Upload
katou-jeffrey-shigehito
View
245
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
1/21
Faal System Pencernaan
dr. Andhi Jusup, M.Kes.
Lab. Fisiologi UNS
Fisiologi Sistem Pencernaan
Secara anatomis & Fungsional :
1. Gastrointestinal tractus /alimentary canal
2. Accesory organ
Tujuh fungsi :
Ingesting
Mastication
Deglutition
Digestion
Absorbtion
Peristaltis
Defecation
Struktur dinding GIT
Mukosa
- epitel kolumner simplek,
- Fx : absorbsi & sekresi
- Tdp muskularis mukosa
Submukosa
- lapisan jar. Ikat
- Banyak vaskularisasi, kelenjar
- Tdpt plexus submukosa
(meyssner plexus)
Muskularis / musk. eksterna
- Fx : kontraksi segmental &
peristaltis
- T.a. dua lapisan
- Pl. myenterikus (auerbachs pl.)
Serosa
- jaringan ikat areolar
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
2/21
Otot polos GIT secara fungsional bersifat sinsitium,
dimana masing-masing serat otot bersambungan
sangat erat sekali (gab junction), sehingga bila
terbentuk potensial aksi di suatu tempat, maka segera
dijalarkan ke segala arah dengan cepat.
Terdapat hubungan antara lapisan otot longitudinal
dengan sirkuler sehingga perangsangan satu lapisan
akan merangsang lain.
Inervasi GIT
Intramural/Intrinsik/
Enterik
- Pl.Submukosa/Meisnerspengaturan sekresi intestinal,
absorpsi lokal, & kontraksi
muskularis mukosa.
- Pl. mienterikus/ auerbachspengaturan aktifitas motorik
Ekstrinsik/Otonom
- Parasimpatis : kranial &sacral
- Simpatis : med spinalis
Th 5 L2
Pengaruh SSP.
Emosi & psikis --> SSO pengaruhi GIT.
Cantoh : nyeri, takut, excitemen --> simpatis--
>osbtipasi.
Susah, kesal, cemas -->parasimpatis --> aktifitas
GIT meningkat.
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
3/21
Pengaturan hormonal pada system pencernaan
1. Kolesistokinin (CCK)
Disekresi oleh sel T mukosa duodenum dan jejenum
Efek : kontraksi VF, hambat motilitas lambung, menaikkansekresi pangkreas.
2. Sekretin
Disekresi oleh sel S mukosa duodenum
efek : hambat motilitas GIT, menaikkan sekresi biknat danenzim pankreas serta empedu
3. Peptida Penghambat Lambung
Disekresi oleh mukosa usus halus bagian atas
4. Gastrin
Disekresi oleh sel G mukosa lambung bagian antrum
Efek :
Merangsang sekresi HCl dan pepsin,
Merangsang pertumbuhan mukosa lambung, usus halus,
dan usus besar.
Merangsang gerakan lambung
5. Hormon lain : VIP, Motilin, Neurotensin, Somatostatin,
GRP, Glukagon, Guanilin, Serotonin, Enkefalin.
Gerakan fungsional GIT :
1. Gerakan propulsif/peristaltik.
Menyebabkan makanan bergerak ke arah anal.
Dirangsang oleh regangan usus, iritasi epitel, sinyal
syaraf ekstrinsik
2. Gerakan mencampur
Menyebabkan makanan tercampur dengan baik. Kontraksi konstriktif / kontraksi segmental -->
memotong isi usus menjadi segmen/bagian
Timbulnya cincin kontraksi di sebelah oral dari
segmen usus yang teregang, dan relaksasi disebelah
distalnya (relaksasi reseptif), maka makanan akan
terdorong ke arah anal.
Mekanisme ini tidak timbul, bila tidak ada pl.
myenterikus
Peristalsis Propulsion
Adjacent segments of the alimentary canal contract and
relax
Moves food distally along the canal
Segmentation Part of mechanical breakdown
Food-mixing process
Nonadjacent segments of the intestine alternatively
contract and relax
Moves food on and back
Mixes rather than propels
Reflek GIT :
Reflek yg terjadi di dalam sistem saraf enterik :
Reflek sekresi GIT, reflek gerakan GIT.
Reflek dari usus ke gln simpatis prevertebra,
kemudian kembali ke GIT :
Reflek gastrokolik
Reflek enterogastrik
Reflek kolonoileal
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
4/21
Reflek dari usus ke MS/BO, kambali ke GIT
Reflek defekasi
Reflek nyeri yang menyebabkan hambatan umum pada GIT
Reflek aktifitas motorik dan sekresi lambung
Reflek extra intestinal yang mempengaruhi aktifitas
intestinal :
Reflek peritoneointestinal
Reflek renointestinal dan vesikointestinal
Reflek somatointestinal
Traktus Gastrointestinal
1. Mulut Dua cara pencernaan :
Mekanis
Kimiawi
Otot pengunyah diinervasi oleh cabang motorik n. trigeminus
Gaya yang dihasilkan oleh seluruh otot pengunyah sebesar 90-
180 kg
Manfaat mengunyah :Memecah selaput selulosa
Memecah makanan menjadi partikel yang lebih kecil
(bolus)
Cita rasa makan
Mencegah ekskoriasi GIT
Permudah pengosongan lambung
Kelenjar saliva memproduksi saliva 1 - 1,5 lt/hari
Kelj. Parotis 25 % ------- serous
Kelj. Submamandibular 70 % --- seromukous
Kelj. Sublingual 5 % ----- seromukous
Kelj. Bukal -------------- mukous
Sekresi serous mengandung enzim ptyalin (
amilase), mencerna amilum disakarida (3-5%).
Sekresi mukous mengandung musin sebagai pelumas
Fungsi saliva :Mencerna makanan dan membantu proses menelan
Proses bicara
Protektif :
Membuang bakteri patogen dan metabolitnya
Mengandung bakterisidal : Ion tiosianat dan Enzim
proteolitik (lisozim)
Cegah larutnya Ca+ gigi
Sekresi saliva :
Fase sefalik
Fase bucal
Fase gastrointestinal
Perangsangan sekresi saliva oleh parasimpatis dan
hormon bradikinin
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
5/21
2. Esophagus
Proses menelan (diglutisi) dibadakan 2 tingkat :
Tahap volunter
Tahap involunter :
Fase faringeal
Fase esophageal
Reseptor taktil untuk proses menelan terletak pada
posterior mulut dan pharing
Pusat menelan di pons dan medula oblongata,
impuls motorik dihantarkan lewat nervus kranial V,
IX, X, XII, dan saraf cervical superior
Gerak peristaltik esophagus , 2 type :
Peristaltik primer
Peristaltik sekunder
Sekresi esophagus bersifat mukoid
3. LambungCardiac
Cardiac orifice
Junction of esophagus
Fundus
Under diaphragm
Body
Large midportion
Pyloric
Ends at the stomach
Pyloric sphincter
Greater curvature
Lesser curvature
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
6/21
Faktor yang mencegah refluk gastroesophageal : Sfingter gastroesophageal
Mekanisme katub pada bagian distal esophagus
Konsentrasi gastrin yang tinggi akan meningkatkan tonus sfingter
gastroesophageal
Ligamentum phrenoesofageal yang menyebabkan pengaruh katub
pinchcock
Fungsi lambung :
Menyimpan makanan sementara dan mengeluarkan secara
periodik ke duodenum
Mencampur makanan dengan HCl, pepsin dan musin,
terbentuk suatu campuran seperti pasta (kimus)
Mencegah masuknya kuman patogen. 99 % kuman yang
masuk GIT mati oleh asam lambung
Memulai pencernaan protein oleh enzim pepsin
Absorbsi alkohol dan beberapa obat ttt seperti aspirin
Enzim ptyalin menjadi inaktif di lambung
Gerakan retropulsif merupakan mekanisme
pencampuran yang penting di lambung , yang berupa
gabungan gerakan kontraksi konstriktif dan peristaltik
Setiap gelombang peristaltik yang kuat mendorong
beberapa mililiter kimus ke duodenum melewati
pilorus yang berkontraksi tonik, sehingga
menimbulkan mekanisme pemompaan = pompa
pilorus.
Sinyal yang mengatur pengosongan lambung datangdari :
Lambung : meningkatkan pengosongan lambung.
Efek volume makanan/ peregangan dinding lambung
Efek hormon gastrin, meningkatkan aktifitas pompa pilorus
Duodenum : menghambat pengosongan lambung
Reflek enterogastrik dari duodenum
Hormon dari duodenum dan jejenum (CCK dan GIP)
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
7/21
Reflek enterogastrik memperlambat pengosongan
lambung, sehingga pengosongan kimus ke
duodenum tidak melebihi kecepatan pencernaan
kimus di ileum
Reflek enterogastrik ini diaktifkan oleh :
Peregangan duodenum
Iritasi mukosa duodenum
Derajat keasaman kimus di duodenum
Osmolalitas kimus
Lemak dan protein
Hunger contraction : merupakan peristaltis yangritmis di korpus lambung, meningkat pada orang
muda dan kadar gula rendah.
Hunger contraktion menimbulkan perasaan lapar
dan nyeri : hunger pangs, yang intensitas terbesar
pada hari II dan IV dimasa kelaparan, dan kemudian
menurun.
Sekresi lambung
Type kelenjar di mukosa lambung :
1. Kelenjar oksintik (gastrik), pada korpus dan fundus.Terdiri atas 3 jenis sel :
Sel parietal, mensekresi HCl dan intrinsik faktor
Sel peptik (Chief cell), mensekresi pensinogen
Sel leher mukus (goblet cell), mensekresi mukus dan
sedikit pepsinogen
2. Kelenjar pilorik, pada bagian antrum, mensekresi :
mukus
Hormon gastrin (G cell).
sedikit pepsinogen
Juga didapatkan :
D cell yang menghasilkan hormon somatostatin.
Enterochromafin-like cell (ECL cell) : menghasilkan histamin dan 5-
hydroksitriptamin (serotonin)
Hormon ghrelin, dimana sekresinya meningkat sebelum makan dan
menurun setelah makan mengatur rasa lapar.
pH lambung 1,6 2,4 berfungsi :
Denaturasi protein
Pepsinogen diaktifkan , dan pepsin lebih aktif
pada kondisi asam
HCl tidak secara langsung mencerna protein
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
8/21
Mukosa lambung banyak mengandung karbonik
anhidrase.
Setelah makan sekresi HCl meningkat, tiap satu ion
H+ dilepas ke dalam lambung, satu ion HCO3-
dilepas ke dalam darah, sehingga pH darah
meningkat dan urine menjadi alkalis post
prandial alkalin tide
Tiap satu ATP akan memompa 1 ion H+ keluar sel
dan ion K+ ke da lam sel parietal
Receptors on parietal cell that stimulate HClsecretion:
1 . A ce tyl ch ol in evagusnerve
2. Gastrinendocrine hormone.
3. Histamineparacrine. Secreted by cell in stomach, diffuses locally to parietal cell.
PGE
Protein kinase
Ca 2+
Histamine analogs that block HClsecreton:
H2Antagonists
Mukosa lambung resisten terhadap HCl dan
aktifitas pepsin, karena :
Lapisan mukosa yang alkalin
Tight junction
Daya regenerasi tinggi
Sekresi lambung dalam 3 fase : Fase sefalik :
Fase gastrik :
Fase intestinal :
Pengaturan sekresi lambung :
Neural :
N. X
Reflek enterik setempat
Hormonal : gastrin, histamin, dan prostaglandin,glukokortikoid, epineprin dan noreponeprin, kafein alkohol
asam amino.
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
9/21
Selama periode interdigestif, bila tidak ada
pencernaan didalam usus, sekresi HClterus
berlangsung lambat 1 5 meq/jam, disebut BAO
(Basal Acide Output).
Terutama terdiri atas mukus dan sangat sedikit asam danpepsin
Rangsang emosi yang kuat melalui nervus vagus
dapat meningkatkan sekresi BAO,
Salah satu faktor timbulnya tukak peptik.
Tukak duodenum BAO normal, tukak lambung BAO tinggi secara klinis berbeda.
Fase sekresi lambung
Ulkus pepetik
Duodenal bulb : lokasi di duodenum yang paling
sering terkena ulkus peptikum
4. Usus Halus Terdiri atas :
Duodenum 20-30 cm
Jejenum 2/5 bagian
Ileum 3/5 bagian
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
10/21
Duodenum dilindungi dari aktifitas asam lambung
oleh daya buffer bikarbonat
Di duodenum
Bermuara duktus dari getah pankreas dan empedu
Kelenjar brunner yang mensekresi mukus alkalis.
Usus halus mempunyai 3 type kontraksi :
Peristaltik
Kontraksi konstriktif
Gerakan villi
Sekresi usus halus
Mukosa villi dan kripte liberkuhn dilapisi 2 jenis
epitel :
Sel epitel kollumner simplek, disebut : enterosit
Di permukaan villi, untuk absorbsi sari sari makanan.
Di dalam kripte, mensekresi air dan elektrolit
Sel goblet, mensekresi mukus
Enterosit mengandung enzim pencernaan :
Peptidase
Aminopeptidase
Dipeptidase
Nucleopeptidase
Nucleosidase Enterokinase , mengaktifkan tripsinogen
Disakaridase
Maltase
Laktase
Sukrase
isomaltase
Phospatase
Lipase intestinum
Enzim-enzim ini penting untuk absorbsi sari-sari
makanan di usus halus.
Pengaturan sekresi usus halus
Neural
Sistem enterik, yang dirangsang oleh : Taktil, Iritasi, Peregangan
dinding usus
Sistem extrinsik/otonom
Parasimpatik, meningkatkan sekresi
Simpatis, menghambat sekresi
Humoral
5. Usus besar / Kolon Fungsi kolon
Absorbsi air dan elektrolit
Penimbunan feses
Produksi dan absorbsi vitamin (B komplek dan K) olehmikrobiota usus/ mikroflora usus
Fungsi valvula ileocekal
Mencegah regurgitasi isis kolon
Menghambat pengosongan isi ileum, sehingga absorbsi di
ileum lebih sempurna
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
11/21
Otot longitudinal kolon terkumpul menjadi tiga pita
longitudinal disebut taenia coli.
Kontraksi gabungan pita longitudinal dan sirkuler
menyebabkan bagian kolon yang tidak terangsang
menonjol keluar membentuk seperti kantong-
kantong disebut haustra.
Bila muskularis eksterna haustra menjadi lemah
menggelembung, dinamakan divertikulum.
Gerakan kolon
Gerakan mendorong,
Kontraksi haustra
Gerakan massa
Gerakan mencampur, oleh kontraksi haustra
Appendix
Tidak mempunyai fungsi dalam sistem pencernaan
Mengandung nodus limpatikus
Bila radang appendicitis
Timbulnya gerakan massa sesudah makan disebabkan oleh
reflek gastrokolik dan reflek duodenokolik, yang disebabkan
oleh perangsangan dalam lambung dan duodenum.
Iritasi kolon dapat juga menimbulkan gerakan massa yang
kuat. Sekresi kolon hanya berupa mukus yang banyak ion
bikarbonat, :
Mencegah ekskoriasi
Melekatkan bahan feses
Melidungi dari aktifitas bakteri
Melindungi dari asam yang terbentuk dalam feses
Defekasi
Sebagian besar waktu rektum tidak berisi feses, bila gerakan
massa mendorong fese masuk rektum, secara normal timbulkeinginan untuk defekasi, termasuk reflek kontraksi rektum
dan relaksasi sfingter ani.
Pendorongan massa feses yang terus menerus dicegah oleh :
Sfingter ani internus, otot polos
Sfingter ani eksternus, otot lurik.
Refflek defekasi : bila feses memasuki rektum, peregangan dindingrektum menimbulkan sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus
mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltik di dalam kolon
descenden, sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke arah anus. Sewaktu
gelombang peristaltik mendekati anus maka sfingter ani internus relaksasi
oleh sinyal penghambat dar pleksus mienterikus, dan secara sadar sfingter
ani eksternus juga relaksasi.
Digesti dan Absorbsi
Proses pencernaan membutuhkan enzim-enzim
yang spesifik
Dasar utama proses pencernaan adalah hidrolisis
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
12/21
1. Pencernaan dan Absorbsi Karbohidrat
Pencernaan KH dimulai di dalam mulut dengan
bantuan enzim ptyalin ( amilase/ salivari amilase)
Mencerna tepungmaltosa
Berlanjut saat di lambung sebelum kontak dengan
getah lambung
Pencernaan KH diteruskan di duodenum oleh enzim
pankreatik amilase ( amilase ), menghasilkandisakarida maltosa, trisakarida maltriosa, dan
oligosakarida.
Kemudian zat tersebut dihidrolisa oleh enzim-
enzim dalam brush border mikrovili usus halus,
menjadi monosakarida-monosakarida.
Maltosa maltase 2 mol glukosa
Sukrosa sukrase glukosa dan fruktosa
Laktosa laktase glukosa dan galaktosa
Monosakarida-monosakarida baru dapat diabsorbsi
Absorbsi glukosa dengan cara :Co transport aktif dengan Na
Solven drag
Absorbsi fruktosa secara difusi fasilitasi,
beberapa diubah menjadi glukosa.
Absorbsi galaktosa mirip dengan glukosa
Selulosa, hemiselulosa, lignin, tidak dicerna dan
tidak diabsorbsi, ,berfungsi sebagai bahan
pembentuk feses.
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
13/21
Transporter absorbsi glukosa
fungsifungsi tempattempatTransport AktifTransport Aktif
SGLTSGLT--1(Kotrnsport Na1(Kotrnsport Naglukosaglukosa
Transport aktif sekunderTransport aktif sekunderglukosaglukosa
Usus halus, tubulus ginjalUsus halus, tubulus ginjal
Difusi fasilitasiDifusi fasilitasi
GLUTGLUT--11
Ambilan glukosa basalAmbilan glukosa basal Plasenta, otak, erytrosit,Plasenta, otak, erytrosit,
ginjal, kolonginjal, kolon
GLUTGLUT--22 Sensor glukosa sel B,Sensor glukosa sel B,
membawa keluar glukosamembawa keluar glukosadari sel epitel usus dandari sel epitel usus dan
ginjalginjal
Sel B pankreas, hati, epitelSel B pankreas, hati, epitel
usus dan ginjalusus dan ginjal
GLUTGLUT--33 Ambilan glukosa basalAmbilan glukosa basal Otak, plasenta, ginjalOtak, plasenta, ginjal
GLUTGLUT--44 Ambilan glukosa yangAmbilan glukosa yangdirangsang insulindirangsang insulin
Otot rangka dan jantung,Otot rangka dan jantung,jar adiposajar adiposa
GLUTGLUT--55 Penyerapan makananPenye ra pa n makanan j ej enumjejenum
Konsentrsi tinggi Na pada permukaan epitel usus akan
mempermudah absorbsi glukosa dan sebaliknya
konsentrasi rendah akan menghambat absorbsi gukosa,
Sebab glukosa dan Na menggunakan ko-transporter yang
sama atau symport yaitu SGLT-1 (sodium-dependent
glucosa transporter), yang membawa glukosa dan Na
secara bersama-sama dari lumen usus ke dalam sel
enterosit
Kemudian Na dipompa secara transport aktif keluar sel
enterosit, dan glukosa masuk ke dalam interstitium dengandifusi fasilitasi menggunakan GLUT-2
Penyerapan fruktosa tidak bergantung pada Na,
Absorbsi fruktosa dengan cara difusi fasilitasi
dari lumen usus ke dalam sel enterosit melalui
GLUT-5, kemudian keluar dari sel enterosit ke
dalam interstitial melaui GLUT-2
Sebagian fruktosa diubah menjadi glukosa di
dalam sel enterosit.
KH diabsorbsi terutama dalam bentukmonosakarida,
Sedikit dalam bentuk disakarida
Dan tidak pernah dalam bentuk molekul yang lebih
besar.
Gukosa merupakan 80% dari KH, sedangkan 20%
berupa galaktosa dan fruktosa
2. Pencernaan dan Absorbsi Protein
Pencernaan protein dimulai di lambung
dengan bantuan enzim pepsin, menghidrolisa
ikatan peptida menghasilkan polipeptida rantai
pendek
Pepsin terutama mencerna kolagen
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
14/21
ProteinPepsin
Proteosa, pepton polipeptida besar.Tripsin
Kemotripsin
Karboksipeptidase
Proelastase(elastase)
Polipeptida kecil dan tripeptida
Asam aminoAminopeptidase (pada brush border)
Asam amino tunggal
Asam amino diabsorbsi secara Co transport
aktif dengan Na
Sumber protein
50 % makanan
25 % getah pencernaan
25 % deskuamasi sel mukosa GIT
3. Pencernaan dan Absorbsi lemak
Kelenjar saliva dan lambung neonatus
mengandung lipase, tetapi pada dewasa hanya
sedikit sekali lemak mengalami pencernaan
sebelum sampai diduodenum
Micelles terdiri atas garam empedu, lesitin dan
kolesterol, akan memecah lemak menjadi butir-
butir lemak halus : proses emulsifikasi
Emulsifikasi akan memperluas permukaan butir
lemak yang kontak dengan enzim lipase
TrigliseridaLipase pankreas
Lipase intestinal
Monogliserida
Asam lemak
Phospolipid
Phospolipase
Asam lemak
Lisolesitin
Diabsorbsi secara difusi pasif
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
15/21
Di dalam enterosit asam lemak rantai panjang
(atom C >12) mengalami esterifikasi kembali
menjadi trigliserida,
Kemudian bergabung dengan protein menjadikilomikron, masuk ke dalam sistem limpatik (central
lakteal),
Masuk ke dalam sistem sirkulasi melalui duktustorasikus
Asam lemak rantai pendek dan sedang tidak
diresintesis menjadi trigliserida, langsung
diabsorbsi ke dalam sirkulasi sistem porta
4. Absorbsi Air, Elektrolit dan Vitamin
Diabssorbsi langsung tanpa proses pencernaan
Air di absorbsi secara difusi mengikuti hukum
osmosis
Absorbsi air terutama terjadi di jejenum
Absorbsi ion monovalen lebih mudah
2000
7000
8800
9000
200
Na+ diabsorbsi secara transport aktif, bergabungdengan Cl-
K+ atau H+ ditranspor ke sisi berlawanan utk ditukar
dengan Na+
Aldosteron meningkatkan absorbsi Na .
Bikarbonat diabsorbsi di duodenum & jejenum
Enterosit ileum mengandung banyak bikarbonat
netralkan asam yg dibentuk oleh bakteri.
Ca++,Fe++,K+,Mg++ absorbsi di usus halus sesuai
kebutuhan
Bakteri di kolon mensintesis : vitamin K, B12, tiamin,
riboflavin & gas terutama CO2, hidrogen & metan
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
16/21
ACCESSORY ORGAN
A. Hepar
Fungsi Vaskular
Fungsi Metabolisme
Fungsi Sekresi dan Ekskresi
STRUKTUR LIVER
STRUKTUR LIVER
Lobulus merupakan unit fundamental
Terdapat 100.000 lobulus.Tiap lobulus tersusun atas
hepatosit yang dikelilingi akhir dari vena porta dan
arteriol
Aliran darah sinusoid mengalir dari terminal venaporta dan arteriol menuju terminal vena hepatika
Terdapat juga kanalikuli empedu diantara hepatosit
yang merupakan permulaan sistem bilier.
FUNGSI LIVER : CADANGAN DARAH
Liver merupakan organ yangbesar yang mampu bertindak
sebagai cadangan penyimpanan
darah(450ml) saat terjadikelebihan volume, dan dapat
memasok darah ekstra menuju
sirkulasi sistemik saat dibutuhkan
Sirkulasi splanknik : sirkulasi yang meliputi
aliran darah dari usus, limpa, pankreas
dan hati, (30% dari cardiac out put)
Pada syok hemoragik, atau keadaanvolume darah yang rendah, cadangan
darah pada sirkulasi splanknik mampu
menyediakan 200-300 ml darah extra
untuk mempertahankan sirkulasi sistemik.
FUNGSI LIVER : MENGALIRKAN LIMFEDARI LIVER
Liver memproduksi cairan limfe seluruhtubuh. Karena pori pada sinusoid hepatik
besar, sehingga permeabel terhadapcairan maupun protein, yang akan
mengalir menuju celah Disse.
Konsentrasi protein di pembuluh limfehanya selisih sedikit dengan konsentrasi
plasma protein
FUNGSI METABOLIK LIVER
A. Metabolisme Karbohidrat
B. Metabolisme Lipid
C. Metabolime Protein
D. Aktivasi Vitamin D
E. Fungsi Penyimpanan
F. Inaktivasi Obat dan Detoksifikasi produk
metabolik
METABOLISME KARBOHIDRAT
Liver menjamin stabilitas glukosa darah 90mg/dl
dengan cara :
1. Glukogenesis : mengubah fruktosa dan galaktosa
menjadi glukosa.
2. Glikogenesis : Glukosa dipolimerisasi membentuk
glikogen yang disimpan di liver
3. Glikogenolisis : Glikogen dihidrolisis, melepaskan
glukosa masuk ke peredaran darah
4. Glukoneogenesis : sintesis glukosa dari protein maupun
lipid (via gliserol)
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
17/21
METABOLISME LIPID
Trigliserid, asam lemak dan gliserol menuju liver via
arteri hepatika dari sirkulasi umum.
Ketogenesis : pembentukan badan keton dari asam lemak.Badan keton diperlukan untuk respirasi seluler (tu. Otot
jantung dan ginjal)
Lipogenesis : sintesa trigliserid dari gliserol yang dapatdisimpan atau diubah ke dalam bentuk lemak yang lain.
KETOGENESIS
Gliserol
Asam lemak
Beta oksidasi
Grup asetil
Badan keton, asam beta hidroksibutirat, asam asetoasetat, aseton
METABOLISME PROTEIN
Asam amino masuk ke liver melalui vena porta hepatika dariintestinal
1. Deaminasi : membuang gugus amin (NH3) dari asam aminodan protein, menghasilkan asam keto dan asam organik yanglain
2. Dekarboksilasi: membuang gugus karboksil ( -COOH) dari
asam amino dan protein.3. Sintesa urea (NH2CONH2): membuang kelebihan gugus amin-
mengubah amonia menjadi urea.
2NH3 + CO2 NH2-CO-NH2
4. Sintesa protein : pembentukan protein plasma melalui prosestransaminasi, yaitu :
a. Protein pembekuan : fibrinogen, protrombin, faktor pembekuan darah
b. Angiotensinogen
c. Heparin (antikoagulan)
d. Albumin (menjaga tekanan osmotik plasma)
e. Protein transport untuk kolesterol, trigliserid, hormon steroid, danhormon tiroid
Well-Fed State
FUNGSI PENYIMPANAN
A. Glikogen : sebagian besar disimpan di liver, tetapi ada juga
yang disimpan di otot.B. Lipid : pada diet tinggi lemak dan konsumsi alkohol
menjadikan liver berubah strukturnya menjadifatty liver
C. Vitamin A, D, E, K, dan B12
D. Mineral : Tembaga dan besi (dalam bentuk apoferitin)
INAKTIVASI OBAT DAN DETOKSIFIKASI PRODUKMETABOLIK
1. Amonia : sangat toksik, berasal dari deaminasi dan
metabolisme bakteri intestinal.a. Vena porta hepatika mengandung konsentrasi NH3
tertinggi (4-50x jumlah drpd pembuluh darah laindimanapun)
b. Vena hepatika mengandung konsentrasi NH3 terendah
c. Liver mengkonversi amonia menjadi urea
2. Porfirin : berasal dari pemecahan pigmen transpor(sitokrom dari sistem transpor elektron, mioglobin dari
otot, hemoglobin dari darah). Porfirin merupakan pigmen
toksik
a. Diubah menjadi bilirubin dan CO (peran makrofag dan
hepatosit)
b. Saat lisis eritrosit, Hb ditangkap oleh sel Kupffer
(makrofag liver) dan dikonversi menjadi biliverdin dan
dikonversi lagi menjadi bilirubin
c. Bilirubin dapat merusak jaringan otak (kernicterus), bila
terjadi kegagalan ekskresi bilirubin melalui empedu.
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
18/21
3. PURIN (adenin dan guanin dari DNA)
a. Oksigen ditambah purin membentuk asam urat.
Kelebihan asam urat : kristalisasi pada sendi (gout)
b. Asam urat ditranspor oleh darah menuju ginjal untuk
diekskresi
4. Inaktivasi obat dan memelihara level terapeutik
obat
5. Substansi toksik yang dicerna dan diabsorbsi,
didetoksifikasi di liver, dan mungkin disimpan, dan
terkonsentrasi disana.
Logam berat (timbal, merkuri) : merusak liver
Pestisida dan residu kimia lain dari makanan : DDT
Alkohol : etil alkohol sangat toksik, merusak sel pada konsentrasitinggi; menyebabkan inflamasi lambung, pankreas, intestinum;
mengurangi digesti dan absorbsi makanan pada penggunaan kronis.
FUNGSI LIVER : KUPFFER "CLEANING SYSTEM"
PEMBENTUKAN ASAM EMPEDU
Asam empedu termasuk lemak (steroid) yang larut air danmempunyai kemampuan emulsifikasi
Asam empedu mempunyai 2 bagian : hidrofobik danhidrofilik
Asam empedu primer : asam kolat dan kenodeoksikolat
Selama siklus enterohepatik gugus hidroksil asam empeduprimer dapat mengalami oksidasi, epimerisasi, danpembuangan
Bakteri usus mempunyai enzim b-dehidroksilasemembuang gugus hidroksil pada C-17 asam empeduprimer, terbentuklah asam empedu sekunder : asamdeoksikolat dan asam litokolat
Sintesis asam empedu dari kolesterol dibatasi mekanismeumpan balik negatif
Jika konsentrasi asam empedu hepatosit turun, biosintesisakan naik sampai 20x,
Asam empedu (AE) primer maupun sekunder dikonjugasidengan glisin atau taurin membentuk asam empeduterkonjugasi : taurokolat dan glikokolat (garam empedu)
FUNGSI GARAM EMPEDU
Emulsifikasi/sifat detergen : menurunkan tegangan
permukaan partikel lemak /memecah menjadi partikel kecil
Kecepatan normal sintesis garam empedu 0,2-0,4 g/hr
Pool garam empedu total 3,5g beredar kembali secara berulang
melalui sirkulasi enterohepatik
METABOLISME DAN EKSKRESI
BILIRUBIN
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
19/21
METABOLISME DAN EKSKRESI
BILIRUBIN
Pembentukan :
250 - 350 mg bilirubin/hr;
70 - 80% berasal dr degradasi eritrosit. Sisanya 20 -30% (early- labeled bilir ubin) berasal dr protein hemelain yang terdapat pd sumsum tulang dan liver.
Heme yang berasal dr Hb terdegradasi menjadi besidan produk intermediet (biliverdin) oleh enzim hemeoksigenase.Sedangkan biliverdin reduktase mengubahbiliverdin mjd bilirubin.
Konjugasi : Bilirubin bebas yang terkonsentrasi di liver terkonjugasidengan asam glukoronat menjadi bilirubin diglukoronid,disebut bilirubinterkonjugasi (reaksi direk). Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase mikrosom menjadi bilirubin yang larut air.
Ekskresi bilier : Bilirubin terkonjugasi disekresi ke kanalikuli empedubersama komponen empedu yang lain, kemudian masuk ke duodenumSebagian besar bilirubun glukoronid diabsorbsi sirkulasi enterohepatikdiekskresi kembali ke vesika fellea.Sebagian kecil bilirubin glukoronidmasuk ke darah berikatan kurang kuat dengan albumin, diekskresi dalamurin
Di intestinum terjadi dekonjugasi dan reduksi bilirubin menjadiurobilinogen, oleh bakteri flora usus. Sebagian besar urobilinogendireabsorbsi menuju darah masuk melalui liver ke kandung empedu (siklusenterohepatik), hanya 5 % diekskresi melalui urin. Setelah urin teroksidasiurobilinogen menjadi urobilin, dan dioksidasi dalam feses menjadisterkobilin.
P : protein pengikat intrasel, UDPGA : asam uridin difosfoglukoronat, UDP : uridin
difosfat
Ikterus (joundice), bila bilirubin total plasma > 2
mg/dl. Disebabkan :
Pembentukan berlebihan
Penurunan ambilan oleh sel hati
Gangguan konjugasi
Gangguan sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalamkanalikulus biliaris
Sumbatan duktus billiaris intrahepatik/ekstrahepatik.
Ginjal dapat mengekskresi bilirubindiglukoronid, tetapi tidak bisa mengekskresi
bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini yang dapatmenjelaskan urin yang gelap/hitam padaikterus hepatoseluler atau kolestasis dantidak adanya bilirubin di urin pada ikterushemolitik.
Sikulasi enterohepatik
Sirkulasi enterohepatik
menyediakan kembali kebutuhan
empedu, sehingga biosintesis
empedu ditentukan oleh pool
empedu yang berasal dari sirkulasi
enterohepatik
Pool empedu bersirkulasi kembali
setiap makan 2x, jadi total satu hari
bersirkulasi kembali sebanyak 6-8
kali
PATOFISIOLOGI PEMBENTUKAN BATU EMPEDU
I. Supersaturasi Kolesterol
II. Garam Empedu Hidrofobik
III. Protein Pronukleasi
IV. Gangguan Motilitas dan Absorbsi Vesika
Fellea
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
20/21
SUPERSATURASI KOLESTEROL
Kelebihan kolesterol berpengaruh terhadap kapasitas
solubilitas campuran garam empedu-fosfolipid untuk
membentuk misel
Sedangkan bila garam empedu lebih banyak jika dibanding
fosfolipid menyebabkan kapasitas penyimpanan kolesterol
dalam vesikel akan berkurang
Kedua hal tersebut mengakibatkan kolesterol berdiri
sendiri sebagai senyawa yang tidak larut sehingga
terbentuklah kristal-kristal kolesterol, bila menyatu
membentuk batu kolesterol
GARAM EMPEDU HIDROFOBIK
Kristalisasi kolesterol dapat dipicu oleh garam empedu
hidrofobik (kenodeoksikolat dan deoksikolat) dan fosfolipid
dengan rantai asilunsaturated
Pada beberapa kasus meskipun terdapat kristalisasi kolesterol
akibat garam empedu hidrofobik, tidak berkembang menjadi
batu kolesterol, hal ini karena ada kompetitor yaitu garamempedu hidrofilik (mis : ursodeoksikolat), sehingga preparat
ini sering digunakan untuk terapi batu kolesterol
GANGGUAN MOTILITAS DAN ABSORBSI VESIKA
FELLEA
Gangguan pengosongan VF selama puasa memicu
kristalisasi kolesterol karena meningkatkan
kepekatan empedu
Pada kolesistitis (inflamasi VF), absorbsi air dan solut
sekunder lain berlangsung sangat cepat, sehingga
kepekatan empedu meningkat, memicu kristalisasi
kolesterol
Pankreas
organ endokrin insulin & glukagon
organ eksokrin getah pankreas.
Getah pankreas (pankreatic juice) mengandung air, bikarbonat
& enzim pencernaan.
Enzim pankreas diproduksi dalam keadaan inaktif (zymogen)
mencegah auto digesti.
Juga mengandung pankreatik tripsin inhibitor tripsin tdk
aktif dlm pankreas.
Fase-fasde sekresi pankreas:
1.Sefalik -> asetilkholin
2.Gastrik -> asetilkholin
3.Intestinal -> sekretin & kolesitokinin
pH. 8-8,3.
Enzim-enzim pangkreas : lihat tabel 25-1
ted with FinePrint trial version - purchase at www.fineprint.com
7/21/2019 Kuliah Faal Sistem Pencernaan - Dr. Andhi Jusup_ MKes [Compatibility Mode]
21/21
Vesica Fellea
Kantong muskularis Terletak pada cekungan lobus hepar
kanan.
Fungsinya : menyimpan danmemekatkan empedu
Mukosa
Epitel kolumner simpleks
Lamina propria
Lipatan mukosa meluas
Lapisan otot polos
Jaringan ikat tebal
Dibungkus lapisan serosa padabeberpa tempat
Sekresi total empedu 800-1000 ml
Volume maksimal vesika fellea 40-70 ml
Sekresi empedu dapat disimpan selama 12 jamabsorbsi air, Na, Cl, & elektrolit lain oleh mukosa secaraterus- menerus , menjadi pekat (5x) maksimal 10-12x
Garam empedu dan zat-zat lipid tidak direabsorbsisehingga menjadi sangat pekat
SEKRESI EMPEDU : MODIFIKASI EMPEDU LIVER
OLEH VESIKA FELLEA (VF)
VF memekatkan empedu dg absorbsiNa, Cl, H2O dengan pompa Ca
Garam empedu 5x > pekat
Konsentrasi bilirubin 10x
Kolesterol, asam lemak, lesin
>10x Konsentrasi Ca tetap tinggi meskipun
dipakai untuk absorbsi Na dan Cl
PENYIMPANAN DAN SEKRESI EMPEDU VF KE DUODENUM
(500-600ML/HR)
PENGATURAN PENGOSONGAN VESIKA
FELLEA
Syarat pengosongan besika fellea
Sfingter Oddi relaksasiVesika fellea kontraksi
Vesika fellea mengosongkan cadangan empedu
terutama karena pengaruh kolesistokinin, bila
ada lemak dikosongkan sempurna dlm 1 jam..
Lemak dan protein di intestinum merangsang sekresi
kolesistokinin dari mukosa intestinum bagian atas
absorbsi ke darah
Sampai di vesika fellea
Kontraksi spesifik otot vesika fellea
tekanan
mendorong empedu ke duodenum
membantu mendorong empedu ke duodenum
tambahan kontraksi lemak pd VF
reflek intestino-intestinal
Perangsangan vagus