Kurs Edukativ HTA Dhe IKK QERSHOR 2010

1EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

HYRJE

Hipertensioni Arterial përfaqëson një nga faktorët më të rëndësishëm të rriskut për sëmundjet Kardio-Vaskulare dhe për këtë arsye ka edhe vendin e parë si shkak i vdekjes në mortalitetin në përgjithësi.Hipertensioni arterial ka edhe një primat tjetër, atë të numrit më të madh të njerëzve që vuajnë nga kjo sëmundje. Sot në botë vuajnë rreth 1 miliard njerëz nga HTA dhe parashikohet që në vitet në vijim kjo shifër të arrijë në 1.5 miliard.

Mjekimi anti-hipertensiv redukton ndjeshëm rrezikun kardio-vaskular, por për të arritur këtë qëllim kërkohet një njohje e mirë e epidemiologjisë së HTA, historisë natyrore të saj, mekanizmave fizpatologjikë të hipertensionit arterial esencial, hipertensionit sekondar, të dish të vlerësosh saktë shkallën e dëmtimit të organeve target, rrugët e diagnostikimit të tyre e mjetet që perdoren sot, si edhe më e rëndësishmja, të dish të mjekosh mirë e me efikasitet këtë patologji të rëndë e kaq të shpeshtë.

Në mjekimin e HTA sot ne ndeshemi me disa probleme të rëndësishme si: inercia terapeutike (të kënaqurit me mjekimin e HTA, por pa arritur normalizimin e tij), mosnjohja e saktë e mekanizmave të veprimit të medikamenteve anti-hipertensive, mosvlerësimi në kohë i dëmtimit të organeve target nga HTA, diagnozës së Hipertensionit Sekondar etj...

Shtimi i informacionit shkencor, zhvillimi i teknologjive mjekësore, rritja e gamës së medikamenteve dhe futja e koncepteve të reja në mjekim, e bëjnë të domosdoshëm formimin e vazhdueshëm të mjekëve në këtë drejtim.

Për këto e për shumë motive te tjera, Berlin-Chemie, MENARINI mundëson organi-zimin e një aktiviteti edukimi për vitin 2009 në fushën e Hipertensionit Arterial për specialistët, mjekët e familjes e mjekët e përgjithshëm në tërë vendin, në bashkëpunim me Ministrinë e Shëndetësisë, nën patronazhin e ESH, autoriteteve shëndetësore rajonale e nën drejtimin shkencor të Shoqatës Shqiptare të Hipertensionit Arterial (ASH) dhe klinikave të Kardiologjisë, Reanimacionit të Kardiologjisë, Mjekësisë Interne dhe të Fakultetit të Mjekësisë së Universitetit të Tiranës.

2EDUKIM MJEKËSOR K

UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Simfonia gjermane për zemrën

QËLLIMI

• Të japë një eksperiencë të kualifikuar e të plotë në fushën e HTA, Komplikacioneve Kardio-Vaskulare të tij dhe për rrugët e diagnostikimit e mjekimit modern të HTA.

• Të krijojë për një numër sa më të madh mjekësh në tërë vendin mundësinë për të diskutuar e shkëmbyer opinione me opinion liderët e vendit.

• Të prezantojë imazhin e produkteve të Berlin-Chemie, MENARINI në fushën Kardio-Vaskulare.

OBJEKTIVI

• Realizimi i formimit të vazhdueshëm të kardiologëve e mjekëve të përgjithshëm nëpërmjet mbështetjes financiare të Berlin-Chemie, Menarini.

PROJEKTI

• Projekti konsiston në realizimin e kurseve të kualifikimit në fushen e HTA për mjekët specialistë kardiologë e mjekët e përgjithshëm të tërë vendit duke filluar me Tiranën, Durrësin, Vlorë-Fier, Korce-Pogradec, Shkoder-Lezhe dhe me pas ne te gjithe vendin. Numri i pjesëmarrësve për cdo kurs do të jetë rreth 100 mjekë. Ai do të zhvillohet në vitin 2010 në rrethet Vlore-Fier, Korce-Pogradec (kursi I-re) dhe Tirane e Durrës (kursi i II-te) si dhe ne vitin 2011 ne rrethet Shkoder-Lezhe, Elbasan (kursi I-re) dhe Vlore-Fier, Korce-Pogradec (kursi i II). Per kursin e I-re do të zhvillohen 12 tema në 3 konferenca (cdo 3 muaj), ne cdo rreth dhe per kursin e II-te 8 tema ne 2 konferenca (cdo 4 muaj), sipas programit te pershkruar me siper. Pas vitit 2011 do të vazhdoje projekti me njëjtin program për rrethet e tjera te vendit qe mbeten.

• Projekti do të mbështetet nga ana organizative edhe nga autoritetet rajonale të shëndetesisë.

BORDI SHKENCOR

• Projekti koordinohet nga pikëpamja shkencore nga Prof. Dr. Mihal TASE e Prof. Dr. Artan GODA dhe mbështetet nga një bord i përbërë nga opinion liderësh.

Kompetencat e bordit do të jenë:• Sigurimi i një cilësie të lartë shkencore për projektin• Drejtimin shkencor, për të bërë të mundur një formim sa më të plote të

pjesëmarrësve në kurs.

Bordi do të përbëhet nga:

Prof. Dr. Mihal TASEShef i Shërbimit të Mjekësisë Interne e Hipertensionit Arterial në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Artan GODAShef i Shërbimit të parë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.Prof. Dr. Spiro QIRKO

3EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Shef i departamentit të Kardiologjisë dhe Kardiokirurgjisë dhe shef i shërbimit të dytë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Myftar BARBULLUSHIShef i shërbimit të Hemodializës në QSU “Nënë Tereza”, Tiranë.

Prof. Dr. Anesti KONDILIShef i shërbimit të Reanimacionit në departamentin e Kardiologjisë dhe Kardiokirurgjisë, QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

LEKTORET

Për çdo kurs janë përgatitur 4 lektorë nga radhët e opinion liderëve.Lektorët janë opinion lider të fushave përkatëse dhe janë zgjedhur nga radhët e anëtarëve të shoqatave përkatëse në bazë të rekomandimeve të Bordit Shkencor.

Lektorët janë:

Prof. Dr. Artan GODAShef i Shërbimit të parë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Mihal TASEShef i Shërbimit të Mjekësisë Interne e Hipertensionit Arterial në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Spiro QIRKOShef i departamentit të Kardiologjisë dhe Kardiokirurgjisë dhe shef i shërbimit të dytë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr Myftar BARBULLUSHIShef i shërbimit të Hemodializës në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Anesti KONDILIShef i shërbimit të Reanimacionit në departamentin e Kardiologjisë dhe Kardiokirurgjisë, QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. Dr. Ahmet KAMBERIProfesor në Shërbimin e parë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. As. Sokol MYFTIUShef i shërbimit të Reanimacionit Coronar në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. As. Mimoza LEZHAShërbimi i parë i Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

Prof. As. Margarita GJATAShërbimi i Mjekësisë Interne e Hipertensionit Arterial në QSU “Nënë Tereza” Tiranë.

4EDUKIM MJEKËSOR K

UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


PROGRAMI SHKENCOR

Programi shkencor është përgatitur nga bordi drejtues shkencor dhe në mirëkuptim me sponsorin. Konferenca shkencore zhvillohet brenda një dite dhe strukturohet si më poshte vijon:

10.10 - 10.40 Referati i parë10.40 - 11.10 Referati i dytë11.10 - 11.30 Pushim (kafe)11.30 - 12.00 Referati i tretë12.00 - 12.30 Referati i katërt12.30 - 13.00 Pyetje, diskutime e konkluzione13.00 - 15.00 Drekë pune me pjesëmarrësit

Topika shkencore që propozohet te realizohet është si më poshtë:

KURSI I VITIT TË PARË

TEMA E PARË

Epidemiologjia e HTA.Historia natyrore e HTA (Evolucioni e Komplikacionet e tij).

Prof. Dr. A. GODATEMA E DYTË

Matja e Presionit ArterialMetodika e matjes së presionit arterial. Matja automatike 24 orëshe e PA. Vetë-Matja e Presionit Arterial. Matja Intra-Arteriale e PA.Korrelacioni i tyre me Riskun Kardio-Vaskular.

Prof. As. M. LEZHATEMA E TRETË

Fizpatologjia e HipertensionitMekanizmat fiziologjikë të rregullimit të PA.Fizpatologjia e Hipertensionit Arterial Esencial.

Prof. Dr. M. TASE TEMA E KATËRT

Hipertensioni nga sëmundjet RenaleHipertensioni Arterial Reno-Parenkimatoz.Frenimi i progresit të sëmundjeve Renale e roli i mjekimit të HTA.

Prof. Dr. M. BARBULLUSHI

TEMA E PESTË

Hipertensioni Arterial SekondarHipertensioni Arterial me origjinë Endokrine.Hipertensioni Arterial me origjinë vaskulare.

Prof. Dr. M. TASE

5EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

TEMA E GJASHTË

Kriza hipertensiveFisiopatologjia e Hipertensionit Arterial Malinj.Mjekimi i Krizës hipertensive.

Prof. Dr A. KAMBERITEMA E SHTATË

Hipertensioni Arterial e Diabeti MellitusHipertensioni Arterial korelacioni me Diabetin MellitusVecoritë e mjekimit të HTA në Diabetikët.

Prof. Dr S. QIRKOTEMA E TETË

Hipertensioni Gravidar Fis-Patologjia e HTA Gravidare.Mjekimi i Hipertensionit Gravidar.

Prof. As. M. GJATATEMA E NËNTË

Hipertensioni dhe sëmundja koronareHipertensioni arterial dhe infarkti akut i miokardit.

Prof. Dr A. KONDILITEMA E DHJETË

Hipertensioni arterial i të moshuaritEpidemiologjia e karakteristikat e HTA në të moshuarit.Specifikat e mjekimit të HTA në keto mosha.

Prof. As. S. MYFTIUTEMA E NJËMBËDHJETË

Mjekimi i HTAPse dhe cilët janë objektivat e mjekimit të HTAKlasat e Medikamenteve Antihipertensive.

Prof. Dr. M.TASE

TEMA E DYMBËDHJETË

Mjekimi i HTAMjekimi i HTA, Skemat e mjekimit me barna të HTA.

Prof. Dr. A. GODA

6EDUKIM MJEKËSOR K

UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


KURSI I VITIT TË DYTË TEMA E PARË

Mjekimi i HTA sipas stadeve te semundjesMjekimi i HTA ne stade te ndryshme sipas guidelinave nderkombetare.

Prof. Dr. M.TASE

TEMA E DYTE

HTA dhe Sindromi MetabolikIncidenca dhe specifikat e trajtimit

Prof. Dr. A. GODA

TEMA E TRETE

HTA dhe Insuficienca kardiakeIncidenca dhe specifikat e trajtimit.

Prof. Dr. S.QIRKO

TEMA E KATERT

HTA reno-vaskularIncidenca, fispatologjia dhe specifikat e trajtimit.

Dr.Shk. M.GJATA

TEMA E PESTE

HTA endokrinIncidenca, fispatologjia dhe specifikat e trajtimit.

Prof. Dr. M.TASE

TEMA E GJASHTE

HTA dhe Fibrilacioni atrialShkaqet, incidenca dhe specifikat e trajtimi i ketij kombinimi.

Prof. Dr. A.KONDILI

TEMA E SHTATE

HTA ne nefrologjine diabetikeProf. Dr. M.BARBULLUSHI

TEMA E TETE

Situata lokale e HTA ne Shqiperi si dhe projektet per studimet perspektivePrevalenca, gjendja aktuale dhe performanca e mjekueshmerise se HTA ne Shqiperi, studimet lokale me pjesmarrje nderkombetare.

Prof. Dr. A. GODA

7EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

KREDITET

Projekti përfshihet në Edukimin e vazhdueshëm të mjekëve si një objektiv parësor i Ministrisë së Shëndetësisë e strukturave të saj në rrethe.Pjesëmarrësit do të pajisen me diploma dhe vlerësimi për to do të bëhet nga Bordi Shkencor i projektit. Në diplomë do të përcaktohet se pjesëmarrësit në kurs janë kualifikuar e kanë njohuritë bazë në:

• Njohjen e mekanizmave të HTA dhe mjekimit të tij.

• Janë të aftë të vleresojnë drejt problematikën e Hipertensionit, veçanërisht të formave komplekse të tij.

• Kanë marrë njohuri të reja bazë në disiplinat që lidhen me Hipertensionin arterial, si: Mjekësi Interne, Kardiologji e Nefrologji.

8EDUKIM MJEKËSOR K

UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


9EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

10EDUKIM MJEKËSOR K

UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Nebivolol hydrochloride/Hydrochlorothiazide

®®®®

11EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IHipertensioni Arterial, Prevalenca,

Ecuria Natyrale dhe Komplikacionet

Shef i Shërbimit të parë të Kardiologjisë në QSU “Nënë Tereza” Tiranë, Shqipëri

Nebivolol hydrochloride/Hydrochlorothiazide

®®®®


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Hipertensioni arterial (HTA) mbetet aktualisht semundja me e perhapur ne popullaten e botes, duke prekur mbi 1.5 bilion njerez ne teresi. Incidenca e HTA vjen duke u rritur edhe per shkak te rritjes se moshes mesatare te popullates. HTA rezulton te jete semundja qe konsumon numrin me te madh te vizitave mjeksore dhe te perdorimit te barnave, e krahasuar me cdo semundje tjeter. Megjithe njohjen perfundimtare te riskut te HTA te pakontrolluar, ne pergjithesi ai nuk mjekohet ose nuk kontrollohet sic duhet. Nje nga aresyet e mosmjekimit sic duhet te HTA eshte natyra asimptomatike e tij ne 15-20 vjet, megjithe demtimin progresiv qe shkakton semundja ne organe. Megjithese per shumicen HTA mbeten te panjohura shkak-mekanizmat specifike, eshte provuar perfundimisht se kjo semundje, edhe nese nuk parandalohet, mund te ngadalsohet mjaft ne progresin e saj patologjik.

Percaktimi i HTA eshte deri diku arbitrar dhe merr ne konsiderate nje shifer qe e dyfishon “riskun afatgjate” tek njeriu. Keshtu, percaktimi me i sakte i HTA ndoshta do te ishte:

“HTA quhet niveli kur perfitimet nga veprimet kunder tij (minus risku dhe kosto) e tejkalojne rrezikun dhe koston (minus mosveprimi) e mosveprimit ndaj tij”

HTA - Prevalenca:

Prevalenca e HTA, megjithese gjithmone e larte, eshte e ndryshme ne vende te ndryshme. Ajo varion nga 27% ne Kanada deri ne 55% ne Gjermani, sipas studimeve te ndryshme. Prevalenca e HTA rritet me moshen dhe, duke iu referuar shifrave te qendrave te kontrollit dhe prevencionit te semundjes ne SHBA, ajo varion nga 6.7% ne moshat 20-30 vjec ne mbi 65% ne moshen mbi 65 vjec. Raporti i prevalences se HTA me gjinine nuk sjell diferenca te rendesishme midis dy sekseve. Megjithate verehet nje prevalence me e larte e tij tek meshkujt e moshave te reja, ne raport me femrat, diference kjo qe vjen duke u zbehur deri sa zhduket fare rreth moshes 50 vjec e lart. Nje dukuri interesante eshte prevalenca e ndryshme e HTA ne rraca te ndryshme. Studimet amerikane kane vertetuar se prevalenca e HTA tek zezaket (40.5%) eshte mjaft me e larte sesa tek “te bardhet” hispanike (25.1%) apo jo hispanike (27.4%). Studimet e fundit, te cilat kane vrojtuar tendencen ne rritje te kesaj semundje, parashikojne qe prevalenca e HTA do te rritet rreth 60% ne 25 vitet e ardhshme.

Ne vendin tone jane bere disa studime te rendesishme lidhur me prevalencen e HTA ne popullate. Ne nje studim qe kontrolloi random popullaten e qytetit te Tiranes (Tase M. e bp. 2006), 2 vjet me pare, prevalenca e HTA rezultoi rreth 22.5%. Edhe sipas te dhenave te ketij studimi, prevalenca e HTA rritej me moshen (3.7% ne moshen nen 45 vjec ne 40.1% ne moshen mbi 45 vjec). Ne nje studim tjeter (Roshi E, Goda A, e bp. 2002) u studjua prevalenca e HTA ne te semuret me SAK, te shtruar ne QSU Tirane, e cila rezultoi rreth dyfishin e prevalences se HTA te popullates ne teresi, ne shifrat rreth 55.6%, duke vertetuar edhe nje here rolin e kesaj semundje si nje faktor i rendesishem rreziku per SAK. Kjo prevalence ishte mjaft me e larte tek femrat ne raport me meshkujt (72.9% vs 50%) ne kete popullate dhe po ashtu ajo rritej gradualisht me moshen ne te dy gjinite, duke ruajtur gjithmone diferencen, pra supermacine, ne thonjeza, e femrave ne raport me meshkujt. Gjithmone ne kete grup te studiuar, pra ne te semuret me SAK, prevalenca e HTA ndryshonte sipas statusit civil (beqaret 33%, te martuarit 54% dhe te divorcuarit 69.9%), shkalles se punesimit (i punesuar 59% dhe i papune 42%). Nuk u vune re diferenca domethenese ne grupet e ndryshme sipas shkalles se shkollimit (57% ne te shkolluarit deri 8 vjet dhe 53% ne te shkolluarit > 8 vjet), llojit te punesimit (punetor 55%, fermer 54% dhe pensionist 58%) apo origjines se lindjes nga vinte popullata (fshat 57% dhe qytet 54%). Nje dukuri interesante eshte diferenca e prevalences se HTA ne grupet e njerezve me fe te ndryshme. Ajo ishte me e larte ne te semuret me SAK te fese myslimane (55.3%) e ortodokse (62.6%) dhe me e ulet tek katoliket (47.9%) e ateistet (48.7%). Ne nje studim tjeter u kontrollua prevalenca e HTA ne popullaten adulte shqiptare, ne disa qytete te vendit, duke krahasuar te dhenat midis

13EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

atyre me SAK dhe normaleve pa SAK (Goda A. Burazeri G., 2007). Prevalenca e HTA ne popullaten pa SAK rezultoi 16.3% dhe ne ate me SAK 29.5%. Edhe ne kete studim, prevalenca e HTA ishte me e larte tek grate sesa tek burrat me SAK (41.2% vs 26.4%), nderkohe qe ajo nuk ndryshonte ne menyre domethenese ne popullaten e pasemure nga SAK (18% vs 15%). Studimi rivertetoi se prevalenca e HTA tek myslimanet shqiptare ishte me e larte sesa tek te krishteret (24.3% vs 16.5).

HTA – Ecuria natyrale dhe rreziku kardiovaskular:

HTA eshte nje faktor i rendesishem rreziku, i cili nepermjet nje seri ngjarjesh fispatologjike, con ne manifestime te rendesishme klinike te semundjeve te ndryshme kardiovaskulare, duke kontribuar ndjeshem ne rritjen e morbozitetit dhe mortalitetit te popullates nga keto semundje. HTA llogaritet si shkaktar per rreth 7.1 milion vdekje ne vit (12.8% e totalit te vdekjeve), ne te gjithe boten, si dhe shkaktar, po ashtu, i rreth 64.3 milion te paafteve per pune per vite–jete (4.4% e totalit). Interesant eshte se ky rrezik i larte i HTA nuk shfaqet vetem kur ai “lundron” ne shifra shume te larta, por shfaqet ne disa permasa edhe ne shifrat e ashtuquajtura “normal i larte”, pra jo shume te larta (TAS 130-140 mmHg dhe TAD 85-90 mmHG), sidomos ne kontigjente te semuresh me vaskulopati paraprake per shkaqe te ndryshme (diabet, etj), duke rritur incidencen e ngjarjeve te pafavoreshme kardiovaskulare ne > 12% per 10 vjet, ne krahasim me shifrat optimale te TA (TAS<120 mmHg dhe TAD <80 mmHg). Rreziku kardiovaskular individual nga HTA varet prej 3 faktoreve:

- Niveli i TA - Bashkekzistenca e faktoreve te tjere te rrezikut - Lloji biologjik i HTA: sa ai i ka demtuar organet e trupitSic vetekuptohet, sa me i pakontrolluar, pra ne shifra sa me te larta eshte TA, aq me te

shpeshta jane te mundura ngjarjet e pafavorshme kardiovaskulare (vdekje, IAM, insult cerebral), qe vijne me pas. Per shkak te te gjitha rasteve me HTA te pakontrolluar nga mjekimi, ne te dy komponentet e tij sistolik e diastolik, ndodhin ne SHBA rreth 40.000 ngjarje te pafavoreshme kardiovaskulare ne vit. Per fat te keq, jo te gjithe te semuret me HTA mjekohen aktualisht per kete semundje ne mbare globin. Ne vende te ndryshme te Evropes se zhvilluar, shifra e pacienteve me HTA qe mjekohen per kete problem varion nga 68% ne Itali deri ne 75% ne Angli. Ne vendin tone, sipas 2 studimeve (Tase M. E bp. 2006 dhe Goda A. e bp. 2007), shifra e te semureve qe mjekohen per HTA, rezulton perkatesisht 60% dhe 64%. Per me teper, edhe midis atyre qe mjekohen per HTA vetem nje pjese e te semureve arrijne ta ulin TA ne shifrat e duhura. Kjo varion nga vendi ne vend. Keshtu, p.sh. shifra e te semureve te mjekuar qe arrijne plotesisht qellimin per uljen aq sa duhet te TA ne Spanje eshte vetem 19%, nderkohe qe kjo realizohet ne Angli ne 40% te rasteve. Ne vendin tone, vetem rreth 30% e te semureve qe mjekohen per HTA arrijne te normalizojne shifrat e TA nen 140/90 mmHg (Tase M. e bp. 2006). Kjo pamjaftueshmeri e mjekimit tek te gjithe hipertoniket, dhe jo ne menyre adekuate edhe ne nje pjese te atyre qe mjekohen rregullisht per HTA, ka sjelle qe vdekshmeria globale ne vitin 2000 te varet me shume nga HTA, si faktor i rendesishem rreziku (rreth 8.000.000 vdekje), se sa nga secili prej faktoreve te tjere te rezikut aterosklerotik, si ne vendet e zhvilluara ashtu edhe ne ato ne zhvillim. Keshtu, sic edhe rezulton, niveli i shifrave te TA percakton edhe shkallen e influences mbi vdekshmerine totale kardiovaskulare. P.sh. ne shifrat e TA 115/75 mmHg ky rrezik eshte vetem 1 here dhe rritet gradualisht ne 8 here ne shifrat e TA 175/105 mmHg. Vetem rritja e TA me 20/10 mmHg mjafton per dyfishimin e vdekshemrise kardiovaskulare ne popullate.

Prania e faktoreve te tjere shoqerues te rrezikut, krahas HTA, e shumfishon ne menyre te ndjeshme rrezikun. Per fat te keq HTA shoqerohet edhe me nje prani jo te rralle te faktoreve te tjere riskante, gje qe ben qe rreziku nga HTA te jete i ndryshem ne paciente te ndryshem, ne vartesi te ketij shoqerimi. Keshtu p.sh.:


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Burre 55 vjec, me TAS 160 mmHg, pa faktore te tjere rreziku, ka 13.7% risk per evente vaskulare ne 10 vjet, ndersa nje burre 55 vjec, me TAS 160 mmHg, me te gjithe faktoret e rrezikut (dislipidemi, intolerance nga glukoza, duhan, hipertrofi te VM),‏ ka 59.5% risk per evente vaskulare ne 10 vjet.

Po ashtu, HTA shoqerohet shpesh edhe me semundje te tjera kardiovaskulare tek i njejti subjekt dhe rreziku prej tij avancon shume ne vartesi nga ky bashkepunim. Nga semundjet bashkeshoqeruese qe shumefishojne rrezikun e HTA mund te permenden:

Semundjet e zemres: – HVM – AP ose IAM i kaluar – Revaskularizim koronar – IKK nefropatite, cerebropatite, vaskulopatite periferike, retinopatite, etj.Ne ecurine natyrore te HTA mund te permendim disa etapa:• Rritja e rigiditetit te pareteve te vazave dhe vendosja e aterosklerozes, me kalimin

e moshes, con ne:• rritje graduale te TA sistolik• rritje graduale te TA diastolik• rritje graduale te presionit te pulsit (diferenca TA sistolik – TA distolik)• Rritja e TA-sistolik eshte me prediktive se sa ajo e TA-diastolik apo e presionit te

pulsit, per vleresimin e riskut kardiovaskular.Lidhur me simptomatologjine e HTA mund te themi se HTA i pakomplikuar eshte

pothuajse gjithmone asimptomatik (per 10-20 vjet). Simptomat qe shpesh i atribuohen HTA, si cefalea, vertigo, dobesia, etj., jane ne pergjithesi psikologjike dhe mund te lidhen me faktore te tjere ose me ankthin apo me hiperventilimin e lidhur me te. Cefalea qe eshte konsideruar shpesh nje simptom i HTA, eshte pare qe lidhet shume pak me nivelin e TA.

HTA – komplikacionet:

Ne nje HTA te patrajtuar:50% vdesin nga SAK ose Insuficienca kardiake33% vdesin nga Insulti cerebral10-15% vdesin nga Insuficienca renaleVdekja akute nga HTA me shume vjen nga Insulti cerebral apo SAK. Ata qe kane

HTA me rritje te shpejte, me shume vdesin nga IRK. Po ashtu edhe ata me HTA+diabet, sidomos kur shfaqet proteinuria, me shume vdesin nga IRK. Forma biologjike e agresivitetit te HTA ndryshon sipas individit, ne vartesi te demtimit vaskular qe realizon. Kjo percaktohet nga ekzaminimet periodike te syrit, zemres dhe veshkes, qe nuk duhen neglizhuar ne asnje rast gjate ndjekjes mjeksore te nje te semuri me HTA. Ekzaminimi i “fundusit te syrit” eshte mjeti me i thjeshte per zbulimin e demtimeve vaskulare. Ne vartesi te ketyre ndryshimeve mund te rezultoje:

Stadi i I-re: ngushtim i lumenit arteriolarStadi i II-te: skleroza dhe/ose trashja e murit arteriolar qe shihet si mbivendosje arteriovenozeStadi i III-te: ruptura e vazave te vogla, qe sjell hemorragji dhe eksudat. Shprehje e HTA progresivStadi i IV-te: shfaqje e edemes papilare

Grada e III-te dhe e IV-te flet per nje forme malinje te pershpejtuar biologjike te HTA dhe korrelon me nje risk te larte per SAK.

15EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Komplikacionet kardiake: HTA e ve nen presion permanent VM (rritje e pasngarkeses se VM), gje qe con

ne hipertrofi dhe rritje te rigiditetit te tij Demtimi vaskular ne HTA verehet edhe ne pershpejtimin e shfaqjes se

aterosklerozes koronare Rritja e kerkeses per O2 nga HVM dhe ulja e e ofertes per O2 nga ateroskleroza

koronare, cojne ne rritjen e incidences se : - Infarktit akut te miokardit - Aritmive ventrikulare dhe supraventrikulare - Insuficiences kardiakeCrregullimet e funksionit sistolik dhe diastolik te VM mund te verehen edhe para

shfaqjes se hipertrofise se ventrikulit te majte (HVM). Crregullimi me i hershem eshte ai i funksionit diastolik te VM. Ne pacientet me rritje te lehte te mases se VM mund te kemi fillimisht nje rritje te kontraksionit te VM (↑FE). Me rritjen e kushteve te ngarkeses hemodinamike shfaqet si disfunksioni sistolik dhe ai diastolik i VM, qe progreson drejt insuficiences kardiake. Ne kete aspekt influencon edhe keqesimi i rezerves se fluksit koronar, qe sjell crregullim te ushqyerjes miokardiale. Kjo ndodh edhe kur s’kemi akoma stenoza te arterieve te medha koronare.

HTA dhe hipertrofia e ventrikulit te majte (HVM):

HVM, qe vjen si pergjigje e rritjes se pasngarkeses se VM, nga rritja e rezistencave vaskulare periferike, deri ne nje pike te caktuar duhet pare si nje nevoje dhe nje mekanizem mbrojtes ndaj HTA. Pertej kesaj pike ajo do te shkaktonte:

- uljen e kapacitetit vazodilatator koronar- uljen e mekanikes kontraktuese te miokardit- prishjen e mbushjes diastolike ventrikulareHVM verehet ne EKG vetem ne 5-10% te pacienteve me HTA, ndersa ne Echo

vetem ne 30% te pacienteve me HTA. HVM ekziston realisht ne > 90% te pacienteve me HTA te theksuar.

Mbingarkesa volumore ne HTA mund te coje ne “hipertrofi ekscentrike te VM”, ndersa mbingarkesa presive ne HTA mund te coje ne trashjen e murit te VM, “hipertrofi koncentrike”, pa rritjen e njekohshme te volumit te kavitetit te VM.

HVM parashikon edhe komplikacionet madhore te mundeshme kardiake gjate HTA. Keshtu, ne pranine e HVM koncentrike, keto te fundit ndodhin ne 34% te rasteve dhe ne prani te HVM ekscentrike ato ndodhin ne 47% te rasteve.

HTA dhe Insuficienca kardiake kongjestive (IKK):

Insuficienca kardiake, si komplikacion i HTA, eshte mjaft e shpeshte. HTA eshte shkaku III madhor per shkatimin e IKK, pas SAK dhe duhanit. Rritja vetem 20 mmHg e TAS do te conte ne nje rritje prej 56% te rrezikut per IKK. Kjo shfaqet me shpesh si nje disfunksion sistolik (ulje e FEVM), por ne 40% te rasteve mund te vije nga disfunksioni diastolik, pa ulje te funksionit sistolik te VM.

HTA dhe semundja e arterieve koronare (SAK):

HTA njihet po ashtu si faktori kryesor i rrezikut per SAK. Per te vertetuar kete mjaft te permendim studimet qe kane treguar se ulja prej vetem 20/11 mmHg e TA e ul 46% rrezikun per SAK.

HTA eshte faktori kryesor i rrezikut edhe per IAM dhe prania e tij e rrit mortalitetin gjate ketij te fundit. Keshtu, mortaliteti ne IAM ndodh ne 24.5% te rasteve ne TA <140 mmHg dhe ne 48.4% te rasteve ne TA >160 mmHg. Pas IAM, TA mund te ulet


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


dhe kjo flet per disfunksion te VM. Ne rastet kur ai qendron i larte, eshte nje faktor i rendesishem per shtrirjen e metejshme te nekrozes. Prevalenca e iskemise se heshtur eshte e larte ne ata me HTA.

HTA dhe Komplikacionet renale:

Vete disfunksioni renal i padukshem mund te jete nje nga pergjegjesit per HTA, nepermjet rritjes se padukshme te Na dhe ujit. Hipertensioni intraglomerular mund te coje ne demtime strukturale dhe funksionale, qe reflektohen nepermjet shfaqjes se albuminurise. Mikroalbuminuria shoqeron si rregull HVM dhe trashjen e pareteve te arterieve karotide. Demtimet glomerulare mund te evoluojne ne nefroskleroze dhe shfaqjen e mepasme te IRK. Megjithate nuk eshte akoma e qarte ne se HTA sjell demtimin renal apo demtimi renal sjell HTA, qe me pas rendon akoma me teper demtimin renal fillestar

HTA dhe Komplikacionet cerebrale:

HTA e pershpejton renien konjiktive me kalimin e moshes. HTA, sidomos ai sistolik, eshte shkaktari kryesor i insulteve cerebrale, si ato iskemike dhe hemorragjike. Edhe lezionet cerebrale te materies se bardhe jane te pranishme ne 41% te pacienteve me HTA te moshes se mesme. Atrofia e trurit gjendet shume me e pranishme tek te moshuarit me HTA se sa tek normotensivet.

Konkluzione:• Rreth 1.5 bilion njerez vuajne me HTA ne bote• Prevalenca e HTA varion nga 27-55% ne vende te ndryshme te botes• Prevalenca e HTA ne vendin tone eshte gjithashtu mbi 20%• Prevalenca e HTA rritet me moshen dhe eshte me e larte tek zezaket• Numri i te semureve me HTA pritet te rritet me 60% ne 2025• Prania e HTA perben nje rrezik te larte kardiovaskular. Kjo eshte e pranishme, në

njefare mase, edhe ne nivelet e TA te ashtuquajtura “normal i larte”• Ne bote llogariten rreth 7.1 milion vdekje (12.8% e totalit) dhe 64.3 milion paaftesi

(4.4% e totalit) ne vit.• Komplikacionet me te shpeshta te HTA jane: SAK IRK IKK Retinopati Insulti cerebral Vaskulopatia periferike• Vdekjet nga HTA jane ne 50% te rasteve nga SAK, ne 33% nga Insulti cerebral dhe

ne 10-15 nga IRK• Edhe ulje te vogla te TA (20 mmHg), nepermjet mjekimit, sjellin perfitime te

medha me uljen prej 54% te IKK dhe 46% te SAK

17EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


19EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IIMatja e Presionit Arterial

Prof. As. Mimoza Lezha FESCFakulteti i Mjekësisë. Departamenti i sëmundjeve të zemrës dhe enëve të gjakut. Tiranë

EDUKIM MJEKËSOR


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


1. Metodika e matjes së presionit arterial

Shembulli i matjes së parë të presionit arterial(PA) daton në vitin 1733 dhe është kryer nga mjeku veteriner anglez Reverend Stephen Hales, i cili shpenzoi shumë vite të jetës së tij duke rregjistruar presionin arterial në kafshë. Regjistrimi i parë është bërë në mënyrë invazive dhe ishte shumë i papërshtatshëm për perdorim klinik. Në vitin 1847 u rregjistrua për herë të parë matja e presionit arterial në njerëz nga Carl Ludwig, i cili realizoi një matje intraarteriale. Matja joinvazive e presionit arterial në njerëz u krye për herë të parë në vitin 1855 nga mjeku Karl Vierald, i cili përdori një manshetë që mund të fryhej për të komprimuar arterien. Ishte Scipione Riva-Rocci i cili përdori për herë të parë sphygmomanometrin me zhivë për të matur PA, që ishte prototipi i sfygmomanometrit me zhivë modern. Në 1905 Nikolai Korotkoff përdori i pari metodën auskultatore për matjen e PA, e cila ishte më e besueshme se teknikat palpatore të përdorura më parë. Në këtë mënyrë teknika Korotkoff u bë një praktikë standarte për matjen e PA.

ABC e HTA është matja e PA. Matja e sigurt e PA është shumë e rëndësishme për zbulimin, vlerësimin dhe trajtimin e HTA. Matja e PA është një pjesë e rutinës së çdo ekzaminimi fizik dhe duhet bërë me shumë siguri. Rezultatet mund të parashikojnë rreziqet shëndetsore afatgjata, të vlerësojnë përshtashmërinë ndaj disa aktiviteteve fizike, të menaxhojnë shumë probleme lidhur me mjekimin dhe problemet e sigurimit shëndetsor. Zbulimi i HTA është shumë i rëndësishëm, pasi ai është një faktor madhor rreziku për sëmundjen kardiovaskulare, insultin cerebral, insuficiencën renale. Mbivlerësimi ose nënvlerësimi i PA me 5mmHg mund të keqklasifikojë mbi 20milion persona si ata me PA normal të lartë dhe jo me HTA, ndërkohë që 20-30 milion mund të keqklasifikohen si hipertonikë duke i ekspozuar në këtë mënyrë ndaj mjekimit të shtrenjtë dhe efekteve anësore të tij.

PA karakterizohet nga luhatje spontane të mëdha gjatë ditës dhe ditëve, muajve dhe stinëve. Prandaj diagnoza e HTA duhet të bazohet në matje të shpeshta të PA, të realizuara në intervale të ndara për një periudhe kohore, të cilat korigjojnë këto luhatje. N.q.s PA gjendet lehtësisht i rritur gjatë matjes, duhet të bëhen matje të përsëritura për një periudhe disa mujore, për të përcaktuar me aq siguri sa është e mundur, PA “e zakonshme” të pacientit. N.q.s pacienti ka vlera më të rritura të PA, një evidentim të dëmtimit të organeve nga HTA, ose një profil rreziku kardiovaskular të lartë ose shumë të lartë, përsëritja e matjeve duhet bërë në afate kohore më të shkurtra, javë ose ditë. Në përgjithësi, diagnoza e HTA duhet të bazohet së paku në dy matje të PA për vizitë dhe së paku për 2-3 vizita, megjithëse në raste veçanërisht të rënda, diagnoza mund të mbështetet edhe në matjet e një vizite të vetme. PA mund të matet nga mjeku ose infermierja, në zyrë ose në klinikën e PA, në shtëpi nga pacienti ose të afërmit e tij, ose automatikisht për 24 orë. Sipas rekomandimeve të ESH procedurat për matjen e PA përmblidhen si më poshtë:

PA i matur në zyrë ose në klinikën e PA (me anë të sphygmomanometrit me zhivë, dhe aparateve të tjera gjysëm-invazive auskultatore ose oscillometrike gjysëm- automatike të cilat duhet të përshtaten sipas protokolleve të standartizuara).

Matjet korrekte të PA janë esenciale për diagnozën dhe trajtimin e HTA. Një set teknikash dhe proçedurash janë zhvilluar, të cilat përshkruajnë metodën më të përshtatshme për matjen e vlerës më të saktë të PA. Teknika më e përshtatshme ruan jetën e pacientit.

Teknikat e mëposhtme rekomandohen për matjen e sigurt të PA në popullatën e përgjithëshme:- Pacienti duhet të ulet për disa minuta në një karrike, në një dhomë të qetë, përpara

fillimit të matjes së PA. Pacienti duhet të mos ketë pirë duhan ose kafe, të mos kryer sforcim fizik rreth 30-60’përpara matjes së PA. Matja duhet bërë pas 10’ përshtatje me temperaturën e dhomës ku bëhet matja e tij. Preferohet krahu i

21EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

djathtë për matjen, i cili duhet të jetë i relaksuar, i zbuluar dhe i mbështetur, në nivelin e zemrës. Pozicioni i duhur është vital për marrjen e leximeve të sakta të PA. Në përgjithësi PA matet në pozicionin ndenjur.

- Duhet të bëhen të paktën 2 matje të ndara me 1-2’nga njëra tjetra dhe të nxirret një mesatare, pasi në fillim të vizitës PA është më i lartë se në fund të saj, ose të bëhen më shumë matje n.q.s dy të parat janë mjaft të ndryshme dhe pastaj të mesatarizohen.

- Matja korrekte e PA kërkon përdorimin e një manshete standarte(12-13cm të gjatë dhe 35cm të gjerë), pasi një prej faktorëve më të rëndësishëm që influencon në sigurinë e leximeve të PA është madhësia e manshetës. Në rastet e personave obezë ose të hollë mund të përdoret një manshetë më e madhe ose më e vogël. Për fëmijët përdoren mansheta më të vogla

- Aparati duhet të vendoset në nivelin e zemrës.- Këmbana e stetoskopit duhet të vendoset lehtësisht mbi pulsin e arteries brakiale,

proksimalisht dhe medialisht fossa cubitalis dhe poshtë buzës së poshtme të manshetës (d.m.th 2cm mbi fossa cubitalis)

- Mansheta duhet të fryhet deri 30mmHg mbi PAS të palpueshëm dhe të shfryhet me një ritëm 2-3mmHg/sek.

- Përdorimi i fazës së I dhe të V(zhdukjes) të toneve Korotkoff rekomandohet për identifikimin e PAS dhe PAD, respektivisht

- Matja e PA duhet të behet në të dy krahët në vizitën e parë për të zbuluar diferencat e mundëshme, pasojë e sëmundjes vaskulare periferike. Në këtë rast si referencë merret vlera më e lartë e PA.

- Në personat e moshuar, diabetikë dhe në gjendje të tjera në të cilat dyshohet ose është i shpeshtë hipotensioni ortostatik, matja e PA duhet bërë pas 1 dhe 5’ drejt-qëndrimi

- Nëpërmjet palpimit të pulsit bëhet matja e Fc (së paku 30’ pas matje së dytë në pozicionin ulur).

Matja automatike 24 orëshe e presionit arterial

Për realizimin e matjes automatike të PA janë në dispozicion disa monitorë automatikë, plotësisht të vlefshëm, të besueshëm dhe të sigurt. Matja automatike e PA e lejon pacientin të bëjë jetën e tij normale. Matjet e PA të marra çdo 15-20’ rregjistrohen për 24-48 orë. Për këtë qëllim përdoren zakonisht monitorët oscillometric dhe monitorët auskultatorë, me ose pa EKG, të cilët japin rezultate të shkëlqyeshme. Ata japin informacion për mesataren e PA gjatë 24 orëve si edhe për vlerat mesatare të tij në periudha të caktuara të kohës, si gjatë mëngjesit, ditës ose natës. Në përgjithësi, vlerat ambulatore të PA gjatë ditës (kohës zgjuar) janë më të ulura se vlerat klinike, 10-20% më të larta se ato gjatë natës (gjumit) dhe sigurojnë ngarkesën e matjeve të PAS (presionit arterial sistolik) dhe PAD (presionit arterial diastolik). Ndërkohë që PA lidhet më ngushtë me ciklin gjumë-zgjim se sa ditë-natë, siç ilustrohet nga rregjistrimet e ritmit të PA pas ciklit të invertuar të aktivitetit të punonjësve të pastrimit, të natës, është e rëndësishme që koha e gjumit dhe zgjimit gjatë matjes ambulatore të PA të rregjistrohet në ditarin e pacientit ose të përcaktohet objektivisht me një actigraph. Informacioni i marrë nga matja ambulatore e PA nuk duhet konsideruar si një zëvëndësues i atij të marre nga matjet konvencionale të PA. Megjithatë ai duhet konsideruar me një vlerë të rëndësishme plotësuese klinike, për arsye se studimet cross-sectional dhe longitudinal kanë treguar që PA i zyrës ka një lidhje të kufizuar me PA 24 orësh dhe pra me atë që ndodh në jetën e përditëshme. Këto studime kanë treguar gjithashtu që PA ambulator: 1) korrelon më ngushtë me dëmtimin e organeve të lidhura me HTA dhe ndryshimet e tij nga mjekimi se sa me PA të zyrës, 2) ka një lidhje me ngjarjet kardiovaskulare dhe që është më e pjerrët se ajo që vërehet për PA klinik, me një parashikim më të madh të rrezikut kardiovaskular dhe përveç parashikimit të marrë nga vlerat e PA të zyrës në popullatë dhe në hipertensivët e patrajtuar dhe të trajtuar dhe 3) mat më me siguri se PA


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


klinik shkallën e reduktimit të shkaktuar nga mjekimi, për shkak të riprodhueshmërisë më të lartë jashtë kohës së punës dhe i një mungese ose efekti të parëndësishëm të PA të bluzave të bardha dhe të placebos. Megjithëse disa nga avantazhet e mësipërme të PA ambulator mund të realizohen nga shtimi i numrit të matjeve të PA të zyrës, PA 24 orësh mund të jetë i vlefshëm në kohën e diagnozës dhe në intervalet e ndryshme gjatë mjekimit. Vlerat e PA gjatë ditës dhe natës dhe ndryshimet gjatë mjekimit janë të lidhura me njëra tjetrën, por vlerat gjatë natës të PA janë superiore përsa i përket vlerës prognostike në krahasim me ato të ditës. Ka të dhëna gjithashtu që ngjarjet kardiake dhe cerebrovaskulare kanë një kulmim në prevalencë në mëngjes, siç duket me rritjen e theksuar të PA që ndodh në kohën e zgjimit nga gjumi, si edhe me me një rritje të agregimit të trombociteve, aktivitetit të ulur fibrinolitik dhe aktivizimit simpatik. Përkeqësimi i dëmtimit të organeve dhe incidenca e ngjarjeve janë lidhur gjithashtu me variabilitetin e PA siç kuantifikohet nga deviacionet standarte rreth vlerave mesatare. Monitorimi 24 orësh i PA duhet të konsiderohet në këto situata:- kur ka variacione të konsiderueshme të PA të zyrës gjatë së njëjtës vizitë ose

vizitave të ndryshme- kur gjendet një PA i lartë në zyrë në subjekte që kanë një rrezik kardiovaskular të

ulët- kur ka një mospërputhje të thkesuar ndërmjet vlerave të PA të matur në zyrë dhe në

shtëpi- kur mendohet që ka rezistencë ndaj mjekimit- kur dyshohen episode hipotensive, veçanërisht në të moshuarit dhe pacientët

diabetikë- kur PA i zyrës është i rritur në gratë gravide dhe dyshohet preeclampsia tek ato.Sipas ESC dhe ESH guidelines 2007, gjatë matjes 24 orëshe të PA duhen patur parasysh disa parime:- përdorimi vetëm i aparateve të vlefshme nga protokollet internacionale të

standartizuara- përdorimi i manshetave me madhësi të duhur dhe krahasimi i vlerave fillestare me

ato të marra nga një sphygmomanometër, për të kontrolluar ato diferenca që nuk janë më të medha se±5mmHg

- vendosja e leximeve automatike me intervale jo më shumë se 30’, për të marrë një numër të përshtatshëm të vlerave dhe për të patur shumicën e orëve të përfaqësuara, n.q.s disa lexime jane hequr për shkak të artefakteve

- shfryrja automatike e aparaturës duhet të jetë me një ritëm jo më shumë se 2mmHg/s- instruktimi i pacientit për të marrë pjesë në aktivitetet normale, por për t’u

përmbajtur nga ato të stërmundimshmet dhe për të mbajtur krahun të shtrirë dhe të palëvizur në kohën e fryrjes së manshetës

- pacienti duhet të japë informacion në formë të një ditari mbi ngjarjet jo të zakonshme dhe mbi zgjatjen dhe cilësinë e gjumit të natës

- n.q.s ekzaminimi i parë ka më pak se 70% të numrit të pritur të vlerave të vlefshme, për shkak të artefakteve të shpeshta, duhet kryer një ekzaminim i dytë. Duhet siguruar që proporcioni i vlerave të vlefshme është i ngjashëm për periudhën e ditës dhe të natës

- duhet patur parasysh që PA ambulator është zakonisht disa mmHg më i ulët se PA i zyrës.

23EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Pragjet e PA për përcaktimin e HTA nga tipet e ndryshme të matjeve

PAS PADZyrë ose klinikë 140 9024-orë 125-130 80Ditën 130-135 85Natën 120 70Shtëpi 130-135 85

- gjykimi klinik duhet të bazohet kryesisht mbi vlerat mesatare 24-orëshe, të ditës dhe/ose të natës.

Hipertensioni ambulator diagnostikohet zakonisht nga një PAS dhe PAD mesatar që kalon vlerat normale për tërë periudhën e plotë 24 orëshe.

Vetë-matja e presionit arterialVetë-matja e PA i referohet matjeve të PA të marra nga pacienti në ambjentin e tij/

të saj të zakonshëm. Aparatet e përdoruara për këtë qëllim ndryshojnë në dizajnin e tyre, nga manual, në plotësisht automatikë dhe në teknikën e matjes(aparate me zhivë, aneroidë, oscillometrikë). Vetë-matja e PA në shtëpi nuk mund të japë informacion të gjerë mbi vlerat e tij në jetën e përditëshme, siç jepet nga monitorimi ambulator i PA. Megjithatë kjo matje mund të japë informacion mbi vlerat e PA në ditë të ndryshme në një situatë të lidhur ngushtë me atë të jetës së përditëshme. Kur mesatarizohen për një periudhë kohore prej pak ditësh, këto vlera barazojnë disa prej avantazheve të PA ambulator, d.m.th ato janë të pandikuara nga efekti i bluzës së bardhë, janë më të riprodhueshme dhe parashikojnë praninë dhe progresionin e dëmtimit të organeve si edhe rrezikun për ngjarjet kardiovaskulare, më mirë se vlerat e rregjistruara në zyrë. Për këtë arsye vetë-matja e PA mund të rekomandohet për periudha të përshtatshme para mjekimit dhe gjatë mjekimit, sepse kjo proçedure e thjeshtë mund të përmirësojë aderencën e pacientit me mjekimin.

Sipas ESC dhe ESH guidelines 2007, kur këshillohet vetë-matja e PA në shtëpi duhen patur parasysh disa parime:- rekomandimi i përdorimit të aparatit të përshtatshëm për matjen e PA(aparatit e

kyçit të dorës). Kur përdoret një aparat i tillë gjatë matjes, pacienti duhet të mbajë krahun në nivelin e zemrës

- preferimi i aparateve gjysëmautomatike më shpesh se i atyre me zhivë, për të shmangur vështirësitë e pozuara nga domosdoshmëria e edukimit të pacientit për mënyrën e përdorimit të tij dhe gabimet e lidhura me problemet e dëgjimit tek të moshuarit

- instruktimi i pacientit për të realizuar matjet në pozicionin ndenjur, pas disa minutash qetësie, duke preferuar mëngjesin dhe darkën për matje. Pacienti duhet informuar për faktin që vlerat mund të ndryshojnë ndërmjet matjeve për shkak të variacioneve spontane të vlerave të PA

- shmangia e kërkesës për një numër të shtuar matjesh dhe sigurimi i pacientit që matjet në këto periudha të ditës, para marrjes së mjekimit, vlejnë për të pasur informacion për zgjatjen e efekteve të mjekimit

- duhet kujtuar që sikurse edhe për PA ambulator, vlerat normale janë më të ulura për PA të matur në shtëpi se atë të matur në zyrë.

- pacientit i duhet dhënë udhëzim i qartë mbi nevojën për t’u paraqitur tek mjeku me dokumentacionin e duhur të vlerave të matura të PA dhe për të shmangur vetë-ndryshimet e regjimit të mjekimit

Vetë-matja e PA në shtëpi ka vlerë klinike dhe rëndësia prognostike e tij tashmë është demonstruar. Këto matje duhet të inkurajohen për të:


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


- marrë më shumë informacion mbi efektin ulës të mjekimit të PA dhe mbi mbulimin terapeutik gjatë intervalit kohor dozë-dozë

- për të përmirësuar aderencën e pacientiti me mjekimin- kur ka dyshime mbi vërtetësinë teknike, kushtet ambientale të të dhënave të PA

ambulator Vetë-matja e PA në shtëpi nuk duhet këshilluar kurdoherë që:

- ai shkakton ankth për pacientin- ai shkakton vetë-modifikime të regjimit të mjekimit

Matja Intra-Arteriale e presionit arterialMatja e PA bëhet më me siguri me mënyrën invazive nëpërmjet një linje arteriale.

Kjo metodë konsiderohet një gold standart për matjen e sigurt në krahasim me aparatet e metodat e tjera. Kanjulimi direkt në arterie përbën matjen direkte të PA, duke vendosur një kanjulë në arterie (një manometër në miniaturë), (zakonisht a. radiale, femorale, dorsalis pedis ose brakiale). Kanjula lidhet me një sistem steril të mbushur me likuid, i cili lidhet me një transdukter presioni të gjakut, që konverton energjinë mekanike në energji elektrike. Avantazhi i këtij sistemi është që presioni arterial matet pa ndërprerje, rrahje për rrahje dhe një valë presioni mund të rregjistrohet. Për qëllime monitorimi përdoren monitorët e PA. Vlera e tij mund të kalojë rreth 2-8mmHg atë të matur nga mënyra klasike, me manshetë, në të sëmurë rëndë rreth 30mmHg. Gjatë kryerjes së proçedurës mund të ndodhin disa ndërlikime si: diskomfort i pacientit, hematomë, trombozë arteriale, ose spazëm që mund të shkaktojnë iskemi të gishtit, infeksion, fistul arterio-venoze, aneurizëm/ pseudoaneurizëm. Për të shmangur këto ndërlikime zgjidhen arteriet më periferike.

Studime të shkëlqyera, duke përdorur matje intraarteriale kanë treguar që >25% e njerëzve që kanë rritje të PA, kur dikush tjetër ua mat, kanë rritje false të tij. Ky gabim llogaritet 27mmHg. Kjo shkakton mbi diagnozë ose shumë mjekim. Matjet intraarteriale janë të indikuara në gjendjet e shokut, pacientë të sëmurë rëndë, intraoperatorë, postoperatorë, në ata që i nënshtrohen operacioneve të mëdha ose kërcënuese për jetën.

25EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Më i fuqishmi i ARB-ve


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:



27EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IIIHipertensioni Arterial

Pathogeneza e Fispatologjia

Shef i Shërbimit të Mjekësisë Interne e Hipertensionit Arterial në QSU “Nënë Tereza” Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Studimet ne popullate kene treguar se presioni i gjakut eshte nje variabel e vazhdueshem, pa nje linje ndarese te qarte midis vlerave normale e anormale. Shifrat e larta te presionit arterial jane nje faktor i rendesishem risku per semundjet e zemres, Insultin cerebral dhe demtimet renale. Ky korelacion eshte me i fuqishem me presionin sistolik se sa me ate diastolik. Pergjithesisht ka nje konceptim te gabuar ose ndryshe nje keqkuptim “Se Hipertensioni eshte nje semundje e vetme e mund te mjekohet me nje recete te vetme”. Presioni arterial eshte i domosdoshem per te siguruar qarkullimin e gjakut ne shtratin vaskular, ai sigurohet nga zemra nepermjet funksionit pompe te saj (Debiti Kardiak) dhe nga tonusi vascular (Rezistencat vaskulare periferike).

Secili nga keto dy elemente ne te vertete determinohet nga bashkeveprimi i nje “numri shume te madh faktoresh qe bashkeveprojne”. Nder me te rendesishmit mund te vecojme: Faktoret gjenetike, marrjet e shtuara te Natriumit, Obezitetin, reduktimin e numrit te Nefroneve, stresin dhe faktore qe lidhen me Endotelin Vaskular. Por le te analizojme keto faktore, rolin e secilit prej tyre dhe te perpiqemi te sqarojme se si ata bashkevprojne ne mbajtjen dhe percaktimin e nje profili te caktuar te presionit arterial.

Roli trashegimise

Variacionet e presionit arterial qe percaktohen nga gjenet quhen edhe “Presioni i trasheguar i gjakut”. Ndonese ne nuk i njohim shkaqet e rritjes se presionit arterial kjo nuk eshte teresisht e vertete. Ne fakt ka disa elemente te njohur qe kane nje rol ne kete proces. Faktore hipertensionogene si Obeziteti, Alkoolizmi apo Perdorimi i shtuar i kripes jane ne nje fare mase jo vetem te lidhur me ambjentin ose faktoret e jashtem por edhe me nje fare determinizmi gjenetik. Nderkohe qe ka nje bashkeveprim midis faktoreve genetike e ambjentale qe influencojne fenotipet intermediare si ato kontrollojne aktivitetin e nervave simpatike, sistemin renin-angiotensin-aldosteron dhe renin-kalikrein apo faktoret qe lidhen me endotelin, te cilet nga ana e tyre ndikojne mbi elemente te tjere si eliminimi i Natriumit, reaktiviteti vaskular dhe kontraktiliteti kardiak. Natyrisht, evidentimi i geneve (alleleve) qe kontribojne ne zhvillimin e HTA eshte me te vertete i komplikuar sepse te dy fenotipet qe mbajne presionin, pra Debitin Kardiak e Rezistencat Vaskulare, keto kontrollohen nga fenotipe te shumta intermediare te cilat nga ana e tyre kontrollohen nga faktore te tjere te shumte kompleks madje edhe nga vete presioni arterial. Studimet ne familje sugjerojne se profili i presionit te gjakut brenda familjeve kane treguar se ka nje ngjashmeri te madhe ne PA e prinderve e femijeve biologjike e ne nivel te njejte me binjaket heterozygote krahasuar me niveline PA ne familjet mes prinderve e femijeve te adoptuar. Ne te vertete studimet ne grupet familjare kane treguar se variojne nga 25% deri ne 65% ne binjaket homozygote. Mutacionet ne disa gene, ne te pakten 10 te tille, kane treguar se influencojne ne ngritjen ose ulejn e presionit nepermjet disa rrugeve te perbashketa patogenike qe shkaktojne eliminim te shtuar ose te ulur te Natriumit e ujit. Ne sot njohim genet pergjegjese per hipertensionin e shkaktuar ne sindromen e GRA (Gluko-kortikoid remediable Aldosteronism), Liddle’s sindrom dhe sindroma (AME) Apparent mineralocorticid excess. Nderkohe qe mjaft punime qe po realizohen keto kohe tentojne te identifikojne gene te tjere pergjegjes. Polimorfizmi dhe mutacionet ne gjenet qe kodojne angiotenzinen, enzimen e konversionit receptoreve B2 adrenergjik proteines G, faktorit natriuretik atrial dhe receptoreve te Insulines jane disa nga fushat ku punohet sot per njohjen e rolit te genetikes ne HTA e megjithe rezultatet duket se mbetet ende shume rruge per te arritur rezultate bindese.

29EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Debiti Kardiak

Ne moshat e reja e ne Hipertension ne kufi (Borderline Hypertension) eshte gjetur debit i rritur kardiak, por ne te vertete debiti i rritur eshte nje gjetje jo e shpeshte, sepse pergjithesisht pas nje fare kohe debiti kthehet ne norme e mbizoterojne rezistencat e rritura vaskulare.Ne kete konteks mund te permendim ate qe quhet procesi i autorregullimit, proces i vertetuar ne eksperiment, qe konsiston ne nje vazokonstriksion te eneve te gjakut si pasoje e nje rritjeje te volemise vecanerisht ne rastet e nje uljeje te mases se veshkave.

Marrjet e Shtuara te Natriumit

Marrjet e sasive te medha te Natriumit, kryesisht nepermjet kripes se gjelles, shkakton nje rritje te volemise, rritje te parangarkeses e per pasoje rritje te debitit kardiak. Ne fakt dieta e shoqerive moderne permban nje sasi disa here me te madhe kripe krahasuar me sasite qe ne disa miliona vite te evolucionit te qenies njerezore organizmi yne eshte pergatitur te absorboje. Natyrisht jo te gjithe hipertensionet jane natri-dependente dhe ndoshta ata qe kane nje varesi nga Kripa mund te kene ne te vertete nje difekt renal ne eliminimin e Na.

Ne vleresimet e rolit te kripes ne HTA ka disa elemente.

Evidenca Epidemiologjike

Popullatat primitive qe jetojne sot ne bote nuk kane presion te larte e nuk kane rritje te presionit arterial me moshen, sic ndodh ne shoqerite e industrializuara.Ne se njerezit nga keto grupe emigrojne ne vende te zhvilluara dhe jetojne sipas stilit modern vihet re nje rritje e presionit arterial.Studime epidemiologjike kane vertetuar se ka nje korrelacion te qendrueshem midis marrjes se kripes e nivelit te PA.

Evidenca Experimentale Kur hipertoniket vihen ne diete pa Na konstatohet nje renie e PA. Dhe e kunderta, kur merren sasi te shtuara te kripes, si nga njerezit me presion normal ashtu edhe tek kafshet ne eksperiment, dhe ne grup-popullaten me presion normal te larte qe i nenshtrohet nje diete te rrepte me kripe per nje periudhe nga 36 muaj deri ne 5 vjet eshte vene re nje renie e incidences se HTA krahasuar me popullaten e kontrollit. Nga ana tjeter dietat e pasura me Na mund te aktivizojne mekanizma te tjere presive si: Shtim i sasise se Calciumit intraqelizor, katekolaminave ne gjak dhe nje demtim me te madh te insulin rezistences.Ndjeshmeria ndaj Natriumit. Por pavaresisht se ne shoqerite perendimore ne pergjithesi perdoret sasi e madhe Na ne ushqim jo te gjithe keta kane HTA. Vleresohet se 50% vuajne nga Hipertensioni. Ne kete konteks duket se vec faktit te rolit te kripes duket se ne 50% te tyre ka edhe dicka tjeter pra ne kete rast mund te flasim per grup popullatash qe kane prag te ndryshem te ndjeshmerise ndaj kripes.

Problemet qe lidhen me alterimin e Fisiologjise Renale

Ne Hipertensioni Esencial ndryshimet ne fisiologjine renale paraprijne ndryshimet e tjera. Ne fakt duke qene se lesionet me te hereshme te HTA jane vaskulare mund te pritej nje demtim ne Filtracionin Glomerular qe megjithate nuk ndodh pavaresisht nga reduktimi i fluksit sanguin renal ne veshka.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Ne te vertete ne dime se Na eshte elektroliti kryesor qe mban ekuilibrin e ujit ne ambjentin ekstracelular dhe me qe veshka eshte organi qe regullon kete ekujliber kuptohet edhe roli i saj primar ne kontrollin e PA. gje qe sigurohet me dy mekanizma i pari eshte mekanizmi i Presion Natriurezes dhe i dyti eshte roli i Sistemit Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Hipoteza e Guyton

Guyton supozon se regullimi i volumit te lengjeve ne organizem nga veshkat eshte ne themel te patogenezes se Hipertensionit Arterial.Ne kondita normale presioni i perfuzionit eshte afersisht 100 mmHg ndersa ekskretimi i sodiumit eshte rreth 150mEq/dite dhe keto dy mekanizma jane ne nje ekuiliber te qendrueshem. Ne themel te hipotezes se Guyton-it eshte ideja se per te realizuar nje eliminim te Na ne sasite fiziologjike pra rreth 150mEq/dite, ne rastet e nje demtimi te veshkes do te duhej nje presion perfuzioni me i larte e ky fakt ne menyre te qendrueshme sepse ne thelb eshte demtimi i veshkes. Kjo hipoteze eshte vertetuar ne mjaft raste ne pacientet e transplantuar.

Reduktimi i numrit te nefroneve:

Kjo hipoteze eshte njohur ndryshe edhe si hipoteza e Brenner-it. Ne fakt ne te rriturit normalisht ka rreth 600000 nephrone funksionale ne cdo veshke Brenner dhe bashkepunetore bejne nje spekulim e supozojne se ne disa raste p.sh. ne femijet qe lindin me peshe te vogel numri i nephroneve eshte me i vogel dhe si rrjedhim ulet siperfaqja e filtrimit glomerular qe shpie ne rritjen e presionit te filtrimit dhe per pasoje ne rritjen e presionit glomerular qe transmetohet ne rritjen e presionit sistemik. Ne kete konteks ka vend te permendim edhe hipotezen e de Wardenner dhe Blaustein qe perpiqen te riformulojne ne nje teori te plote sa permendem me lart ata supozojne se: Volumi plazmatik ne momentet e para eshte i rritur dhe si pasoje e i futjes ne loje te nje faktori qe inhibon thithje e Na ne veshka ky volum i rritur tenton te normalizohet ne kete situate rritet ne plazem Ouabaina ose ndryshe “Digitalis like factor” qe rrit sodiumin intraqelizor dhe mobilizion Calciumin nga depot intraqelizore (mitokondriet) te cilat ne fund te fundit shpien ne rritjen e tonusit vascular e te presionit arterial.

Roli i Sistemit Renin-Angiotenzin-Aldosteron

Perpjekja per te shpjeguar fispatologjine e hipertensionit arterial me nivelin e Renines ne gjak eshte perpunuar per vite te tera nga John Laragh dhe njihet si hipoteza e tij. Ne fakt ne HTA esenciale pritet nje nivel i ulet i renines ne gjak por ne te vertete nuk ndodh keshtu ne shumicen e rasteve niveli i saj eshte “anormalisht” normal ose i rritur. Ne popullaten Hipertensive vetem 30% e pacienteve ka nje nivel te ulet te renines Pjesa tjeter ose kane nivel te larte te saj ose e kane "anormalisht" normal. Ne kete menyre duke pasur parasysh se ne veshke ka nefrone iskiemike dhe nefrone normale qe shkaktojne hipernatriureze renina vepron ne keta te fundit duke shkaktuar nje thithje te shtuar te Na e duke nxitur nje feedback tubuloglomerular qe shpie ne rritje te presionit ne arteriolen aferente qe ne fund do te shkaktonte nje rritje te presionit sistemik. Nje tjeter perpjekje per te shpjeguar hipertensionin eshte ajo qe njihet si teoria e mos modulimit. Ne fakt SRAA vepron ne menyre automatike e ne nje fare menyre kontrollohet nga niveli i Na ne gjak. Ne rastet normale kur ne pakesojme sasine e kripes AngII vepron mbi gjendren suprarenale e nxit secretimin e Aldosteronit dhe nga ana tjeter rezistencat vaskulare bien e shtohet rithithja e Na ne tubujt renale dhe e kunderta ne rastet e mbingarkeses me Na.

31EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Sipas ketyre autoreve, per shkak te nje difekti ne suprarenale ky cikel nuk shkon ne rrugen normale e ne rastet e ngarkeses me kripe nuk pergjigjet me frenimin e aldosteronit e me rritjen e fluksit renal qe do te shtonte eliminimin e Na.

Stresi dhe aktiviteti i shtuar i Sistemit Sympatik

Te dhena te shumta provojne se ka nje rritje te aktivitetit te sistemit simpatik ne subjektet me HTA e ajo qe eshte me e rendesishme se ne femijet e prinderve hipertonike pamvaresisht se me PA normal eshte e zakonshme gjetja e nje aktiviteti te shtuar simpatik e midis tyre shume ne vitet qe vijne behen hipertonike. Ne kategorite e ekspozuara ndaj stresit si p.sh. kontrolloret e trafikut ajror (pilotet) kane 5.6 here me shume HTA se subjektet e tjere etj. Ne kete kontekst nje rol te rendesishem duket se luan edhe crregullimi i funksionit te baroreceptoreve.

Rezistencat Vaskulare

Ne pacientet me hipertension arterial konstatohen dy momente te rendesishme1. Ulje e diametrit te lumenit2. Rritje e raportit e diametrit te muskulatures se lemuar te vazave ndaj lumenit te

tyre. Sipas ligjit te Poiseulle-it rezistencat vaskulare ka nje korelacion te drejte me viskozitetin e gjakut dhe me gjatesine e arterieve dhe ne korelacion te zhdrejte me lumenin e arteries ne fuqi te katert. Dhe me qe ndryshimet ne gjatesine e arterieve dhe viskozitetit te gjakut jane ne pergjithesi te paperfilleshme kuptohet se ne kete rast ndryshimet ne lumen ose ne muskulaturen e lemuar te vazave jane elemente te rendesishem ne rritjen e rezistencave periferike. Natyrisht ne fizpatologjine e hipertensionit duket se nje rol jo te vogel kane edhe elemente te tjere si demtimet ne membrane qelizore qe pasohet me ndryshime te mikroelementeve te tille si Na, Na/H, K apo Calciumi Intraqelizor qe luajne nje rol te rendesishem ne kontraktilitetin e qelizes. Po ashtu rol te rendesishem ka edhe endoteli vaskular qe ne tashme duhet te kuptojme se nuk eshte thjesht nje cipe e holle qe vesh vazat, por nje organ endokrin, sepse atje prodhohet NO (oksidi nitric), i cili vepron si vazodilatator por edhe ne veshka. Po ashtu ne endotel dihet se prodhohet edhe Endotelina, nje vazokonstriktor i fuqishem. Po keshtu nuk mund te mos permendim Obezitetin dhe hiper-insulinemine si faktore qe ndikojne ne rritjen e Presionit arterial. Hipertensioni Arterial eshte me i shpeshte ne subjektet obeze. Me sa duket subjektet obeze kane nje debit kardiak me te shtuar, volumin e hedhjes me te madh dhe nje volum me te madh te gjakut ne periferi e qender dhe sic kuptohet edhe rezistenca vaskulare periferike me te uleta se sa jo-obezet.

Insulino-Rezistenca dhe Hyper-Insulinemia. Keto dukuri ndikojne ne rritjen e presionit arterial me dy mekanizma: Nxisin aktivitetin e sistemit nervor simpatik dhe te sistemit Renin-Angiotensine-Aldosteron. Rritja e nivelit te Insulines mund te shoqerohet me rritje te retensionit te Na e ujit ne tubujt renal qe lidhen si me veprimin e saj ne sistemin Renin-Angiotensine-Aldosteron por edhe me veprimin e Insulines ne transportin trans-membranor te elektroliteve.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


33EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IVSËMUNDJET RENALE

PARENKIMALE DHE HIPERTENSIONI

Prof. Dr. Myftar BarbullushiShef i shërbimit të Hemodializës në QSU “Nënë Tereza”, Tiranë, Shqipëri

.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Hipertensioni dhe veshka perfaqesojne nje nga binomet me interesante dhe njekohesisht me te debatuara ne mjeksine interne. Nefrologe, kardiologe, interniste apo specialiste qe meren vetem me problemet e hipertensionit jane ne menyre te pa diskutueshme te involvuar ne kete debat.

Ne nje pike te vetme konvergimi eshte absolut, veshka dhe hipertensioni arterial jane te lidhura ngushte.

Nder mekanizmat e ndryshem te mundshem patogjenetike te hipertensionit arterial, esencial apo sekondar, spikasin pikerisht mekanizmat e lidhura me alterimin anatomik apo funksional te veshkave. Jo rastesisht hipertensioni arterial eshte i pranishem ne mbi 90% te semundjeve renale. Semundjet primare te veshkes eventualisht demtojne kontrollin e volumit dhe te Natriumit ne mase te mjaftueshme per te dhene hypertension klinik, pasi sic duket cdo rritje e qendrueshme e presionit te gjakut varet perfundimisht nga ekskretimi i crregulluar renal i Natriumit, qe do te thote nga crregullimi i natriurezes presive. Ne kete kendveshtrim, sot aludohet qe gjendja klinike e hipertensionit paraqet de facto te dhena per crregullim te funksionit renal, kohe parpara se ndryshimet ne filtracionin glomerular te behen te matshme. Per me teper, shume insulte renale induktojne aktivizim te papershtatshem te sistemeve vazoaktive si sistemi rennin- angiotensin, sistemi nervor simpatik dhe endotelina, sisteme apo mekanizma keto te konsideruara pergjegjes te gjendjes se vazokonstriksionit te pranishem ne hipertensionin arterial.

Nga ana tjeter, hipertensioni arterial, konsiderohet nje faktor shume i rendesishem ne pershpejtimin e shume formave te semundjeve renale dhe progresionin drejt insuficiences renale te avancuar. Studimet e fundit kane konkluduar njezeri rendesine e reduktimit te presionit te gjakut si nje mjet per te ngadalesuar progresin e shume formave te demtimit parenkimal te veshkave, vecanerisht ato te karakterizuara nga proteinuria masive. Jo rastesisht, demtimi i zemres dhe sistemit kardiovaskular nga hipertensioni eshte shkak madhor i morbiditetit dhe mortalitetit te pacienteve me semundje renale ne end-stage.

Pikerisht ne dy kendveshtrimete mesiperme eshte bazuar referati im. Roli i semundjeve renale parenkimale ne hipertensionin e qendrueshem si dhe roli i reduktimit te presionit arterial ne zbutjen e progresionit te demtimit renal.

Nefropatia diabetike dhe glomerulonefriti membrano-proliferativ jane semundjet renale qe veshtire se mund ti gjesh te pa shoqeruara nga hipertensioni. Format e tjera te glomerulonefritit, semundjet renale polikistike, nefropatia nga refluksi apo semundjet tubulointersticiale kronike shoqerohen ne 80-90% te rasteve nga hipertensioni. Eshte kjo arsyeja qe nje klinicist asnjehere nuk duhet te neglizhoje gjykimin anatomik apo funksional renal perpara nje te semuri me hipertension arterial, aq me teper kur kemi te bejme me nje hipertension rezistent nga mjekimi.

Mekanizmat patogjenetik, shume intrigues dhe interesant, te hipertensionit arterial ne semundjet renale do te jene pjese e rendesishme e referatit. Natyrisht dihet, qe ballanca ndermjet debitit kardiak dhe rezistencave periferike sistemike percakton presionin e gjakut. Nese debiti kardiak eshte normal apo lehtesisht i rritur, volumi i likideve extracelulare eshte gjetur shume i rritur ne te semuret me demtime kronike te funksionit renal. Gjithashtu rezistencat periferike rezultojne te rritura ne raport me debitin kardiak, duke sugjeruar per implikimin jo vetem te retensionit te natriumit por edhe te shume faktoreve vazokonstriktore ne keta te semure.

Rritja e tonusit te sistemit nervor simpatik, sistemit renin angiotensin, endotelines apo e prostoglandinave vazokonstriktore duket se jane te implikuara ne retensionin e natriumit dhe ujit si dhe ne rritjen e rezistencave periferike pergjegjese per hipertensionin arterial ne semundjet renale parenkimatoze. Nepermjet grafikeve do te prezantohen te dhenat me recente te implikimit te ketyre mekanizmave ne semundjet renale parenkimatoze.

Interesante, nga kendveshtrimi patogjenetik, eshte dhe raporti ndermjet ekskretimit te natriumit dhe perfuzionit te arteries renale ku hipertensioni arterial esencial eshte

35EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

konsideruar si nje mekanizem kompensator per te realizuar eleminimi e natriumit ne nje subjekt me demtim fillestar, te pa evidentueshem klinikisht, te funksionit renal. Natyrisht ne nje te semure me demtime evidente kronike te funksionit renal ky mekanizem “pertypet” me lehte.

Sikurse ne hipertensionin arterial esencial edhe ne ate parenkimatoz renal ka rendesi te madhe te dihet “targeti” i demtimeve te hipertensionit, pasi me shume se gjysma e te semureve me insuficience renale kronike nuk arrijne te shkojne ne dialize apo transplant se vdesin pikerisht nga keto komplikacione. Infarkti i miokardit, insuficienca kardiake kongjestive, arterioskleroza, klaudikacio intermitens, aneurizmat e aortes, insulti cerebral dhe se fundi progresioni i shpejte i demtimit te funsionit renal kushtezohen shume nga hipertensioni arterial. Mjekimi i hershem dhe korrekt i tij redukton ne mbi 50% demtimet e mesiperme. Nje sere studimesh, sidomos pas vitit 2000, konfirmuan faktin qe mjekimi i hipertensionit ne nje te semure me demtime renale kronike ngadalson apo edhe pse rralle frenon demtimin e progresionit te semundjes renale. Ky mjekim duhet te jete i kombinuar, i mbeshtetur ne te dhenat recente patogjenetike te hipertensionit si dhe te marre ne konsiderate jo vetm uljen e presionit renal sistemik por edhe uljen e presionit intraglomerular. Bllokuesit e receptoreve te angiotenzines II (ARB) dhe frenuesit e receptoreve te angiotenzines (ACE-I) duket se jane me te perzgjedhurit ne te semuret me semundje renale parenkimatoze te shoqeruara me hipertension.

Nje veshtrim panoramiko-analitik mbi studimet me recente te efekteve te ketyre klasave te medikamenteve anti hipertensive ne mjekimin e hipertensionit si dhe ngadalsimin apo frenimin e demtimeve progresive renale do ta jape referati.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:



37EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema VHIPERTENSIONI

ARTERIAL SEKONDAR

Shef i Shërbimit të Mjekësisë Interne e Hipertensionit Arterial në QSU “Nënë Tereza” Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Ne epidemiologjine e HTA ne dallojme dy forma te medha te tij, hipertensionin arterial esencial dhe hipertensionin arterial sekondar. Ne studime te ndryshme e ne kohe te ndryshme varesisht nga ata qe realizojne studimin se nga merren te dhenat dhe se si interpretohen ato, perqindja qe ze Hipertensioni arterial sekondar varion nga 5-20% te hipertonikeve, por ne pergjithesi ajo qe duket si me realiste eshte nje perqindje qe shkon nga 5-8%. Pavaresisht se cilen shifer do te pranojme, numri i hipertensioneve sekondare eshte nje shifer absolute mjaft e larte dhe duke qene se ne pergjithesi jane raste te renda e me demtime ne organet target njohja e HTA sekondare eshte e rendesise se vecante.

Hipertensioni arterial sekondar shkaktohet nga demtime hemdinamike qe shoqerojne semundje primare te vecanta.Pergjithesisht ne se mjekohet semundja baze hipertensioni mund te korrigjohet ose te jete me pak agresiv.

Disa nga shkaqet e Hipertensionit Sekondar:Me origjine nga Suprarenalja.

1. Hiperaldosteronizmi Primar (Sindroma Conn).2. Sindroma Cushing.3. Pheocromocytoma.

Renal.1. Semundja vaskulare renale.2. Semundjet renale parenchimatoze.3. Stenoza e Arterieve Renale.

Shkaqe te tjera.1. Medikamentoz.2. Perdorimi i droges (kokaina, amphetaminat)3. Obeziteti.4. Koarktacioni i Aortes.5. Disfunksioni i Hipofizes, Thyroides dhe Parathyroides.6. Diabeti Mellitus.7. Barra.8. Crregullime Neurologjike.9. Apnea obstructive e gjumit.

Natyrisht ka edhe shkaqe te tjera qe jane mjaft me te rralla si ne rastet e patologjive hereditare renale ose ne deficitet enzimatike si deficiti i 11 beta Hydroxilazes, 17 alfa Hydroxilazes etj.

HIPERALDOSTERONIZMI PRIMAR

Eshte nga te paktat forma te kurueshme te hipertensionit arterial.Besohet se ze 2% te hta por studimet e fundit flasin per nje perqindje me te madhe te tij qe mund te jete nga 11-28%.

Ne kete forme te hipertensionit arterial kemi keto shfaqje klinike: Poliuria, dobesia trupore e theksuar, dhimbje muskulare, parestezi, pareze e ne raste te rralla edhe tetani e paralize nga hipokalemia e thelle.

Natyrisht te diagnostikosh Hiperaldosteronizmin Primar ose te quajtur ndryshe Adenoma e Conn-it nuk eshte e lehte.Vec shenjave klinike te permendura me lart ne duhet te vleresojme edhe sa me poshte vijon. Nje hipertension arterial rezistent ndaj mjekimit tradicional shpesh edhe ndaj politerapise por qe ne te kundert reagon mjaft mire kur perdorim Spironolactonin ne doze 75-100 mgr ne dite nje antagonist i aldosteronit. Ne te vertete perpara cdo rasti me HTA rezistent ne duhet te mendojme per nje HTA sekondar. Po ashtu eshte e rendesishme te vleresohen ne ekzaminime Elektrolitet ne gjak. Nje Hipokalemi nen 3.3 mmol/l kur nuk jane perdorur diuretike ne doza te medha ose qe nuk korrigjohet pas nderprerjes se tyre, duhet te na beje te mendojme per te. Ne keta paciente jane me frekuente e me te shpejta demtimet kardiake sepse ne kete forme te hipertensionit ne kemi vec mbigarkeses presive pra rritjes se rezistencave vaskulare periferike edhe mbingarkese volumore nga retensioni i Na. Pra nje T negative difuze paksa e ndryshme nga T negative isciemike dhe nje

39EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Hipertrofi e rende ne Echo jane shenja te mundeshme per Sindromen e Conn-it.Ne diagnozen e HTA ka disa elemente te rendesishem. Ne radhe te pare eshte niveli

i rritur i Aldosteronit dhe Frenimi i Renines Plazmatike. Ne te vertete me i vlefshem eshte raporti i Aldosteronit Plazmatik (AP) me Aktivitetin e Renines Plazmatike (PRA) i shprehur ndryshe AP/PRA nje raport me i madh se 25-30 here flet fuqishem per mundesine e pranise te Adenomes se Conn-it dhe kjo sepse sic e dime prodhimi i aldosteronit ne norme eshte variabel i nivelit te Renines. Ne subjektet normale ai gjendet i rritur vetem ne rast te rritjes se aktivitetit te Renines. Nje Renine e frenuar flet per prodhim te pavarur te aldosteronit pra per adenomen ose hiperplazine e Surenaleve.

Ne te vertete per te konfirmuar diagnozen mbeten edhe dy elemente te rendesishem si c’eshte evidentimi i tumorit te suprarenales uni ose bilateral ose hiperplazia e saj. Ne fund por jo per nga rendesia eshte normalizimi i PA. Pas heqjes se tumorit ne te vertete ky element eshte ai qe konfirmon ne menyre te padiskutueshme Sindromen e Conn-it.

PHEOCROMOCYTOMA

Eshte nje nga shkaqet e Hipertensionit Sekondar me natyre endokrine. Haset ne me pak se nje perqind te pacienteve me HTA por hipertensioni arterial ne kete patologji eshte teper i rende e shpesh shkak per komplikacione te renda deri ne vdekje.

Diagnoza e tij eshte teper e veshtire ne klinikat me te mira ne SHBA. Para vdekjes zbulohen vetem 50 e rasteve e kjo megjithe perparimin ne fushen e mjekesise.

Klinika shpesh eshte sugjestive ajo lidhet me clirimin e katekolaminave nga qelizat e indit Cromafin. PA mund te jete paroksistik ose me kriza ne subjekte me Hipertension, shoqerohet me dhimbje koke intense, djerse te fohta, takikardi (palpitacione), hypotension ortostatik dhe zbehje ne fytyre. Normalizimi i shifrave te PA eshte teper i veshtire.

Diagnoza e Pheocromocytomes eshte diagnoze biokimike. Ajo nuk mund te konfirmohet vetem nga prania e nje mase ne suprarenale ose gjetke sepse shpesh ato jane tumore qe nuk sekretojne dhe per kete quhen edhe INCIDENTALOMA. Per sa me lart vetem gjetja ne urine e niveleve te rritura te Nor Meta-epinephrines dhe Metanephrines jane elemente kyc diagnostike.

Pheocromocytoma mund te lokalizohet kudo ku ka ind Cromaphin pra nga koka deri tek kembet por ne shumicen e rasteve (85%) ajo lokalizohet ne suprarenale e ne 15% ne Abdomen, Toraks, qafe etj.

Mjekimi i saj eshte kirurgjikal dhe kur vendoset diagnoza nderhyrja eshte nje urgjence kirrurgjikale.

HIPERTENSIONI VASKULAR

Ne hipertensionin me origjine vaskulare do te permendja Hipertensionin Reno-Vaskular, Koarktacionin e aortes HTA nga vaskulitet e Tipit te Takayashit etj.

HIPERTENSIONI ARTERIAL RENO-VASKULAR

Haset ne mosha e vjetra, shpesh ne diabetiket dhe eshte i kondicionuar nga zhvillimi i pllakave aterosklerotike qe japin stenoze te rendesishme ne Arteriet Renale dhe Hipertensioni Arterial Renovaskular qe haset ne moshat e reja shpesh tek grate e ne kete rast stenoza eshte pasoje e Fibro displazise se Arterieve renale.

Hipertensioni Arterial Renovaskular mund te jete unilateral ose bilateral. Si ne tere rastet me HTa sekondar edhe ne kete rast kemi nje forme rezistente te hipertensionit qe mund te reagoje mire vetem ne rast se perdorim frenues te enzimes se konversionit por edhe kjo jo gjithmone sepse shpesh ne format aterosklerotike e ne HTA renovaskular bilateral jo gjithnje keto medikamente jane efikase. Klinikisht vec rezistences ndaj mjekimit klasik eshte e rendesishme anamneza. Ne ekzaminimin klinik degjohet shpesh nje zhurme sistolike ne abdomen ne nivelin e projeksionit te arterieve renale. Ne ekzaminimet qe bejme per skriningun e nje hipertensioni mund te konstatojme


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


nje diference mbi 1.5-2 cm ne madhesine e veshkave. Ne Pielografine e minutuar ne minuten e dyte mund te evidentohet nje vonese ne eliminimin e kontrastit nga veshka stenotike e po ashtu ne shintigrafine Renale vecanerisht ne ate me Captopril ( shintigrafia behet 2 ore pas dhenies se 50 mgr Captopril) vihet re nje vonese e eliminimit te lendes radioaktive e zgjatje te fazes vaskulare ne veshken stenotike. Natyrisht te gjithe keto elemente nuk mjaftojne per te vene diagnozen e cila pergjithesisht sot vihet kur evidentohet nje stenoze e rendesishme >70% ne Angio-Scaner ose ne Arteriografine Selektive Renale e njeres ose te dy arterieve renale. Ne te vertete element diagnostik i dores se pare eshte evidentimi i niveleve te larta te aktivitetit te renines plazmatike ne nje nga venat renale, por per fat te keq ky test nuk mund te behet ne rutine e rezervohet vetem per studime shkencore.

Mjekimi i hipertensionit arterial renovaskular varet nga shume elemente. Ne rastet e Fibrodisplazise Renale rekomandohet dilatacioni nepermjet angio-plastikes renale me vendosje stenti ne Art. Renale. Ne rastet me HTA renovaskular aterosklerotik mund te behet angioplastika e Art. Renale ose te tentohet me medikamente. Ne raste teper te rralla mund te shkohet drejt By-Pass-it Aorto-Renal sepse nuk mund realizohet me metoda te tjera korrigjimi i stenozes.

Ne rastet me stenoze bilaterale te arterieve renale nje komplikacion jo i rralle i mjekimit me Frenues te Enzimes se Konversiont mund te jete Insuficienca Renale.

KOARKTACIONI I AORTES

Eshte nje semundje e lindur qe konsiston ne nje stenoze te avancuar te Aortes torakale me vendosje ne shumicen e rasteve ne nivelin pas harkut te aortes shpesh here mund te kompromentoje edhe vaskularizimin ne enet e medha te gjakut si ne subklavia ose ne arterien carotis.

Pergjithesisht diagnostikohet qe ne lindje sepse mjafton te degjohet me vemendje i porsalinduri qe te konstatohet zhurma e forte sistolike ne nivelin e aortes e ne pergjithesi ne torax ne rastet kur nuk zbulohet ne moshen feminore keta te semure diagnostikohen shume vone pas te tridhjetave kur per nje aresye ose nje tjeter konstatojne se vuajne nga hipertensioni arterial.

Ne keta te semure zhurma sistolike degjohet jo vetem ne toraks, por edhe ne hapesirat nderbrinjore te shpines, ku projektohen arteriet interkostale. Element tjeter i rendesishem eshte mungesa e pulsit ne aorten abdominale ne arteriet femorale e deri ne Art. radiale. Natyrisht nuk mund te leme pa permendur diferencen e presionit midis presionit te matur ne krah e ne kembe, diference qe shpesh eshte e rendesishme.

Ne radiografine e toraksit vihet re hipertrofia e Ventrikulit te majte, dilatacioni i aortes Aschendente dhe Usurat e brinjeve qe jane sulkuse si te ngrna ne brinjet ne vendin ku kalojne Arteriet Intercostale.

Ne Echo doppler te Zemres vec Hipertrofise te rendesishme mund te konstatojme edhe nje Insuficience te lehte te Aortes por edhe difekte Inter-ventrikulare, Inter-Atriale etjer qe shpesh shoqerojne kete patologji.

Natyrisht mjekimi eshte kirrurgjikal dhe sa me shpejt aq me e thjeshte eshte nderhyrja sepse ne disa raste kur operohet ne moshe te madhe mund te ekspozohemi ndaj nje risku te shtuar per komplikacione qe lidhen me vaskularizimin e vecante te zones ku operohet. Permiresimi pas nderhyrjes eshte shpesh here spetakolar. Medikamentet, vazodilatatoret Frenuesit e Enzimes se Konversionit dhe te tjere antihipertensive mund te perdoren deri ne momentin e nderhyrjes qe gjithesesi eshte nje urgjence kirrurgjikale.

41EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema VIHipertensioni malinj, krizat hipertensive(Emergjencat dhe urgjencat hipertensive)

Prof. Dr. Ahmet Kamberi, FESCFakulteti i Mjekësisë. Departamenti i Sëmundjeve të Zemrës dhe i Kirurgjisë Kardiovaskulare. Tiranë


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


PERKUFIZIMI

Hipertensioni (HTA) malinj është një sindrom kompleks i papërcaktuar qartë. Sipas udhërrëfyesit për mjekimin e HTA të ESH dhe ESC 2007, HTA malinj konsiderohet një ngritje e skajshme e presionit të gjakut, sidomos një ngritje e TA diastolik >140 mmHg ose edhe më pak por të shoqëruar me dëmtime vaskulare që mund të manifestohen në mënyrë të vaçantë me hemoragji retinale, eksudate dhe/ose papilledemë. Në rastet kur mungojnë ndryshimet retinale specifike, një gjendje e tillë është quajtur HTA i akseleruar. Por JNC 7 nuk e përdor emërtimin HTA malinj , HTA të akseleruar dhe as termin krizë hipertensive. Me atë çfare është kuptuar si HTA malinj, HTA i akseleruar ose krizë hipertensive, JNC 7 nënkupton 2 gjendje të veçanëta që i emërton EMERGJENCE dhe URGJENCE HIPERTENSIVE. Këto janë dy gjendje të ndryshme dhe nuk janë njësoj të rrezikshme. EMERGJENCA HIPERTENSIVE karakterizohet nga rritja e TA >180/110 mmHg e ndërlikuar kjo me keqfunksionim, në nisje ose në zhvillim, të organit në shënjestër të HTA. Emergjenca HTA kërkon ndërhyrje të menjëhershme për uljen e TA, jo medoemos deri në nivele normale, për të parandaluar ose për të kufizuar dëmtimin e organit në shënjestër siç është: encefalopatia hipertensive, hemoragjia intracerebrale, infarkti akut i miokardit, insuficienca akute ventrikulare e majtë me edemë mushkërore, angina e kraharorit e paqëndrueshme, disekimi i aortës, insuficienca akute renale dhe eklampsia. Emergjenca hipertensive mjekohet në spital. URGJENCA HIPERTENSIVE, nga ana tjetër, është një gjendje që karakterizohet nga ngritja e tepruar e TA e pa shoqëruar me keqfunksionimin progresiv të organit në shënjestër. Një ngritje e tillë e TA mund të jetë mbi nivelin e HTA të grades II dhe mund të shoqërohet me epistaxis, dhimbje koke të forte, dispne, edema ose anksietet të rëndë, kriza paniku. Në të vërtetë shumica e këtyre pacientëve janë ose të pamjekuar ose të mjekuar jo si duhet. Ata mund të mjekohen në shtëpi me barna për goje, por duhen ndjekur çdo 2-3 ditë gjatë javës së parë. Ka edhe një kategori tjetër të sëmurësh, të cilët paraqiten me TA mbi nivelin e HTA të grades III por pa ankime. Këta nuk mund të klasifikohen si krizë HTA (emergjencë ose urgjencë) pasi ata nuk paraqesin shfaqje të dëmtimit progresiv të organeve në shënjestër, por janë, gjithsesi, në rrezik për të zhvilluar dëmtime të tilla në qoftë se lihen pa u mjekuar si duhet.

PATOLOGJIA DHE FIZIOPATOLOGJIA

Në shënjestër të HTA është jo vetëm truri por edhe zemra, veshkat dhe uterusi me barrë. Lokalizimi i dëmtimit të shtratit përkatës vaskular dhe prishja funksionale progresive e cilitdo prej këtyre organeve përcakton edhe formën e paraqitjes klinike të HTA të ashtuquajtur malinj.

Fiziopatologjia e HTA malinj nuk është kuptuar ende aqë mire. Por është e qartë se kjo formë klinike e HTA karakterizohet nga prishja e vetërregullimit të qarkullimit lokal si rrjedhojë e presionit të lartë e të qëndrueshëm që ushtrohet mbi muret e arterieve të ekspozuara ndaj tij. Në studimet patologjike është gjetur se në muret e arteriolave dhe të arterieve të vogla ka një proliferim miointimal dhe nekrozë fibrinoide. Këto mendohet të jenë ndryshimet përgjegjëse për dëmtimin e organeve në shënjestër. Këto mbajnë të ngritur rezistencën arteriale, e cila është faktori kryesor i mbajtjes së TA në nivele të larta. Rëndësia e ndryshimeve proliferative shkon paralelisht me kohëzgjatjen e ekspozimit ndaj niveleve të lartë të TA.

Hapat fillestarë në procesin e HTA malinj janë rritja e rezistencës vaskulare sistemike dhe prishja e vetërregullimit normal të qarkullimit lokal. Kjo çon në dëmtimin endovaskular dhe nekrozën fibrinoide në arteriolat. Nëse ky cikël nuk ndërpritet spontanisht do të ecë drejt ciklit të iskemisë, depozitimit të trombociteve dhe prishjes së mëtejshme të vetërregullimit lokal të qarkullimit. Në sistemin nervor qendror,

43EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

me ngritjen e presionit arterial përtej cakut të tolerueshëm, barriera hematocefalike prishet dhe materiali fibrinoid depozitohet në enët cerebrale. Kjo çon në ngushtimin e lumenit të tyre duke nxitur kështu zgjerimin e enëve përreth në përpjekje për të ruajtur perfuzionimin e trurit. Mirëpo kjo çon në edemë të tij dhe mikrohemoragji. Në kushte normale në personat me TA normal qarkullimi cerebral mbahet konstant në sajë të përgjigjes vazokonstriktore ndaj rritjeve të presionit arterial mesatar në një gjerësi prej 60 deri 120 mmHg. Në personat me HTA, qarkullimi cerebral mbahet konstant në një gjerësi presioni arterial mesatar prej 110 deri 180 mmHg për shkak të trashjes së murit të arterieve cerebrale. Kur presioni arterial mesatar ngrihet mbi cakun e sipërm të vetërregullimit lokal të qarkullimit, nisin rregullime të tjera fiziopatologjike të mëtejshme, të cilat bëhen shkak për zhvillimin e encefalopatisë cerebrale. Megjithatë mbetet e paqartë se pse disa të sëmurë me HTA në nivele shumë të larta nuk bëjnë encefalopati.

ETIOLOGJIA

Shkaqet e HTA malinj nuk janë shumë të qarta. Nuk dihet psh pse një i sëmurë me HTA me vlera të larta bën dëmtim më të shpejtë të organeve në shënjestër dhe një tjetër jo. Pse në një rast dëmtohet kryesisht truri dhe në një tjetër zemra? HTA malinj (emergjenca) nuk është një ndodhi e shpeshtë. Në SHBA, ku ky problem është studiuar, ai ndodh në rreth 1% të të sëmurëve me HTA kronik. Më së shumti, emergjenca HTA ndodh në të sëmurët me HTA dytësor, si në rastin e stenozës së arteries renale, feokromocitomës, koarktacionit të aortës, hiperaldosteronizmit parësor dhe hiper e hipotiroidizmit. Shkaqe të tjera të mundshme janë ndërlikimet e barrës, përdorimi i kokainës, përdorimi i MAO inhibitorëve, i kontraceptivëve oralë, lënia e menjëhershme e alkoolit, lënia e menjëhershme e betabllokuesve dhe lënia e menjëhershme e alfastimuluesve. Njihen edhe një numër faktorësh predispozues. Më të rendësishmit midis të cilëve janë duhanpirja, rraca e errët, insuficienca renale, toksikozat e barrës dhe mosha e re. Ndryshe nga incidence e HTA, e cila rritet me rritjen e moshës, të rinjtë janë në rrezik më të madh për të bërë emergjenca dhe urgjenca HTA se sa të moshuarit. Mosha mesatare e prekjes nga HTA malinj është 40 vjeç, meshkujt më shumë se femrat.

DIAGNOZIMI

Diagnozimi i emergjencës dhe urgjencës HTA mbështetet në historikun, paraqitjen klinike dhe ekzaminimin fizik.

HistorikuPyetjet duhet të sqarojnë praninë dhe vjetërsinë e HTA, mënyrën se si është mjekuar,

praninë e sëmundjeve bashkëekzistuese: si ato të veshkave, koarktacioni i aortës, sëmundjet e tiroidës, ose të mbiveshkores. Pyetje sqaruese duhen bërë gjithashtu për përdorimin e drogave të ndaluara, përdorimin e alkoolit, përdorimin e betablokuesve. Femrat duhen pyetur për shtatzaninë e mundshme. Eshte shumë e rendësishme të shihen edhe barnat në përdorim.

Paraqitja në Urgjencën MjekësoreAnkimet më të zakonshme me të cilat paraqiten këta të sëmurë janë gjetur dhimbja

e kraharorit 27%, dispnea 22 %, deficit neurologjik 21 %. Midis ankimeve kardiake më të shumtat kanë të bëjnë me anginën e kraharorit të paqëndrueshme, infarktin akut të miokardit dhe edemën mushkërore akute. Ankimet neurologjike kanë të bëjnë me infarktin ose hemoragjinë cerebrale (dhimbje koke okcipitale, vjellje, konfuzion mendor, konvulsione dhe retinopati me edemë papilare. Ankime të tjera mund të jenë ato që lidhen me ndërprerjen e drogave si kokaina ose barnave si: MAO inhibitorët,


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


kontraceptivët oralë, betabllokuesit, ose alfastimuluesit si klonidina, si dhe nga lënia e menjëhesrshme e alkoolit. Ankimet nga sëmundja e veshkave mund të lidhen me oligurinë ose shfaqje të tjera të insuficiencës renale.

Ezaminimi fizikEkzaminimi fizik duhet të jetë i plotë por vëmendja duhet të përqëndrohet në radhë

të pare në sistemin KV, në SNQ dhe në retinë.

Sistemi KVTA duhet matur në të dy krahët dhe po të dyshohet koarktacioni i aortës edhe në

këmbët. Dëgjohen arteriet karotike për zhurma. Preket prekordiumi për konstatimin e qëndrueshmërisë së trokitjes së zemrës. Dëgjohet zemra për praninë e zhurmave ose tonit IV. Vlerësohet prania ose gjendja e kongjestionit mushkëror dhe atij sistemik (rale në mushkëri ose edema periferike)

Sistemi nervor qendrorBëhet një ekzaminim i plotë neurologjik për të lokalizuar shenjat neurologjike.

Shenjat fokale kanë të bëjnë me infarktin cerebral, hemoragjinë ose praninë e ndonjë mase tumorale.

RetinaEkzaminimi i fundit të syrit bëhet për të parë nëse është e pranishme hemoragjia

retinal në formë flake, eksudatet dhe/ose edema papilare.

DIAGNOZA DIFERENCIALEMë së pari duhet vendosur se kemi të bëjmë me një EMERGJENCE apo URGJENCE

HTA mbi bazën, jo vetëm të vlerave të larta të TA, por dhe mbi bazën e pranisë ose jo të shfaqjeve të prishjes funksionale progresive të organit në shënjestër. Së dyti, gjendja duhet dalluar nga HTA dytësor, nga masat intrakraniale, traumat e kokës, epilepsia, vaskuliti cerebral nga sëmundjet e indit konjunktiv, si lupusi, si dhe nga anksieteti akut dhe krizat e panikut.

Analizat dhe ekzaminimet instrumentale të nevojshmeGjaku duhet të analizohet për përbërjen e elementeve të tij (gjak komplet). Për

elektrolitet (përfshirë kalciumin), glukozën, kreatininën, profilin e koagulimit. Kur rrethanat e kërkojnë, duhen analizuar enzimat kardiake, TSH, dhe në urine përveç analizës së zakonshme edhe përmbajtja e katekolaminave dhe e VMA-së 24 orëshe.

Ekzaminimet instrumentale fillestareElektrokardiograma. Për vlerësimin e pranisë së iskemisë ose infarktit të miokardit,

të çrregullimeve elektrolitike, ose mbidozimit të barnave si digitali etj.Studimet imazherike. Radiografia rutine e kraharorit për vlerësimin e zmadhimit të

zemrës, të pranisë së edemës mushkërore akute, të zgjerimit të mediastinit (disekimi i aortës), të pranisë së pykëzimit të brinjëve (koarktacioni i aortës). Ekokodopleri i zemrës për vlerësimin e strukturës dhe funksionit të zemrës dhe të aortës.

Ekzaminimet instrumentale të mëvonshmePas ekzaminimev e fillestare mund të lindë nevoja për ekzaminime të tjera

instrumentale si CT skaneri i trurit, ekokardiograma transezofagale dhe angiografia renale, të cilat mund të nevojiten për vlerësimin e dëmtimit të organit në shënjestër ose për përjashtimin e një shkaku (HTA dytësor).

45EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Ecuria e sëmundjesNë kohën kur nuk ekzistonte terapia e efektshme, mbijetesa e këtyre të sëmurëve

ishte më e shkurtër se 2 vjet. Mbijtesa 1-vjeçare ishte në më pak se 25% të këtyre të sëmurëve dhe ajo 5-vjeçare në më pak se 1%. Sot, me terapinë që kemi në dispozicion, përfshirë këtu edhe dializën, mbijetesa e këtyre të sëmurëve ka ndryshaur në mënyrë dramatike. Ajo 1-vjeçare ka shkuar në mbi 90% dhe ajo 5-vjeçare në mbi 80%. Shkaqet më të zakonshme të vdekjes janë ato kardiake, insulti dhe insuficienca renale.

MJEKIMI I EMERGJENCËS DHE URGJENCËS HIPERTENSIVE

MJEKIMI I EMERGJECES HTAPacientët me emergjencë HTA duhen dërguar urgjentisht në spital, ku të fillohet

menjëherë mjekimi parenteral nën monitorim të aktivitetit kardiak e duke bërë vlerësimet neurologjike e renale. Pikësynimi i mjekimit është ulja e TA mesatar në masën jo më shumë se 25% brenda minutash ose 1 ore. Më pas nëse gjendja është e qëndrueshme mund të tentohet ulja e mëtejshme e TA deri në 160/110-100 mmHg brenda 2 deri 6 orësh. Duhet shmangur me doemos ulja e tepruar e TA për të mos përkeqësuar perfuzionimin e organit në shënjestër të dëmtuar. Kur gjendja e përmirësuar e të sëmurit mbetet klinikisht e qëndrueshme dhe dhe nëse tolerohet gjatë 24- 48 orëve të ardhshme, TA mund të shtyhet drejt nivelit normal. Eshtë e kuptueshme që terapia duhet zgjedhur në pajtim me organin në shënjestër të dëmtuar dhe me sëmundjet bashkekzistuese.

MJEKIMI I URGJENCES HTAPacientët me URGJENCE HTA mund të mjekohen në shtëpi. Nuk është e detyrueshme

që ata të shtrohen në spital. Ato mund të përfitojnë nga përdorimi i barnave hipotensive me veprim të shkurtër. Pikësynimi i mjekimit është ulja e TA deri në masën 25% të TA mesatar brenda 24 orësh, si dhe korrigjimi i mjekimit të mëparshëm, ose fillimin e mjekimit në qoftë se ai ka qenë i pamjekuar. Një i sëmurë i tillë duhet rishikuar brenda 3-5 ditësh për të rishikuar mjekimin nëse del e nevojshme. Pacientët me dëmtim të organeve në shënjestër duhen drejtuar për konsultim te specialistët përkatës.

DietaTë sëmurët me emergjencë HTA nuk duhet të hanë deri sa të stabilizohet TA. Për

mbajtjen e ekuilibrit hidrik mund të përdoret solucioni fiziologjik. Më pas ata duhet t’i nënshtrohen dietës me kufizim kripe dhe sipas rastit edhe për rënien në peshë.

AktivitetiTë sëmurët me emergjencë HTA duhet të mbahen në regjim shtrati deri sa të

stabilizohet TA. Më pas ata mund të lirohen nga spitali dhe të rimarrin aktivitetin e tyre.

BARNAT PER MJEKIMIN E EMERGJENCES HTA

Deri më sot nuk ka një studim klinik që të siguronte prova për efektshmërinë e krahasueshme të barnave të ndryshme në mjekimin e emergjencë HTA. Barnat zgjidhen mbi bazën e shpejtësisë së veprimit dhe lehtësisë së përdorimit të tyre, rrethanave të veçanta dhe organit me dëmtim akut.

Bari më i përdorshëm është Nitroprusidi i natriumit intravenoz (iv). Alternativë e tij për të sëmurët me insuficiencë renale është FENOLDAPAMI iv. Labetololi është një tjetër altenativë e nitroprusidit. Ai siguron dhe një kalim të lehtë nga përdorimi iv në përdorim për goje. Betabllokues të tjerë që mund të përdoren iv janë edhe Esmololi dhe Metoprololi. Diltiazemi, Verapamyli dhe Enalaprili mund të përdoren gjithashtu iv. Në grate me barrë më e përdorshmja është Hidralazina kurse për krizat e feokromocitomës përzgjidhet Fentolamina.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


BARNAT E PERZGJEDHURA PER EMERGJENCAT HTA ME DËMTIME CEREBRALE OSE KARDIAKE

LABETOLOLI. Fillohet me një doze bolus iv prej 20-40 mg. Kjo përsëritet pas 30 minutash dhe po në këtë mënyrë deri sa të arrihet niveli i dëshiruar i TA. Më pas kalohet lehtësisht në përdorim për goje pasi efekti i tij zgjat mjaftueshëm. Një alternative është edhe përdorimi i tij me perfuzionim iv me 2 mg/minute. Duhet bërë kujdes në prani të bronkospazmës, insuficiencës kardiake, bradikardisë dhe blokut atrio-ventrikular.

NITROPRUSIDI i NATRIUMIT. Veprimi i tij është i rrufeshëm. Arrihet brenda 2 minutash dhe po kaq është edhe kohëzgjatja e tij. Eshtë i përshtatshëm për përdorim në prani të insuficiencës akute të VM. Nuk shkakton somnolence, prandaj është i përshtatshëm edhe për dëmtimet cerebrale kur ndjekja e të sëmurit kërkon ruajtjen e vigjilencës së tij. Solucionet e Nitroprusidit janë të paqëndrueshme në dritë dhe duhen ndërruar shpesh. Monitorimi duhet të jetë i vëmendshëm pasi mund të ndodhin helmime cianurike.

NIKARDIPINA. Kjo është shumë popullore për shkak të lehtësisë së madhe në përdorimin e saj. Perfuzionimi mund të fillohet me 2.5 mg/orë. Doza mund të përsëritet pas çdo 15-20 minutash deri në dozen maksimale të rekomandueshme ose deri në arritjen e pikësynimit të mjekimit. Nikardipina vlen për të kufizuar qoftë iskeminë e miokardit qoftë atë cerebrale.

NITROGLICERINA. Kjo është veçanërisht e vlefshme në emergjencat që shoqërohen me iskemi të miokardit. Veprimi i saj është i shpejtë dhe i shkurtër. Për arritjen e efektit vazodilatator duhen doza relativisht të mëdha. Perfuzionimi mund të fillohet me 1-2 mg/orë dhe mund të rritet çdo 3-5 minuta. Kërkon monitorim të vëmendshëm.

ENALAPRILI. Veprimi i enalaprilit është i paparashikueshëm për shkak të pandryshueshmërisë së përqëndrimeve të tij plazmore. Perfuzionimi fillohet me 1.25 mg dhe mund të përsëritet çdo 6 orë. Veprimi i tij fillon brenda 30 minutash. Eshtë veçanërisht i përshtatshëm në prani të insuficiencës kardiake kongjestive.

ESMOLOLI. Ky fillon të veprojë brenda 1-5 minutash dhe efekti i tij zgjat 15-30 minuta. Mund të fillohet me një bolus iv prej 500 mikrogram/kg peshë trupore, doze e cila mund të përsëritet pas 5 minutash. Alternativë është edhe pefuzionimi me 50-100 mikrogram/kg/min. Kujdes duhet bërë në prani të insuficiencës kardiake, bradikardisë, blokut A-V dhe bronkospazmës.

BARNAT E PERZGJEDHURA PER EMERGJENCAT HTA NE TOKSIKOZAT E BARRES

HIDRALAZINA. Kjo mund të fillohet me një bolus iv prej 5-20 mg dhe mund të përsëritet. Eshtë e kundërindikuar në të sëmurat me sëmundje koronare për shkak të veprimeve anësore. Por në rastin e eklampsisë ose të preeklampsisë ajo është e preferueshme pasi përmirëson rrymën uterine të gjakut.

BARNAT E PERZGJEDHURA PER EMERGJENCAT HTA NE PRANI TE SEMUNDJES SE VESHKAVE

FENOLDOPAMI. Ky është një agonist i receptorëve periferikë dopamine-1. Ai shkakton vazodilatacion sidomos të qarkullimit renal. Ai vepron gjithashtu në tubulat

47EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

renale distal e proksimale. Barrierën hematoencefalike nuk e përshkon. Rrit vëllimin e urinimit dhe përmirëson klirensin e kreatininës. Efekti i tij hipotensiv është i ngjashëm me atë të nitroprusidit lidhur me përmirësimin e hemodinamikës në të sëmurët me insuficiencë kardiake. Veprimi i tij nis brenda 5 minutash dhe mbaron brenda 30 minutash pas ndërprerjes së tij.

BARNAT E PERZGJEDHURA PER EMERGJENCAT HTA NE PRANI TE FEOKROMOCITOMES

FENTOLAMINA. Veprimi i saj fillon brenda 1-2 minutash dhe zgjat 10-30 minuta pas ndërprerjes së një doze të vetme bolus iv. Mund të përsëritet nëse është nevoja.

BARNAT PER MJEKIMIN E URGJENCAVE HTASi rregull urgjenca HTA mjekohet me barna për goje. Pikësynimi është ulja e TA

mesatar jo më shumë se 25% brenda 24 orëve të para. Barnat më ët përshtatshme janë:

KAPTOPRILI. Ky mund të merret në dy mënyra. Për goje duke filluar me 25 mg. Veprimi i tij fillon të shfaqet brenda 15-30 minutash. Varësisht nga përgjigjia ndaj tij doza mund të përsëritet pas 1 deri 2 orësh. Mënyra tjetër e përdorimit është ajo sublinguale. Veprimi fillon pas 10-20 minutash dhe arrin maksimumin brenda 1 ore. Efekti i tij mund të përforcohet nga bashkëpërdorimi me Lasiks. Tolerohet shumë mire por mund të çojë edhe në insuficiencë renale akute në prani të stenozës arteriore renale bilaterale.

KLONIDINA. Kjo fillohet me 0.1 deri 0.2 mg dhe vazhdohet duke dhënë 0.1 mg çdo orë, ose deri sa të arrihet efekti i dëshiruar. Veprimi fillon brenda 30-60 minutash dhe arrin maksimumin brenda 2–4 orësh. Në rastin e dëmtimeve cerebrale është e padëshirueshme pasi sjell gjumësi.

LABETOLOLI. Ky fillohet me 200–400 mg.Veprimi i tij fillon brenda 1-2 orësh. Efekti i plotë i tij merret brenda 3 orësh. Duhet bërë kujdes në të sëmurët ne bronkospazmë, bradikardi, bllok AV më të lartë se grada I, si dhe në ata me insuficiencë kardiake.

ADALATI. Mund të fillohet me përdorim sublingual me 10 mg, të pluhurzuar, kur nuk është në format të lëngët, dhe të përsëritet çdo 30 minuta deri sa të bëhen 30 mg. Veprimi i tij fillon shpejt, por dozimi i shpejtë fillestar rrezikon për hipotension për shkak të efektit kumulativ. Prandaj përdorimi i tij nuk është i këshillueshëm si rutinë në çdo rast urgjence HTA, përveç eklampsisë.

PRAZOSINA. Kjo nuk ka përdorim të gjerë, për shkak të veprimeve të saj anësore negative. Por mund të jetë e dobishme në mjekimin e hershëm të urgjencës HTA nga feokromocitoma.

NDJEKJA MJEKESORE

Mënyra më e mire për të parandaluar përsëritjen e krizave hipertensive është rrënjosja te pacientët e nevojës së domosdoshme të një regjimi kundërhipertensor jetese (mënyra e shëndetshme e ushqyerjes, mënjanimi i teprimit me alkoolin, mospirja e duhanit, aktiviteti i rregullt fizik, mënjanimi i mbipeshës e obezitetit, si dhe rrënjosja e domosdoshmërisë së mjekimit të rregullt me barna të HTA. Njëkohësisht duhet siguruar një ndjekje mjekësore e afërt e këtyre të sëmurëve për të vlerësuar ecurinë e sëmundjes, efektshmërinë e mjekimit të dhënë dhe veprimet e mundsme anësore të barnave që ai


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


është duke marrë. Veç këtyre pacientit duhet t’i mësohen edhe shenjat ose ankimet që lidhen me sëmundjen, shfaqja e të cilave duhet t’i kujtojnë atij se duhet të kërkojë pa vonesë ndihmën mjekësore. Ai duhet të mësohet të njohë edhe dozimin e barnave që merr dhe të njohë veprimet e tyre anësore ose të padëshirueshme. Kjo është mënyra më e mire për të mënjanuar ndodhitë e Emergjencës ose të Urgjencës HTA.

LEXIME TE REKOMANDUARA

• Task Force for the Management of Arterial |Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for Management of Arterial Hypertension. Jornal of Hypertension 2007, 25:1105-1187

• Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and the Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 42: 2003; 1206-1252.

• Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo Perin P. Hypertensive Urgencies and Emergencies Prevalence and Clinical Presentation. Hypertension 1996, 27:144-147

49EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema VIITRAJTIMI I HIPERTENSIONIT

ARTERIAL NË PACIENTË ADULTË ME DIABET MELLITUS

Prof. Dr. Spiro Qirko, FESCDepartamenti i Kardiologjisë dhe Kirurgjisë Kardiovaskulare. QSUT “Nënë Tereza”. Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


HYRJE

Hipertensioni eshte nje problem i cili haset shpesh tek pacientet diabetike. Se bashku me hiperglicemine, dislipidemine dhe duhanin, hipertensioni eshte nje nga kontribuesit kryesore ne zhvillimin dhe perparimin e komplikacioneve makrovaskulare dhe mikrovaskulare ne individet me diabet mellitus. Krahasuar me popullaten e pergjithshme, diabetiket kane nje rrezik dy deri kater here me te madh per semundje kardiovaskulare. Prania e hipertensionit trefishon rrezikun per semundje te arterieve koronare, dyfishon rrezikun e mortalitetit dhe te insultit dhe mund te jete pergjegjes per deri 75% te te gjitha ngjarjeve kardiovaskulare ne paciente me diabet mellitus. Gjithashtu, hipertensioni pershpejton ne menyre te ndjeshme perparimin e nefropatise, retinopatise dhe retinopatise diabetike. Ne menyre te vecante, hipertensioni sistolik eshte nje faktor prediktiv me i rendesishem se hipertensioni diastolik per komplikacionet kardiovaskulare dhe ato renale.

PERKUFIZIMI I HIPERTENSIONIT

Hipertensioni arterial perkufizohet nga vlerat e presionit arterial sistolik ≥140 mmHg dhe/ose presioni arterial diastolic ≥90 mmHg (shih tabelen e meposhtme). Te dhenat e studimeve epidemiologjike kane treguar se perfitimi maksimal ne paciente me diabet mellitus arrihet ne vlerat e presionit arterial sistolik ≥130 mmHg dhe vlerat e presionit arterial diastolik ≥80 mmHg. Klasifikimi i presionit arterial Presioni arterial sistolik Presioni arterial diastolik (mm Hg) (mm Hg)

Normal <120 dhe <80Prehipertension 120–139 ose 80–89Hipertension i stadit 1 140–159 ose 90–99Hipertension i stadit 2 160 100

Prevalenca e hipertensionit Prevalence e diabetit ne shkalle boterore ne baze te te dhenave te Organizates Boterore te Shendetesise per vitin 1997 ishte 124 milione njerez, prej te cileve shumica (97%) kishin diabet mellitus tip 2. Sipas parashikimeve, numri i njerezve me diabet ne vitin 2010 do te jete 221 milione. Prevalenca e hipertensionit ne popullaten diabetike eshte 1.5 deri 3 here me e larte se ne individet jodiabetike te njejtes grupmoshe. Hipertensioni prek 30% te pacienteve me diabet mellitus tip 1 dhe 20-60% te pacienteve me diabet mellitus tip 2 varesisht moshes, perkatesise etnike dhe obezitetit.

Patofiziologjia e hipertensionit tek diabetiket Ne zhvillimin e hipertensionit ne pacientet me diabet mellitus mendohet te luajne rol nje numer faktoresh pergjegjes me natyre te gjenetike ose te fituar. Hiperinsulinemia si pasoje e rezistences insulinike dhe klirensit te ulur te insulines, inflamacioni i shtuar indor dhe prodhimi i radikaleve te lira te oksigjenit te cilat shkaktojne disfunksion endotelial, aktivitet i shtuar i sistemit renine-angiotenzine-aldostreon dhe sistemit nervor simpatik jane nder faktoret kryesore te cilet mendohet se kontribuojne ne patologjine komplekse te hipertensionit arterial ne paciente me diabet mellitus.

TRAJTIMI I HIPERTENSIONIT NE PACIENTE ME DIABET MELLITUS

Vleresimi fillestar Te gjithe pacientet diabetike duhet te kryejne matje te presionit arterial ne momentin e diagnozes dhe ne cdo vizite kontrolli. Presioni arterial duhet te matet te pakten dy here ne pozicionin shtrire dhe ne kembe. Diagnoza e hipertensionit vihet ne rastet kur

51EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

presioni arterial kalon shifrat 130/80 mmHg ne te pakten dy raste te vecanta me te pakten nje jave distance ndermjet tyre. Vleresimi fillestar i pacientit diabetik duhet te perfshije marrjen e nje anamneze te hollesishme mjekesore duke u fokusuar ne faktoret e rrezikut kardiovaskular, komplikacionet diabetike dhe kardiovaskulare; ekzaminimin fizik (gjatesi, peshe, ekzaminimi fundoskopik, dhe qarkullimi arterial; ekgaminimin laboratorik (kreatinina serike, elektrolitet, hemoglobina e glukozuar, lipidograma, albuminuria).

Trajtimi jofarmakologjik Trajtimi jofarmakologjik konsiston marrjen e nje numri masash te cilat cojne ne uljen e presiont arterial. Keshtu, reduktimi i marrjes ditore te kripes nga 4.600 mg ne 2.300 mg con ne nje ulje prej 5 mmHg te presionit sistolik dhe 2-3 mmHg te presionit diastolik. Ne menyre te ngjashme, ulja me 1 kg e peshes trupore con ne nje reduktim prej 1 mmHg te presionit arterial mesatar. Ushtrimi i aktivitetit fizik me intensitet te moderuar - 30-45 minuta ecje e shpejte 3-5 dite ne jave, con ne nje reduktim prej 4-9 mm Hg te presionit arterial. Efekt te dobishem mbi vlerat e presionit arterial kane edhe kufizimi i marrjes se alkolit (i cili shoqerohet me nje reduktim prej 2-4 mmHg te presionit arterial) dhe nderprerja e duhanit. Aktualisht, ka pak te dhena lidhur me ndikimin e marrjes se kaliumit, kalciumit dhe magnezit mbi vlerat e presionit arterial.

Trajtimi farmakologjik Terapia medikamentoze ka per qellim te reduktoje vdekshmerine dhe semundshmerine nga komplikacionet makrovaskulare (insuficienca kardiake kongjestive, semundja e arterieve koronare dhe insulti) dhe nga komplikacionet mikrovaskulare (nefropatia, neuropatia dhe retinopatia). Ne dozat qe jane te disponueshme per perdorim klinik, shumica e barnave antihipertensive japin nje reduktim prej 5-10% te presionit arterial sistolik ose diastolik ne paciente me hipertension te shkalles se lehte ose te moderuar.

Diuretiket Studimet kane treguar per ulje te rrezikut per ngjarje kardiovaskulare ne paciente te trajtuar me diuretike tiazidike. Studimi SHEP tregoi se krahasuar me placebon, klortalidoni reduktoi rrezikun e insultit ne paciente me hipertension sistolik te izoluar. Nderkohe, rezultat e studimit ALLHAT treguan se diuretiket tiazidike duhet te konsiderohen si zgjedhje e pare per trajtimin e pacienteve me hipertension dhe diabet mellitus. Diuretiket e anses rekomandohet te perdoren ne paciente me funksion renal te ulur dhe zakonisht ne kombinim me barna te tjera. Barnat me veprim qendror Keto medikamente (klonidinia, metildopa, rezerpina, guanfacina) jane mjaft te efektshme ne uljen e presionit arterial. Megjithate, ndikimi i tyre ne zhvillimin, perparimin e semundjeve mikrovaskulare dhe komplikacioneve kardiovaskulare nuk eshte studiuar mire. Beta-bllokuesit Studimet e para kane treguar per nje ndikim te dobishem te beta-bllokuesve (ne kombinim me barna te tjera) mbi ngadalesimin e ritimit te perkeqesimit te shkalles se filtrimit glomerular ne paciente me diabet mellitus tip 1 dhe nefropati diabetike. Me vone, studimi UKPDS tregoi se atenololi dhe kaptoprili ishin njesoj efektive ne uljen presionit arterial dhe ne reduktimin e komplikacioneve te lidhura me diabetin. Me interes eshte fakti se ne studimin UKPDS perdorimi i beta-bllokuesit nuk u shoqerua me rritje te incidences se episodeve hipoglicemike. Pavaresisht nga shqetesimi lidhur me raportin e diskutueshem mes episodeve te hipoglicemise dhe betabllokuesve, perfitimi nga perdorimi i ketyre barnave ne paciente diabetike te cilet kane kaluar infarkt miokardi eshte i padiskutueshem. Bllokuesit alfa-adrenergjike Efikasiteti ne uljen e presionit arterial i ketyre barnave (doksazosine, prazosine, terzosine) ne dozat e aprovuara per perdorim klinik eshte i krahasueshm me ate te


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


preparateve te tjera antihipertensive. Megjithate, egzistojne pak te dhena lidhur me ndikimin e bllokuesve alfa-adrenergjike ne paciente diabetike me hipertension arterial. Ne janar te vitit 2000, grupi i pacienteve qe duhet trajtoheshin me doksazosine ne studimin ALLHAT u ndalua te merrte kete medikament pasi analizat paraprake treguan nje incidence sinjifikativisht me te larte te komplikacioneve madhore kardiovaskulare me doksazosinen krahasuar me klortalidonin. Bllokuesit e kanaleve te kalciumit Ketu bejne pjese dihidropiridinat dhe jo-dihidropiridinat. Dihidropiridinat jane antipertensive shume te efektshem. Ne studimin HOT, felodipina u shoqerua me reduktim te ngjarjeve kardiovaskulare ne pergjithesi dhe te mortalitetit kardiovaskular ne vecanti. Gjithashtu, ne studimin Syst-Eur trajtimi me nitrendipine uli ne menyre sinjifikante shkallen e komplikacioneve kardiovaskulare ne paciente me diabet mellitus. Sidoqofte, ne te dy studimet e siperpermendura kalcibllokuesit u perdoren ne kombinim me medikamente te tjera, beta-bllokues dhe frenues te enzimes se konvertimit. Si rrjedhoje, efikasiteti i dihidropiridinave si monoterapi per reduktimin e ngjarjeve kardiovaskulare mbetet i veshtire per t’u vleresuar. Nga ana tjeter, te dhenat mbi ndikimin e bllokueseve jo-dihidropiridinike te kanaleve te kalciumit jane shume te kufizuara. Frenuesit e enzimes se konvertimit te angiotenzines Keto barna jane te dobishme per trajtimin e hipertensionit ne paciente diabetike me ose pa nefropati diabetike. Ato jane treguar te efektshme ne reduktimin e mortalitetit te lidhur me diabetin si edhe reduktimin e komplikacioneve mikrovaskulare dhe kardiovaskulare ne paciente me diabet mellitus tip 2. Ato jane studiuar ne menyre intensive ne trajtimin e nefropatise diabetike dhe efikasieteti i tyre eshte provuar ne parandalimin e perparimit te retinopatise. Studimi MICRO-HOPE tregoi nje reduktim prej 25% te rrezikut per infarkt, insult ose vdekje kardiake ne grupin e pacienteve te trajtuar me ramipril perkundrejt grupit te pacienteve te trajtuar me placebo. Ne menyre te ngjashme, nje meta-analize e kater studimeve te randomizuara (ABCD, CAPPP, FACET dhe UKPDS) te pacienteve me diabet mellitus tip 2 dhe hypertension te trajtuar me frenues te enzimes se konvertimit perkundrejt barnave te tjera per nje periudhe ndjekjeje prej me shume se 2 vjet tregoi nje reduktim prej 51% te rrezikut relativ per ngjarje kardiovaskulare ne grupin e pacienteve te trajtuar me frenues te enzimes se konvertimit. Bllokuesit e receptoreve te angiotenzines Eshte provuar se keto medikamente ngadalesojne ritmin e perparimit te albuminurise dhe zhvillimin dhe perparimin e nefropatise. Studimi RENAL, i cili perfshiu 1513 paciente me diabet mellitus tip 2 dhe nefropati tregoi se losartani uli me 35% nivelin e proteinurise, 18% renien e funksionit renal dhe 32% rrezikun per hospitalizimin e pare per shkak te insuficiences kardiake. Ne menyre te ngjashme, studimi IRMA II tregoi se me rritjen e dozes se irbesartanit ulet ne menyre progresive edhe incidenca e nefropatise diabetike. Ne studimin IDNT, irbesartani siguroi nje mbrojte me te mire te funksionit renal krahasuar me amlodipinen. Vlerat e synuara te presionit arterial ne paciente diabetike Te dhenat epidemiologjike tregojne se presioni arterial ne shifrat ≥120/80 mmHg shoqerohet me incidence te rritur te ngjarjeve kardiovaskulare dhe mortalitetit ne paciente me diabet mellitus. Prandaj, preferohet qe vlerat e presionit arterial te jene ≤1308 80 mmHg, nese kjo mund te arrihet pa cenuar sigurine e pacientit (shih tabelen e meposhtme).

Presioni arterial Sistolik Diastolik

Objektivi (mmHg) <130 <80Terapi jofarmakologjike (maksimumi 3 muaj) 130-139 80-89dhe pastaj fillo terapi farmakologjike Terapi jofarmakologjike dhe terapi farmakologjike ≥140 ≥90

53EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Beta bllokadë kardioselektive


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Beta bllokadë kardioselektive

55EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IXHIPERTENSIONI GRAVIDAR.

FISPATOLOGJIA DHE MJEKIMI I HTA GRAVIDARE

Dr. Shk. Mjek. Margarita GjataShërbimi i Mjekësisë Interne dhe HTA. QSUT “Nënë Tereza”, Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Cregullimet hipertensive komplikojne 10-20% te gravidancave dhe perbejne shkakun kryesor te morbiditetit dhe mortaliteti si maternal ashtu edhe fetal.

Preeklampsia shfaqet afersisht ne 5% te te gjithe gravidancave, 10% tek primiparet dhe 20-25% tek grate me histori per HTA kronike. Hipertensioni i barres shfaqet ne 6% te gravidancave. Eklampsia komplikon 1 ne 2000 gravidanca.

Klasifikimi HTA gravidar klasifikohet ne 4 tipe:

1-Hipertension kronik 2-Preklampsi e mbivendosur mbi nje HTA kronike 3-Preeklampsi-eklampsi.4-Hipertensioni gravidar

HTA kronike (ose HTA preekzistues) perkufizohet si tension arterial sistolik (TAS) > 140mmHg dhe tension arterial diastolik (TAD) > 90mmHg, para ose gjate

20 javeve te para te gravidances dhe eshte i pranishem edhe 12 javeve mbas lindjes. Mund te jete primar (HTA esencial) ose sekondar (semundje renale, diabet, LED). Mund te shoqerohet edhe me proteinuri.

Preeklampsi e mbivendosur mbi nje HTA kronik diagnostikohet kur gruaja me HTA preekzistues zhvillon nje proteinuri mbas 20 javeve te gravidances. Grate me HTA dhe proteinuri preekzistuese konsiderohen pre-eklapmtike ne se paraqesin nje perkeqesim te situates hipertensive (TA > 160/110 ) ne gjysmen e dyte te barres, vecanerisht ne se shoqerohen me simptomat e trombocitopenise dhe rritje te enzimave hepatike

Preeklampsi-eklampsi. Preeklampsia prezanton nje sindrome qe perkufizohet si manifestim i HTA dhe proteinurise per here te pare mbas 20 javeve te para te gravidances ne nje grua normotensive me pare. Eklampsia i referohet shfaqjes se nje ose me shume konvulsioneve dhe /ose komes ne kuadrin e preeklampsise edhe ne mungese te konditave te tjera neurologjike.

Hipertensioni gravidar. Hipertensioni pa proteinuri, qe shfaqet mbas javes se 20 te barres quhet HTA gravidar. Diagnostikohet vetem gjate barres. Mund te komplikohet edhe me preeklampsi ose te rishfaqet si HTA kronik, i cili prezantohet mbas javes se 20. Tensioni arterial normalizohet mbas javes se 12 te gravidances. Mund te perseritet ne gravidancat e ardhshme dhe eshte predikues i HTA esencial ne te ardhmen.

Faktoret e riskut per shfaqjen e preeklampsise. Shtatezanesia e pare, preeklampsia ne gravidancat e meparshme, moshat ekstreme > 40vjec ose < 18 vjec, HTA familiar te lidhur me barren, HTA kronike, semundjet renale kronike, sindromi i antikorpeve antifosfolipidike, trombofilia e trasheguar, semundjet e indit lidhor, vaskulitet, diabeti mellitus, gravidance multifetale, burrat te cilet kane patur partnere qe kane zhvilluar preeklampsi, hydropsi fetal, frenimi i pashpjeguar i rritjes fetale.

Patfiziologjia e hipertensionit gravidar. Patogjeneza e preeklamsise perfshin disa mekanizma te cilat mendohet se luajne nje rol ne shfaqjen e saj. Preeklampsia quhet ndryshe edhe semundje e teorive. Teorite me kryesore qe perpiqen te shpjegojne shfaqjen e saj jane:

1-Invazioni anormal citotrofoblastik i arterieve spirale2-Hypoperfuzionin uteroplacentar 3-Stresit oksidativ i rritur 4-Disekulibri midis substancave vazodilatatore dhe vazokonstriktore 5-Roli i sistemit renine-angiotenzine-aldosteron

57EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

6-Faktoret imunologjik 7-Faktoret gjenetike

1-Invazioni anormal citotroblastik i arterieve spirale. Invadimi i citotrofoblasteve me origjine fetale ne arteriet spirale shoqerohet me transformim te tyre nga ene me rezistence te larte dhe me kaliber te vogel ne ene me kapacitet te madhe dhe me rezistence te ulet, te afta tashme per te perballuar perfuzionin placentar te nevojshem per rritjen e fetusit. Gjate procesit te invazionit citotrofoblastik diferencimi nga fenotipi epitelial ne fenotipin endotelial eshte i domosdoshem per te realizuar procesin e quajtur pseudovaskulogjeneze, qe eshte i nevojshem per vaskularizimin e fetusit. Ndersa ne preeklamsi invadimi citotrofoblastik i pjeshem dhe mungesa e shendrimit ne fenotip endotelial ben te mundur qe enet spirale te mbeten me kaliber te vogel dhe rezistence te shtuar, duke krijuar te gjitha premisat per iskemine placentare

2-Hypoperfuzionin uteroplacentar. Iskemia placentare krijon premisa per hedhjen nga placenta, ne qarkullimin e nenes, te lendeve te tilla si fms-like tyroksine kinazes 1 (sFlt-1), cytokinave proinflammatore, faktoreve te tjere proinflamator ose mediatoreve te stresit oksidativ, te cilet alterojne edhe me shume funksionin e endothelit vaskular te nenes dhe shkaktojne shenjat sistemike karakteristike te preeklampsise. Per te realizuar zhvillimin normal te placentes eshte i nevojshem nje ekuliber midis substancave proangiogjenike si growth faktori endothelial vaskular (VEGF), growth faktori me origjine placentare (PIGF) dhe faktoreve antiangiogjenik si (Ca2+). Rritja e perqendrimeve serike te fms-like tyroksine kinazes 1 (sFlt-1) (nje qarkullues antagonist natural i growth faktoreve te mesiperm) duket se luan nje rol kryesor ne patogjenezen e preeklamsise. Sasite e shtuarea te sFlt-1, ne kushte ekperimentale, nxisin albuminurine, hypertensionin dhe ndryshime patologjike renale te endoteliozes glomerulare.

3-Stresi oksidativ i rritur. Stresi oksidativ i rritur karakterizohet nga aktiviteti i rritur oksidativ dhe mbrojtje antioksidante te ulur duke krijuar premisa per disfunksion te qelizave endotheliale me pasoje reduktimin e mediatoreve vazoaktive. Ne kushte e hypoperfuzionit uteroplacentar ne placente, ulet edhe niveli i L-arginines, e cila eshte e domosdoshme per sintezen e oksidit nitror (ON) placentar. Ne keto kondita nuk realizohet sinteza e plote e ON, por krijohen produkte perfundimare si peroksinitritet (ONOO), te cilat jane percaktuese madhore te demtimeve oksidative mikrovaskulare. Te dy faktoret, si ulja e sintezes se ON dhe peroksinitritet kontribojne ne anomalite e perfuzioni placentar.

4- Disekulibri midis substancave vazodilatatore dhe vazokonstriktore. Hypoksia dhe stresi oksidativ i rritur shkaktojne direkt disfunksion endotelial, me pasoje prishjen e ekulibrit midis substancave vazodialtatore (prostaglandinat dhe oksidin nitror) me substancat vazokonstriktore (endotelina 1 dhe tromboksan A2). Rritja e substancave vazokonstriktore shoqerohet me vazokonstriksion endotelal te gjeneralizuar

5-Sistemi renine –angiotenzin- aldosteron. Gjate gravidances normale perqendrimi i renines plazmatike, aktiviteti i saj dhe nivelet e ANG II jane te gjitha te rritura por pergjigjja vaskulare ndaj ANGII rezulton e reduktuar dhe ndoshta kjo i atribohet sasive te shtuara te progresteronit dhe prostaciklinave ne gravidancat normale. Studimet e fundit ne grate pereklamptike kane evidentuar qe AT1-receptoret krijojne heterodimer me receptoret B2 te bradikininave duke krijuar premisa per sensitivitetin e rritur vazal ndaj ANGII. Nje tjeter observim qe evidenton pjesemarrjen e sistemit renine angiotenzine aldosteron ne preeklampsi eshte edhe prania e autoantikorpeve qarkulluese te cilat derivojne nga placenta iskiemike.Keto autoantikorpe drejtohen ndaj receptoreve te angiotenzines II duke luajtur nje nje rol kryesor ne rritjen e sensitivitetit te saj ne vazat dhe kontribuar keshtu ne patogjenezen e preeklampsise


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


6-Faktoret imunologjik. Observimet kane evidentuar qe antigenet ateror/fetal duket se jane faktor mbrojtes per preeklampsine. Ne studime me grupe te medha pacientesh eshte evidentuar qe gravidanca qe indukton HTA eshte afersisht 12% tek primiparet dhe 5% tek grate qe kane realizuar disa lindje por qe kane nje partner te vetem dhe 24% tek grate qe kane realizuar disa lindje me partner te ndryshem. Preeklampsia karakterizohet gjithashtu nga prania e autoantikorpeve te ngjashem me ato qe jane evidentuar ne flakjen e organeve te transplantuara. Prodhimi i autoantikorpeve, qe aktivizojne receptoret AT1 te angiotenzines II konsiderohen edhe si shkaktar per invazionin e percipte te trofoblasteve, per aktivizimin e faktorit indor i cili eshte pergjegjes per kuagulimin, per stresin oksidativ te rritur, per sasite e shtuara te sFlt-1, rritjen e perqendrimit te Ca2+ intraqelizor, qe jane elemente te rendesishem ne patogjenezen e preeklampsise

7-Faktoret gjenetike. Disa gene, si geni angiotenzinogen (T235), genet qe shkaktojne trombofiline, genet per sFlt1 qe ndodhen ne kromozomin 13 dhe geni pergjegjes i sintazes te oksidit nitror endotelial jane indentifikuara si te lidhura me preeklampsine. Keto te dhena sygjerojne se si nena dhe babai kontribojne ne genet e femijes dhe mund te ndikojne ne difektin placentar dhe per pasoje te shfaqet dhe preeklampsia

Manifestimet klinike

Te gjitha manifestimet klinike te preeklampsise i atribohen disfunksionit endothelial te gjeneralizuar. Kontrolli endothelial i alteruar i tonusit vaskular con ne HTA dhe rritje te permeabilitetit vaskular, duke shkaktuar edemat, proteinurine dhe sekretimin anormal te substanvace prokuagulante endoteliale, te cilat shkaktojne kuagulopatine endoteliale. Keto ndryshime shkaktojne iskiemine e organeve target si truri, hepari, veshka dhe placenta. Ndonjehere keto ndryshime jane kercenuese edhe per jeten.

Hipertensioni. HTA perben zakonisht nje nga simptomat e para te preeklampsise dhe paralajmeruesin me te rendesishem per pranine e semundjes

Proteinuria. Prania e HTA, e shoqeruar me proteinuri > 0,3g/proteina ne 24 ore konfirmojne diagnozen e preeklampsise. Proteinuria, ne preeklamsite e renda, mund te jete e rangut nefrotik, zakonisht >5g/ne dite. Proteinuria eshte rrjedhoje e demtimit te integritetit te barrieres glomerulare dhe demtimit tubular nga proteinat e filtruara.

Veshka eshte organi qe manifeston me shume demtimet endoteliale te lidhura me preeklampsine. Filtracioni glomerular bie 30-40% ne preeklampsi. Fluksi plazmatik renal bie gjithashtu, por ne nje grade me te lehte. Perqendrimi i kreatinines serike eshte normal ose lehtesisht i rritur (1 deri ne 1.5mg/dl). Insuficienca renale perben nje komplikacion jo te zakonshem dhe mund te shfaqet vetem ne format e renda te pre-eklampsise.

Hiperuricemia dhe hypokalciuria mund te prezantohen gjate preeklamsise. Mekanizmat e shfaqjes te ketyre ndryshimeve nuk jane te qarta. Rritja e koncentrimit serik te acidit urik mendohet qe reflekton rritjen proksimale te natriumit dhe reabsorbimin e urateve te induktuar nga iskemia renale Mekanizma te tjere te mundshem jane sindromi metabolik, demtimet indore, stresi oksidativ dhe inflamacioni

Edema dhe volumi intravaskular. Mjaft gra gjate gravidances kane edema dhe jashte preeklampsise. Prania e edemave nuk eshte kusht per vendosjen e diagnozes se preeklampsise, megjithate nje rritje e papritur dhe e shpejte ne peshe dhe edemat faciale shfaqen shpesh ne grate te cilat zhvillojne pre-eklampsi.

Volumi intravaskular eshte me i ulet se te grate normotensive. Reduktimi i volumit intravazal mund te jete pasoje e vazokonstriksionit.

Ndryshimet hematologjike. Anomalia me e zakonshme e kuagulimit eshte trombocitopenia qe eshte rezultat i formimit te mikrotrombeve.

Gjithashtu mund te zhvillohet edhe hemoliza mikroangiopatike, e cila evidentohet

59EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

nga prania e shizociteve ne gjakun periferik ose rritja ne serum e laktat-dehidrogjenazes (LDH). Hemoliza shoqerohet me hematokrit te ulet, ndersa hemokoncemtrimi me hematokrit te larte. Prania e te dyjave, si hemolizes dhe hemokoncentrimit, mund te negativizojne njera tjeren duke prezantuar nje vlere normale te hematokritit.

Hepari. Manifestmet klinike te perfshirjes hepatike ne preeklampsi jane dhimbjet ne kuadratin e siperm te djathte ose epigastrike, rritja e transaminazave dhe ne mjaft raste hemoragjia subkapsulare ose ruptura e heparit. Rritja e transaminazave hepatike eshte pjese e sindromes HELLP (hemolize, transaminaza te larta trombocite te ulta )

Sistemi nervor qendror dhe syte. Manifestimet klinike te preeklamsise perfshijne dhimbjet e kokes, cregullimet e shikimit dhe ralle edhe verbimin. Prania e konvulsioneve ne preeklampsi shenon fillimin e eklampsise me nje prevalence 1 ne 200 per preeklampsite e lehta dhe 2 ne 100 per pre-eklamsite e renda.

Zemra. Preeklampsia nuk e demton direkt miokardin, megjithate mund te shfaqet nje renie e performances te ventrikulit te majte, cka pasqyron nje pergjigje adekuate ndaj pasngarkeses se rritur. Grate, te cilat prezantojne preklamsi, kane nje hedhje kardiake te rritur dhe rezistence periferike normale, perpara manifestimit klinik te pre-eklampsise. Ndersa ne kohen e manifestimit klinik te saj shfaqet nje reduktim i hedhjes kardiake dhe rritja e rezistences periferike

Edema pulmonare ka nje etiologji multifaktoriale. Rritja e presionit hidrostatik pulmonar mund te shkaktoje edemen pulmonare ne disa gra, vecanerisht ne periudhen e paslindjes. Te tjera shkaqe jane rritja e permeabilitetit kapilar, insuficenca e ventrikulit te majte dhe mbingarkesa ne likide.

Fetusi dhe placenta. Pasojat fetale te hypoperfuzionit placentar jane frenimi i rritje fetale dhe oligohydramnios. Shkolitja e placentes eshte e rralle, me pak se 1% ne grate me preeklamsi te lehte dhe 3% tek grate me forme te rende te saj.

Mjekimi HTA gravidare

Zgjedhja e medikamenteve per trajtimin e HTA duhet bazuar ne parimin “Perfitimet potenciale te justifikojne riskun potencial”

Pragu per trajtimin e HTA kronik gjate gravidances eshte per tensioni arterial sistolik (TAS) 150-160mmHg dhe ai diastolik (TAD) 100-110mmHg. Pacientet me hipertension kronik te stadit 1-2 kur nuk kane demtim te organeve target mund te mos kene nevoje per trajtim. Risqet e lidhura me HTA kronik rriten kur mbivendoset pre-eklampsia.

ACE inhibitoret dhe ARB jane te kunderindikuar ne gravidance. Metildopa preferohet si medikament i zgjedhjes se pare; labetololi perdoret nese metildopa nuk tolerohet. Diuretiket nuk jane terapi e linjes se pare dhe jane te kunderindikuar ne rastet e reduktimit te perfuzionit utero-placentar.

Trajtimi i hipertensionit akut te rende gjate gravidance kur TAS > 160 mmHg dhe /ose TAD > 105 mmHg realizohet me dhenien e hidralazines parenterale dhe labetololit parenteral, i cili duhet te shmanget ne grate me asthme dhe insuficience kardiake. Dhenia sublinguale e nifedipines per trajtimin e emergjences hypertensive nuk eshte aprovuar nga FDA, per shkak te reduktimit te shprehur te presionit arterial me pasoja serioze ne morbiditetin kardiovaskular. Diazoxidi perdoret vetem ne raste te rralla, kur tensioni arterial nuk kontrollohet me hidralazine dhe labetolol parenteral.

Trajtimi i preeklampsise. Trajtimi perfundimtar i preeklamsise eshte lindja e femijes per te parandaluar si komplikacinet maternale ashtu edhe ato fetale, te cilat behen shkak per mortalitet.

Trajtimi i HTA gjate laktacionit. Metildopa dhe hidralazina, kur perdoren per nje kohe te shkurter, nuk paraqesin efekte anesore. Mund te perdoren edhe beta bllokuesit si, propanololi dhe labetololi. Diuretiket mund te reduktojne volumin e qumshtit dhe te frenojne laktacionin. ACE inhibitoret dhe ARB duhet te shmangen.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


EDUKIM MJEKËSOR

61EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema IXSËMUNDJA ISHEMIKE E ZEMRËSDHE HIPERTENSIONI ARTERIAL

Prof. Dr. Anesti Kondili, FESCDepartamenti i sëmundjeve të zemrës dhe enëve të gjakut, Shërbimi i Reanimacionit të Kardiologjisë, QSUT, Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Në percaktimin e kontributit te faktoreve te riskut ne semundjen koronare luajti rol të rëndësishëm Framingham Heart Study Ne këtë studim, mbas 10 vjetesh incidenca e kardiopatise ishemike nga 60 per mije tek subjektet ku TA ne fillim ishte nen 120 mm Hg, kaloi ne 184 per mije tek ata ku TA ishte 160-170 mm Hg. Faktor rreziku koronarien jane si presioni arterial sistolik ashtu dhe ai diastolik. Rezultatet mbas 14 vjetesh studimi ne Framingham kane treguar se ne parashikimin e kardiopatise ishemike, TA sistolik ishte faktori me i rendesishem se sa TA distolik. Per TA sistolik, incidenca e ngjarjeve koronare madhore kalon nga 5% tek subjektet me TA sistolik me pak se 110mm Hg, ne 16.3% tek ata qe kishin presion 160mm Hg e me teper.Per TA diastolik, incidenca eshte respektivisht nga 5 % ne grupin qe kishte me pak se 80mm Hg ne 14,4% ne grupin qe kishin presion diastolik baraz ose mbi 100 mm Hg Nga hipertensioni i mjekuar me një ulje te TA nga 10/5 mm Hg përfitohet një ulje e: Atakut të zemres 15%;Insuf.kardiake 50%;Atakut cerebral 38% dhe Vdekjes 10%.

MJEKIMI I HIPERTENSIONIT ARTERIALDHE SEMUNDJA ISHEMIKE E ZEMRES

Presioni sistolik dhe diastolik jane prediktore te semundshmerise kardiovaskulare dhe eventeve fatale

Eshte vertetuar lidhja e eventeve koronare dhe aksidenteve cerebrale si komplikacione te hipertensionit.

Prevalenca e TA te larte ne popullate shpjegon raportin e OBSH qe vlereson TA te si shkakun e pare te vdekjeve ne bote.

Vleresimi i dobise se mjekimeve behet nepermjet endpointeve te rendesishme (infarkte te miokardit, insulte fatale ose jofatale dhe vdekjet k.v.ose te pergjitheshme).

Rezultatet e metanalizave tregojne nje efekt te dobishem ne morbozitetin dhe mortalitetin k.v. kur jepet si medikament i pare nje diuretic tiazidik ose betablokues.

Efekte te dobishme jane gjetur edhe kur fillohet mjekimi me kalcibllokues ose ACE inhibitor.

Ne studimin Hope ne pacientet me risk te larte kardiovaskular (me histori I.M.) ramiprili dha pakesim modest te TA (rreth 3 mmHg te TA) dhe nje reduktim te qarte (22%) te incidences se eventeve K.V. krahasuar me grupin placebo.

Ne studimin FEVER ne paciente hypertensive me risk te moderuar ne grupin e felodipines ku TA ishte pak me i ulet se ne grupin placebo (3.5/ 1.5 mmHg) incidence e endpointeve K.V. ishte sinjifikativisht e pakesuar rreth 28%.

Ne studimin EUROPA ne pacientet me semundje koronare ulja e presionit te gjakut (5/2 mmHg) me perindopril me shtim te mundeshem te indapamide u shoqerua me efekte te dobijshme K.V. krahasuar me placebo pavaresisht vlerave bazale te TA.

Ne studimin ACTION ne pacientet me angina pectoris, nje ulje modeste e TA nga nifedipina pakeson incidencen e eventeve KV krahasuar me placebo.

Ne studimin CAMELOT ne mjekimin e pacienteve koronare ku amlodipina reduktoi presionin e gjakut pak mm HG krahasuar me placebon vu re nje pakesim i eventeve K.V.

Ne Studimin PEACE (2004) ne pacientet koronare ACE inhibitoret krahasuar me placebon ne menyre surprise nuk treguan ndonje perfitim.

Ne studimin Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ (BPLTT) (5 studime me rreth 22,000 paciente), nga ulja me e madhe e TA. u vu re nje perfitim sinjifikant per insultin dhe eventet KV. madhore, sidomos tek diabetiket.

Nje meta-analize e 9 studimeve krahason kalciantagonistet me mjekimet konvencionale ne mbi 68000 pt

Pakesimi i TA ishte i ngjashem midis grupeve, por statistikat tregonin per nje perfitim te mundshem nga antagonistet e kalciumit dhe nje ndryshim josinjifikant ndaj mortalitetit total, mortalitetit KV,te gjithe eventeve KV dhe IM.

63EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Studimi ASCOT vuri re nje incidence te njejte e eventeve KV ne pacientet me semundje koronare te zemres kur mjekimi filloi me nje kalciantagonist (verapamil, shpesh i kombinuar me nje ACE inhibitor) ose me nje b-blokues (atenolol, shpesh i kombinuar me nje diuretik). Shumica e pacienteve te ASCOT kishin mare terapi te kombinuar (calcium antagonist me ACE inhibitore versus b-blokues me diuretik tiazidik).

Amlodipina dha reduktim me te madh te TA shoqeruar me reduktim sinjifikant te insultit, vdekshmerise se pergjitheshme dhe asaj KV..

Analiza e BPLTT qe perfshin 6 studime me total afro 47000 paciente te randomizuar krahason ACE inhibitors ndaj diuretikeve thiazidike dhe beta blokuesve. ‘Analiza tregon perfitimet e mundshme por jo sinjifikante te ACE inhibitoreve ndaj terapise konvencionale per mortalitetin total, eventet KV, mortalitetin KV dhe semundjen ishemike te zemres.

Ne studimin ALLHAT pacientet hypertensive mjekuar me klortalidone kishin nje incidence te ngjajshme per semundje koronare te zemres krahasuar me lisinopril, por insuficienca kardiake dhe insulti ishin sinjifikantivisht me te ulet ne grupin e trajtuar me diuretik.

Metanaliza e BPLTT krahason dy klasa (ACE inhibitors vs calcium antagonists) tek 26000 paciente. Perfitimet nga te dy grupet e mjekimit jane josinjifikante per totalin e eventeve koronare, mortalitetin KV, mortalitetin total si dhe semundjen e arterieve koronare.

ANTAGONISTET E RECEPTOREVE TE ANGIOTENSINES KUNDREJT MEDIKAMENTEVE TE TJERA

Ne studimin LIFE ne mbi 9000 hypertensive, TA u ul njesoj ne grupet ku mjekimi filloi me losartan ose atenolol.Ne ndjekjen 5 vjecare te pacienteve te mjekuar me losartan u vu re nje reduktim sinjifikant 13% ne eventet KV pa diference ne incidencen e infarktit te miokardit, por me diference 25% ne incidencen e insultit.

Ne studimin VALUE me shume se 15000 paciente hypertensive me risk te larte u randomizuan ne mjekimin me valsartan ose amlodipine.Ne ndjekjen mbi 5 vjet ne pacientet me amlodipine u pa nje presion relativisht me i ulur se ne pacientet me valsartan. Incidenca e eventeve kardiake dhe vdekjes ishte me diference josinjifikative midis te dy grupeve por kishte reduktim sinjifikant ne infarkt miokardi dhe josinjifikant ne incidencen e insultit ne grupin e amlodipines

Studimi BPLTT tregoi se antagonistet e receptoreve te angiotensines kishin te njejtin efekt te dobishem ne TA dhe ne eventet koronare sikurse ACE inhibitoret,

Dy studime LIFE dhe ASCOT treguan superioritetin e antagonistit te receptoreve te angiotensines. Mjekimi i filluar me betablokues ishte inferior ndaj te tjereve ne prevenimin e insultit por jo ne prevenimin e infarktit te miokardit dhe reduktimin e mortalitetit.

MJEKIMI I HTA NE DIABETIKET DHE PACIENTET ME RISK TE LARTE

Ne te mbijetuarit me infarkt miokardi betablokuesit ose ACE inhibitoret reduktuan incidencen e infarktit rekurent te miokardit dhe vdekjes kur presioni arterial ishte normal Rekomandohet qe presioni i gjakut te ulet nen 140/90 mmHg ne te gjithe pacientet hypertensive.Mjekimi antihipertensiv duhet te jete me agresiv ne diabetiket ne te cilet targeti i presionit arterial te jete <130/80 mmHg.

ZGJEDHJA E MEDIKAMENTIT ANTIHIPERTENSIV

Betablokuesit jane te dobishem ne pacientet me angina pectoris, insuficience kardiake dhe infarkt miokardi te fresket qe jane komplikacione te rendesishme te hipertensionit.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Betablokuesit konsiderohen si nje opsion fillestar i strategjise se mjekimit antihipertensiv.

Ata nuk preferohen ne diabetiket meqe favorizojne ritjen ne peshe, ndikojne ne metabolizmin e lipideve dhe rrisin incidencen per kriza te reja diabeti. Kesaj i shtohet dhe rrisku nga diuretiket tiazidike qe kane efekte dislipidemike dhe diabetogenike kur perdoren ne doza te larta.

Betablokuesit ne kombinim me diuretik tiazidik, nuk rekomandohen ne pacientet me sindrom metabolik dhe risk te larte per incident diabetik.

MONOTHERAPIA

Mjekimi mund te filloje me nje medikament te vetem i cili mund te jepet fillimisht me doze te vogel Nese presioni i gjakut nuk kontrollohet jepet doza e plote ose mund te jepet nje medikament i klases tjeter.

Mjekimi i kombinuarKombinimi i dy ose me shume medikamenteve jep nje efekt pozitiv ne uljen e TA Disavantazh i fillimit te dy medikamenteve eshte ekspozimi ndaj nje medikamenti

te panevojshem.Avantazhet e mjekimit te kombinuar jane: 1) Doza me e vogel dhe mundesia e efekteve me te pakta anesore se monoterapia 2) Pakeson prekjen e organeve nga hipertensioni 3) Dy medikamentet me doze me te vogel mund te bashkohen ne nje tablete 4) Fillimi i mjekimit me dy medikamente mund te arrije qellimin e uljes se TA me

shpejt se monoterapia.Kombinimet mund te behen:• Diuretik tiazidik dhe ACE inhibitor• Diuretiket tiazidik dhe antagonist i receptoreve te angiotensines • Kalciantagonist dhe ACE inhibitor • Kalcium antagonist dhe antagonist i receptoreve te angiotensines • Kalcium antagonist dhe diuretik tiazidik • Betablookues dhe kalcium antagonist (dihydropiridine)

MJEKIMI ANTIHYPERTENSIVE NE PACIENTET ME DISFUNKSION RENAL

Disfunksioni dhe insuficienca renale shoqerohen me nje risk mjaft te larte per evente kardiovaskulare.

Kerkohet mjekim i kombinuar me disa antihypertensive (perfshire diuretiket e anses).

Per te reduktuar proteinurine kerkohet nje blokues i receptoreve te angiotensines, nje ACE inhibitor ose te dyja.

Pacientet me semundje koronare te zemres shpesh kane vlera te ritura te presionit arterial ose histori hipertensioni

Ne pacientet e mbijetuar nga I.M.,perdorimi i hershem i betablokuesve, ACE inhibitoreve ose antagonisteve te receptoreve te angiotensines redukton incidencen e I.M.. rekurent dhe vdekjes.Kjo mund ti detyrohet vetive specifike mbrojtese te ketyre medikamenteve si dhe reduktimit te presionit arterial

Perfitimi mund te arrihet me medikamente te ndryshme dhe kombinime te tyre (perfshire kalciantagonistet)

Pas infarktit te miokardit risku i eventit pasues fatal ose jofatal eshte me i madh nese presioni arterial eshte i larte.

Imediatisht ose pak kohe pas infarktit te miokardit, disa betablokues dhe antagoniste te receptoreve te angiotensines dhe ACE inhibitoret jane testuar ne studime placebo ose te randomizuara,duke treguar reduktim sinjifikant ne morbozitetin ose mortalitetin kardiovaskular.

65EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Mjekimi antihypertensive ne pacientet me semundje koronare te zemres dhe insuficience kardiake, perdorimi i hershem i betablokuesve, ACE inhibitoreve ose antagonisteve te receptoreve te angiotensines redukton incidencen e infarktit rekurent te miokardit dhe vdekjes.

Mjekimi antihypertensiv eshte gjithashtu i dobishem ne pacientet hypertensive me semundje kronike koronare te zemres.Perfitimi mund te arrihet me medikamente te ndryshme dhe kombinime medikamentoze (perfshire antagonistet e kalciumit) dhe duket te lidhur me shkallen e reduktimit te TA.

Kalcium antagonistet mund te nevojiten per kontrollin e TA ose simptomave anginoze.

Roli i rendesishem i uljes se presionit arterial ne pacientet me semundje koronare eshte mbeshtetur nga analiza post-hoc e studimit INVEST qe tregon se papershtatshmeria i tipit te mjekimit, ne pacientet hypertensive me semundje koronare te njohur, incidenca e eventeve kardiovaskulare ulet gradualisht ne relacion me presionin arterial dhe ishte kjartesisht me e vogel ne pacientet me presion arterial te kontrolluar kundrejt atyre me TA te pakontrolluar

Midis studimeve qe krahasonin incidencen e regjimeve te ndryshme antihypertensive studimi INVEST raportoi se incidenca e eventeve koronare dhe kardiovaskulare ishte e ngjashme ne paciente koronare hypertensive te mjekuar me verapamil (plus eventualisht trandolapril) ose atenolol (plus eventualisht hidrochlorothiazid).

Kjo gjetje u plotesua me te dhenat nga nje nengrup i gjere i pacienteve koronare hypertensive ne studimin ALLHAT ku u tregua incidence e ngjashme e eventeve koronare dhe kardiovaskulare nga mjekimi me chlorthalidone, lisinopril ose amlodipine.

Keshtu duket se pacientet me semundje koronare perfitojne nga nderhyrjet per uljen e TA dhe kjo nuk eshte aq ceshtje se me cilin medikament ulet TA.

Ne vecanti pretendimi se antagonistet e kalciumit mund te jene te rrezikshem ne pacientet koronare nuk eshte vertetuar.Mesa duket ne pacientet koronare duhet kujdes ne uljen graduale te TA dhe te menjanohet takikardia.

MJEKIMI I HIPERTENSIONIT ARTERIAL DHE I ÇRREGULLIMEVE LIPIDIKE NE S.A.K.

Studimet, ALLHAT dhe ASCOT, vleresuan perfitimet nga kombinimi i mjekimit me statina ne pacientet me hypertension.

Ne studimin ALLHAT 40 mg/dite pravastatin tek 10,000 hipertensive (rreth 2/3 e tyre kishin semundje vaskulare) pakesoi kolesterolin total dhe LDL kolesterolin (respektivisht 11% dhe 17%,),por nuk paten efekt sinjifikant ne semundjen koronare te zemres, insult dhe te gjithe shkaqet e mortalitetit.

Ne studimin ASCOT perkundrazi 10 mg/dite atorvastatin ne mbi 10,000 hipertensive me faktore shtese risku k.v. dhe kolesterol total ne serum < 6.5 mmol/l reduktoi kolesterolin total ne 19.9% krahasuar me placebon. Kjo u shoqerua me perfitime substanciale si ne eventet totale k.v. (36% reduktim) ashtu dhe ne insulte(27% reduktim).

Hipertoniket pa semundje evidente k.v. por me risk k.v. te larte (20% risk te eventeve ne 10 vjet)duhet te vleresohen per te marre mjekim me statina edhe nese kolesteroli total dhe LDL nuk jane te ritura.

MJEKIMI I HIPERTENSIONIT ARTERIALDHE MJEKIMI ANTIAGREGUES NE S.A.K.

Doza te vogla aspirine, mund te pershkruhen ne pacientet hypertensive me evente k.v. te mepareshme.Ne te gjithe keto raste,eshte provuar perfitimi kundrejt riskut (pakesim i infarktit te mokardit me i madh se risku per hemoragji).Vendimi per te shtuar aspirinen ne mjekim te hipertonikeve duhet te meret ne perputhje me totalin e riskut k.v. ose me pranine e demtimit te organeve.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Studimi HOT iu kushtua perfitimit dhe demit te mundshem nga dozat e vogla te aspirines.U verejt 15% reduktim ne eventet madhore k.v. dhe 36% reduktim te IAM, pa efekt ne insulte dhe pa rritur riskun per hemoragji intracerebrale.

Analiza e studimit HOT identifikoi nengrupe te hypertensiveve qe duket se paten me shume perfitime se sa deme.

Mjekimet me doze te vogel aspirine kane raport te favorshem perfitim/risk nese jepen ne paciente me nje fare pragu te riskut k.v. total. Ky eshte rasti i hipertensiveve me nje ritje te moderuar te kreatinines ne serum,hypertensivet mbi 50 vjec ose me risk k.v. te larte ose shume te larte ose me vlera fillestare te TA larta.

Per te minimizuar riskun e insultit hemoragjik, mjekimi antiagregues sugjerohet te filloje pasi te jete kontrolluar TA.

67EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


69EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema XHIPERTENSIONI ARTERIAL I TË

MOSHUARIT. EPIDEMIOLOGJIA E KARAKTERISTIKAT E HTA TEK TË

MOSHUARIT. SPECIFIKAT E MJEKIMITTË HTA NË KËTË MOSHË.

Prof. As. Sokol MyftiuReanimacioni i kardiologjisëQSUT “Nënë Tereza”, Tiranë


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


TË DHËNA DEMOGRAFIKE DHE EPIDEMIOLOGJIKE Klinicistët i klasifikojnë pacientët e moshuar në dy grupe: ata me moshë 65-80

vjeç, dhe ata mbi 80 vjeç, për te nënvizuar reduktimin e kapacitetit fizik, mental si dhe prezencën e çrregullimeve të shumta që janë më të shpeshta në moshën mbi 80 vjeç. Popullata 65 vjeç e më shumë në ShBA ka tendencë të rritet nga12.4% (35 mil.) në 2000, në 19.6% (71mil) në 2030, dhe 82 mil në 2050. Numri i njerëzve mbi 80 vjeç nga 9.3 mil. në 2000 do të dyfishohet nä 19.3 mil. në 2030 dhe do të trefishohet në 2050. E njëjta tendencë vihet re në popullatën botërore me një popullsi mbi 65 vjeç në rreth 12% në 2030 dhe 20% në 2050.

Rritja e numrit të moshuarve do të shoqërohet me rritjen e morbozitetit dhe mortalitetit nga sëmundjet kardiovaskulare dhe kërkon një qëndrim më agresiv ndaj mjekimit që është treguar efektiv në të moshuarit. Studime të shumta tregojnë reduktimin e morbozitetit dhe mortalitetit nga trajtimi i hipertensionit arterial (HTA). Sa më shumë jetojnë njerëzit, aq më shumë mund të ndeshet hipertensioni, sidomos ai sistolik. Hipertensioni ndodh në 1/2 deri 2/3 e popullatës mbi 65 vjeç. Profili i kësaj sëmundje në pacientët e moshuar është i ndryshëm nga ai i pacientëve të rinj. Presioni sistolik dhe jo ai diastolik rritet me moshën dhe është një prediktor i fuqishëm i ngjarjeve kardiovaskulare, sidomos tek gratë. Shumica e të moshuarve kanë hipertension sistolik (>140/<90 mmHg).

Kontrolli i HTA tek të moshuarit është më i pakët se tek të rinjtë sepse presioni sistolik është më rezistent ndaj terapisë dhe sepse mjekët shpesh hezitojnë ti mjekojnë këta pacientë të moshuar. Rreziku i hipertensionit sistolik ose atij sistolo-diastolik është më i lartë tek të moshuarit (të paktën tek ata mbi 80 vjeç) për shkak të aterosklerozës së avancuar dhe sëmundjeve të tjera shoqëruese. Nga ana tjetër është vënë re një reduktim më i madh i sëmundjes koronare dhe insufiçiencës kardiake nga terapia efektive për HTA tek të moshuarit, se sa tek subjektet e rinj hipertonik. Në shumë studime është vënë re një reduktim i insultit në masën 34%, i insufiçiencës kardiake 39% dhe 55% reduktim i fillimit të demencës nga mjekimi me antihipertensivë i të moshuarve mbi 80 vjeç.

Tek këto studime diagnoza e hipertensionit sistolik u bazua në shifrën 160 mmHg e më shumë. Një numër i madh të moshuarish kanë shifra TA sistolik midis 140 dhe 160 mmHg, tek të cilët nuk ka të dhëna mbi përfitimin nga terapia antihipertensive, megjithëse rekomandimet për fillimin e mjekimit janä për shifrat e TA sistolik mbi 140 mmHg.

HIPERTENSIONI TEK TË MOSHUAR KA TRE VEÇORI:

- Së pari, është një pseudohipertension si pasojë e sklerozës së theksuar të arterieve dhe që kërkon një fryrje të kufjes së aparatit më të madhe se sa presioni prezent në arterie.

- Së dyti, tek 20-30% e hipertonikëve të moshuar ndodh hipotensioni postural dhe postprandial, i cili reflekton humbjen progresive të përgjigjeve baroreceptore. Për këtë arsye tek të moshuarit, sidomos ata me HTA duhet matur presioni në pozicionin në këmbë, para, dhe gjatë mjekimit.

- Së treti, pär shkak të rritjes së ngurtësimit arterial, vihet re një rritje progresive e TA sistolik dhe ulje e diastolikut tek të moshuarit. Matja e ngurtësimit arterial do të ndihmojë në mjekimin më të mirë të HTA tek të moshuarit.

MJEKIMI I HTA TEK TË MOSHUARIT Mjekimi i të sëmurëve të moshuar është kryesisht farmakologjik, prandaj zgjedhja e

medikamenteve dhe modifikimi i dozave i është shumë i rëndësishëm tek të moshuarit. Me kalimin e moshës ndryshon madhësia dhe përmbajtja e trupit, me një ulje të ujit total, paksimin e volumit intravaskular dhe masës muskulare. Këto ndryshime janë më

71EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

të shprehura tek femrat e moshuara. Për këto arsye, dozat e medikamenteve duhet të reduktohen tek të moshuarit, sidomos tek femrat e moshuara.

Funksion renal duhet të kihet parasysh gjatë përshkrimit të medikamenteve, pasi dihet që klirensi renal është në funksion të moshës, peshës, seksit dhe racës. Prandaj edhe në prani të kreatininës normale, tek të moshuarit ka një ulje të klirensit të kreatininës dhe filtracionit glomerular, që duhet të kihet parasysh në dozat e medikamenteve tek këta pacientë.

Shumë studime tregojnë për një ulje të metabolizmit oksidativ të citokromit P450, pra ulje të klirensit hepatik dhe intestinal të medikamenteve në pacientët e moshuar. Si rrjedhojë α-bllokuesit, β-bllokusit dhe Ca-bllokuesit duhet të jepen në doza të reduktuara tek këta pacientë.

Gjithashtu gjysëm jeta dhe koha e eleminimit komplet të medikamenteve është e rritur tek të moshuarit, ndërkohë që lidhja e tyre me proteinat e gjakut nuk ndikohet nga mosha. Efektet anësore tä medikamenteve janë më të shpeshta tek të moshuarit dhe shpesh çfaqen me simptoma “atipike” si p.sh. me çrregullime psiqike. Këto efekte anësore shtohen nga shtimi i numrit të medikamenteve, prandaj rekomandohet arritja e qëllimit me sa më pak medikamente.

Shumë studime kanë treguar përfitimet kardiovaskulare nga trajtimi HTA sistolik dhe diastolik tek të moshuarit. Mjekimi korrekt i HTA ka reduktuar insultin cerebral, sëmundjen koronare, insufiçiencën kardiake dhe demencën tek të moshuarit. Të dhëna të shumta sugjerojnë se diuretikë tiazidik janë efikas si linjë e parë në mjekimin e HTA tek të moshuarit duke patur një efekt të mirë, çmim të lirë dhe duke ruajtur densitetin mineral kockor. Gjithashtu është evidentuar roli i frenuesve të enzimave konvertuese (ACE inhibitorëve), bllokuesve të receptorëve të angiotenzinës (ARB), Ca-bllokuesve. Shumica e hipertonikëve të moshuar kanë nevojë për linja të dyta dhe të treta mjekimi. Marrja parasysh e sëmundjeve shoqëruese në zgjedhjen e mjekimit rrit efektin e mjekimit, ul efektet anësore, koston dhe numrin e medikamenteve.

Studime të shumta kanë treguar se mjekimi me antihipertensiv i hipertensionit sistolik dhe diastolik tek pacientët mbi 60 vjeç ka reduktuar në mënyrë të ndjeshme sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë kardiovaskulare. Mjekimi mund të fillojë me diuretikë tiazidik, Ca-bllokues, ARB, ACE inhibitorët dhe β-bllokuesit. Studime specifike kanë treguar një përfitim të madh nga tiazidikë dhe Ca-bllokuesit tek hipertensionit sistolik, por një analizë më e kujdesshme tregon për efikasitetit edhe të ARB.

Doza fillestare dhe titrimi i mëtejshëm i preparateve është më gradual, për shkak të efekteve anësore sidomon tek pacientët shumë të vjetër. Qëllimi i mjekimit është i njëjtë si tek pacientët e rinj, d.m.th. TA<140/90 mmHg, n.q.se tolerohet. Shumë pacientë të vjetër kanë nevojë për dy ose më shumë medikamente për të kontrolluar HTA dhe ulja e TA sistolik<140 mmHg disa herë është e vështirë.

Mjekim duhet pështatur me faktorët e rrezikut, me dëmtimin e disa organeve dhe disa kushte të tjera kardiovaskulare dhe jo kardiovaskulare që janë të shpeshta tek të moshuarit.

Për shkak të rrezikut të hipotensionit postural, presioni arterial duhet matur shpesh në poziconin në këmbë.

Në subjektet mbi 80 vjeç, përfitimi i mjekimit antihipertensiv nuk është konkluziv. Megjithatë nuk ka arsye të ndërpritet një mjekim antihipertensiv i suksesshëm dhe i toleruar mire tek një pacient 80 vjeçar.

Studime të randomizuar kanë treguar përfitim nga mjekimi antihipertensiv kundrejt placebos ose jo mjekimit, i pacientëve hipertonikë të moshuar duke përdorur diuretikë ose β-bllokues si linjë të parë mjekimi. Një meta analizë e fundit ka treguar një efekt preventiv më të pakët të β-bllokuesve mbi ngjarjet kardiovaskulre se sa diuretikët, por në shumë nga këta pacientë këto dy preparate ishin përdorur së bashku.

Në studimet e hipertensionit sistolik linjat e para të mjekimit janë diuretikët dhe Ca-bllokuesit. Në të gjitha këto studime terapia ishte superiore ndaj placebos ose jo mjekimit.

Në disa studime të tjera janë krahasuar medikamentet e “vjetra” me ato të “rejat”.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Studimi STOP-2 tregoi që incidenca e ngjarjeve kardiovaskulare ishte e njëjtë tek hipertonikët e vjetër që mjekoheshin me një Ca-bllokues, ACE inhibitor, ose mjekimin konvencional, një diuretik ose β-bllokues. Studimi ALLHAT tregoi që diuretikët, Ca-bllokuesit ose ACE inhibitorët infuencojnë në të njëjtën mënyrë mbi ngjarjet kardiovaskulare në pacientët hipertonikë mbi 65 vjeç. Studimi LIFE tregoi që tek pacientët 50-85 vjeç me hipertrofi të ventrikulit të majte, losartani (ARB) reduktonte ngjarjet kardiovaskulare më shumë se atenololi, fenomen që ishte i vërtetë edhe për HTA sistolik të izoluar. Studimi SCOPE tregoi një reduktim të insultit cerebral jo fatal nga regjimi i mjekimit antihipertensiv tek pacientët mbi 70 vjeç që përmbante candesartan (ARB) në krahasim me mjekimet pa candesartan. Ndërsa një nëngrup i këtij studimi, me pacientë me HTA sistolik të izoluar tregoi një reduktim prej 42% te insultit cerebral nga candesartani. Nga këto studime del e qartë se përfitimet janë arritur nga përdorimi i të gjitha klasave antihipertensive, duke treguar se nuk ka të dhëna të mjaftueshme për një strategji antihipertensive të varur nga mosha e pacientit.

Fillimi i mjekimit antihipertensiv tek të moshuarit duhet të ndjekë udhëzuesit e përgjithshëm. Përpara dhe gjatë mjekimit duhet matur TA shtrirë dhe në këmbë për shkak të rrezikut më të madh për hipotension ortostatik. Mjekimi duhet përshtatur me faktorët e rrezikut, me dëmtimin e disa organeve dhe disa kushte të tjera kardiovaskulare dhe jo kardiovaskulare që janë të shpeshta tek të moshuarit. Kjo nënkupton që zgjedhja e linjës së parë të mjekimit duhet të përshtatet me karakteristikat individuale të pacientit Kështu që tiazidikët janë linja e parë e mjekimit tek pacientët me osteoporozë; β-bllokuesit dhe Ca-bllokuesit (jo DHP) janë linja e parë e mjekimit tek hipertonikët me fibrilacion atrial; β-bllokuesit dhe Ca-bllokuesit tek pacientët me sëmundje koronare; Ca-bllokuesit ose ACE inhibitorët tek pacientët me sëmundje karotide dhe insult; β-bllokuesit tek ata me aritmi; α-bllokuesit tek ata me hipertrofi të prostates; ACE inhibitorët, diuretikët e ansës në insufiçiencë kardiake; ACE inhibitorët, ARB, Ca-bllokuesit (jo DHP) në diabet; Tiazidikët tek pacientët me hipotension postural; Klonidina tek të sëmurët me demencë; ACE inhibitorët, ARB dhe Ca-bllokuesit tek diabetikët; ACE inhibitorët, ARB, diuretikët e ansës tek pacientët me insufiçiencë renale.

Shumë pacientë të vjetër kanë nevojë për dy ose më shumë medikamente për të kontrolluar HTA dhe ulja e TA sistolik<140 mmHg disa herë është e vështirë.

Niveli optimal i TA diastolik që duhet arritur nuk është i qartë. Studimi SHEP tregoi që ulja e TA distolik < 70-60 mmHg identifikon një grup me rrezik të lartë dhe rezultat të keq. Autorët sugjerojnë se kjo shkaktohet nga mbimjekimi. Por studimi Syst Eur nuk tregon efekte negative të TA diastolik deri në 55 mmHg, me përjashtim të atyre me sëmundje koronare. Në ketë studim tregohet gjithashtu se TA diastolik i ulët shoqërohet me rritjen e vdekshmërisë jo kardiake edhe tek grupi i placebos, duke treguar që rritja e rrezikut për vdekje nuk vinte nga mbimjekimi. Një mortalitet më i lartë kardiovaskular dhe jo kardiovaskular është parë në një meta analizë tek pacientët me TA<120/60 mmHg. Kjo mund të sugjerojë që një rrezik i lartë fillestar mud të jetë përgjegjës për uljen e shtuar të TA gjatë mjekimit dhe jo të kundërtën. Studime të tjera kërkohen për të përcaktuar kufirin e uljes së TA tek të moshuarit, dhe në veçanti nivelin e TA diastolik të pranueshëm gjatë kontrollit optimal te hipertensionit sistolik të izoluar.

73EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema XIMJEKIMI I HTA

PSE DHE CILËT JANË OBJEKTIVAT E MJEKIMIT TË HTA. KLASAT E

MEDIKAMENTEVE ANTIHIPERTENSIVE

Shërbimi i Mjekësisë Interne e HTA,QSUT “Nënë Tereza, Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


MJEKIMI I HTA, FARMAKOLOGJIA E MEDIKAMENTEVE ANTIHIPERTENSIVE

Ne mjekimin e HTA perdoren disa klasa medikamentesh qe ne menyre te pergjitheshme ne i quajme Medikamentet antihypertensive. Ne nje renditje historike keto medikamente mund te klasifikohen:

1. Diuretiket; benzotiazidike, te Loopes, dhe mbajtesit e Kaliumit.2. B-adrenergjiket dhe alfa1/antagonistet adrenergjike.3. Agonistet e Alfa2adrenergjikeve qendrore4. Medikamentet bllokues te sinjalit adrenenrgjik ne neurinet periferike ose qendrore.5. Antagonistet alfa1 adrenergjike periferike.6. Antagonistet Alfa1 adrenergjike periferike, selektive te moderuar.7. Bllokuesit e neuroneve adrenergjike periferike.8. Vazodilatatoret Direkt. 9. Calci-Antagonistet.10. Frenuesit e Enzimes se Konversionit.11. Frenuesit e Tyrosine hydroksolazes.12. Antagonistet e Receptoreve te Angiotensines. DIURETIKET

Jane medikamente te nje rendesie te vecante ne mjekimin e HTA ata kane nje perparesi te madhe krahasuar me medikamentet e tjere. Jane te provuar nga koha nje pjese e tyre kane mbi 50 vjet qe perdoren me sukses e qe pervec kesaj nderhyjne ne nje nga hallkat me te rendesishme te hipertensionit arterial ekujlibrin e Na e Ujit.

Diuretiket Benzothiazidike nder te cilet me te rendesishmit jane HTZ, Chlortalidoni dhe Indapamidi veprojne ne pjesen e distale te Tubulit Contorn dhe frenojne kotransportin e Na e Cl duke bllokuar ne nje fare mase shkembimin e Cl.

Diuretiket e Loop-es veprojne ne lumenin e Pjeses ngjitese te Hanses se Henlit dhe frenojne kotransportin elektroneutral te Na, K, e 2Cl duke konkuruar e ne kete menyre duke bllokuar vendin e shkembimit te Cl. Ne kete grup mund te permendim Lasixin (Furasemidi) dhe Trifasin (Torasemidin).

Diuretiket Mbajtes te Kaliumit sic mund te gjenden ne literature me emrin Kali- Kursyes jane Spironolactoni, Amiloridi dhe Triamtereni veprojne ne pjesen Distale te te tubulit dhe ne ductusin colector Cortical mbi Qelizat Principale . Ata eliminojne Na e mbajne Kaliumin. Natyrisht efekti diuretik i tyre eshte me i dobet se sa i diuretikeve te tjere por jo me pak i rendesishem.

Ne grupin e pare medikamentet mund te dallohen nga kohezghjatja e efektit dhe efektet anesore te secilit prej tyre.

HTZ perdoret nga doza qe fillojne me 12.5 mg e qe shkojne ne 25-50 mg doza maksimale ditore eshte 100 mg. Chlortalidoni ( Hygrotoni) perdoret ne fillim me dozen 12,5 mgr ne dite por qe mund te shkoje edhe ne 100 mgr ne dite. Efekti i tij zgjat nga 48-72 ore nje prioritet i rendesishem i tij.

Nje medikamentet i rendesishem i ketij grupi eshte edhe Indapamidi ai perdoret me dozen 1.25 mgr e arrin deri ne 2.5 ose 5 mgr ne dite, efekti i veprimit shkon nga 15-18 ore, sot konsiderohet si nje nga diuretiket e zgjedhur ne mjekimin e HTA .

Por keto medikamente mund te vleresohen edhe nga efektet anesore te tyre si p.sh. rritja e nivelit te azotemise, hipokalemise, hypokloremise, alkalozes metabolike. hypomagnezemise, hiperuricemise. Po ashtu permenden edhe Hyperlipidemia dhe Hyperglicemia, qe takohen ne diuretiket Thiazidike.

Diuretiket e Loop-es mund te shkaktojne Ototoksicitet dhe Hipokalcemi. Lasixi (Furasemidi) perdoret ne dozat nga 20 deri ne 120 mgr ne dite dhe doza maximale ditore eshte 600 mgr ne dite efekti i veprimit zgjat 6-8 ore.

75EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Torasemidi perdoret ne dozen 5 mgr ne dite e me doze qe varion mga 5-50 mgr ne dite.

Kali-Kursyesit si Spironolacton, Triamtereni, Amiloridi kane edhe keto karakteristikat e tyre.

Spironolactoni perdoret ne dozat 25- 100 mgr ne dite me doze maximale 400 mgr ne dite. Zgjatja e efektit te tij shkon nga 48-72 ore.

Amiloridi perdoret ne doza 5-10 mgr ne dite me doze maximale 20mgr ne dite. Efekti i tij zgjat 24 ore.

Triamtereni perdoret nga 50-100 mgr ne dite me doze maximale ditore deri ne 300 mgr ne dite e me efekt qe zgjat nga 7-9 ore,

Efektet anesore te Kali-kursyesve jane Hyperkalemia, Gynecomastia, Dis-funksioni seksual, hirsuitismi e Cregullimet e ciklit menstrual. Triamtereni njihet si nje medikament qe mund te shkaktoje Kalkuloze Renale.

ANTAGONISTET B-ADRENERGJIKE

Jane medikamente qe veprojne duke zbutur aktivitetin simpatik nepermjet antagonizmit kompetitiv ndaj katekolaminave ne receptoret adrenergjike b1 dhe b2.

Ne mungese te nje aktiviteti agonist te pjesshem, efektet akute hemodinamike jane: Renia e ritmit te zemres, renia e debitit kardiak dhe rritja e rezistencave vaskulare periferike ne proporcion te drejte me shkallen e kardio-depresionit, presioni arterial nuk ndryshon.

Me pas, vihet re nje renie e presionit arterial proporcionale me renien e rezistencave vaskulare periferike e cila varet nga shkalla e aktivitetit simpatik ne zemer. Sepse nje shkalle e mjaftueshme aktiviteti agonist e b-adrenergjikeve qe mjafton per te mbajtur ne nje fare mase ritmin e zemres dhe debitin kardiak, mund te mos evokoje efektin akut reflektor te vazokonstriksionit: Presioni arterial bie ne proporcion te drejte me renien e rezistencave vaskulare periferike.

BETA-BLLOKUESIT KRYESORE

1) Beta-bllokuesit Jo selektive, me efekt mbi strukturat b1 e b2 e pa aktivitet te pjesshem agonist.

Ne kete grup bejne pjese: Propranololi, Nadololi dhe Timololi.2) Beta-bllokuesit jo selektive me aktivitet te pjesshem agonist. : Ne kete grup ben

pjese, Pindololi etj….3) Beta-Blokuesit me aktivitet kryesisht mbi strukturat B1( kardio-selektive) pa

cilesi agoniste. Ne kete grup bejne pjese: Atenololi, Metoprololi, Bisoprololi dheBetaxololi.4) Beta-bllokesit Cardio-selektive me aktivitet te agonist te pjesshem.Acebutaloli( Sectrali)5) Beta-bllokuesit alfa1-jo selektive. Ne kete grup bejne pjese Labetaloli,

Carvediloli dhe Nebileti.

Ne efektet anesore te Beta-bllokuesve do te permendim: Bronko-konstriksionin, Brdikardine, Uljen e tolerances ne ushtrim, Klaudikatio, Konstipacion ose dispepsi, cregullime te gjumit, depresion, disfunksion seksual, demtim te tolerances se glukozes dhe dislipidemi. Natyrisht ka edhe efekte te tjere anesore qe jane sporadike e shpesh edhe te lidhura me karakteristikat e individeve. AGONISTET ALFA2-ADRENERGJIKE QENDRORE

Agonistet Alfa2-Adrenergjike qendrore jane medikamente qe kalojne barrieren cerebrale dhe nxisin alfa2 receptoret adrenergjike ne qendren vazomotore te trurit


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


me sakte ne pjesen kaudale te tij. Stimulimi i ketyre receptoreve ul tonusin simpatik prodhimin ne tru te norepinephrines dhe ne rruget qendrore te daljes se tyre dhe aktivitetin preganglionik te nervave simpatike.

Klonidina ose Katapresani vec kesaj nxit aktivitetin e receptoreve I1 te Imizadolines qe po ashtu veprojne duke frenuar rruget dalese simpatike.

Keto medikamente mund edhe te nxisin Alfa 2 receptoret periferike qe jane mediatore te vazo-konstriksionit vecanerisht ne rast te mbidozimit dhe te precipitojne nje rritje te Presionit Arterial.

Sidoqofte efekti fiziologjik kryesor i kesaj klase eshte renia e rezistencave vaskulare periferike dhe nje renie e lehte e frekuences se zemres por pa ndonje ndikim te rendesishem ne debitin kardiak. Rruajtja e reflekseve kardio-vaskulare parandalon Hypotensionin Ortostatik.

Perfaqesuesit kryesore te tyre jane Aldometi dhe Klonidina.Ne efektet kryesore te tyre mund te permendim: Pergjumjen, Xerostoniia (tharja e

gjuhes) Gynecomastia ne burra e Galactorrhea ne grate (Aldometi) disfunksion seksual, depresioni e renie e mprehtesise mendore, pagjumesi, tremor dhimbje koke etj…

ANTAGONISTET E ALFA1-ADRENERGJIKE PERIFERIKE

Jane ata qe ne i quajme shpesh vazodilatatoret periferike e qe kane efekt dilatator si ne sistemin arterial edhe ne ate venoz, duke inhibuar receptoret alfa1 adrenergjike post-junksional. Efekti i qarte fiziologjik eshte renia e rezistencave vaskulare periferike ndersa takikardia reflektore dhe rritja e debitit kardiak qe pritet si efekt reflektor nuk eshte evidente edhe sepse keto medikamente kane nje afinitet te ulet per receptoret Alfa2 Adrenergjike qe jane edhe moduluesit local te kontrollit te clirimit te katekolaminave(Noradrenalines).

Ne kete grup medikamentesh bejne pjese:1. Prazosina (minipres) Fillon me 1 mgr ne dite me doze maksimale 20 mgr ne dite.

Efkti zgjat 6-12 h.2. Terazosina(hytrin) Fillon me 1 mgr ne dite e doza maksimale arrin ne 20 mgr dite.

efkti zgjat 12-24/h3. Doxazocina (cardura) Fillon me 1 mgr dite e arrin ne doze maksimale 16 mgr.

Efekti zgjat 24/h. Prazosina eshte nje medikament lipofilik shume selektiv si alfa 1-adrenergjik

antagonist, eleminohet nga pasazhi hepatik e nuk zgjatet gjysme koha plazmatike e tij ne pacientet me IRK. Ajo eshte 2-4 ore.

Terazosina eshte e treteshme ne uje edhe ajo metabolizohet ne hepar e ka nje gjysem jete plazmatike rreth 12 ore. Nuk varet nga funksioni renal.

Doxazosina eshte po ashtu hydro-solubile por bioavilabiliteti i saj pas pasazhit hepatik eshte afersisht 65%. Gjysem jeta e saj plazmatike eshte afersisht 22 ore e nuk kondicionohet nga funksioni renal.

Efektet anesore te tyre jane te pakta me i zakonshmi eshte i ashtuquajturi « efekti i dozes se pare » qe kondicionohet shpesh nga doza e perdorur, nga hemo-koncentrimi, perdorimi ne te njejten kohe i beta-adrenergjik antagonisteve dhe ne rastet me Feokromocitome. Ky efekt eliminohet duke perdorur doza te titruara me kujdes dhe e rendesishme eshte te fillohet para gjumit.

Problem i rendesishem me kete grup medikamentesh eshte se shpesh e heret shfaqet fenomeni i ambjentimit.

VASODILATATORET ME VEPRIM DIREKT

Ne kete grup bejne pjese Hydralazina dhe Minoxidili. Besohet se ato mund te veprojne mbi levizjet e Calciumit ne qelizat muskulare.

77EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

CALCI- BLLOKUESIT

Calci-bllokuesit kane nje mekanizem te perbashket antihipertensiv veprimi: inhibimin e levizjes se joneve te calciumit ne qelizat muskulare te lemuara nepermjet canaleve voltazh dependente te calciumit.

Calci-Bllokuesit pavaresisht nga efekti i perbashket vazodilatator jane nje grup shume heterogjen qe ndryshojne nga njeri tjetri nga struktura kimike efektet pharmakologjike, efektet anesore etjer. Dallojme tri grupe.

Dihydropiridinat.1. Nifedipina, 10 mgr, me zgjatje te efekti4-6 ore jepet zakonisht 4 here ne dite me

doze maksimale 120 mgr ne dite.2. Amlodipina 5 e 10 mgr. Me efekt 24 ore me doze maksimale 10 mgr ne dite.3. Lercanidipina (Lercanili) 10 mgr me efekt 24 oresh me doze maksimale ditore 20

mgr ne dite.4. Felodipina 5 mgr. Doza maksimale ditore 20 mgr zakonisht jepet 5-10 mgr.Derivatet e Phenylalkamines.1. Verapamili (Izoptina) 80 mgr, 120 mg,180 mgr e 240 mgr. Doza e zakonshme

eshte 240 mgr ne dite. Doza maksimale 480 mgr ne dite.Derivatet e Benzodiazepines.1. Diltiazemi 60mgr, 90 mgr dhe 180 dhe 300 mgr doza e zakonshme eshte 180 mgr

doza maksimale ditore 480 mgr ne dite.Efektet anesore te dyhidropiridinave jane dhimbja e kokes, skuqja, palpitacionet dhe

edemat periferike. Natyrisht efektet anesore nuk jane te te njejtes shkalle per te gjithe Dyhidropiridinat ato jane me te shpeshta e me te shprehura ne rastin e Adalatit e me pak te shprehura kur perdorim Lercanil.

Verapamili dhe Diltiazemi kane efekt Inotrop Dromotrop e Chronotrop negativ efekte qe ne nje fare menyre kane edhe nje rol ne perdorimin e tyre si anti arythmike.

FRENUESIT E ENZIMES SE KONVERSIONIT

Sikurse mund te kuptohet edhe nga emri veprojne nepermjet frenimit te Enzimes se Konversionit qe eshte pergjegjese e konvertimit te Ang. 1 ne Ang. 2 e cila eshte ne te vertete nje substance vazokonstriktore nga me potentet edhe me e forte se Nor-adrenalina. Po ashtu edhe efektet mbi retensionin e Na etj.

Ne kete grup, tashme te njohur e te vjeter evidentohen keto medikamente kryesore.1. Captoprili 25 e 50 mgr jepet nga 75 deri ne 150 mgr me tri marje ne dite Zgjatja

maximale e veprimit eshte rreth 8 ore.2. Enalaprili 5-10 mgr meret zakonisht 10-20 mgr ne dite e shkon deri ne 40 mgr ne

dite.3. Lisinoprili 10 mgr doza e zakonshme 10-20 mgr dite doza maksimale ditore 40

mgr.4. Ramiprili 5-10 mgr doza e zakonshme 10-20 mgr ne dite doza maksimale ditore

40 mgr.5. Zofenoprili 30 mgr. Doza e zakonshme eshte 30 mgr ne dite doza maksimale

ditore 60 mgr.Efektet anesore te ketij grupi jane: Kolla, angioedema dhe edema e laringut.Po ashtu

ne raste specifike edhe sinkopa, hiperkalemia dhe insuficienca renale.

ANTAGONISTET E RECEPTOREVE TE ANGIOTENSINES II

Jane grupi me i ri ne mjekimin e HTA. Jane ne nje fare menyre medikamente qe jane prodhuar duke njohur mire fispatologjine e hipertensionit arterial dhe vecanerisht rolin e sistemit Renin-Angiotensin-Aldosteron ne patogenezen e tij.

Ky grup medikamentesh vepron duke u fiksuar ne receptoret e Angiotensines II.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Njihen dy tipee kryesore te ketyre receptoreve AT1 dhe AT2 receptoret. Secili prej tyre shpreh efekte te ndryshme te Angiotensines II. Ne organizem te paret kane efekt vazokonstriktor e mbajne Na dhe ujin e nxisin prodhimin e Aldosteronit, ndersa duke bllokuar receptoret e tipit te dyte AT2 receptoret realizojne ekspresionin e vetive vazodilatatore e Natriuretike sepse nxisin efektet e bradikininave e prostoglandinave. Perfaqesuesit e ketyre preparateve qe jane ne dispozicionin tone jane:

1. Losartani fillohet me 50 mgr ne dite e shkohet deri ne 100 mgr si doze maximale. Efekti i tij zgjat 12-24 ore.

2. Valsartani, fillohet me 80 mgr ne dite doza e zakonshme eshte 160 mgr doza maximale shkon deri ne 320 mgr ne dite Efekti i itij zgjat 24 ore.

3. Olmesartani (Menartani) fillohet me 20 mgr ne dite doza maximale e perdorimit eshte 40 mgr ne dite. Efekti i veprimit 24 ore.

4. Irbesartani mjekimi fillohet me 150 mgr ne dite, doza maksimale e perdorimit eshte 300 mgr ne dite. Efekti i veprimit shkon deri ne 24 ore.

Efektet anesore te tyre jane te pakta, ne raste te ralla mund te vihet re nje hiperkalemi ose demtim i funksionit renal kur kemi patologji te arterioles efferente.

Ne pergjithesi keto jane klasat e Antihipertensiveve qe ne perdorim ne praktiken mjekesore. Une lashe pa permundur disa nga medikamentet si reserpina, guanfacina etj., sepse sot ato perdoren gjithnje e me rralle per shkak te efekteve te renda anesore dhe sepse medikamente me te reja i zevendesojne duke vepruar pa efekte aq te shprehura anesore. Natyrisht ne punimin pasardhes do te flitet per mjekimin ne menyre konkrete te HTA, per llogjiken e keombinimit te medikamenteve antihipertensive dhe mjekimin sipas stadeve e komplikacioneve te HTA.

79EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


81EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

Tema XIIHIPERTENSIONI ARTERIAL, STRATEGJTË E MJEKIMIT

Klinika e Parë e Kardiologjisë, QSUT “Nënë Tereza”, Tiranë, Shqipëri


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


Numri i te semureve qe trajtohen per HTA eshte rritur shume ne 30 vitet e fundit. HTA eshte bere arsyeja me e shpeshte per vizitat dhe rekomandimet mjeksore, ne krahasim me cdo arsye tjeter shendetesore, qe e con te semurin tek mjeku. Pavaresisht nga te gjitha keto, numri i hipertonikeve qe mjekohen, nuk e kalon 2/3 e totalit dhe i atyre qe arrijne ta kontrollojne sic duhet TA, nepermjet mjekimit arrin vetem ne 1/3. Midis atyre qe vuajne nga HTA, ka mjaft te semure, qe nuk jane fare ne dijeni, qe jane te prekur nga kjo semundje. Kjo shifer e “te paditurve” vertitet rreth 30% ne SHBA. Nder te semuret qe jane te njohur me pranine e HTA, rreth 15% e tyre neglizhojne dhe nuk marin mjekimin per semundjen. Shifrat e te semureve hipertonike, qe e marrin mjekimin per semundjen e tyre, variojne nga vendi ne vend. Keshtu, ne studimet e bera ne vendet e zhvilluara, rezulton se mjekimi per HTA merret rregullisht ne Angli ne 75%, ne Gjermani ne 74%, ne Spanje ne 73%, ne Itali ne 68% dhe ne SHBA ne 58% te te semureve me HTA. Sipas studimeve te bera ne vendin tone, pacientet shqiptare me HTA mjekohen ne 60-64% te rasteve (Tase e bp. 2006, Goda e bp. 2007). Por sic u tha edhe me siper, jo te gjithe hipertoniket e mjekuar arrijne te normalizojne sic duhet shifrat e TA. Keshtu, ne vendet e zhvilluara, ka diferenca nga njeri shtet ne tjetrin. Te semuret me HTA arrijne ta normalizojne TA ne Angli 40%, ne Gjermani 25%, ne Itali 24%, ne Spanje 19% dhe ne SHBA 31% te pacienteve. Keto diferenca varen sigurisht nga dallimet qe ekzistojne ne koshiencen qytetare, te secilit nga vendet, si dhe nga menyra e organizimit te sistemit shendetesor, qe ka impakt te drejtperdrejte mbi rezultatin e mjekimit. Ne vendin tone, ne te vetmin studim te bere ne kete drejtim (tase e bp. 2006), rezulton se rreth 30% e te semureve arrijne te normalizojne TA ne shifrat <140/90 mmHg. Sic shihet, shifrat e mjekueshmerise dhe te rezultatit te saj mbeten te ulta ne mbare boten edhe tek ne. Megjithate, ne raport me 30 vjet me pare, keto shifra jane mjaft te permiresuara, por duhet te themi se ne 20 vjetet e fundit perqindjet nuk kane ndryshuar me pozitivisht. Arsyet e ketyre mosarritjeve jane disa: - perkeqesimi i stilit te jeteses ku sidomos nderhyn sedentarizimi i jetes - komplianca e ulet e marrjes se vazhdueshme e te gjate te mjekimit nga pacienti - mosvleresimi sic duhet i rreziqeve qe lidhen edhe me rritjen e lehte te TA - tendenca e gabuar e mjekeve, qe neglizhojne shpesh mjekimin e TA sistolik tek te moshuarit Po ashtu, veshtiresite ne kontrollin sic duhet te HTA, vijne edhe nga fakti se semundja eshte ne pergjithesi asimptomatike dhe persistente, me shfaqjen e pasojave vetem pas 10-30 vjeteve. Megjithate, eshte vertetuar se mosarritja e shifrave te duhura te TA nga mjekimi, kur ai behet sic duhet, eshte e rralle. Mbi 2/3 e te semureve, qe mjekohen sic duhet, e arrijne qellimin, dhe per fat te mire, format rezistente ndaj mjekimit jane jo shume te shpeshta. Nga ana tjeter, edhe arritje te pjesshme ne uljen e shifrave te TA sjellin perfitime te medha per uljen e rrezikut kardiovaskular dhe per uljen e morbozitetit e mortalitetit nga HTA ne teresi. Keshtu, vetem nje ulje prej 20/10 mmHg e TA do te sillte nje reduktim prej 56% te rrezikut per insuficience kardiake kongjestive dhe nje ulje prej 46% te rrezikut per SAK. Po ashtu, vetem nje ulje e TA prej 10/5 mmHg, tek grate hipertonike ne menopauze, do te sillte nje reduktim prej 38% te rrezikut per insult cerebral dhe prej 19% te rrezikut per SAK. Ne baze te studimeve eshte vertetuar se p.sh., tek te moshuarit, duhen mjekuar 111 paciente per 5 vjet, per te evituar 1 vdekje apo 19 ngjarje te pafavoreshme kardiovaskulare (IM apo insult cerebral) nga HTA.

PERFITIMET NGA MJEKIMI I HTA

Qellimi i mjekimit te HTA nuk eshte vetem ulja e shifrave te TA, por sidomos parandalimi dhe mbrojtja nga komplikacionet kardiovaskulare, qe shoqerojne kete semundje ne ecurine e saj. Ne 35 vitet e fundit, shume studime te randomizuara kane vertetuar efektin e mjekimit farmakologjik per parandalimin e morbozitetit (SAK, IAM, insult cerebral, vaskulopati periferike, retinopati, nefropati) dhe mortalitetit nga HTA. Nga

83EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

metanalizat e ketyre studimeve u vertetua fillimisht perfitimi nga mjekimi ne te semuret me HTA te theksuar. Me pas ky perfitim u studiua dhe rezultoi edhe ne mjekimin e formave te mesme dhe te lehta te HTA. Keshtu, nga mjekimi i HTA, u gjet qe realizohej nje ulje e mortalitetit total prej 14% dhe e atij kardiovaskular prej 21%. Mortaliteti vetem nga insulti cerebral ulej rreth 45% dhe nga SAK rreth 17% tek te semuret hipertonike te mjekuar. Efekti per uljen e mortalitetit nga SAK verehej me shume ne moshat e avancuara (26%) dhe me pak tek moshat me te reja (11%). Po ashtu, mjekimi i HTA sjell edhe nje reduktim te dukshem te incidences se ngjarjeve te pafavoreshme kardiovaskulare ne teresi prej 22%. Ne te njejten linje, mjekimi i HTA solli nje reduktim prej 35-40% te incidences se insultit cerebral, 15-18% te SAK si dhe te insuficiences kardiake kongjestive. Perfitimi nga mjekimi i HTA, per uljen e morbozitetit kardiovaskular, eshte pare edhe ne moshat > 80 vjec, me nje reduktim prej 36% te insultit cerebral, prej 39% te insuficiences kardiake kongjestive, prej 22% te aksidenteve madhore koronare si dhe prej 55% te demences senile, pas nje ndjekje 8 vjecare.

PRAGU I FILLIMIT TE MJEKIMIT: Pragu i fillimit te mjekimit percaktohet jo vetem nga shifrat e TA, por kryesisht nga niveli i rrezikut kardiovaskular, qe paraqet semundja ne individe te caktuar, qe mund te kene edhe bashkeekzistenca te patologjive te tjera shoqeruese apo histori te ndryshme familjare per ngjarje kardiovaskulare. Mjekimi medikamentoz, si rregull, fillon kur rreziku kardiovaskular eshte mbi 15% per 10 vjet, qe sidoqofte konsiderohet risk i ulet. Rreziku i larte kardiovaskular ne 10 vjet, konsiderohet kur kalon masen 30%. Megjithate, fillimi i mjekimit medikamentoz, behet i bute kur kerkohen ulje te TA 10/5 mmHg (monoterapi), ndersa kur qellimi eshte te realizohen ulje te TA >20/10 mmHg, terapia medikamentoze duhet te jete me agresive (politerapi). Ne grupe te caktuara pacientesh, terapia medikamentoze duhet filluar edhe kur shifrat e TA jane brenda normes, por ne nivelet “normal i larte” (TAS 130/139 mmHg dhe TAD 85-90 mmHg). Ne keto grupe futen te gjithe ata te semure,me prekje te njohur vaskulare aterosklerotike (SAK, etj.) apo me predispozite per to, per arsye te tjera (diabet sheqeri, etj.), per nje prekje te tille ne te ardhmen e shpejte. Hezitimi per fillimin e mjekimit, ne rastet e indikacioneve jo te qarta per te, ka treguar se ne 10-17% te ketyre te semureve, shume shpejt semundja avancon dhe futet ne indikacione te qarta mjekimi te HTA dhe per kete aresye ne pergjithesi fillimi i mjekimit nuk duhet vonuar. Sidoqofte, ne te gjitha rastet e mara ne diskutim per HTA, duhen rekomanduar imediatisht dhe pa dallim, modifikimet e nevojshme te stilit te jeteses dhe te ushqyerjes, si masa e pare e mjekimit. Qellimi i mjekimit te HTA. Ne shumicen e te semureve, eshte qe te arrihet niveli i TA <140/90 mmHg, me nje perfitim me te madh kur arrihet niveli < 130/85 mmHg. Tek te moshuarit mund te pranohet si qellim edhe arritja e TAS deri ne 140-145 mmHg, por duhet pasur kujdes qe TAD te mos zbrese nen 65 mmHg, qe mund te behet faktor, vetem ne kete grup te semuresh, per ngjarje te pafavoreshme kardiovaskulare. Ne disa grupe te semuresh me rrezik te larte kardiovaskular, qellimi per tu arritur nga mjekimi i HTA eshte me rigoroz. Tek keta paciente kerkohet nje terapi me agresive dhe kjo ndodh tek:

- zezaket qe bejne me shume komplikacione nga HTA dhe ku edhe TAD 85-90 mmHg mund te coje ne demtime renale

- te semuret me diabet mellitus, ku ulja e TA 130/85 mmHg redukton incidencen e ngjarjeve te pafavoreshme kardiovaskulare. Bile edhe ulja e TAS < 110 mmHg solli nje reduktim te komplikacineve mikro dhe makrovaskulare tek keta te semure.

- te semuret me semundje renale kronike progresive, qe kane proteinuri >1-2 gr/dite. Tek ky grup, TA <125/75 mmHg mund ta ngadalesoje mjaft humbjen e funksionit renal.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


MODIFIKIMET E STILIT TE JETESES DHE TE USHQYERJES:

Modifikimi i stilit te jeteses dhe te ushqimit indikohet tek te gjithe hipertoniket, si mase e pare e mjekimit. Ato mund te ulin TA dhe mund te vonojne apo deri stopojne semundjen e hipertensionit arterial. Po ashtu, ato edhe vetem, mund te ulin mjaft morbozitetin dhe mortalitetin qe vjen si pasoje e komplikacioneve kardiovaskulare te HTA.

Nderprerja e duhanit: Efekti i duhanit mbi TA eshte i drejtperdrejte per rritjen e tij dhe nderprerja e duhanit e heq kete influence negative mbi TA. Duhani, pervec se eshte nje faktor direkt rreziku aterosklerotik, influencon per rritjen e insulin-rezistences, obezitetit dhe progresionin e efekteve te demshme mbi veshken.

Reduktimi i peshes: Rritja e peshes edhe ne permasa te vogla, ka nje influence te rendesishme mbi HTA. Grate me indeks mase (BMI) 24 bejne HTA 2 here me shume se ato me BMI 21, per 18 vjet. Ne shumicen e njerezve, rritja e peshes realizohet nepermjet depozitimeve te dhjamit ne pjesen e poshteme te trupit (sindromi metabolik). Ky obezitet i poshtem eshte nje faktor me vete rreziku per HTA. Po ashtu, ai influencon edhe mbi apnene obstruktive te gjumit, e cila, me vete, ka nje influence ne mbajtjen e nje TA te qendrueshme. Edhe uljet e lehta ne peshe kane nje influence te rendesishme mbi reduktimin e TA. Keshtu, vetem ulja prej 1 kg e peshes, mund te coje ne nje renie te TA prej 1.6/1.3 mmHg.

Aktiviteti fizik: Rritja e aktivietit fizik mund te coje ne uljen e peshes, por mund te influencoje si ne mos shfaqjen per here te pare te HTA, ashtu edhe te diabetit te sheqerit apo te seciles nga semundjet kardiovaskulare. Ushtrimet aerobike sjellin uljen e TA gjate kryerjes se tyre, me nje efekt qe mund te zgjase edhe me pas gjate dites. Ulja e TA eshte me e madhe sa me te gjata jane ushtrimet aerobike, por nuk influencohet nga intensifikimi i tyre.

Reduktimi i marrjes se kripes ne ushqim: Modeli i kripur i djetes se vendeve te zhvilluara eshte akuzuar si shkak i zhvillimit te HTA ne shoqeri. Sidoqofte, eshte vertetuar se pakesimi i kripes tek hipertoniket, sjell perfitime te qarta ne reduktimin e shifrave te TA. Vetem ulja e 78 mmol/24 ore kripe solli renien e TA me 5.0/2.7 mmHg, tek hipertoniket, dhe 2.0/1.0 mmHg tek normotensivet. Raporti i sasise se reduktimit te kripes me shifrat e TA eshte linear tek hipertoniket. Sa me pak kripe konsumohet, aq me shume ulen shifrat e TA. Megjithate, sipas studimeve, ulja e kripes per 6 muaj me 33 mmol/24 ore solli vetem nje reduktim te TA me 1.1/0.6 mmHg. Jo te gjithe te semuret i pergjigjen mire reduktimit te kripes per uljen e shifrave te TA. Me te ndjeshem nga reduktimi i kripes jane zezaket dhe te moshuarit. Nganjehere, reduktimi i tepruar i kripes, mund te jete edhe kunderproduktiv, nepermjet stimulimit te tepruar te aktivitetit te sistemit nervor simpatik apo sistemit renine-angiotenzine, qe mund te kunderballancojne efektet perfituese nga ky reduktim. Keshtu, restriksioni i kripes eshte i rendesishem per mosshfaqjen e HTA dhe ka njefare influence per mjekimin e kesaj semundje. Rruga me e mire per kete restriksion, qe nuk eshte i kollajshem tek pacientet ne afate te gjata, eshte zevendesimi i ushqimeve te industrializuara (qe kane shume Na konservues) me ushqime natyrale (qe kane me pak Na). Sidoqofte, ne kete drejtim, mund te jepen disa keshilla:

- mos shto kripe ne gjelle dhe mos perdor kripen e tavolines- evito ushqimet ne “fast-food”- evito antiacidet me permbajtje Na- kur nuk mund te evitosh nevojen e shijes per kripe gjelle, perdor kripe kaliumi, qe ka

shije te njejteShtimi i sasise se kaliumit dhe kalciumit ne ushqim: Kaliumi eshte pare se sjell nje

ulje te shifrave te TA me nje mesatare 3.1/2 mmHg, sidomos tek zezaket dhe tek ata qe perdorin shume kripe. Sidoqofte, marrja e tepert e tij mund te shkaktoje probleme te tjera te hiperkalemise dhe duhet perdorur me kujdes vetem atehere kur ka tendence per hipokalemi. Edha marrja ne ushqim e kalciumit sjell ulje te TA me 1.44/0.84 mmHg. Megjithate, marrja e tepert e tij mund te sjelle rritjen e incidences se nefrolithiases dhe pasoja te tjera te padesherueshme.

Roli i kafese: Efekti i kafese, mbi rritjen e shifrave te TA, nuk duket aq i madh sa

85EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

c’ekziston ne legjenden popullore. Perdorimi i theksuar i saj sigurisht mund te influencoje edhe negativisht ne shifrat e TA. Keshtu ne metanalizen e 11 studimeve, u gjet se perdorimi i 5 filxhanave kafe ne dite solli nje rritje te TA vetem prej 2.4/1.2 mmHg. Perdorimi i reduktuar i kafes ditore (1-2 kafe ne dite) nuk duket te kete ndonje influence te rendesishme mbi TA.

Perdorimi i alkoolit: Perdorimi i alkolit ka nje efekt me dy drejtime ne lidhje me HTA. Doza te vogla te tij sjellin parandalimin e HTA, ndersa dozat mesatare apo te larta ditore kane nje efekt negativ per rritjen e shifrave te TA. Sipas studimeve, doza perfituese eshte <2 porcione nga 12 ml per burrat dhe 1 porcion 12 ml per grate, qe con ne uljen e incidences se HTA me 14% dhe rritjen e kesaj incidence me 31% kur tejkalohen keto doza.

Si perfundim, mund te thuhet se nga modifikimi i stilit te jeteses dhe ushqyerjes mund te perfitohet mjaft per uljen e TA. Konkretisht, nga reduktimi i peshes prej 10 kg mund te perfitohet nje ulje 5-10 mmHg e TA, nga adaptimi ne vakte te fraksionuara te ushqimit, nje ulje prej 8-14 mmHg, nga rritja e aktivitetit fizik 2-8 mmHg dhe nga rregullimi i konsumit te alkoolit, nje ulje prej 2-4 mmHg (gjithmone kur flasim per TAS). Ne nje studim, vetem nga rregullimi ne te njejten kohe i te gjitha menyrave te gabuara te jeteses (ulje peshe 10 kg, reduktim i kripes 10%, rritje e aktivitetit fizik dhe eleminim i alkoolit), u arrit qe TA te reduktohej mesatarisht me 8.6/8.6 mmHg.

Mjekimi medikamentoz i HTA:

Ne qofte se nga modifikimi i stilit te jeteses dhe menyres se ushqyerjes nuk arrihen kufijte e TA <140/90 mmHg ne pergjithesi dhe per diabetiket e ata me IRK <130/80 mmHg, si dhe ne rastet kur paraqiten tek mjeku te semure me TA >160/100 mmHg, merret menjehere vendimi per fillimin e terapise medikamentoze. Ne momentin kur merret vendimi per mjekim medikamentoz shtrohet pyetja ne se terapia fillestare duhet te jete agresive apo graduale. Si rregull, preferohet ajo graduale me rritje progresive te dozave, sipas nevojes, per te evituar efektet anesore dhe sidomos renien e teperuar e te menjehereshme te TA, qe mund te prodhoje simptoma si dobesi, lodhje, etj., te cilat vijne nga nje autorregullim i demtuar i fluksit cerebral tek hipertoniket. Me kalimin e kohes se mjekimit, ky autorregullim cerebral normalizohet dhe me rritjen e dozave te mjekimit, ulja e metejshme e TA, drejt normalizimit, nuk sjell me simptoma. Pra me kete logjike, fillimisht ne mjekimin e nje hipertoniku qe paraqitet per here te pare tek mjeku, preferohen doza te vogla te medikamenteve te zgjedhur.

Zgjedhja e medikamentit fillestar: Sipas studimeve te meparshme, si preference e pare per mjekimin e HTA mund te zgjidhet cilido prej medikamenteve, qe i perkasin njeres nga klasave te diuretikeve, ACE-fernuesve, Ca-bllokuesve, ARB apo B-bllokuesve. Midis tyre, me i preferuari per fillimin e mjekimit eshte rekomanduar diuretiku ne doze te vogel dhe me pas, sipas nevojes, jane bashkangjitur nje nga nje medikamentet e klasave te tjera. Llogjika e mjekimit te HTA, si dikur edhe tani, eshte “me mire disa medikamente ne doze te vogel-mesatare sesa njeri prej tyre ne doze te larte”. Sot, pas thellimeve te studimeve per mjekimin e HTA, jane percaktuar disa preferenca fillestare, bazuar ne kushtet ku ndodhet i semuri qe po mjekojme si p.sh. mosha e tij, prania e disa kondicioneve apo semundjeve bashkeshoqeruese, etj. Keshtu, diuretiket preferohen me shpesh ne te semuret me insuficience kardiake, moshe te avancuar apo HTA sistolik dhe evitohen ne ata me podager. B-bllokuesit preferohen ne HTA te shoqeruar me SAK apo IM te kaluar, insuficience kardiake, takiaritmi, migrene dhe evitohen ne ata me asthma bronkiale, semundje obstruktive pulmonare apo crregullime te percimit kardiak. Ca-bllokuesit preferohen ne mosha te avancuara dhe HTA sistolik, duke u perpjekur te evitohen ne rastet e crregullimeve te percimit kardiak (verapamili dhe diltiazemi). ACE-frenuesit preferohen tek hipertoniket me insuficience kardiake apo disfunksion sistolik shoqerues te ventrikulit te majte, ata me IAM te kaluar si dhe tek diabetiket apo nefropatet me proteinuri, duke u evituar tek grate me barre, stenozat bilaterale te arterieve renale dhe ne rastet me hiperkalemi. ARB preferohen ne te gjithe ata qe kane efekte anesore nga ACE-frenuesit (si p.sh. kolle), tek diabetiket dhe nefropatet si


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


dhe ne rastet me insuficience kardiake, duke u evituar gjate gravidances, hiperkalemise dhe ne stenozat bilaterale te arterieve renale. Alfa-bllokuesit preferohen tek prostatiket dhe evitohen ne te semuret me insuficience kardiake. Nje rekomandim tjeter, qe duhet pasur parasysh, eshte qe fillimi i terapise tek te rinjte, preferohet te behet me ACE-frenues apo ARB dhe tek te moshuarit me Ca-bllokues. Ne te dyja moshat, ne shumicen e rasteve diuretiku eshte nje shoqerues i rekomanduar.Monoterapi apo terapi e kombinuar? Duke pase parasysh se shumica e te semureve qe paraqiten per here te pare kane shifra te TA >160/100 mmHg, si dhe shume prej tyre kane si shoqerues edhe dibetin e sheqerit apo nje nefropati kronike (ku shifrat e TA keshillohen te ulen <130/80 mmHg) rekomandimi i fillimit te terapise per HTA eshte qe te behet me kombinim preparatesh dhe jo me monoterapi. Aq me teper, sot dihet qarte nga studimet se diuretiket ne doze te vogel, fuqizojne mjaft efektin e cilido medikamenti, te seciles klase tjeter antihipertensive. Megjithate, ne mjaft te semure eshte e nevojshme qe fillimi i terapise te behet me me shume se 2 apo 3 medikamente, ne vartesi te shifrave fillestare te TA dhe te nivelit te ketij reduktimi, per te cilen ka nevoje i semuri. Ne keto raste, kombinimi i medikamenteve eshte i lire, por ne shumicen e rasteve diuretiket jane te pranishem. Nje parim tjeter i mjekimit te HTA eshte mundesisht zgjedhja e medikamenteve me vetem nje doze ditore (medikamente me leshim te ngadalshem). Kjo ka rendesi te vecante, sepse ne kete menyre lehtesohet komforti i te semurit per mjekim (ai s’duhet te mendoje disa here gjate dites per mjekimin) dhe keshtu rritet komplianca e mjekimit (numri i te semureve qe nuk merziten nga mjekimi, por e marrin rregullisht ate per kohe te gjate). Nga ana tjeter, medikamentet me leshim te ngadalshem, pra me nje doze ditore, kane nje perqendrim konstant te medikamentit ne gjak dhe per pasoje nje efekt pa kurba ditore mbi uljen apo jo te TA. Ndryshe ndodh me terapite e fraksionuara antihipertensive (disa here ne dite), te cilat realizojne efekte maksimale gjate clirimit te larte ne gjak te medikamentit dhe dobesim te efektit ne pjese te ndryshme te dites. Ky variabilitet efekti, gjate dites, mund te behet i demshem, sepse mund te shoqerohet edhe me nje variabilitet shoqerues te frekuences se ritmit te zemres, qe mund te sjelle efekte te padeshirueshme, duke shtuar ataket kardiake koronare dhe probabilisht edhe incidencen e IAM ne keta te semure. Eshte pikerisht kjo arsye, qe ka bere akuzat e mirenjohura ndaj nifedipines afatshkurter, ne mjekimin e HTA. Pervec ketyre arsyeve, marrja disa here gjate dites e medikamenteve per mjekimin e HTA, prish komfortin e jeteses dhe te aktivitetit te pacientit dhe kontribuon per shtimin e numrit te hipertonikeve qe nderpresin mjekimin. Ne kete llogjike, sot me te preferuarit jane medikamentet e kombinuara ne nje tablete, me efekt te zgjatur. Per fat te mire, numri i tyre eshte shtuar mjaft ne treg dhe ka lehtesuar shume mjekimin e te semureve me HTA. Momenti qe rekomandohet per marrjen e ketij mjekimi te kombinuar ne nje tablete eshte si rregull mengjesi.

Disa konsiderata speciale per mjekimin:

Nderpreja e medikamenteve: Nderpreja e mjekimit, si rregull, sjell ringritjen e TA ne 80% te rasteve dhe vetem ne 20% te te semureve mund te ruhen nivelet e mepareshme te TA pas nderprejes. Duke ditur se me sa veshtiresi arrihet niveli i duhur i uljes se TA, nuk rekomandohet ne asnje menyre nderpreja e terapise antihipertensive, me perjashtim te rasteve kur medikamentet japin efekte anesore.

HTA rezistent: Ka disa raste kur HTA eshte rezistent ndaj mjekimit. Kjo do te thote kur TAD nuk zbret nen 90 mmHg, me gjithe perdorimin e mbi 3 medikamenteve. Kjo situate mund te vije kur i semuri nuk i merr rregullisht ilacet. Po ashtu ajo perseritet ne rastet kur, nga matjet qe kryhen gjate vizites mjeksore, shifrat e TA mund te jene me te larta, per shkak te emocioneve te vecanta (ndryshe nga jeta reale, shifrat rezultojne te larta, pavaresisht nga mjekimi). Megjithate, ka edhe mjaft arsye te tjera qe mund te realizojne rezistencen ndaj mjekimit, midis te cilave me e shpeshta eshte rritja e mases se volumit qarkullues, nga dozimi i ulet i diuretikut, apo marrja pa kriter e kripes, qe mund te rregullohet shpesh nga rritja dozes se diuretikut apo zgjedhja e nje diuretiku me potent.

Anestezia ne te semuret me HTA: Ne mungese te insuficiences kardiake shoqeruese, HTA nuk shton aspak rreziqet kardiovaskulare te kirurgjise. Megjithate, eshte e rekomanduar

87EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

qe para interventit HTA te kontrollohet mire nepermjet mjekimit, per te reduktuar rrezikun e iskemise se miokardit. Perdorimi i ß-bllokuesve eshte i rekomanduar, sidomos para intubimit dhe vecanerisht ne kirurgjine vaskulare.

HTA te femijet: Per fat te keq, nuk ka te dhena per perdorimin afatgjate te antihiper-tensiveve tek femijet. Perderisa keto mungojne, keshillohet qe edhe per femijet te perdoret llogjika e mjekimit antihipertensiv si edhe tek adultet. Lufta per uljen e peshes tek femijet me HTA, eshte shume e rendesishme, sepse vetem ulja e obezitetit mund te mjaftoje per normalizimin e TA ne mjaft raste.

HTA tek te moshuarit: Ne mjaft te moshuar mund te gjendet HTA me sfingmomanometer dhe TA normal, kur matjet behen brenda ne arterie. Ky quhet pseudoHTA dhe lidhet me rritjen e rigiditetit te mureve te arterieve qe nuk shtypen (kolapsohen) nga mansheta. Sidoqofte, eshte dokumentuar qe mjekimi i HTA, si sistolik e diastolik, tek te moshuarit edhe > 80 vjec, sjell nje reduktim te rendesishem te riskut kardiovaskular. Megjithate, ulja e TA tek hipertoniket e moshuar duhet bere shume gradualisht, kryesisht nepermjet Ca-bllokuesve e diuretikeve, qe veprojne me mire dhe japin me pak efekte anesore. Nivelet e TA qe duhen arritur jane rreth 140 mmHg per TAS dhe kujdes duhet bere qe TAD te mos ulet shume (<65 mmHg).

HTA dhe diabeti i sheqerit: Tek nje i semure me HTA + diabet sheqeri duhet bere nje kujdes i vecante. Kjo per aresye se keta jane dy faktore rreziku kardiovaskulare, qe nuk mblidhen por shumezohen, persa i perket efekteve negative qe mund te krijojne. Mjekimi i HTA, ne keta te semure, duhet te jete me intensiv dhe qellimi per tu arritur gjithmone eshte <130/80 mmHg. Ulja e TA sa me poshte ketij kufiri, mund te sjelle nje reduktim prej mbi 50% te komplikacioneve vaskulare dhe kardiake, renale, te retines apo neuropatise autonome ne keta te semure.

Ne rast se ne keta te semure eshte prezente proteinuria, eshte i domosdoshem perdorimi i nje ACE-frenuesi apo ARB. Efekt te favorshem ne mjekim paraqesin edhe diuretiket, ß-bllokuesit apo Ca-bllokuesit.

HTA dhe impotenca seksuale: Ne te semuret me HTA, mund te jete shpesh i pranishem disfunksioni erektil, sidomos tek diabetiket. Problemi mund te theksohet akoma me shume nga diuretiket (edhe ne sasi te vogel) ne keta te semure. Ne keto raste, ne terapi shtohet sildenafil, i cili rikthen funksionin erektil edhe ne prani te terapise antihipertensive, pa dhene efekte anesore ne pergjithesi.

HTA dhe insuficienca kardiake: Ne rastet me insuficience kardiake, per shkak te renies se debitit te zemres, mund te dekapitohet TA sistolik duke maskuar HTA. Megjithate, TAD mund te mbetet i rritur edhe me shume, per shkak te rritjes se rezistencave vaskulare periferike gjate insuficiences kardiake. Ulja e tyre, dhe per pasoje edhe e TAD, sjell permiresim te insuficiences kardiake kongjestive. Ne keto raste, medikamente te preferuar jane ACE-frenuesit, ARB dhe ß-bllokuesit vazodilatatore. Nje efekt te mire kane te gjithe antihipertensivet, pervec vazodilatatoreve direkte, edhe per reduktimin e hipertrofise se ventrikulit te majte, si prelud i insuficiences kardiake kongjestive.

HTA dhe SAK: Bashkekzistenca e HTA me SAK e ben mjekimin antihipertensiv me te rendesishem, sepse vetem ulja e TA mund te sjelle lehtesimin klinik te SAK. Mjekimi i preferuar ne keta te semure jane: ß-bllokuesit dhe Ca-bllokuesit. Edhe ne fazen akute te infarktit te miokardit mund te kemi nje rritje te TA nga stimuli simpatik prej angines se gjoksit. Ne rastet me infarkt akut perdoren te gjithe ata antihipertensive, qe nuk ulin debitin kardiak, midis te cileve me te preferuarit jane ß-bllokuesit dhe ACE-frenuesit.

KONKLUZION:

Mjekimi i HTA eshte nje “art” qe nuk drejtohet ndaj hipertensionit por ndaj hipertonikut, duke mare parasysh te gjitha vecorite shoqeruese tek i semuri. Qe ai te jete i suksesshem kerkohet:- Eksperienca e mjekut- Edukimi i te semurit- Bashkepunimi i ngushte midis tyre.


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


SHËNIME

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

89EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

SHËNIME

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


SHËNIME

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

91EDUKIM MJEKËSOR

KU

RS

ED

UK

ATIV

PË

R H

TA, R

ISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:

Ne jemi për jetën

SHËNIME

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________


UR

S ED

UK

ATIV

PËR

HTA

, RISK

UN

CV

& IK

Mbështetur nga:


SHËNIME

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

__________________________________________________________________

Documents

Kurs Edukativ HTA Dhe IKK QERSHOR 2010