REFERATKEGAWATAN SIROSIS HEPATIS

Oleh :ARDILES

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARETRUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDISURAKARTA2014KEGAWATAN SIROSIS HEPATIS

I. DEFINISI 1,3Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-6 nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok selsel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepardan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan deposit jaringan ikat. Distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi jaringan parenkim hati.Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata dan sirosis hati dekompensata. Sirosi hati kompensata berarti sirosis hati yang belum terdapat gejala klinis yang nyata dan berarti, sedang sirosis hati dekompensata ialah sirosis hati disertai dengan gejala-gejala klinis yang nyata.

II. KLASIFIKASIA. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besarnodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadimakronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalanbervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besardidalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadiregenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hati DekompensataDikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini. Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :Skor/parameter123

Bilirubin(mg %)< 2,02 - < 3> 3,0

Albumin(mg %)> 3,52,8 - < 3,5< 2,8

Protrombin time(Quick %)> 7040 - < 70< 40

Asites0Min. sedang(+) (++)Banyak (+++)

Ensefalopaty hepatikumTidak1,0-2,03,0-4,0

HepaticEncephalopathyTidak adaStadium 1 & 2Stadium 3 & 4

Class A, 5-6 point; Class B, 7-9 point; Class C, 10-15 pointIII. KEGAWATAN SIROSIS HEPATIS1. Edema dan ascites permagna 1,3,4Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites:1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya tergantung pada kadar albumin plasma. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati, bila fungsi hati terganggu maka pembentukan albumin juga terganggu sehingga tekanan koloid osmotik plasma ikut menurun.2. Tekanan vena portaLebih banyak cairan yang masuk ke dalam kavum peritoneal daripada yang meninggalkan kavum peritoneal menyebabkan terjadinya asites3. Perubahan elektrolitPenumpukan cairan di kavum peritoneal akan mengakibatkan pengurangan cairan dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air pada ginjal

Gambar nilai SAAGGradien albumin serum-ascites (SAAG) dihitung dengan pengurangan albumin konsentrasi cairan asites dari konsentrasi albumin dari suatu spesimen serum yang diperoleh pada hari yang sama.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Spontaneous bacterial peritonitis (SBP), ialah infeksi cairan asites tanpa sumber intra-abdominal yang definitif dan dapat si tatalaksana dengan pembedahan. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) adalah komplikasi umum pada pasien dengan sirosis dan ascites, dan merupakan suatu kegawatdaruratan.Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteribakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejalagejala,dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.OrganismNo. of Isolates (%) (N = 263)

Escherichia coli121 (46)

Streptococcus and group D streptococci80 (30)

Klebsiella pneumoniae24 (9)

Other aerobic gram-negative bacilli22 (8)

Anaerobes2 (