Upload
momocamui
View
203
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Kegawatan endokrin
Citation preview
KEGAWATDARURATAN ENDOKRIN
KRISIS TIROID
KRISIS ADRENAL
KOMA HIPOGLIKEMI
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
KOMA HONK
Faruq Akbar Al R. Sked
Pembimbing :dr Ali Santoso, SpPD
KRISIS TIROID
DEFINISI
Adalah keadaan gawat yang terjadi jika gejala-gejala hipertiroid mendadak meningkat dengan hebat.
Adanya trias berikut pada penderita penyakit tiroid :1. Meningkatnya tanda2 hipertiroid yang sudah
ada sebelumnya2. Kesadaran yang menurun3. Hiperpireksia
ETIOLOGI
Pada penderita dengan penyakit tiroid yang :1. Tidak diobati2. Sudah diobati tapi tidak adekuat3. Adanya faktor Infeksi4. Pembedahan tiroid dan non tiroid5. Terapi iodium radioaktif6. Pemakaian kontras iodium
ANAMNESIS Riwayat penyakit tiroid (Grave disease, goiter
multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain,tumor)
Febris tinggi Hipotensi dehidrasi, syok Delirium, koma Gejala hipertiroidisme meningkat:
1. Kelemahan badan2. Nafsu makan naik, BB malah turun3. Gelisah, Mudah marah dan kecemasan4. Tremor5. Tidak tahan panas6. Keringat banyak7. Palpitasi, atrial fibrilasi8. Hiperdefekasi9. Takikardi,bising sistolik, gagal jantung
HASIL LAB
peningkatan kadar T3, T4 (T3 > T4) peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH peningkatan uptake iodium 24 jam. Hasil Lab yang lain (tidak spesifik)1. peningkatan SGOT, SGPT,2. Peningkatan LDH, 3. Peningkatan kreatinin kinase, 4. Peningkatan alkali fosfatase dan bilirubin.5. Gangguan elektrolit
Kriteria Burch-Wartofsky
(dalam fahreinhet)
• Skor 45 /lebih : sugestif krisis tyroid• 25-44 : sugestif impending krisis tyroid• <25 : bukan krisis
DIAGNOSIS
Trias krisis tiroid Meningkatnya tanda2 hipertiroid Hiperpireksia penurunan kesadaran
Penurunan TSH, peningkatan T3, FT3, T4, FT4 Kriteria Burch-Wartofsky : skor ≥ 45
TATALAKSANA Prinsip : menghambat sintesis hormon tiroid dan
terapi suportif Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin,
oksigen, kalo perlu obat sedasi, kompres. Koreksi Hipertiroidisme dengan cepat1. PTU dosis besar (loading dose 600mg-1000mg)
diikuti 200 mg tiap 4 jam dengan total sehari 1000 mg -1500 mg
2. Lugol (10 tetes tiap 6-8 jam)3. Propanolol (20-40 mg tiap 6 jam Hidrokortison dosis stress ( 100 mg tiap 8 jam) Antipiretik paracetamol Atrial fibrilasi berikan digoksin Mengobati faktor pencetus (infeksi antibiotik)
KRISIS ADRENAL
DEFINISI Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal
Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen
ETIOLOGI
Perdarahan Trombosis Trauma dibagian pinggang Infeksi (sindroma water house friderichsen) Komplikasi venografi adrenal Stadium akhir insufisiensi adrenal kronik Stres Keadaan defisiensi kortisol dan aldosteron
PATOFISIOLOGI
ANAMNESIS
Riwayat penyakit addison Didapatkan gejala sebagai berikut
Hiperpigmentasi kulit Shock Rasa mual dan muntah Dehidrasi Frustasi Rasa lelah Kehilangan rambut tubuh (lebih jelas pada
wanita) Gangguan mental progresif yang menjurus ke
delirium dan coma
HASIL LAB
Hiponatremia Hiperkalemia Hipoglikemia Adotemia Hemokonsentrasi Asidosis dengan kadar bikarbonat plasma
antara 15-20 meq /L.
ESSENTIAL DIAGNOSIS
Lemas, nyeri abdomen, demam, gangguan kesadaran (bingung), mual, muntah, and diare.
Menurunnya tekanan darah, dehidrasi; hiperpigmentasi pada kulit.
Serum potassium tinggi (hiperkalemi), sodium rendah, BUN tinggi.
Cosyntropin (ACTH1–24) tidak bisa menstimulasi peningkatan serum cortisol mencapai 20 mcg/dL.
TATALAKSANA
Hari I Bertindak secepat mungkin, ambil darah untuk
pemeriksaan kadar kolesterol Periksa Ht, Gula darah, BUN, Na, K, CO2 dan Cl Berikan suntikan 100 mg hidrokortison IV, infus
1000 ml larutan garam yang mengandung 5 % dextrose
Jika ada hiponatremia berat, berikan 3 % NaCl parenteral
Beri suntikan 50 mg hidrokortison /6 jam. (Total steroid/hari 300 – 400 mg)
Boleh diberikan norefinefrin/metaraminol, darah plasma, albumin bila perlu
Secepatnya beri cairan dan kortison secara oral
TATALAKSANA PART2
Hari II Berikan kortison 50 mg/8 jam oral
Hari III Berikan kortison 25 mg/6 jam oral
Hari IV Berikan hirokortison 0,50 – 0,1 mg/hari
Hari V – VIII Pemberian kortison dikurangi
KOMA HIPOGLIKEMI
DEFINISI
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik)
ETIOLOGI
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu
tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
PATOFISIOLOGI
Puasa / intake kurangGlikogenolisisDeficit glikogen pada hepar Gula darah menurun < 60 mg/dl Penurunan nutrisi jaringan otak Respon SSP respon vegetatif pelepasan norepinefrin dan adrenalin pucat, gemetar, takikardi tidak sadar, stupor, kejang koma
ANAMNESIS
Riwayat penyakit/kelainan pankreas Riwayat makan, minum sangat kurang atau
aktivitas berlebih Riwayat pemakaian OHO atau insulin Adanya gejala2 hipoglikemia :
fase peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual).
Fase selanjutnya (<20 mg/dl) bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus sampai koma.
DIAGNOSIS
Adanya tanda-tanda gejala hipoglikemi + hasil lab menunjukkan gula darah < 30 mg/dl
HASIL LABsample
Didapatkan Gula darah < 30mg/dl
TATALAKSANA
Hentikan pemakaian OHO dan insulin infus glukosa 10% atau Dekstrose 10%. injeksi glukosa 40% Intra vena 25 ml
(encerkan 2x dengan aqua injeksi). Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap 30 menit. Dapat diulang sampai 6x sampai penderita sadar. 1 flakon D40% 24 meq dapat menaikkan kadar
gula darah 25-50 mg/dl. Periksa Gula Darah Sewaktu 30 menit setelah Intra vena terakhir.
injeksi efedrin 25-50 mg (bila tdk ada kontra indikasi jantung pada jantung) atau glukagon 1 mg Intra muskuler.
TATALAKSANA PART2
Bila gula darah normal (120 mg/dl ) tetapi pasien tetap tidak sadar dg curiga komplikasi oedema cerebri :
Inf manitol ( 1,5-2 gram/KgBB) setiap 6-8 jam Inj. Dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2
mg setiap 6 jam Ivfd D10 diteruskan Observasi dan cari penyebab koma yang lain Konsul neuro
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
DEFINISI
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.
terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe 2 dalam keadaan tertentu.
Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1.
KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism
PATOFISIOLOGI
Gangguan metabolism glukosa dengan tanda-tanda:Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300
mg/dL),Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis
metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)
ANAMNESIS Kasus baru DM tipe 1 seringkali bermanifestasi sebagai KAD
sehingga manifestasi klasik DM yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia dapat ditemukan.
Gejala-gejala lain seperti asidosis dikeluhkan sebagai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan aseton.
Ketonemia akan terlihat sebagai berat badan yang menurun akibat proses glikoneogenesis dan glikolisis.
Dalam keadaan KAD berat (pH < 7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L) pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma.
Pasien DM tipe 1 lama, sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise.Kita mewaspadai adanya KAD apabila kita temukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria.
HASIL LAB
Serum glukosa (250 mg/dl) Tingginya nilai BUN Glukosuria Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300
mOsm/L ) Arterial pH < 7,35 Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4
mEq/L Anion gap : > 20 mEq/L
HASIL LAB PART2
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma <
15 mEq/L KAD ringan SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma <
10 mEq/L perkoma diabetik BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5
mEq/L Koma diabetik
ESSENTIAL DIAGNOSA
Hiperglikemi > 250 mg/dL. Acidosis dengan darah pH < 7.3. Serum bicarbonate < 15 mEq/L. Serum positive ditemukan keton.
TATALAKSANA
FASE I Rehidrasi
NaCl 0,9% RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam lalu 30 tpm selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya( 20 tpm)
Insulin dosis rendah intravena: 4 unit/jam i.v. (rumus minus satu)
Infus K+ per 24 jam 25 mEq (bila K+ = 3,0-3,5 mEq/L) 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75 mEq (bila K+ = 2,0-2,5) 100mEq (bila K+ = 2,0)
Infus Bikarbonat Bila pH < 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/L 50-100 mEq drip
dalam 2 jam Bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH < 7,0
Antiobiotik : dipilih yang up to date dan dosis adekuat
TATALAKSANA PART2
Glukosa darah 250 mg/dlFASE II Rumatan
NaCl 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian : 20 tpm (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan)
Kalium p.e (bila K+ , 4 mEq/L) atau per os (air
tomat/kaldu) IR : 3 x 8-12 u (sc) Makanan lunak, karbohidrat kompleks per
oral
KOMA HONK(HIPEROSMOLAR NON KETOTIK)
DEFINISI
adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
ETIOLOGI Insufisiensi insulin
DM, pankreatitis, pankreatektomi Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
Increase exogenous glukose Hiperalimentation (tpn) High kalori enteral feeding
Increase endogenous glukosa Acute stress (ami, infeksi) Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan
gangguan kardiovaskular. Pembedahan/operasi. Pemberian cairan hipertonik. Luka bakar.
PATOFISIOLOGI Hiperglikemi dengan kekurangan hormon insulin dan
kelebihan hormon glukagon glycogenolisis semakin meningkatkan kadar glukosa plasma hiperosmolar
Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glucosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). dehidrasi dan gangguan elektrolit
Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
ANAMNESIS Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60
tahun, semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.
Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.
Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing
Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol (neuroleptik).
Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan operasi.
ANAMNESIS PART2
Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran
Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok Bisa disertai gejala neurologis, kejang. Takikardi Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering<<< Urine>>>> Sianosis minimal
HASIL LAB
Gula darah > 600 Osmolaritas serum > 310 mOsm
Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] Kadar bikarbonat tetap normal ( ± 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia, azotemia,
hiperkalemia Defisit K+ setelah pemberian cairan dan
insulin Glukosuria tetapi tidak ketonuri
ELEKTROLIT IMBALANCE
ESSENTIAL DIAGNOSIS
Hyperglycemia > 600 mg/dL. Serum osmolality > 310 mosm/kg. No acidosis; blood pH above 7.3. Serum bicarbonate > 15 mEq/L. Normal anion gap (< 14 mEq/L).
TATALAKSANA
Hampir serupa dengan penatalaksanaan pd KAD
Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume Cairan
NaCl 0.9% 1L/jam Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam Pantau elektrolit per jam
Kalium Jika K+ serum tinggi, muali pemberian KCl 20 mEq/jam setelah
urine jelas Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam,
kurangi 50% jika oliguria Pantau K+ per jam
Insulin Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula
Darah < 250 mg/dl Monitor gula darah/ jam
Antibiotik dosis tinggi
TATALAKSANA PART2
Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24) Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan
dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jam Jika gula darah <250mg/dl beri D5 pada cairan intravena Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L) Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+
Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam Makanan lunak karbohidrat komplek
Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke2-14 ) penambahan air, elektrolit Mg++ dan PO4
TERIMA KASIH