada orang sehat kecepatan sintesis albumin



36

adalah 194 mg/kg/hari (12-25 gram/hari). Keadaan normal hanya

20-30% hepatosit yang memproduksi albumin.

Billirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk ikterus yang

merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui

proses reaksi oksidasi-reduksi. Pembentukan bilirubin yang terjadi

di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi

yang akan berikatan dengan albumin.

Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut

dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar.

Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Saat

kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,

albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Bilirubin

ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin

(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.

Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak

terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus

fisiologis.

Saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran

plasma

hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.

Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan

dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan



37

sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik

bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap

pembentukan ikterus fisiologis.

Nilai normal billirubin adalah pada laki – laki bilirubin total

: 0.2 – 1 (mg %) dengan perincian bilirubin direk : 0 – 0.2 (mg %)

dan bilirubin indirek : 0.2 – 0.8 (mg %). Sedangkan pada wanita

bilirubin total : 0.2 – 1 (mg %) dengan perincian bilirubin direk : 0

– 0.2 (mg %) dan bilirubin indirek : 0.2 – 0.8 (mg %).

Hasil Pemeriksaan Serologi

Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti

kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang

berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis

yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronis.

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari

kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa

terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis

infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab

hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.

Child-pugh score digunakan untuk menilai prognosis dari penyakit

hati kronis, terutama sirosis. Awalnya digunakan untuk

memprediksi kematian selama operasi, sekarang digunakan untuk

menentukan prognosis, serta keadaan yang membutuhkan

pengobatan dan perlunya transplantasi hati.



https://id.wikipedia.org/wiki/Hati

https://id.wikipedia.org/wiki/Kimia

https://id.wikipedia.org/wiki/Virus

38

HBsAg

Diagnosis hepatitis B dilakukan melalui pemeriksaan darah.

Yang perlu diperhatikan adalah pendeteksian HBsAg (hepatitis B

surface antigen). HBsAg adalah lapisan luar virus hepatitis B yang

memicu reaksi dari sistem kekebalan tubuh. HBsAg positif

menandakan bahwa infeksi virus hepatitis telah aktif, akut atau

kronik. Adanya HBsAg dalam darah diikuti dengan penurunan titer

HBsAg.

Anti HCV

Hepatitis C adalah penyakit menular yang mempengaruhi

hati yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Infeksi ini

sering tanpa gejala, tetapi infeksi kronis dapat menyebabkan parut

pada hati dan akhirnya ke sirosis, yang umumnya terlihat setelah.

bertahun-tahun. Pemeriksaan Anti-HCV merupakan pemeriksaan

darah untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap virus

Hepatitis C (HCV). Bila hasil Anti-HCV positif (reaktif), hal

tersebut menunjukan tidak terbentuknya sistem imunitas.

Hasil pemeriksaan fungsi ginjal

BUN

Serum kreatinin

Kalium

Natrium



39

Angka mortalitas

Angka mortalitas penderita sirosis hepatis dengan penyulit

sindroma hepatorenal seperti cara keluar rumah sakit, jumlah kematian,

lama perawatan, penyebab kematian.

4.6 TEKNIK PENGUMPULAN DATA

Data diambil oleh peneliti dari rekam medik pasien sirosis hati dengan

penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di

RSUD dr.Soetomo Surabaya untuk periode 2012 - 2015 menggunakan

formulir isian pada waktu jam kerja.

4.7 BAHAN PENELITIAN

Bahan penelitian adalah data rekam medis dari pasien yang pernah

dirawat di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Soetomo.

4.8 INSTRUMEN PENELITIAN

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini yang tercantum pada

rekam medik unit rawat jalan pada pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma

Hepatorenal tahun 2012 - 2015.



40

4.9 ALUR PENELITIAN

Persiapan administrasi dan perijinan

Pengajuan proposal

Pengumpulan DMK pasien

Seleksi Rekam Medik yang memenuhi kriteria inklusi

Analisis data

Hasil



41

4.10 ETIKA PENELITIAN

Sesuai syarat untuk melakukan penelitian di RSUD Dr. Soetomo

Surabaya, maka penelitian ini membutuhkan uji etik dari Komite Etik

Penelitian Kesehatan RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Pengambilan data

setelah mendapat ijin dan dinyatakan layak etik dari RS, dengan tetap

memperhatikan :

4.11.1 ANONIMITY (TANPA NAMA)

Untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek, peneliti tidak

akan mencantumkan nama subjek pada lembar pengumpulan data,

tetapi hanya mencantumkan kode yang terdapat dalam Dokumen

Medik Kesehatan (DMK).

4.10.2 CONFIDENTIALITY (KERAHASIAAN)

Informasi yang telah terkumpul dari data yang telah diteliti

dijamin kerahasiaannya oleh peneliti. Yang tergolong identitas

pribadi pasien tidak untuk dipublikasikan.

4.11 PENGOLAHAN DATA PENELITIAN

4.12.1 PENGOLAHAN DATA

4.12.1.1 CODING DATA

Pemberian kode terhadap masing-masing pasien untuk

mempermudah entry dan menganalisis data.



42

4.12.1.2 ENTRY DATA

Tahapan memasukkan data secara komputerisasi setelah dibuat

struktur data entry yang terdiri dari nomor, nama variabel, tipe variabel,

width decimal, variable labels, value labels, dan missing values.

4.12.1.3 CLEANING DATA

Pengecekan kembali data yang sudah dimasukkan ke program

komputer dengan tujuan mengetahui kemungkinan adanya kesalahan

selama analisis sehingga dapat segera dilakukan perbaikan.

4.12.2 TEKNIK ANALISIS DATA

Dalam penelitian ini, Analisis data secara deskriptif menggunakan

nilai jumlah proporsi angka kejadian Sirosis hati dengan penyulit sindroma

hepatorenal dalam 4 tahun mulai dari 2012 - 2015 dengan nilai absolut.

Sedangkan untuk Usia penderita Sirosis hati dengan penyulit sindroma

hepatorenal menggunakan Mean, Modus, dan Standar Deviasi. Komplikasi

sirosis hati dapat diketahui dengan nilai sirosis hati (+/-).

4.12 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

4.13.1 TEMPAT PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Departemen Ilmu Penyakit Dalam

RSUD dr. Soetomo Surabaya dan bagian Rekam Medik RSUD dr.

Soetomo Surabaya.



43

4.13.2 WAKTU DAN JADWAL PENELITIAN

Waktu pelaksanaan penelitian ini adalah antara bulan Juli 2015

sampai Mei 2016 dengan rincian jadwal sebagai berikut :

Tabel 4.1 Jadwal Penelitian Bulan Jadwal

Juli-Agustus 2015 Persiapan dan Pembuatan Proposal

Penelitian

September 2015-Oktober 2015 Perizinan Penelitian

November 2015-Maret 2016 Pelaksanaan Penelitian

April 2016-Mei 2016 Analisis Data

Mei 2016 Pembuatan Laporan Penelitian

4.13 RINCIAN BIAYA

Perizinan Rumah Sakit : Rp 500.000,-

Biaya Cetak dan jilid Proposal : Rp 170.000,-

Biaya Tak Terduga : Rp 250.000,- +

TOTAL : Rp. 920.000,-



44

BAB V

HASIL PENELITIAN

5.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada periode Juli 2015 – Juni 2016.

Dimulai dengan mengurus perijinan hingga pengumpulan data. Data

mengenai pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal

didapatkan dari rekam medik pasien Instalasi Rawat Inap Penyakit dalam

Rumah Sakit Dr. Soetomo pada periode Januari 2012 – Desember 2015

didapatkan 23 pasien. Data yang berhasil dihimpun melalui penelitian ini

meliputi data tentang distribusi angka kejadian, usia, jenis kelamin,

gambaran klinis, hasil pemeriksaan penunjang dan angka mortalitas.

5.2 Deskripsi Data Penelitian


Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin

Hasil dari penelitian ini didapatkan jumlah pasien sirosis

hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal di Instalasi Rawat

Inap Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo sebanyak 23 orang.

Berdasarkan jenis kelamin, didapatkan lebih banyak pasien

berjenis kelamin laki-laki yaitu sejumlah 19 pasien dan wanita

sejumlah 4 pasien.



45

Diagram 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin


Hepatorenal Berdasarkan Usia

Berdasarkan hasil penelitian ini didapatkan usia yang

bervariasi dengan rentang usia paling muda adalah 31 tahun dan

usia paling tua adalah 72 tahun dengan rata-rata total usia pasien

51.63 tahun.


Hepatorenal Berdasarkan Gejala Klinis

Berdasarkan data penelitian yang ada didapatkan beberapa

gambaran klinis yang ada pada pasien sirosis hepatis dengan

penyulit sindroma hepatorenal.

Tabel 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Gejala Klinis

No Gambaran Klinis Jumlah (n=23) Presentase (%) 1 BAB Hitam 11 47.82 2 Mual 10 43.47 3 Muntah Darah 9 39.13 4 Sesak 6 26.08

83%

17%

Jenis Kelamin (n = 23)

Laki laki

Perempuan



46


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan hemoglobin, trombosit, leukosit, SGOT,

SGPT, Albumin, Billirubin Direct, Billirubin total, PPT dan APTT

pada penderita sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

hepatorenal mengalami beberapa perubahan dari nilai normal.

Hasil pemeriksaan hemoglobin rata-rata nilai pasien sebesar

9,3 menandakan penurunan hemoglobin. Hasil pemeriksaan SGOT

memiliki rata-rata nilai sebesar 194.4 U/L menandakan kenaikan

SGOT dan pada pemeriksaan SGPT didapatkan nilai rata-rata

sebesar 64.6 U/L menandakan kenaikan SGPT. Hasil rata-rata

pemeriksaan albumin sebesar 2.47 g/dl menandakan penderita

mengalami penuruan nilai. Hasil rata-rata pemeriksaan billirubin

5 Nyeri Perut 3 13.04 6 Ikterus 2 8.69 7 Asites 18 78.26 8 Varises Esovagus 1 4.34 9 Anemia 8 34.78 10 Degenerasi Maligna 2 8.69 11 Hiponatremia 1 4.34 12 Koma Hipoglikemi 1 4.34 13 Gagal Hati Akut 1 4.34 14 Sepsis 10 43.47 15 Enselopati Hepatik 13 56.52 16 Spontanius Bakteria Peritonitis 8 34.78 17 Hiperkalemi 6 26.08

18 Syok Hipovolemik 1 4.34



47

direct sebesar 6 mg/dl menandakan penderita mengalami kenaikan

nilai dan hasil rata-rata pemeriksaan billirubin total sebesar 7.6

mg/dl menandakan pasien mengalami kenaikan nilai. Pada

pemeriksaan PPT rata-rata nilai pasien sebesar 21.58 detik dengan

kontrol PPT sebesar 11.79 detik menandakan pemanjangan nilai

sedangkan hasil rata-rata pemeriksaan APTT sebesar 37.12 detik

dengan rata-rata kontrol sebesar 11.03 detik menandakan pasien

mengalami pemanjangan nilai.

Table 5.2 Hasil pemeriksaan laboratorium


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan HBsAg dan HCV penderita sirosishepatis

dengan sindroma hepatorenal didapatkan sebesar 11 data sebanyak

10 penderita positif HBsAg, 1 penderita positif HCV dan HBsAg.

Pemeriksaan Laboraturium Rata-rata Nilai Rujukan

Hemoglobin 9.305 11,0 - 18,0 g/dl SGOT 194.4 <38 U/L SGPT 64.6 <41 U/L Albumin 2.47 3,4 - 5 g/dl Billirubin Direct 6 <0,2 mg/dl Billirubin Total 7.6 0,3 - 1,0 mg/dl Trombosit 197 150-450 x10*3/uL Leukosit 17.5 4.5-10.5 x10*3/uL PPT 21.58 < 2 detik (c = 11.79) APTT 37.12 < 7 detik (c = 26.08)



48

Tabel 5.3 Karakteristik Data Penelitian Pemeriksaan hepatitis


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal

Hasil pemeriksaan pada penderita sirosis hepatis dengan

penyulit sindroma hepatorenal didapatkan beberapa hasil tes fungsi

ginjal seperti BUN, Serum Kreatinin, Kalium dan Natrium.

Didapatkan hasil yaitu kenaikan nilai BUN, Serum kreatinin dan

Kalium. Sedangkan pada Natrium sebagian besar penderita

mengalami penurunan.

Nilai rata-rata dari hasil pemeriksaan laboratorium yang

menunjukan penurunan fungsi ginjal pada penderita sirosis hepatis

dengan penyulit sindroma hepatorenal adalah 43.57 mg/dl untuk

nilai BUN dengan nilai tertinggi sebesar 142.7 mg/dl dan nilai

terendah sebesar 4.4 mg/dl. Hasil rata-rata 2.5 mg/dl untuk nilai

serum kreatinin dengan nilai tertinggi 5.1mg/dl dan nilai terendah

0.61 mg/dl. Hasil rata-rata 4.97 mmol/l untuk nilai kalium dengan

nilai tertinggi 7.6 mmol/l dan nilai terendah 2.7 mmol/l. Hasil rata-

rata 133.67 mmol/l untuk nilai natrium dengan nilai tertinggi 154

mmol/l dan nilai terendah 155 mmol/l.

No Pemeriksaan Hepatitis Positif Negatif Jumlah Data 1 HBsAg 11 5 16 2 HCV 0 3 4 3 HBsAg + HCV 1 0 1



49

Table 5.4 Hasil Pemeriksaan Fungsi Ginjal

Pemeriksaan Lab.Ginjal Nilai Maks

Nilai Min Rata rata Nilai rujukan

BUN 142.7 4.4 43.57 10 - 20 mg/dl Serum Kreatinin 5.1 0.61 2.5 0,5 - 1,2 mg/dl Kalium 7.6 2.7 4.97 3,8 - 5,0 mmol/l Natrium 154 115 133.67 136 -144 mmol/l

Sebanyak 6 pasien mengalami beberapa kali perubahan

nilai serum kreatinin pada setiap hasil pemeriksaan

laboratoriumnya. Hasil dinamika serum kreatinin pasien tersebut

sebanyak 5 data mengalami kenaikan nilai serum kreatinin dan

sebanyak 1 data mengalami penurunan nilai pada hasil

pemeriksaan serum kreatinin.

Diagram 5.2 Data Penelitian Berdasarkan Pemeriksaan Serum Kreatinin 5.2.7 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma

Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas

Dari data penelitian yang didapatkan, untuk angka

mortalitas pada penderita sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

0

1

2

3

4

5

6

1 2 3 4 5

Nila

i Pe

me

riks

aan

Serum Kreatinin

Data 1

Data 2

Data 3

Data 4

Data 5

Data 6



50

hepatorenal didapatkan beberapa status akhir pasien. Angka

kematian didapatkan sebesar 11 penderita dengan rata-rata lama

perawatan selama 3.36 hari, status akhir pulang paksa sebanyak 9

penderita dengan rata-rata lama perawatan selama 6.4 hari dan

status akhir dipulangkan sebanyak 3 orang dengan rata-rata lama

perawatan selama 6 hari.

Tabel 5.5 Karakteristik Data Berdasarkan Angka Mortalitas

No Cara Keluar Rumah Sakit Jumlah Rata-Rata Lama Perawatan 1 Meninggal 11 3.36 Hari 2 Pulang Paksa 9 6.4 Hari 3 Dipulangkan 3 6 hari

Jumlah 23 15.76 Hari



51

BAB VI

PEMBAHASAN

6.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada periode Juli 2015 – Juni 2016.

Dimulai dengan mengurus perijinan hingga pengumpulan data. Penelitian

ini merupakan data sekunder yaitu data mengenai pasien sirosis hepatis

dengan penyulit sindroma hepatorenal yang dapatkan dari rekam medik

pasien Instalasi Rawat Inap Penyakit dalam Rumah Sakit Dr. Soetomo

pada periode Januari 2012 – Desember 2015 didapatkan 23 pasien. Data

yang berhasil dihimpun melalui penelitian ini meliputi data tentang

distribusi angka kejadian, usia, jenis kelamin, gambaran klinis, hasil

pemeriksaan penunjang dan angka mortalitas.

6.2 Deskripsi Data Penelitian


Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia

Distribusi pasien pada penelitian ini didapatkan lebih

banyak pasien berjenis kelamin laki-laki yaitu sejumlah 19 pasien

(83%) dan wanita sejumlah 4 pasien (17%). Hal ini sesuai dengan

penelitian di Konkuk University Hospital pada tahun 2006-2010

yang menyatakan bahwa pasien sirosis hepatis dengan penyulit

sindroma hepatorenal di dominasi oleh kelompok jenis kelamin



52

laki-laki yang berjumlah 478 pasien (74,3%), sedangkan pasien

yang berjenis kelamin perempuan berjumlah 165 pasien (25,7%)

(Choi, 2014).

Hasil penelitian lain didapatkan bahwa pasien sirosis

hepatis dengan hepatorenal sindrom terbanyak berjenis kelamin

laki-laki dengan presentase 76.3% dengan SHR type 1 dan 70%

dengan SHR tipe 2 (Salerno, 2011).

Distribusi pasien berdasarkan usia pada penelitian ini

didapatkan usia yang bervariasi dengan rentang usia paling muda

adalah 31 tahun dan usia paling tua adalah 72 tahun dengan usia

rata-rata 51.63 tahun. Hal ini sesuai dengan penelitian di Konkuk

University Hospital yang mendapatkan pasien usia terbanyak

dengan usia rata-rata 57,4 tahun (Choi, 2014). Pada penelitian di

Glypress-ine; Laboratoire Ferring SAS, Gentilly, France dari 99

pasien ditemukan usia rata-rata terbanyak yaitu usia 56 tahun

(Moreau, 2002).


Hepatorenal Berdasarkan Gejala Klinis

Berdasarkan hasil penelitian ini didapatkan pasien dengan

asites sebanyak 18 pasien. Pasien dengan keluhan berak hitam

sebanyak 11 pasien. Pasien mual sebanyak 10 pasien. Pasien

dengan enselopati hepatik sebanyak 13 pasien. Pasien dengan



53

sepsis sebanyak 10 pasien. Pasien dengan spontanius bakteria

peritonitis dan anemia sebanyak 8 pasien. Pasien dengan hepatitis

sebanyak 4 pasien. Pasien dengan infeksi saluran kemih sebanyak

3 pasien. Pasien dengan gejala klinis ikterus dan degenerasi

maligna sebanyak 2 pasien. Pasien dengan gejala klinis gagal hati

akut 1 pasian, dengan hiponatremia 1 pasien, dengan koma

hipoglikemi 1 pasien, dengan varises esofagus 1 pasien, dengan

syok hipovolemik 1 pasien. Pasien dengan keluhan muntah darah

sebanyak 9 pasien. Pasien dengan keluhan sesak sebanyak 6 pasien

dan pasien dengan keluhan nyeri perut sebanyak 3 pasien.

Gambaran khas dari hepatorenal sindrom yaitu oliguria,

hiponatremia, dan kadar Na yang rendah dalam urine

(Kusumobroto, 2015).

Hasil penelitian lain menyatakan bahwa seluruh pasien

sirosis hepatis dengan penyulit hepatorenal sindrom datang dengan

asites, dimana didapatkan 99 pasien (100%) dari 99 data pasien

yang diambil (Moreau, 2002).


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil laboratorium pada penelitian ini menunjukan Hasil

pemeriksaan hemoglobin rata-rata nilai pasien sebesar 9,3 g/dl

menandakan penurunan hemoglobin. Penelitian di Rumah Sakit



54

Sanglah Denpasar didapatkan rata-rata hemoglobin pasien sirosis

sebesar 9.53 g/dL (Budiyasa, 2011).

Hasil pemeriksaan SGOT memiliki rata-rata nilai sebesar

194.4 menandakan kenaikan SGOT. Hasil pemeriksaan SGPT

didapatkan nilai rata-rata sebesar 64.6 menandakan kenaikan

SGPT.

Hasil penelitian di Beth Israel Deaconess Medical Center

Hospital, Boston, Massachusetts melaporkan bahwa rasio rata-rata

AST (SGOT)/ALT (SGPT) pasien sirosis hepatis mengalami

peningkatan yang lebih tinggi dari pada pasien non sirosis hepatis

(Sheth, 1998).

Hasil rata-rata pemeriksaan albumin sebesar 2.47 gram/dL

menandakan penderita mengalami penurunan nilai.

Hasil penelitian di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado

mendapatkan nilai albumin rata-rata pada pasien sirosis hepatis

yaitu 2,741 gr/dL (Poluan et al, 2015)

Hasil laporan penelitian di Rumah Sakit Sanglah Denpasar,

dimana didapatkan pasien di dominasi dengan albumin di < 2.8

mg/dL sebanyak 56 pasien (91.8%) dengan rerata 2.21 mg/dL

(Budiyasa, 2011).

Hasil rata-rata pemeriksaan billirubin direct sebesar 6

mg/dL menandakan penderita mengalami kenaikan nilai. Hasil



55

rata-rata pemeriksaan billirubin total sebesar 7.6 mg/dL

menandakan pasien mengalami kenaikan nilai.


menemukan adanya kenaikan nilai bilirubin pada pasien sirosis

hepatis, dengan nilai rata-rata 5,01 mg/dL. Nilai bilirubin terendah

yaitu 0,2 mg/dL dan nilai bilirubin tertinggi yaitu 33,9 mg/dL

(Poluan, 2015).

Hasil yang didapat pada penelitian ini pemeriksaan PPT

rata-rata nilai pasien sebesar 9.73 menandakan pemanjangan nilai.

Hal ini sesuai dengan penelitian di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

yang menemukan pasien sirosis hepatis didominasi oleh pasien

dengan PPT yang memanjang, dari 15 pasien, 13 pasien (86,7%)

mengalami pemanjangan waktu protrombin. Pada 2 pasien (13,3%)

normal, pada 7 pasien (46,7%) terdapat pemanjangan waktu

protrombin dalam rentang 1-4 detik, 2 pasien (13,3%) dalam

rentang 5-6 detik, dan 4 pasien (26,7%) dalam rentang > 6 detik

(Saragih, 2016).

Hasil pemeriksaan APTT sebesar 11.03 menandakan pasien

mengalami pemanjangan nilai. Hal ini berbeda dengan penelitian di

RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou yang di dominasi oleh dengan

pasien sirosis yang tidak mengalami pemanjangan nilai APTT

dengan jumlah pasien 8 orang (53,3%) dan pasien yang mengalami

pemanjangan APTT sebanyak 7 pasien (46,7%) (Saragih, 2016).



56


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi

Hasil pemeriksaan HBsAg dan HCV penderita sirosis

hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal pada penelitian ini

didapatkan sebesar 11 data sebanyak 10 penderita (43.47%) positif

HBsAg, 1 penderita (4.34%) positif HCV dan HBsAg sedangkan

13 pasien (56.52%) tidak melakukan pemeriksaan.

Hasil laporan penelitian di RSU Dr. Saiful Anwar Malang

pasien sirosis di dominasi oleh pasien yang positif Hepatitis B

sebanyak 15 pasien (41,7%). Sedangkan pasien yang positif

Hepatitis B dan Hepatitis C sebanyak 1 pasien (2,8%), pasien

positif Hepatitis C sebanyak 8 pasien (22,2%), dan yang bukan

karena virus hepatitis sebanyak 12 pasien (33,3%) (Suyoso, 2015).


Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal

Berdasarkan hasil yang didapatkan pada penelitian ini

BUN, Serum kreatinin dan Kalium mengalami kenaikan nilai.

Sedangkan pada Natrium sebagian besar penderita mengalami

penurunan. Nilai rata-rata dari hasil pemeriksaan laboratorium

yang menunjukan penurunan fungsi ginjal pada penderita sirosis

hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal adalah 43.57 mg/dl

untuk nilai BUN.



57

Penelitian di The 3 Major Hospitals Of Padova, Italy yang

mendapatkan pasien sirosis hepatis dengan asites dengan infeksi

sebanyak 104 pasien mempunyai nilai rata-rata BUN sebesar 36.1

± 3.4 mg/dL, sedangkan pasien sirosis hepatis dengan asites tanpa

infeksi sebanyak 129 pasien mempunyai nilai BUN rata-rata

sebesar 18.6 ± 0.9 mg/dL. Pasien sirosis hepatis dengan gagal

ginjal sebanyak 35 pasien mempunyai nilai rata-rata BUN sebesar

66.9 ± 7.6 mg/dL, sedangkan pasien sirosis hepatis tanpa gagal

ginjal sebanyak 69 pasien mempunyai nilai rata-rata BUN sebesar

20.6 ± 1.4 mg/dL (Fasolato, 2006).

Serum kreatinin pada penelitian ini mengalami peningkatan

dengan nilai serum kreatinin rata-rata sebesar 2.5 mg/dL yang

dialami oleh 20 pasien. Sebanyak 6 pasien mengalami beberapa

kali perubahan nilai serum kreatinin pada setiap hasil pemeriksaan

laboratoriumnya. Hasil dinamika serum kreatinin pasien tersebut

sebanyak 5 data mengalami kenaikan nilai serum kreatinin.


mendapatkan nilai kreatinin rata-rata pada pasien sirosis hepatis

yaitu 1,237 mg/dL dengan nilai kreatinin terendah sebesar 0,4

mg/dL dan tertinggi sebesar 3,2 mg/dL (Poluan, 2015).

Nilai natrium pada penelitian ini rata-rata 133.67 mmol/l

yang menunjukan adanya penurunan. Hal ini sesuai dengan

penelitian lain yaitu dari 997 pasien sirosis didominasi dengan



58

pasien yang mempunyai kadar sodium (natrium) <135 mEq/L

sebanyak 486 pasien (49,4%). Pasien dengan kadar sodium

(natrium) ≤ 130 mEq/L sebanyak 211 pasien (21,6%), sebanyak

5,7% pasien dengan kadar sodium ≤ 125 mEq/L dan sebanyak

1,2% pasien dengan kadar sodium ≤ 120 mEq/L (Gines &

Guevara, 2008).


Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas

Data penelitian yang didapatkan, untuk angka mortalitas

pada penderita sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

hepatorenal didapatkan beberapa status akhir pasien. Angka

kematian didapatkan sebesar 11 penderita dengan rata-rata lama

perawatan selama 3.36 hari, status akhir pulang paksa sebanyak 9

penderita dengan rata-rata lama perawatan selama 6.4 hari dan

status akhir dipulangkan sebanyak 3 orang dengan rata-rata lama

perawatan selama 6 hari.

Hal ini berbeda dengan penelitian di University Hospital Of

Ghent yang mendapatkan 15 pasien (83%) meninggal pada hari ke

45 dan median angka kematiannya 24 hari (Colle et al, 2002).

Penelitian ini di dapatkan angka mortalitas pasien tinggi

dimana di dapatkan 11 pasien dari 23 pasien mengalami kematian.

Dengan angka bertahan hidup pasien rata-rata selama 3.36 hari



59

dan penyebab kematian terbanyak adalah sepsis yang terjadi pada

9 pasien dan sebanyak 2 pasien yang meninggal karena SHR.



60

BAB VII

PENUTUP

7.1 KESIMPULAN

Pada tahun 2012 - 2015 didapatkan sebanyak 23 pasien Sirosis Hepatis

dengan penyulit Sindroma Hepatorenal yang dirawat di RSUD dr.Soetomo

Surabaya.

Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh dapat disimpulkan tentang

Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis dengan penyulit Sindroma Hepatorenal di

RSUD dr.Soetomo Surabaya periode Januari 2012 sampai dengan Desember 2015

berdasarkan angka kejadian, usia, jenis kelamin, hasil laboraturium, keluhan

utama, dan angka mortalitas yaitu sebagai berikut:

1. Pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal sebagian

besar berjenis kelamin laki - laki. Usia pasien sirosis hepatis dengan

penyulit sindroma hepatorenal paling muda adalah 31 tahun dan usia

paling tua adalah 72 tahun dengan rata-rata usia total 51.63 tahun.

2. Pada pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal

tahun 2012 sampai tahun 2015 sebagian besar memiliki gejala klinis

asites. Setiap pasien memiliki lebih dari satu gejala klinis.

3. Hasil laboratorium pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

hepatorenal memiliki beberapa mengalami peningkatan seperti SGOT,



61

SGPT, dan Billirubin. PPT dan APTT mengalami pemanjangan.

Hemoglobin dan Albumin mengalami penurunan.

4. Pada pemeriksaan serologi didapatkan pasien yang menderita hepatitis

B sebanyak 11 pasien dan 1 pasien positif hepatitis C dan hepatitis B.

5. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan meningkatnya nilai BUN,

serum kreatinin dan kalium pada pasien sirosis hepatis dengan

sindroma hepatorenal. Sedangkan nilai natrium pasien menurun.

6. Angka mortalitas pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma

hepatorenal dari data yang sudah didapatkan sebesar 48 % dengan

penyebab kematian terbesar adalah sepsis.

7. Pada pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal

memiliki rata-rata usia 51.63 tahun, sebagian besar pasien berjenis

kelamin laki-laki, keluhan utama pada umumnya berupa asites, hasil

laboratorium pasien sebagian besar mengalami peningkatan kecuali

Albumin dan Hemoglobin, PPT dan APTT pada umumnya mengalami

pemanjangan, hasil pemeriksaan serologi sebagian besar positif

hepatitis B, pemeriksaan fungsi ginjal mengalami peningkatan kecuali

pada natrium, dan angka mortalitas pasien pada umumnya tinggi.

7.2 SARAN

1. Perlunya perbaikan sistem penyimpanan rekam medik pasien secara

lengkap agar jumlah sampel yang tersedia dapat semuanya diperiksa



62

untuk digunakan dalam penelitian sehingga memudahkan peneliti

untuk mendapatkan data secara lengkap, jelas dan tepat.

2. Sebaiknya dilakukan komputerisasi data secara valid untuk

memudahkan penelitian-penelitian selanjutnya dalam mengakses data

yang dibutuhkan.

3. Pemeriksaan laboratorium seperti tes urin lengkap dan produksi urin

seharusnya dapat ditegakkan lebih lengkap.

4. Pengurusan etik dan perizinan penelitian harap dipersingkat waktunya

agar memudahkan peneliti dalam melakukan penelitian.



63

DAFTAR PUSTAKA

Arroyo, V. 2007. Pathogenesis and Treatment of Hepatorenal Syndrome. Seminars in Liver Disease, 28(1): 81-95.

Bacon, B.R. 2012. Cirrhosis and Its Complications. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles Of Internal Medicine Vol. 2 (18th ed). New York: McGraw-Hill; p. 2592-2602.

Behrman RE dan Vaughn VC. 2004. The liver and billiary system. Dalam: Nelson WE, penyunting. Text book of pediatrics, edisi ke-17

Boursier, J. 2009. Comparison and improvement of MELD and Child-Pugh score

accuracies for prediction of 6-mont mortality in chirrhosis patient. Diakses dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197195 [ 30 Juli 2015]

Budiyasa, D. G. A. 2011. Correlation Between Serum Albumin Level and Degree

Of Esophageal Varices In Patients With Liver Cirrhosis. The Indonesian Journal Of Gastroenterology, Hepatology, and Digestive Endoscopy.[Online], 12(1): 23-27 Diakses dari : http://ina-jghe.com/journal/index.php/jghe/article/view/299 [diakses pada 26 Juni 2016].

Carale,Jesus.2014.Portal Hipertension. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview [ 30 juli 2015]

Carlisle, R. et al.,1979. The Relationship Between Conventional Liver Tests,

Quantitative Function Tests, and Histopathology In Cirrhosis. Digestive Diseases and Sciences. [Online], 24(5): 358-362 Diakses dari: http://link.springer.com/article/10.1007/BF01297121 [diakses pada 26 Juni 2016].

Choi, Y.J. et al. 2014. Prevalence Of Renal Dysfunction In Patients With Cirrhosis According To ADQI-IAC Working Party Proposal. Clinical and Molecular Hepatology. Journal. [Online], 20(2): 185-191 Diakses dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099334/pdf/cmh-20-185.pdf [diakses pada 23 Juni 2016].

Colle, I. et al. 2002. Clinical Course, Predictive Factors and Prognosis In Patients With Cirrhosis and Type 1 Hepatorenal Syndrome Treated With Terlipressin: A Retrospective Analysis. Journal Of Gastroenterology and Hepatology.[Online], 17(8): 882-888 Diakses dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12164964 [diakses pada 25 Juni 2016].



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197195

http://ina-jghe.com/journal/index.php/jghe/article/view/299

http://ina-jghe.com/journal/index.php/jghe/article/view/299

http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview

http://link.springer.com/article/10.1007/BF01297121

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099334/pdf/cmh-20-185.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099334/pdf/cmh-20-185.pdf


64

Contos MJ, Choudhury J, Mills AS, Sanyal AJ. 2006. The histologic spectrum of nonalcoholic fatty liver disease. Diakses dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331059 [18 Juli 2015].

Doubatty, Arissona Christina.2009. Comparison Of Validity between Mayo End-Stage Liver Disease Score and Child-Pugh Score in Predict the 12 Weeks Survival in Cirrhosis Patient.Diakses dari : http://eprints.undip.ac.id/19215/ [27 Juli 2015]

Epstein, M. 1994. Hepatorenal Syndrome: Emerging Perspectives Of Pathophysiology And Therapy. J Am Soc Nephrol, 4: 1735-1753.

Fasolata, S. et al. 2006. Renal Failure and Bacterial Infections in Patient with Cirrhosis: Epidemiology and Clinical Features. Hepatology. [Online], 45(1): 223-229 Diakses dari: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.21443/pdf [diakses pada 26 Juni 2016].

Fatmah. 2006. Respon Imunitas Rendah Pada Tubuh Manusia Usia Lanjut. Makara, Kesehatan: [online], 10(1): 47-53 Diakses dari: http://journal.ui.ac.id/index.php/health/article/viewFile/169/165 [diakses pada 26 Juni 2016].

Gerbes, A., Gulberg, V. 2006. Progress In Treatment Of Massive Ascites And Hepatorenal Syndrome. World J Gastroentero, 28(12): 516-519.

Gines, A. et al. 1993. Incidence, Predictive Factors, and Prognosis of The Hepatorenal Syndrome In Cirrhosis With Ascites.Gastroenterology, 105: 229-236.

Gines, P, Guevara, M. 2008. Hyponatremia In Cirrhosis: Pathogenesis, Clinical Significance, and Management. Hepatology,[Online], 48(3): 1002-1010 Diakses dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18671303 [diakses pada 26 Juni 2016].

Hadi, S.2002. Hepatologi. Bandung: Penerbit Mandar Maju. p.3-34 Hadi, S.2002. Gastroenterologi. Bandung: Penerbit Alumni. p.86-107 Hecker R, Sherlock S. 1956. Electrolyte and Circulatory Changes In Terminal

Liver Failure. Lancet, 2: 1221-1225.

Islamuddin. 2011. Hubungan Peningkatan Kadar D-Dimer dengan Perdarahan Varises Esofagus Pada Sirosis Hati Stadium Dekompensata [Thesis]. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.




http://eprints.undip.ac.id/19215/

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.21443/pdf

http://journal.ui.ac.id/index.php/health/article/viewFile/169/165


65

Jurnalis , dkk. 2014. Sirosis Hepatis Dengan Hipertensi Porta dan Pecahnya Varises Esoefagus. Majalah Kedokteran Andalas, 31 (2). ISSN 0126 – 2092.

Khan, H., Iman, N. 2009. Hypoalbuminemia: A Marker Of Esophageal Varices In Chronic Liver Disease Due to Hepatitis B and C. Rawal Med J, 34: 98-101.

Kusumobroto, H. O. et al., 2015.Sirosis Hati: Pranoto, A. (ed), 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press Halaman 292.

Maryani, Sri. 2003. Sirosis Hepatitis.Diakses dari: http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf [18 Juli 2015]

Mammen, E. F. 2002. Thrombohemorrhagic Defects In Liver and Renal Disease.

In: Bick, R. L., William, L., editors. Disorder Of Thrombosis and Hemostasis: Clinical and Laboratory. Philadelphia: Lippincot William & Willkins; p. 165-170.

Moreau, R. et al. 2002. Terlipressin In Patients With Cirrhosis And Type 1 Hepatorenal Syndrome: A Retrospective Multicenter Study. Gastroenterology. Journal. [Online], 122(4): 923-930 Diakses dari : http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(02)26450-1/pdf [diakses pada 23 Juni 2016].

Noer, M. S. 2006. Evaluasi Fungsi Ginjal Secara Laboratorik (Laboratoric Evaluation on Renal Function). Surabaya: Lab-SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR.

Nurdjana, Siti.2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Sirosis Hati. Indonesia: Penerbit: Interna Publishing. Edisi 6. P.1978

Ng C, Chan M, Tai M, Lam C. 2007. Hepatorenal syndrome. USA: Penerbit Clin

Biochem Rev.2007. p.11 Nyblom, H. et al.,2006. The AST/ALT Ratio As An Indicator Of Cirrhosis In

Patients With PBC. Liver International. [Online], 26(7): 840-845 Diakses dari : http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1478-3231.2006.01304.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage [diakses pada 26 Juni 2016].

Perz, J. F. 2006. The Contributions Of Hepatitis B Virus and Hepatitis C Virus Infections to Cirrhosis and Primary Liver Cancer Worldwide. Journal of Hepatology. [Online], 45(4): 529-538 Diakses dari : http://www.journal-



http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(02)26450-1/pdf

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1478-3231.2006.01304.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage



http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(06)00297-2/fulltext

66

of-hepatology.eu/article/S0168-8278(06)00297-2/fulltext [diakses pada 25 Juni 2016].

Poluan, P. M. et al., 2015. Hubungan Derajat Keparahan Sirosis Hati dan Dinilai Laju Glomerulus Pada Sirosis Hati. Jurnal e-Clinic (eCl).[Online], 3(1): 497-502 Diakses dari : http://download.portalgaruda.org/article.php?article=315872&val=1001&title=HUBUNGAN%20DERAJAT%20KEPARAHAN%20SIROSIS%20HATI%20DAN%20NILAI%20LAJU%20GLOMERULUS%20PADA%20SIROSIS%20HATI [diakses pada 26 Juni 2016].

Pratama, H. 2003. Sindroma Hepatorenal. Diakses dari: http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_224CME-Sindroma%20Hepatorenal.pdf [30 Juli 2015]

Rodes, J. et al.1975. Clinical Types and Drug-Therapy Of Renal Impairment In Cirrhosis. Postgrad Med J, 51: 492-497.

Sacher, R.A., dan R. A. McPherson. 2000. Widmann’s Clinical Interpretation of Laboratory Tests. 11th Edition. Pennsylvania: F. A. Company. Diterjemahkan oleh Pendit, B. U dan D. Wulandari. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC. Diakses dari : http://analisjurnal.blogspot.co.id/2015/10/pemeriksaan-enzim-sgot-dan-enzim-sgpt.html [26 juni 2016]

Salerno, F. et al. 2007. Diagnosis, Prevention And Treatment Of Hepatorenal

Syndrome In Cirrhosis.Gut, 56: 1310-1318.

Salerno, F. M. et al., 2011. Diagnosis, Treatment and Survival Of Patient With Hepatorenal Syndrome: A Survey On Daily Medical Practice. Journal Of Hepatology, 55(6): 1241-1248.

Saragih, G. G. et al.,2016. Gambaran Gangguan Hemostasis Pada Penderita Sirosis Hati yang Dirawat di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Periode Agustus 2013 - Agustus 2015.Jurnal e-Clinic (eCl). [Online], 4(1): 128-133 Diakses dari: http://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/viewFile/10945/10534 [diakses pada 26 Juni 2016].

Schepke M. 2007. Hepatorenal syndrome: current diagnostic and therapeutic concepts. Nephrol Dial Transplant, 22(8): 82-88.

S, Melia (2009). Perbandingan Validitas Maddreya™S Discriminant function Dan Skor CHILD-PUGH Dalam Memprediksi Ketahanan Hidup 12 Minggu Pada Pasien Dengan Sirosis Hepatis. Diakses dari: http://eprints.undip.ac.id/19254/ [1 Agustus 2015]



http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(06)00297-2/fulltext

http://download.portalgaruda.org/article.php?article=315872&val=1001&title=HUBUNGAN%20DERAJAT%20KEPARAHAN%20SIROSIS%20HATI%20DAN%20NILAI%20LAJU%20GLOMERULUS%20PADA%20SIROSIS%20HATI




http://analisjurnal.blogspot.co.id/2015/10/pemeriksaan-enzim-sgot-dan-enzim-sgpt.html%20%5b26

http://analisjurnal.blogspot.co.id/2015/10/pemeriksaan-enzim-sgot-dan-enzim-sgpt.html%20%5b26

http://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/viewFile/10945/10534

http://eprints.undip.ac.id/19254/

67

Sherlock, S., 2011. Diseases of the Liver and Biliary System. USA: Penerbit Willey Blackwell. Edisi 12. P.103-120

Sheth, S. G. et al. 1998. AST/ALT Ratio Predicts Cirrhosis In Patients With

Chronic Hepatitis C Virus Infection. American Journal Of Gastroenterology. [Online], 93: 44-48 Diakses dari : http://www.nature.com/ajg/journal/v93/n1/abs/ajg199812a.html [diakses pada 26 Juni 2016].

SM Sutadi,2003. Sindroma Hepatorenal. Diakses dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-

srimaryani6.pdf [8 Agustus 2015] Suyoso et al.,2015. Hepatic Encephalopathy In Liver Cirrhosis: Precipitating

Factors and Outcomes at Dr. Saiful Anwar Hospital Malang. Jurnal Kedokteran Brawijaya.[Online], 28(4): 340-344 Diakses dari : http://download.portalgaruda.org/article.php?article=346577&val=4387&title=Ensefalopati%20Hepatik%20pada%20Sirosis%20Hati:%20Faktor%20Presipitasi%20dan%20Luaran%20Perawatan%20di%20RSUD%20dr.%20Saiful%20Anwar%20Malang [diakses pada 26 Juni 2016].

Verbalis, J. G. et al.2007. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert

Panel Recommendations. American Journal Medicine.120: 1-21.

WHO,2011. Age-standardized death rates of liver cirrhosis. Diakses dari: http://www.who.int/gho/alcohol/harms_consequences/deaths_liver_cirrhosis/en/ [18 Juli 2015]

Widyastuti, E. U. 2002. Hubungan Antara Kadar Albumin dan Pada Penderita

Sirosis Hepatis Pertama Kali yang Terdiagnosis di RSUD Dr. Moewardi Surakarta, Fakultas Kedokteran. Surakarta: Universitas Muhammadiyah.

Wolf,D.C. 2014. Cirrhosis. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview [18 Juli 2015]

Yano, Y. at all. Hepatitis B virus infection in Indonesia. World J Gastroenterol

2015; 21(38): 10714-10720 Available from: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i38/10714.htmDOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v21.i38.10714

YD jurnalis, Y Sayoeti.2012. Jurnal Kesehatan Andalas : Sindroma Hepatorenal Pada Anak. diakses dari:

http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/view/88 [8 agustus 2015]



http://www.nature.com/ajg/journal/v93/n1/abs/ajg199812a.html

http://download.portalgaruda.org/article.php?article=346577&val=4387&title=Ensefalopati%20Hepatik%20pada%20Sirosis%20Hati:%20Faktor%20Presipitasi%20dan%20Luaran%20Perawatan%20di%20RSUD%20dr.%20Saiful%20Anwar%20Malang




http://www.who.int/gho/alcohol/harms_consequences/deaths_liver_cirrhosis/en/

http://www.who.int/gho/alcohol/harms_consequences/deaths_liver_cirrhosis/en/

http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview



Documents

KARYA TULIS ILMIAH - UNAIR REPOSITORYrepository.unair.ac.id/52385/13/8. 52385.pdf · karya tulis ilmiah . gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal pada instalasi