Introduction

History

In 1977, an Italian doctor named Mario Rizzetto discovered a new nuclear antigen in the liver cells of patients infected with Hepatitis B Virus (HBV). The antigen was thought to be a new protein encoded by HBV, and it was labeled as the delta antigen. Subsequent research on chimpanzees, however, indicated that this antigen was derived from a new virus, named the Hepatitis Delta Virus (HDV).

Classification

HDV is the only virus in the genus, Deltaviridae. HDV is not classified into a viral family because it is a unique virus dependent on HBV. HDV is a co-infection of HBV. The envelope of HDV particles contains the Hepatitis B surface antigen (HBsAg). The production and transmission of HDV is entirely dependent on HBV to provide HBsAg. Thus, HDV is considered a satellite virus of HBV. Unlike a classical satellite virus, however, HDV does not share sequence similarity with HBV, and it can replicate independently of HBV. 

There are at least three HDV genotypes: I, II, and III. HDV isolates of Genotype I have been reported in every part of the world, and the pathogenesis of Genotype I infections varies from fulminant hepatitis to asymptomatic chronic liver disease. The milder HDV II genotype is found primarily in Asia, including Japan, Taiwan, and Russia. Some sequences from Taiwan and the Okinawa islands have been assigned to a subtype of Genotype II, called Genotype IIB. HDV genotype III has been isolated only in northern South America (Peru, Venezuela, and Columbia) and is associated with severe acute hepatitis. Furthermore, HDV genotype I is the only genotype found in some locations, including Europe and North America. Multiple genotypes have been detected in Africa and in Asia. Mixed infections of genotypes I and II or II and IIb have been reported in Taiwan. Furthermore, 15 of 22 recently characterized African sequences formed new lineages and the other 7 are scattered within genotype I. Therefore, recent work has indicated that the current classification of HDV into only three genotypes is incomplete.

Molecular Biology

HDV consists of a single stranded, negative sense, circular RNA virus, with an envelope made up of HBAg. Virions are 35-43 nm and are roughly spherical, with no distinct nucleocapsid structure. The nucleocapsid is made up of 60 large and small delta antigens. These are the only proteins encoded by HDV. HDV relies on host cell machinery for replication, and the viral genome (and antigenome) serves as ribozymes for self-ligation and cleavage. Viral replication occurs in the nucleus of primary hepatocytes using a double-rolling circle mechanism. New virions can be assembled only in the presence of hepatitis B virus. The stages of the viral life cycle, including replication, assembly, and transport, depend on the ratio of small to large delta antigen.

See the New Findings and Links for more details. 

Clinical Features

Symptoms and Incubation

Although variable, the clinical course of HDV is typically more severe than that of the other hepatitis viruses. After an incubation period of 3-7 weeks, nonspecific clinical symptoms, including fatigue, lethargy, nausea, and anorexia, begin and last for about 3-7 days. Viral replication is usually diminished during this phase. Jaundice occurs in the next phase of symptoms. Fatigue and nausea usually continue, and the serum bilirubin level becomes abnormal. At the same time, the infected person may have clay-colored stool and dark urine. This is evidence of the liver’s diminished ability to excrete bilirubin.

Diagnosis

Type D hepatitis should be considered in individuals who are HBsAg positive or who have evidence of recent HBV infection. The diagnosis for Hepatitis D infection is made following serologic tests for the virus. Total anti-HDV antibodies are detected by radioimmunoassay (RIA) or enzyme immunoassay (EIA) kits. To monitor ongoing HDV infection, reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) should be used. RT-PCR can detect 10 to 100 copies of the HDV genome in infected blood serum. Each of the markers of HDV infection, including IgM and IgG antibodies, disappears within months after recovery. In chronic Hepatitis D infection, on the other hand, HDV RNA, HDAg, IgM anti-HD antibodies, and IgG anti-HD antibodies persist.

Outcomes

The outcome of disease depends on whether HDV is contracted as a co-infection or a superinfection. 

Co-infection: Co-infection occurs when both HDV and HBV are contracted simultaneously. This results in acute HDV and HBV infection. Depending on the relative amounts of HBV and HDV, one or two episodes of hepatitis occurs. Co-infections of HDV and HBV are usually acute and self-limiting infections. HBV/HDV co-infections cause chronic HDV infections in less than 5% of co-infected patients. Although clinical symptoms disappear, fatigue and lethargy may persist for weeks or months. 

Picture from CDC Website 

Superinfection: Superinfection occurs when chronic HBV carriers are infected with HDV. This leads to severe acute hepatitis and chronic Hepatitis D infection in 80% of the cases. Superinfection is associated with the fulminant form of viral hepatitis. Fulminant viral hepatitis, the most severe form of acute disease, is about ten times more common in HDV infections than in the other types. It is characterized by hepatic encephalopathy that is manifested by changes in personality, disturbances in sleep, confusion, difficulty concentrating, and sometimes abnormal behavior and coma. The mortality rate of fulminant hepatitis is about 80%. Chronic hepatitis D infection progresses to liver cirrhosis in about 60-70% of patients. Cirrhosis takes about 5-10 years to develop, but can appear two years after the onset of infection. Hepatocellular carcinoma occurs in chronically infected HDV patients with the same frequency as in patients with ordinary HBV. Overall, the mortality rate for HDV infections lies between 2% and 20%, values ten times greater than the mortality rates for HBV. 

 Picture from CDC Website

Prevention and Treatment

Prevention of Hepatitis Delta Virus infection is based on prevention of HBV, as HDV requires the surface antigen of HBV to cause infection. There is no vaccine for HDV, but there is an effective vaccine for HBV. In order to prevent HDV-HBV co-infection, the HBV vaccine or post exposure prophylaxis (Hepatitis B Immune Globulin) can be used to prevent infection. The only way to prevent HBV-HDV superinfection is to educate chronic HBV carriers about transmission and risky behaviors. HDV can be transmitted via blood exchange, sexual contact, sharing needles, and from mother-to-child. 

There is no specific treatment for HDV infections. Immunosuppressive therapy has no positive clinical effect. Antiviral drugs, including Acyclovir, Ribavirin, Lamivudine, and synthetic analogs of thymosin have all proved ineffective. For infected patients, massive doses of a-interferon have caused disease remission, but most patients remained positive for HDV RNA whether or not there was improvement in disease conditions. The effect of interferon therapy seems to be indirect, perhaps via an effect on HBV or the immune response to the infection. Orthotopic liver transplantation has proven useful for treating fulminant acute and advanced chronic hepatitis D infections.

Epidemiology

Hepatitis Delta Virus infections are found worldwide, but the prevalence varies in different geographical areas. Anti-HDV antibodies are found in 20-40% of HBsAg carriers in Africa, the Middle East, and Southern Italy. HDV infection in the United States is relatively uncommon, except in drug addicts and hemophiliacs, who exhibit prevalence rates of 1-10%. Homosexual men and health care workers are at high risk for contracting HBV, but are surprisingly at low risk for HDV infection for unclear reasons. Additionally, HDV infection is uncommon in the large population of HBsAG carriers in Southeast Asia and China. Additional high-risk groups for contracting HDV include hemodialysis patients, sex contacts of infected individuals, and infants born to infected mothers (rare). Worldwide, over 10 million people are infected with HDV. 

Pengantar

Sejarah

Pada tahun 1977, seorang dokter Italia bernama Mario Rizzetto ditemukan antigen nuklir baru dalam sel-sel hati dari pasien yang terinfeksi Hepatitis B Virus (HBV). Antigen dianggap protein baru yang dikodekan oleh HBV, dan diberi label sebagai antigen delta. Penelitian selanjutnya pada simpanse, bagaimanapun, menunjukkan bahwa antigen ini berasal dari virus baru, bernama Virus Hepatitis Delta (HDV).

Klasifikasi

HDV adalah satu-satunya virus dalam genus, Deltaviridae. HDV tidak diklasifikasikan ke dalam keluarga virus karena merupakan tergantung pada HBV virus unik. HDV adalah koinfeksi HBV. Amplop partikel HDV berisi permukaan antigen Hepatitis B (HBsAg). Produksi dan transmisi HDV sepenuhnya tergantung pada HBV untuk memberikan HBsAg. Dengan demikian, HDV dianggap virus satelit HBV. Tidak seperti virus satelit klasik, bagaimanapun, HDV tidak berbagi kesamaan urutan dengan HBV, dan dapat mereplikasi secara independen dari HBV.

Setidaknya ada tiga genotipe HDV: I, II, dan III. HDV isolat dari Genotipe Saya telah dilaporkan di setiap bagian dunia, dan patogenesis infeksi Genotipe I bervariasi dari hepatitis fulminan penyakit hati kronis tanpa gejala. Lebih ringan genotipe HDV II ditemukan terutama di Asia, termasuk Jepang, Taiwan, dan Rusia. Beberapa urutan dari Taiwan dan Okinawa pulau telah ditetapkan untuk subtipe dari Genotipe II, disebut Genotipe IIB. HDV genotipe III telah diisolasi hanya di bagian utara Amerika Selatan (Peru, Venezuela, dan Columbia) dan berhubungan dengan hepatitis akut parah. Selanjutnya, HDV genotipe saya adalah satu-satunya genotipe ditemukan di beberapa lokasi, termasuk Eropa dan Amerika Utara. Beberapa genotipe telah terdeteksi di Afrika dan di Asia. Infeksi campuran genotipe I dan II atau II dan IIb telah dilaporkan di Taiwan. Selanjutnya, 15 dari 22 urutan Afrika baru-baru ini ditandai membentuk garis keturunan baru dan 7 lainnya yang tersebar dalam genotipe I. Oleh karena itu, karya terbaru telah menunjukkan bahwa klasifikasi saat HDV menjadi hanya tiga genotipe tidak lengkap.

Biologi Molekuler

HDV terdiri dari terdampar, arti negatif, melingkar virus RNA tunggal, dengan sebuah amplop terdiri dari HBAg. Virion adalah 35-43 nm dan kira-kira bola, tanpa struktur nukleokapsid yang berbeda. Nukleokapsid ini terdiri dari 60 antigen delta besar dan kecil. Ini adalah satu-satunya protein yang dikodekan oleh HDV. HDV bergantung pada mesin sel inang untuk replikasi, dan genom virus (dan antigenome) berfungsi sebagai ribozymes untuk diri ligasi dan belahan dada. Replikasi virus terjadi di dalam inti hepatosit primer menggunakan mekanisme lingkaran ganda bergulir. Virion baru dapat dirakit hanya dalam keberadaan virus hepatitis B. Tahap dari siklus hidup virus, termasuk replikasi, perakitan, dan transportasi, tergantung pada rasio kecil untuk delta antigen besar.

Lihat Temuan Baru dan Link untuk lebih jelasnya.

Fitur klinis

Gejala dan Inkubasi

Meskipun variabel, perjalanan klinis HDV biasanya lebih parah dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya. Setelah masa inkubasi 3-7 minggu, gejala klinis spesifik, termasuk kelelahan, lesu, mual, dan anoreksia, mulai dan berlangsung selama sekitar 3-7 hari. Replikasi virus biasanya berkurang selama fase ini. Penyakit kuning terjadi pada tahap berikutnya gejala. Kelelahan dan mual biasanya terus, dan tingkat serum bilirubin menjadi abnormal. Pada saat yang sama, orang yang terinfeksi mungkin memiliki bangku tanah liat berwarna dan urin gelap. Ini adalah bukti kemampuan berkurang hati untuk mengeluarkan bilirubin.

Diagnosa

D hepatitis jenis harus dipertimbangkan pada individu yang HBsAg positif atau yang memiliki bukti infeksi HBV baru-baru ini. Diagnosis infeksi Hepatitis D untuk yang dibuat mengikuti tes serologi untuk virus. Jumlah antibodi anti-HDV terdeteksi oleh radioimmunoassay (RIA) atau enzim immunoassay (EIA) kit. Untuk memantau infeksi HDV sedang berlangsung, reverse transcriptase rantai reaksi-polimerase (RT-PCR) harus digunakan. RT-PCR dapat mendeteksi 10 sampai 100 salinan genom HDV dalam serum darah yang terinfeksi. Setiap penanda infeksi HDV, termasuk IgM dan IgG, menghilang dalam beberapa bulan setelah sembuh. Infeksi Hepatitis D kronis, di sisi lain, HDV RNA, HDAg, IgM anti-HD antibodi, dan IgG anti-HD antibodi bertahan.

Hasil

Hasil penyakit tergantung pada apakah HDV dikontrak sebagai koinfeksi atau superinfeksi.

Koinfeksi: co-infeksi terjadi ketika kedua HDV dan HBV dikontrak secara bersamaan. Hal ini menyebabkan HDV akut dan infeksi HBV. Tergantung pada jumlah relatif HBV dan HDV, satu atau dua episode hepatitis terjadi. Co-infeksi dari HDV dan HBV biasanya akut dan membatasi diri infeksi. HBV / HDV co-infeksi menyebabkan infeksi HDV kronis dalam waktu kurang dari 5% dari pasien koinfeksi. Meskipun gejala klinis menghilang, letih dan lesu dapat bertahan selama beberapa minggu atau bulan.

Gambar dari CDC Situs Web

Superinfeksi: superinfeksi terjadi ketika operator HBV kronis terinfeksi HDV. Hal ini menyebabkan hepatitis akut dan infeksi Hepatitis D kronis pada 80% kasus. Superinfeksi dikaitkan dengan bentuk fulminan hepatitis virus. Virus hepatitis fulminan, bentuk yang paling parah dari penyakit akut, adalah sekitar sepuluh kali lebih sering terjadi pada infeksi HDV dibandingkan jenis lainnya. Hal ini ditandai dengan ensefalopati hati yang dimanifestasikan oleh perubahan kepribadian, gangguan dalam tidur, kebingungan, kesulitan berkonsentrasi, dan kadang-kadang perilaku abnormal dan koma. Angka kematian hepatitis fulminan adalah sekitar 80%. Infeksi hepatitis D kronis berkembang menjadi sirosis hati pada sekitar 60-70% pasien. Sirosis membutuhkan waktu sekitar 5-10 tahun untuk mengembangkan, tetapi dapat muncul dua tahun setelah onset infeksi. Hepatocellular carcinoma terjadi pada pasien HDV kronis terinfeksi dengan frekuensi yang sama seperti pada pasien dengan HBV biasa. Secara keseluruhan, tingkat kematian untuk infeksi HDV terletak di antara 2% dan 20%, nilai sepuluh kali lebih besar dari angka kematian untuk HBV.

Gambar dari CDC Situs Web

Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan infeksi Virus Hepatitis Delta didasarkan pada pencegahan HBV, sebagai HDV membutuhkan antigen permukaan HBV menyebabkan infeksi. Tidak ada vaksin untuk HDV, tetapi ada vaksin yang efektif untuk HBV. Untuk mencegah koinfeksi HDV-HBV, vaksin HBV atau post exposure prophylaxis (Hepatitis B Immune Globulin) dapat digunakan untuk mencegah infeksi. Satu-satunya cara untuk mencegah HBV-HDV superinfeksi adalah untuk mendidik operator HBV kronis tentang penularan dan perilaku berisiko. HDV dapat ditularkan melalui pertukaran darah, kontak seksual, berbagi jarum, dan dari ibu ke anak.

Tidak ada pengobatan khusus untuk infeksi HDV. Terapi imunosupresif tidak memiliki efek klinis yang positif. Obat antivirus, termasuk Acyclovir, Ribavirin, Lamivudine, dan analog sintetik dari thymosin semuanya terbukti tidak efektif. Untuk pasien yang terinfeksi, dosis besar dari-interferon telah menyebabkan remisi penyakit, tetapi kebanyakan pasien tetap positif untuk HDV RNA apakah atau tidak ada perbaikan dalam kondisi penyakit. Efek terapi interferon tampaknya tidak langsung, mungkin melalui efek pada HBV atau respon imun terhadap infeksi. Transplantasi hati orthotopic telah terbukti berguna untuk mengobati infeksi D hepatitis kronis akut dan maju fulminan.

Epidemiologi

Infeksi Virus Hepatitis Delta ditemukan di seluruh dunia, tetapi prevalensi bervariasi di wilayah geografis yang berbeda. Antibodi anti-HDV ditemukan pada 20-40% dari operator HBsAg di Afrika, Timur Tengah, dan Italia Selatan. Infeksi HDV di Amerika Serikat relatif jarang, kecuali dalam pecandu narkoba dan penderita hemofilia, yang menunjukkan tingkat prevalensi 1-10%. Pria homoseksual dan pekerja perawatan kesehatan yang berisiko tinggi untuk tertular HBV, tetapi secara mengejutkan berisiko rendah untuk infeksi HDV untuk alasan yang tidak jelas. Selain itu, infeksi HDV jarang pada populasi besar operator HBsAG di Asia Tenggara dan Cina. Kelompok berisiko tinggi tertular tambahan untuk HDV termasuk pasien hemodialisis, kontak kelamin individu yang terinfeksi, dan bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi (jarang). Di seluruh dunia, lebih dari 10 juta orang terinfeksi HDV.

Penyakit

- Diagnosis

- Respon imun host

- Prevalensi

- Patogenesis

- Transmisi

- Kelompok Risiko

Infeksi HDV benar-benar membutuhkan infeksi HBV terkait. Hasil penyakit sangat tergantung pada apakah dua virus menginfeksi bersamaan (koinfeksi), atau apakah orang yang baru terinfeksi HDV-adalah pembawa HBV kronis terinfeksi (superinfeksi).

Koinfeksi hasil HBV dan HDV (infeksi simultan dengan dua virus) di kedua tipe B akut dan akut hepatitis tipe D dari. Masa inkubasi tergantung pada titer HBV dari inokulum menginfeksi. Tergantung pada titer relatif HBV dan HDV, pertarungan tunggal atau dua serangan hepatitis dapat dilihat. Koinfeksi HBV dan HDV adalah, infeksi diri terbatas biasanya akut. Bentuk kronis hepatitis D terlihat dalam waktu kurang dari 5% dari HBV - HDV patient.10 koinfeksi, 21

Hepatitis D akut terjadi setelah masa inkubasi 3-7 minggu, dan fase preicteric dimulai dengan gejala kelelahan, lesu, anoreksia dan mual, biasanya berlangsung 3 sampai 7 hari. Selama fase ini, kegiatan ALT dan AST menjadi abnormal. Munculnya penyakit kuning khas pada awal fase icteric. Kelelahan dan mual bertahan, tinja berwarna tanah liat dan urin gelap muncul, dan kadar serum bilirubin

menjadi abnormal. Pada pasien dengan infeksi membatasi diri akut, pemulihan dimulai dengan hilangnya gejala klinis. Kelelahan dapat bertahan untuk waktu yang lebih time.14, 21

Superinfeksi HBV dan HDV (infeksi HDV dari pembawa HBV kronis terinfeksi) menyebabkan hepatitis akut umumnya parah dengan waktu inkubasi pendek yang mengarah ke kronis hepatitis tipe D di hingga 80% kasus. Superinfeksi dikaitkan dengan hepatitis akut fulminan dan hepatitis kronis aktif yang parah, sering progresif untuk cirrhosis.14, 21

Selama fase akut infeksi HDV, sintesis dari kedua HBsAg dan HBV DNA terhambat sampai infeksi HDV adalah cleared.14

Virus hepatitis fulminan jarang, tapi masih sekitar 10 kali lebih sering terjadi pada hepatitis D dibandingkan dengan jenis lain dari virus hepatitis. Hal ini ditandai dengan hati perubahan ensefalopati menunjukkan kepribadian, gangguan dalam tidur, kebingungan dan kesulitan berkonsentrasi, perilaku abnormal, mengantuk dan koma. Angka kematian fulminan hepatitis D mencapai 80%. Transplantasi hati adalah indicated.14, 21

Kronis virus hepatitis D biasanya dimulai oleh infeksi akut klinis jelas. Gejala kurang parah daripada di hepatitis akut, dan sementara ALT dan AST tingkat serum yang tinggi, bilirubin dan albumin tingkat dan waktu protrombin mungkin normal. Dalam hepatitis D kronis, penanda HBV biasanya suppressed.13, 14, 21

Sirosis biasanya memakan waktu 5 - 10 thn, tetapi dapat muncul 2 tahun setelah onset infeksi. Sekitar 60 sampai 70% dari pasien dengan hepatitis D kronis mengembangkan sirosis. Sebagian besar dari pasien-pasien ini meninggal failure.21 hati

Karsinoma hepatoseluler (HCC) terjadi pada pasien HDV kronis terinfeksi dengan penyakit hati lanjut dengan frekuensi yang sama seperti pada pasien dengan hepatitis B. biasa HCC sebenarnya mungkin lebih efek sekunder dari sirosis terkait dari efek karsinogenik langsung dari virus.

Secara bersama-sama, tiga fase hepatitis D kronis telah diusulkan: a) fase aktif awal dengan replikasi HDV aktif dan penekanan HBV, b) yang kedua cukup aktif dengan menurunnya HDV dan mengaktifkan kembali HBV, c) akhir sepertiga dengan pembangunan sirosis dan karsinoma hepatoseluler disebabkan oleh replikasi virus baik atau dengan remisi yang dihasilkan dari pengurangan ditandai dari kedua viruses.10

Tingkat kematian untuk infeksi HDV terletak di antara 2% dan 20%, nilai-nilai yang sepuluh kali lebih tinggi dibandingkan hepatitis B.21

Klik di sini untuk: Skema infeksi dan fitur klinis

Diagnosa

Hepatitis D harus dipertimbangkan dalam setiap individu yang HBsAg positif atau memiliki bukti infection.21 HBV baru-baru ini

Diagnosis hepatitis D akut dilakukan setelah evaluasi tes serologi untuk virus. Jumlah anti-HDV yang terdeteksi oleh tersedia secara komersial radioimmunoassay (RIA) atau enzim immunoassay (EIA) kits.10, 21

Metode pilihan untuk diagnosis infeksi HDV berkelanjutan harus RT-PCR, yang dapat mendeteksi 10 sampai 100 salinan genom HDV di serum.10 terinfeksi, 11, 18, 21

- Akut HBV-HDV koinfeksi:

penampilan dari HBsAg, HBeAg dan HBV DNA dalam serum selama inkubasi

penampilan anti-HBc pada timbulnya penyakit klinis

penampilan dari IgM anti-HD, HDV RNA, HDAg dalam serum

antibodi anti-HDV mengembangkan terlambat dalam fase akut dan biasanya menurun setelah infeksi ke tingkat subdetectable

jika HDAg terdeteksi dini selama infeksi, menghilang sebagai anti-HDV muncul

semua penanda replikasi virus hilang dalam pemulihan awal, dan kedua IgM dan IgG anti-HD hilang dalam waktu berbulan-bulan untuk tahun setelah pemulihan

- HBV-HDV superinfeksi:

biasanya menghasilkan infeksi HDV persisten

HDV viremia muncul dalam serum selama fase preacute

titer tinggi IgG dan IgM anti-HDV yang terdeteksi dalam fase akut, bertahan tanpa batas waktu

titer HBsAg menurun ketika HDAg muncul dalam serum

pengembangan menjadi kronisitas dikaitkan dengan bertahan tingkat tinggi IgM anti-HD dan IgG anti-HD

HDAg dan HDV RNA tetap terdeteksi dalam serum dan hati

viremia dikaitkan dengan penyakit hati aktif

Setiap penanda infeksi HDV, termasuk IgM dan IgG, menghilang dalam beberapa bulan setelah sembuh. Sebaliknya, pada hepatitis D kronis, HDV RNA, HDAg, dan IgM dan IgG anti-HD antibodi persist.14, 18

Tuan rumah respon imun

Kedua imunitas humoral dan seluler diinduksi pada pasien terinfeksi HDV.14, 21

Respon imun ini dapat memberikan perlindungan dari infeksi ulang HDV, atau hanya memodulasi gejala klinis. Namun, kasus kedua hepatitis D belum reported.14, 21

Antibodi anti-HD tidak selalu bertahan setelah infeksi akut dibersihkan. Bukti serologis infeksi HDV masa lalu karena itu tidak mudah untuk demonstrate.14

Klik di sini untuk: Khas saja serologi

Kelaziman

Daerah prevalensi tinggi termasuk Mediterania Basin, Timur Tengah, Asia Tengah, Afrika Barat, Amazon Basin dari Amerika Selatan dan tertentu islands.13 Pasifik Selatan, 14, 21

Parah, sering fatal, akut dan kronis tipe D hepatitis terjadi di antara masyarakat adat dari Venezuela, Kolombia, Brasil, dan Peru, semua daerah dengan tinggi kronis infeksi rates.21 HDV

Hepatitis D kurang umum di Asia Timur, namun hadir di Taiwan, Cina dan India.21

Klik di sini untuk distribusi Seluruh Dunia infeksi HDV

Patogenesis

Infeksi HBV dan HDV dikaitkan dengan kerusakan hati yang lebih parah dari infeksi HBV alone.13

Perubahan patologis pada hepatitis D terbatas pada hati, satu-satunya organ yang HDV telah ditunjukkan untuk meniru. Perubahan histologis terdiri dari nekrosis hepatoseluler dan inflammation.21

HDV replikasi genom tidak sitopatik akut, dan keduanya mekanisme imun humoral dan seluler mungkin terlibat dalam patologi hepatitis D. Data Lebih eksperimental yang diperlukan untuk mengungkap mekanisme yang mendasari dari disease.10 HDV-diinduksi, 14, 21, 25

HBV merupakan kofaktor penting dalam evolusi damage.7 hepatoseluler, 10

Transmisi

Transmisi mirip dengan HBV:

yang ditularkan melalui darah dan seksual

perkutan (penggunaan narkoba suntikan, penderita hemofilia)

permucosal (seksual)

perinatal langka

Superinfeksi meningkatkan kemungkinan HDV menyebar, dan pada puncak infeksi akut, jumlah HDV dalam serum bisa melebihi 1.012 RNA yang mengandung partikel per ml.25

Selama superinfeksi HDV, titer dari HDV mencapai puncak antara 2 dan 5 minggu postinoculation, setelah itu menurun dalam 1 sampai 2 weeks.25

Probabilitas menjadi produktif koinfeksi, dengan koinfeksi yang mengakibatkan penyakit klinis, tergantung pada kedua jumlah relatif dan mutlak dari dua viruses.25 diinokulasi

Jalur utama penularan adalah darah dan produk darah yang terinfeksi.

Kelompok risiko

Berikut adalah daftar kelompok orang yang berisiko tertular HDV: 21

pengguna narkoba suntikan menggunakan HDV-terkontaminasi jarum injeksi

homoseksual promiscuous dan kelompok heteroseksual (meskipun infeksi HDV kurang sering daripada infeksi HBV atau HIV)

orang terkena darah diskrining atau produk darah

Penderita hemofilia °

Orang ° dengan gangguan faktor pembekuan

° risiko telah menurun dalam beberapa tahun terakhir karena kontrol yang lebih baik dari sumber darah