UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-

ANNEE: 2010 THESE N°: 229

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THESE

Présentée et soutenue publiquement le :………………………..

PAR

Mlle Salima BENMOUAMA

Née le 05 Novembre 1985

Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

MOTS CLES : Polyneuropathie de réanimation – Myopathie de réanimation – Sepsis grave.

JURY

Mr. A. AZZOUZI PRESIDENT & Professeur d’Anesthésie-Réanimation RAPPORTEUR

Mr. R. EL MOUSSAOUI Professeur Agrégé d’Anesthésie-Réanimation

Mr. K. ABIDI Professeur Agrégé d’Anesthésie-Réanimation

Mme. N. MAHASSINI Professeur Agrégé d’Anatomie Pathologie

JUGES

سبحانك لا علم لنا

إلا ما علمتنا إنك

أنت العليم الحكيم

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UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

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FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ

1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Najia HAJJAJ Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Ali BENOMAR Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT PROFESSEURS : Février, Septembre, Décembre 1973 1. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie Janvier et Décembre 1976 2. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique Mars, Avril et Septembre 1980 3. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 4. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie Mai et Octobre 1981 5. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie 6. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie 7. Pr. HAMANI Ahmed* Cardiologie 8. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire

9. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie –Réanimation 10. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 11. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 12. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 13. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie 14. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 15. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie Novembre 1983 16. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 17. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie 18. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 19. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 20. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie Décembre 1984 21. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 22. Pr. EL GUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 23. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 24. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 25. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 26. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie Novembre et Décembre 1985 27. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie 28. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 29. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie 30. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 31. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie 32. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie Janvier, Février et Décembre 1987 33. Pr. AJANA Ali Radiologie 34. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 35. Pr. CHAHED OUAZZANI Houria ép.TAOBANE Gastro-Entérologie 36. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie 37. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie 38. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 39. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 40. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 41. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne 42. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 43. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988 44. Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 45. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie 46. Pr. FAIK Mohamed Urologie 47. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie 48. Pr. TOLOUNE Farida* Médecine Interne Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990 49. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 50. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 51. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie 52. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie 53. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 54. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 55. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique 56. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 57. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie 58. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 59. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 60. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie 61. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie 62. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 63. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 64. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 65. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 66. Pr. BAYAHIA Rabéa ép. HASSAM Néphrologie 67. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 68. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 69. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdellatif Chirurgie Générale 70. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 71. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie 72. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 73. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 74. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 75. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie 76. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 77. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie 78. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 79. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie 80. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation 81. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 82. Pr. SOULAYMANI Rachida ép.BENCHEIKH Pharmacologie

83. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 84. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 85. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie 86. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 87. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie 88. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 89. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique 90. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie 91. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 92. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 93. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie 94. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 95. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 96. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie 97. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 98. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 99. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie Mars 1994 100. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 101. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 102. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie 103. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 104. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 105. Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique 106. Pr. CAOUI Malika Biophysique 107. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques 108. Pr. EL AMRANI Sabah ép. AHALLAT Gynécologie Obstétrique 109. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie 110. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie 111. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie 112. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne 113. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 114. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale 115. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie 116. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique 117. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne 118. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie 119. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 120. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 121. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie 122. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie 123. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 124. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

125. Pr. SENOUCI Karima ép. BELKHADIR Dermatologie 126. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-Vasculaire Mars 1994 127. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie 128. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique 129. Pr. BELAIDI Halima Neurologie 130. Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 131. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie 132. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique 133. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie 134. Pr. CHAMI Ilham Radiologie 135. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 136. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 137. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie 138. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 139. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 140. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 141. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale 142. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale 143. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique 144. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique 145. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie 146. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie 147. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 148. Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation 149. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 150. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 151. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 152. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique 153. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 154. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie 155. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 156. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie 157. Pr. MANSOURI Aziz Radiothérapie 158. Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie 159. Pr. RZIN Abdelkader* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 160. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique 161. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996 162. Pr. AMIL Touriya* Radiologie 163. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie 164. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique 165. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

166. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 167. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie 168. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie 169. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie 170. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 171. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 172. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie 173. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie 174. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie 175. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Novembre 1997 176. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique 177. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 178. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie 179. Pr. BIROUK Nazha Neurologie 180. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL. 181. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie 182. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie 183. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie 184. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie 185. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie 186. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation 187. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie 188. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie 189. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale 190. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie 191. Pr. NAZI M’barek* Cardiologie 192. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie 193. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation 194. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie 195. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 196. Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie 197. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali* Pneumo-phtisiologie 198. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto-Rhino-Laryngologie 199. Pr. BENOMAR ALI Neurologie 200. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale 201. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale 202. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie 203. Pr. KABBAJ Najat Radiologie 204. Pr. LAZRAK Khalid ( M) Traumatologie Orthopédie Novembre 1998 205. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

206. Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie 207. Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique Janvier 2000 208. Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie 209. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie 210. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie 211. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie 212. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie 213. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie 214. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale 215. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale 216. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie 217. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie 218. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale 219. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie 220. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie 221. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation 222. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie 223. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie 224. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation 225. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation 226. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 227. Pr. AIDI Saadia Neurologie 228. Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie 229. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie 230. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale 231. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie 232. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie 233. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation 234. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie 235. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie 236. Pr. EL KHADER Khalid Urologie 237. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie 238. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques 239. Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation 240. Pr. LACHKAR Azzouz Urologie 241. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie 242. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie 243. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 244. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie 245. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale 246. Pr. ROUIMI Abdelhadi Neurologie

Décembre 2001 247. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 248. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie 249. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 250. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie 251. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie 252. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie 253. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie 254. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie 255. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie 256. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie 257. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie 258. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique 259. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie 260. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie 261. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie 262. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie 263. Pr. CHAT Latifa Radiologie 264. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie 265. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale 266. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie 267. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique 268. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation 269. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie 270. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique 271. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie 272. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale 273. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie 274. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie 275. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie 276. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatrique 277. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale 278. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation 279. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique 280. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie 281. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique 282. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne 283. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale 284. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique 285. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale 286. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique 287. Pr. NOUINI Yassine Urologie 288. Pr. OUALIM Zouhir* Néphrologie 289. Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale 290. Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique 291. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

292. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie Décembre 2002 293. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique 294. Pr. AMEUR Ahmed * Urologie 295. Pr. AMRI Rachida Cardiologie 296. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie 297. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie 298. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 299. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie 300. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie 301. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro-Entérologie 302. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 303. Pr. BICHRA Mohamed Zakariya Psychiatrie 304. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale 305. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie 306. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 307. Pr. EL ALJ Haj Ahmed Urologie 308. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 309. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie 310. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale 311. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale 312. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique 313. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie 314. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie 315. Pr. IKEN Ali Urologie 316. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie 317. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie 318. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie 319. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie 320. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie 321. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique 322. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie 323. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie 324. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne 325. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie 326. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie 327. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale 328. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie 329. Pr. RHOU Hakima Néphrologie 330. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation 331. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie 332. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale 333. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique

PROFESSEURS AGREGES : Janvier 2004 334. Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie 335. Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique 336. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie 337. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie 338. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique 339. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation 340. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 341. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie 342. Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie 343. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique 344. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie 345. Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique 346. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie 347. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie 348. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale 349. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie 350. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie 351. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique 352. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie 353. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie 354. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire 355. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie 356. Pr. SAADI Nozha Gynécologie Obstétrique 357. Pr. SASSENOU ISMAIL* Gastro-Entérologie 358. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique 359. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale 360. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005 361. Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique 362. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale 363. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie 364. Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie 365. Pr. AMAR Yamama Néphrologie 366. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 367. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 368. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 369. Pr. BARKAT Amina Pédiatrie 370. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 371. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie 372. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 373. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 374. Pr. BOUKLATA Salwa Radiologie

375. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 376. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 377. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie 378. Pr. HAJJI Leila Cardiologie 379. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 380. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie 381. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie 382. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie 383. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire 384. Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie 385. Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie 386. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 387. Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique 388. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie 389. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique AVRIL 2006 423. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 424. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 425. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 426. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 427 Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie 428. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 429 Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique 430. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique 431. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire 432. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio – Vasculaire 433. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique 434. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie 435. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie 436. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie 437. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation 438. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie 439. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 440. Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 441 Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie 442. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 443. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie 444. Pr. KILI Amina Pédiatrie 445. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie 446. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique

447. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 448. Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique 449. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 450. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 451. Pr. NAZIH Naoual O.R.L 452. Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 453. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 454. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie 455. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 456. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie 457. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007 458. Pr. LARAQUI HOUSSEINI Leila Anatomie pathologique 459. Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation 460. Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid Anesthésier réanimation 461. Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation 462. Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation 463. Pr. TOUATI Zakia Cardiologie 464. Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie 465. Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie 466. Pr. SELKANE Chakir * Chirurgie cardio vasculaire 467. Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio vasculaire 468. Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire 469. Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale 470. Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale 471. Pr. ACHOUR Abdessamad * Chirurgie générale 472. Pr. TAJDINE Mohammed Tariq * Chirurgie générale 473. Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique 474. Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique 475. Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie 476. Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique 477. Pr. RABHI Monsef * Médecine interne 478. Pr. MRABET Mustapha * Médecine préventive santé publique et hygiène 479. Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie 480. Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie 481. Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie 482. Pr. MRANI Saad * Virologie

483. Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie 484. Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale 485. Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie 486. Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie 487. Pr. MELLAL Zakaria Ophtalmologie 488. Pr. AMMAR Haddou * ORL 489. Pr. AOUFI Sarra Parasitologie 490. Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie 491. Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie 492. Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie 493. Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie 494. Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique 495. Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique 496. Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie 497. Pr. MAHI Mohamed * Radiologie 498. Pr. RADOUANE Bouchaib * Radiologie 499. Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie 500. Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie 501. Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie 502. Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale 503. Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale 504. Pr. TANANE Mansour * Traumatologie orthopédie 505. Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Mars 2009 Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. AZENDOUR Hicham * Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMAHZOUNE Brahim * Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie

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* Enseignants Militaires

DDééddiiccaacceess

AA mmoonn ppèèrree eett àà mmaa mmèèrree

AAuuccuunn mmoott nnee ssaauurraaiitt ttrraadduuiirree ll’’eexxpprreessssiioonn ddee mmeess sseennttiimmeennttss ppoouurr

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QQuuee DDiieeuu vvoouuss pprréésseerrvvee eett vvoouuss ddoonnnnee llaa ssaannttéé..

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RReemmeerrcciieemmeennttss

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nnoottrree eessttiimmee qquuee nnoouuss ppoorrttiioonnss àà vvoottrree ééggaarrdd..

NNoouuss ssoommmmeess pprrooffoonnddéémmeenntt ttoouucchhééeess àà ll’’hhoonnnneeuurr qquuee vvoouuss nnoouuss aavveezz

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eessttiimmee..

Sommaire

INTRODUCTION ..................................................................................... 1

MATERIEL ET METHODES .................................................................... 5

RESULTATS ............................................................................................ 8

DISCUSSION ......................................................................................... 13

A. Polyneuropathie de réanimation : ................................................... 14

1. Historique: ................................................................................... 14

2. Epidémiologie: ............................................................................. 14

3. Diagnostic clinique : ..................................................................... 17

4. Examens paracliniques : ................................................................ 19

B. Myopathie de réanimation : ............................................................ 27

1. Historique : .................................................................................. 27

2. L’incidence : ................................................................................ 27

3. Symptomatologie de la myopathie de réanimation : .......................... 28

4. Explorations électrophysiologiques : ............................................... 29

5. Aspects histologiques : .................................................................. 30

C. Diagnostic différentiel de la neuromyopathie de réanimation : ........ 32

D. Facteurs de risque de la neuromyopathie de réanimation : .............. 35

1. Le syndrome de défaillance multiviscérale : ..................................... 35

2. La durée de ventilation mécanique précédant le diagnostic de

neuromyopathie de réanimation : ......................................................... 39

3. Les corticoïdes : ........................................................................... 39

4. Les curares : ................................................................................ 40

5. L’hyperglycémie : ........................................................................ 40

E. Conséquences de la NMAR : ............................................................ 41

1. Conséquences locomotrices : ......................................................... 41

2. Conséquences respiratoires : .......................................................... 42

F. Evolution de la neuromyopathie de réanimation : ........................... 45

1. Evolution à court terme : ............................................................... 45

2. Evolution à long terme : ................................................................ 46

G. Prise en charge de la neuromyopathie de réanimation : ................... 47

1. Mesures thérapeutiques ................................................................. 47

2. Mesures préventives ..................................................................... 48

3. Mesures symptomatiques générales : .............................................. 50

H. Discussion des résultats : ............................................................... 52

1. Incidence : ................................................................................... 52

2. Facteurs de risque : ....................................................................... 53

CONCLUSION ....................................................................................... 55

RESUMES ............................................................................................. 57

BIBLIOGRAPHIE................................................................................... 61

Abréviations

SDMV : Syndrome de défaillance multiviscérale.

CIP : Critical illness polyneuropathy.

HSHC : Hemisuccinate d'hydrocortisone.

EMG : Electromyogramme.

JNM : Jonction neuromusculaire

NMR : Neuromyopathie de réanimation.

NMAR : neuromyopathie acquise en réanimation.

CPK : Créatine phospho kinase.

TNF : Tumor necrosis factor.

LPS : Lipopolysaccharide

NO : Monoxyde d’azote.

MRC : Medical research council.

Ig : Immunoglobuline.

CIM : Critical illness myopathy.

ICU : Intensive care-unit.

Appache : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation

1

Introduction

2

Depuis deux décennies, la description d’un déficit moteur diffus, chez des

malades hospitalisés en réanimation, ventilés, souvent septiques et/ou atteints de

SDMV, constaté après arrêt de la sédation et début du sevrage ventilatoire, a

révélé une nouvelle entité nosologique : les polyneuropathies et myopathies de

réanimation.

L’étiopathogénie de ces atteintes neuronale et musculaire est encore

obscure et probablement multifactorielle.

Bien que les tableaux cliniques soient peu différents, dominés par la

difficulté de sevrage ventilatoire, on distingue dans la littérature :

- La polyneuropathie de réanimation, plus connue sous le terme anglais de

CIP « critical illness polyneuropathy »;

- Les myopathies de réanimation : myopathie attribuée aux

corticostéroïdes et myopathie nécrosante dont on peut se demander s’il

ne s’agit pas de deux expressions différentes d’une même atteinte

musculaire.

La coexistence fréquente des deux types d’atteinte chez un même malade

plaide pour une atteinte globale de l’appareil neuromusculaire ; on parle donc de

plus en plus de « neuromyopathie de réanimation ».

La neuromyopathie de réanimation est actuellement la pathologie

neuromusculaire périphérique la plus souvent rencontrée en milieu de

réanimation.

Elle se définit par une atteinte du système nerveux périphérique intéressant

le nerf périphérique, le muscle ou la jonction neuromusculaire apparaissant en

dehors de tout antécédent neurologique.

3

La description de cette pathologie est récente et la littérature médicale est

fondée en grande partie sur des cas cliniques, des séries rétrospectives ou des

revues générales et un amalgame est parfois noté parmi toutes ces atteintes.

Le nombre d’études rétrospectives et d’éditoriaux consacrés à ce sujet n’a

cessé de croître depuis le premier cas rapporté dans la littérature en 1977. A

l’inverse, peu d’études prospectives ont été conduites.

Le diagnostic est évoqué devant une difficulté du sevrage de la ventilation

mécanique mais le diagnostic clinique est difficile car l’examen neurologique

précis n’est pas toujours réalisable en réanimation. C’est finalement sur la base

d’arguments cliniques, électrophysiologiques et histologiques que le diagnostic

positif est posé.

Par ailleurs, l’amélioration de la prise en charge en réanimation permet

maintenant à des patients présentant un état septique grave, facteur clairement

associé à la survenue de neuromyopathie de réanimation, de survivre au prix

d’une atteinte neuromusculaire périphérique.

Les principales conséquences de la neuromyopathie de réanimation sont

d’ordre respiratoire et fonctionnel.

Par son retentissement sur les muscles inspiratoires (notamment le

diaphragme) et expiratoires (les muscles abdominaux), elle s’accompagne d’un

allongement de la durée de la ventilation mécanique et d’une augmentation du

taux d’échec du sevrage ventilatoire.

L’atteinte locomotrice, de loin la mieux explorée, est responsable d’une

faiblesse musculaire parfois très prolongée après la sortie de réanimation, à

l’origine d’un retour retardé à l’autonomie physique.

4

Notre étude a pour but d’établir l’incidence de ces atteintes

neuromusculaires acquises en réanimation au cours des états septiques graves.

L’étude est prospective et purement biopsique.

Nous faisons le point parallèlement sur cette entité, en terme de diagnostic,

d’étiopathogénie et de conséquences.

5

Matériel et méthodes

6

Il s’agit d’une étude prospective strictement biopsique intéressant les

patients hospitalisés pour sepsis sévère ou choc septique dans le service de

réanimation chirurgicale de l’hôpital Ibn Sina, sur une période de 22 mois (du 02

/ 12 / 2007 au 10 / 10 / 2009).

Tous les malades ont fait l’objet d’une biopsie neuromusculaire intéressant

le bloc nerf – muscle au niveau de la jambe et ce au minimum après 48 heures

d’admission en réanimation.

Le diagnostic était retenu :

- Pour la polyneuropathie de réanimation (CIP) sur : l’existence d’une

atteinte axonale primitive à type de dégénérescence Wallérienne et à

défaut devant une atrophie selective des fibres musculaires, d’origine

neurogène.

- Pour la myopathie sur : l’existence d’une atrophie musculaire de type I

et II d’origine myogène, d’une nécrose ou d’une perte des filaments

épais de myosine.

Parallèlement à l’étude biopsique, des paramètres biocliniques ont été

relevés :

- L’âge et le sexe.

- L’existence d’un antécédent neurologique.

- L’existence d’une défaillance multiviscérale.

- L’existence d’une dysrégulation glycémique nécessitant une

insulinothérapie.

- L’existence d’une hyponatrémie sévère définie par une natrémie <

120mmol/l.

7

- Les thérapeutiques administrées en dehors des drogues vasoactives et

de l’antibiothérapie de base :

Corticoïdes.

Curares.

Benzodiazépines.

Aminosides.

- La ventilation artificielle et une difficulté de sevrage ventilatoire.

8

Résultats

9

25 patients ont été inclus dans l’étude.

L’âge des patients variait entre 19 et 82 ans avec une moyenne de 48,5 ans.

16 hommes pour 9 femmes. Le sex-ratio était de 1,8.

Aucun malade n’avait un antécédent neurologique.

La durée du séjour en réanimation était de 5 à 79 jours avec une moyenne

de 26,5 jours.

40% des patients étaient en choc septique (10 patients) et 60% en sepsis

sévère (15 patients).

L’origine de l’infection était :

- Pulmonaire chez 14 patients,

- Abdominale chez 5 patients,

- Autre chez 4 patients.

Le SDMV était présent chez 68% des patients (17 malades) avec :

- 4 défaillances viscérales chez 5 malades.

- 3 défaillances viscérales chez 6 malades.

- 2 défaillances viscérales chez 6 malades.

Une dysrégulation glycémique à type d’hyperglycémie nécessitant une

insulinothérapie a été notée chez 72% des patients (18 malades).

L’hyponatrémie sévère (Na<120mmol/l) a été retrouvée chez 8% (2

malades) et l’hyperkaliémie chez 12% (3 patients).

76% des patients (19 patients) étaient mis sous ventilation mécanique pour

une durée de 2 à 45 jours avec une durée moyenne de 14,9 jours.

10

Des difficultés de sevrage ventilatoire ont été rencontrées chez 60% des

malades (15 patients).

Une corticothérapie substitutive à base d’HSHC et à la dose de 50mg/6h a

été administrée chez 48% des malades pendant 7jours (chez les survivants à

cette échéance).

Les aminosides ont été prescrits chez 80% des cas (20 malades).

La sédation à base de benzodiazépines et morphiniques a été faite chez

100% des patients ventilés.

Le curare n’a été donné qu’au moment de l’induction anesthésique pour

l’intubation trachéale.

Les biopsies étaient anormales (figure 1a et 1b) dans 84% des cas (21 sur

25) :

- 48% (12 sur 25) des biopsies ont montré une atrophie musculaire

d’origine neurogène en faveur d’une polyneurpathie de réanimation ou

CIP.

- 36% (9 sur 25) des biopsies ont montré une atrophie d’origine myogène

en faveur d’une myopathie de réanimation

- 16% (4 sur 25) des biopsies étaient normales.

85,7% (18 sur 21) des patients avec NMR étaient sous ventilation

artificielle.

9,5% (2 sur 21) des cas avec NMR avaient une hyponatrémie.

80,9% (17 sur 21) des patients avec NMR avaient une hyperglycémie.

76,1% (16 sur 21) des patients avec NMR ont reçu des corticoïdes.

11

Figure 1a

12

Figure 1b :

Microphotographies montrant une atrophie sélective des fibres neuromusculaires

associée à un infiltrat inflammatoire : service d’anatomopathologie de l’hôpital

Avicenne de Rabat.

13

Discussion

14

Avant d’aborder le chapitre discussion et d’analyser nos résultats, des

rappels s’imposent.

Ces rappels résument l’état actuel des connaissances acquises sur la base

des études rétrospectives et les rares études prospectives qui ont été réalisées.

A. Polyneuropathie de réanimation :

1. Historique:

Les premières descriptions de polyneuropathies de réanimation rapportent,

dans un contexte de sepsis et de SDMV, la survenue d’une faiblesse musculaire

généralisée avec déficit moteur prépondérant et sevrage ventilatoire difficile

[1,2,3,4,5,6].

L’électromyogramme (EMG) montre l’existence d’une polyneuropathie

sensitivomotrice évoquant une dégénérescence axonale aigue primitive pure ou

quelque fois associée à des lésions de démyélinisation modérées [4].

En 1984, cette nouvelle entité clinique reçoit l’appellation de CIP [2].

Par la suite, de très nombreuses observations similaires sont décrites,

survenant le plus souvent dans un contexte de sepsis et de SDMV [7,8,9,10,11,

12, 13].

2. Epidémiologie:

L’incidence de la CIP est difficile à apprécier. La quasi-totalité des études

repose sur des observations rétrospectives. Peu d’études prospectives sont

recensées (tableau I).

L’incidence d’apparition de la CIP semble élevée jusqu’à 70% après un

séjour en réanimation supérieur à 15 jours chez les patients septiques et en

15

défaillances multiviscérales. La faible incidence relevée dans l’étude britannique

de 1993 [14] est expliquée par des critères d’inclusion différents ; en particulier

l’absence de SDMV. Il semble donc que l’existence d’un sepsis sévère soit au

cœur du mécanisme physiopathologique responsable du développement de la

polyneuropathie de réanimation, avec une relation directe entre sa fréquence

d’apparition, la durée de séjour en réanimation et la sévérité du SDMV [15].

Les deux sexes sont atteints avec une nette prédominance masculine (sex-

ratio de 7/3). L’âge moyen de survenue est de 50 ans mais avec recensement de

cas chez l’enfant [16]. La CIP survient de façon spécifique lors du séjour en

réanimation et en l’absence de facteur favorisant une atteinte neurologique

périphérique comme un diabète sucré, un éthylisme chronique, une néoplasie ou

une insuffisance respiratoire chronique [4, 8].

16

Tableau I : Polyneuropathie de réanimation : principales études.

Auteur Année Type d’étude Inclusion des

malades Incidence

Witt et al [17] 1985 Rétrospective

sur EMG

Sepsis/SDMV

Séjour>15jours

50%

Witt et al [13] 1991 Prospective

Sepsis/SDMV

Séjour>5jours

70%

Coakley et al

[14] 1993 Prospective

Séjour>7jours

Une

défaillance

organique

29%

Berek et al

[18]

1996 Prospective

Sepsis/SDMV

Séjour>15jours

72%

Hund et al

[19] 1997 Prospective

Sepsis et

SDMV

Séjour

>15jours

71%

17

3. Diagnostic clinique :

L’examen neurologique, particulièrement difficile chez les patients

ventilés, « sédatés » et parfois même curarisés, ne peut être correctement

pratiqué qu’après arrêt de la sédation et le début du sevrage ventilatoire, quand

la maladie initiale, le sepsis et le SDMV semblent contrôlés.

Le diagnostic clinique est rendu plus difficile par la coexistence fréquente

d’une atteinte neurologique centrale qualifiée d’encéphalopathie septique, qui

peut aller jusqu’au coma et qui précède l’apparition des premiers signes de

neuropathie périphérique [20]. L’attention du réanimateur est attirée au tout

début par des signes d’atteinte musculaire respiratoire (respiration paradoxale ou

très superficielle avec hypercapnie et pauses respiratoires). La présence de ces

signes, après élimination des autres causes de difficultés de sevrage, doit faire

évoquer le diagnostic.

En effet, en cas d’atteinte neuromusculaire, les difficultés de sevrage

ventilatoire sont observées dans 17 à 62% des cas [13, 21, 22]. Le

développement de la CIP semble étroitement lié à l’augmentation de la durée de

la ventilation mécanique [12,23].

L’atteinte neurologique est essentiellement motrice [19]. Elle est le plus

souvent symétrique, distale et prédomine au niveau des membres inférieurs. La

gravité du déficit va de la parésie simple jusqu’à la tétraplégie flasque avec

atteinte de la musculature respiratoire [2, 3, 24]. La force musculaire est difficile

à évaluer en raison de l’insuffisance de coopération du patient et des

médications associées (benzodiazépines et myorelaxants).

18

L’atteinte de la musculature faciale est exceptionnelle (diplégie faciale avec

ophtalmoplégie [25] et parésie faciale [24]).

Les autres paires crâniennes ne sont pas touchées.

Une amyotrophie majeure, quoique non spécifique et difficile à affirmer du

fait de la fréquence élevée d’œdèmes interstitiels, est souvent décrite, avec

parfois existence de fasciculations. Elle ne s’accompagne pas d’une élévation

des CPK.

Il existe très fréquemment une hypotonie et une aréflexie ostéotendineuse.

Le déficit sensitif est inconstant et sa mise en évidence est très difficile

dans ce contexte. Lorsqu’ils existent, les troubles sensitifs sont modérés,

touchant plus volontiers la sensibilité proprioceptive, et leur topographie est

calquée sur celle de l’atteinte motrice.

Il n’y a pas d’atteinte du système nerveux autonome.

Une hyperthermie, atteignant ou dépassant 41°C ou plus, est quelque fois

retrouvée, contemporaine des signes cliniques. Sa résolution coïncide avec le

début de récupération neurologique [9,26].

En conclusion, l’examen clinique présente une très faible sensibilité pour le

diagnostic positif [18], avec des signes cliniques présents dans 50% des cas en

moyenne [13]. Il est souvent très difficile de préciser la date exacte d’apparition

de la symptomatologie. Cela explique le délai parfois très important entre le

début de la polyneuropathie et son diagnostic.

19

4. Examens paracliniques :

4.1. Electromyogramme (EMG) :

Pratiqué précocement et au lit du malade, l’EMG consiste à réaliser, dans

un premier temps, un examen de détection qui recueille l’activité électrique

musculaire en l’absence de toute stimulation nerveuse, cela grâce à des

électrodes de surface explorant un grand nombre d’unités motrices ou bien à des

électrodes-aiguilles insérés dans le muscle qui permettent l’étude d’un nombre

réduit d’unités motrices (figure 2).

L’EMG de détection peut mettre en évidence, lorsque le muscle est au

repos, la présence de potentiels lents de dénervations, de fibrillations ou de

fasciculations (figure2) [2,24], alors qu’il n’existe chez le sujet normal aucune

activité électrique.

Au cours d’une contraction volontaire, souvent difficile à obtenir, on peut

noter un appauvrissement des tracés du fait de l’impossibilité de mise en jeu

d’un nombre croissant d’unités motrices (figue3).

La stimulodétection consiste à recueillir les potentiels moteurs ou sensitifs

en aval de la stimulation d’un tronc nerveux et à mesurer les vitesses de

conduction nerveuse. Cet examen présente l’intérêt de ne pas nécessiter la

participation du patient. La stimulodétection met en évidence des anomalies qui

correspondent généralement à une atteinte axonale :

- Diminution modérée des vitesses de conduction nerveuse motrice et

sensitive, qui ne sont cependant pas effondrées comme on l’observe en

cas de démyélinisation ;

20

- Diminution nette de l’amplitude des potentiels sensitivomoteurs, du fait

d’une réduction du nombre des fibres fonctionnelles dans le cadre de la

dégénérescence axonale.

Les potentiels d’action musculaires sont parfois totalement absents, en

particulier au niveau du diaphragme, dans les formes de CIP sévères. Les

différentes atteintes sont souvent plus marquées au niveau des membres

inférieurs [24, 27]. On ne retrouve habituellement pas de bloc de conduction, ce

qui témoigne de l’intégrité de la gaine de myéline. Enfin, la transmission

neuromusculaire, évaluée grâce à l’application de trains de décharges, n’est pas

altérée.

21

Figure 2 : EMG de détection montrant des potentiels lents de dénervation, de

fibrillations et de fasciculations.

22

Figure 3 : Tracé de neuropathie périphérique. Lors des efforts de contraction volontaire

maximale, les tracés sont simples, constitués de quelques potentiels d’unités motrices de

fréquence élevée.

23

4.2. Anatomopathologie :

Le prélèvement doit être pratiqué dans des conditions rigoureuses d’asepsie

par un opérateur entrainé. Les biopsies peuvent être réalisées au niveau des nerfs

distaux tel que le nerf péronier ou intéresser les nerfs intercostaux ou le nerf

phrénique [2, 28, 29, 30,31].

La biopsie nerveuse met en évidence une dégénérescence axonale de type

wallérienne [2] avec perte de fibres myélinisées de gros calibre et présence de

fibres réduites à l’état de boules de myéline ou de boules craquelées [24]. Les

lésions prédominent au niveau des fibres motrices distales [19].

Les nerfs crâniens, le tronc cérébral, les hémisphères cérébraux et le

cervelet sont généralement intacts [3,24]. L’atteinte inflammatoire et la

démyélinisation sont exceptionnelles [2,24]. Dans la moelle, on retrouve dans

les formes sévères des signes de chromatolyse au niveau des cellules de la corne

antérieure, conséquence de la dégénérescence axonale rétrograde [24]. La

réinnervation est marquée par une prolifération des cellules de Schwann

indiquant le début de guérison avec des images de régénérescence axonale à

type de clusters [27].

La biopsie musculaire retrouve une atrophie des fibres de type I et II,

secondaire à la dénervation. Une nécrose des myofibrilles, spécifique d’une

atteinte musculaire primitive (myopathie nécrosante), peut coexister [32].

24

a) Au microscope optique :

- Les colorants utilisés sont : l’hématoxyline, l’éosine, trichome gomori et

NADH-ATP.

Les auteurs ont décrit :

- Des changements vacuolaires dans tous les types de fibres musculaires

[33].

- Une atrophie des fibres musculaires, généralisée à tous les types de

fibres, ou sélective (type II ou IIb) [28, 33].

- Des signes de régénération avec des fibres basophiles. Ces fibres

présentent des noyaux groupés sous la membrane cellulaire [34].

- Quelques petits infiltrats mononuclées, avec parfois des fibres

phagocytées par des macrophages ; alors qu’il peut n’y avoir aucune

inflammation [33,34].

b) Au microscope électronique :

- Accumulation du glycogène dans l’espace intermyofibrillaire ; soit dans

les vésicules lysosomiales, soit libre dans le sarcoplasme. Cette

accumulation est caractéristique de la myopathie des corticoïdes [33,

28,].

- Présence de zones de désorganisation cytoarchitecturale, avec des bandes

Z étalées, et d’abondants profils tubulaires.

- DANON et CARPENTIER [35] ont montré une perte des filaments épais

de myosine et une préservation relative des filaments fins d’actine. Ces

altérations morphologiques ressemblent à celles que l’on peut voir chez

des rats traités avec de hautes doses de corticoïdes [28, 33].

25

- Le tissu conjonctif est épaissi, ce qui pourrait être à l’origine de

perturbations de la transmission nerveuse.

Dans la série de OP de COUL, les signes histologiques retrouvés sont :

- Des anomalies neurogènes, avec des fibres musculaires atrophiques et

une diminution des fibres nerveuses myélinisées.

- Des anomalies myogènes avec des fibres basophiles avec ou sans

vacuoles.

Les auteurs résument les différents cas, en proposant le diagnostic de

dégénérescence axonale avec une atteinte musculaire à type de dénervation ou

de nécrose myopathique [28, 33].

En considérant trente huit cas de la littérature dont vingt huit ont subi une

biopsie musculaire, on peut établir le constat suivant permettant une évaluation

quantitative des anomalies rencontrées : (Tableau II)

- Une atrophie des fibres musculaires sans prédominance nette de

l’atteinte de l’une ou de l’autre des fibres I ou II dans 70% des cas.

- Une nécrose dans 50% des cas.

- Des fibres vacuolisées dans 45% des cas.

- Une régénération des fibres musculaires dans 45% des cas.

- Une dégénérescence axonale dans 10% des cas.

26

Tableau II : Résultats des études histologiques chez des patients atteints de

neuromyopathie

Biopsie nerveuse biopsie musculaire

Auteurs –

année

Nombre

Normale Atteinte

axonale

Atteinte

myélinique

Normale atrophie

des fibres

musculaires

Zochodne

(87)

Barat

(87)

Op de

coul (90)

Lopez

Messa

(90)

Giostra

(94)

9

2

4

2

9

0%

50%

-

100%

100%

50%

100%

70%

-

50%

-

100%

50%

50%

100%

66%

27

B. Myopathie de réanimation :

1. Historique :

Les premiers cas de diminution diffuse de la force musculaire avec des

difficultés de sevrage de la ventilation artificielle ont été décrits à la fin des

années 1970 chez des patients traités pour un état de mal asthmatique par

ventilation mécanique, corticothérapie et agents curarisants. Les différentes

études rétrospectives [36, 37, 38, 39, 40], puis prospectives [41, 42], rapportent

des lésions histologiques musculaires spécifiques qui font de cette pathologie

« la myopathie aigue aux corticoïdes » ou la « myopathie avec perte de filaments

épais de myosine ». Le rôle des agents curarisants fortement évoqué dans les

premiers cas rapportés est passé ultérieurement au second plan, au profit des

corticoïdes que l’on retrouve au cœur de toutes les observations. A partir des

années 1990, les auteurs rapportent, parallèlement à des descriptions de CIP, une

myopathie dite « de réanimation » ou « myopathie nécrosante », concernant des

malades souvent septiques, présentant une ou plusieurs défaillances

contemporaines ou successives [14, 34, 42, 43, 44, 45, 46] à la suite de séjours

prolongés en réanimation. Les études électrophysiologiques distinguent

difficilement, dans ce cas, les atteintes neurologiques des atteintes musculaires

et les analyses histologiques décrivent les deux types de lésions associées.

L’élément spécifique semble en fait être la nécrose musculaire.

2. L’incidence :

L’incidence est difficile à connaître, du fait de la petite taille des séries

rapportées, du nombre réduit d’études prospectives et de l’intrication, chez les

mêmes patients, d’atteintes neurologiques et musculaires. Lorsque l’on

s’intéresse aux études prospectives, l’incidence est différente selon que l’auteur

28

recherche cette atteinte chez des malades ventilés pour asthme aigu grave [41],

ou bien chez des malades présentant une ou plusieurs défaillances [42], ou

encore lorsque la population est constituée de patients hospitalisés en

réanimation au-delà de 7 jours [47] ; on retrouve ainsi des signes de myopathie

chez 36 à 79% des malades. Les différents auteurs soulignent tous les difficultés

à mener des études réellement prospectives comportant tous les moyens de

diagnostic électrophysiologiques et histologiques, compte tenu de la gravité des

patients et de l’environnement de réanimation. Il semble cependant que l’on

puisse relever certains points communs aux différentes études :

- L’incidence augmente avec la gravité de la pathologie ayant amené le

malade en réanimation et avec la durée du séjour.

- Les biopsies musculaires sont nécessaires au diagnostic d’une atteinte

que la clinique ne met pas en évidence du fait du contexte.

- La réalisation d’examens paracliniques systématiques permet de préciser

la part respective des atteintes nerveuses et musculaires très intriquées.

3. Symptomatologie de la myopathie de réanimation :

Elle est commune à la myopathie aigue aux corticoïdes et à la myopathie

nécrosante de réanimation, et s’avère fort peu différente de la symptomatologie

de la polyneuropathie de réanimation.

Dans les cas de myopathie décrits chez les patients ventilés pour asthme

aigu grave, l’atteinte musculaire est souvent découverte à l’occasion de

difficultés ou d’impossibilité à sevrer les malades de la ventilation artificielle.

Ailleurs, il s’agit de la diminution diffuse de la force musculaire atteignant

les quatre membres, avec réduction des mouvements spontanés ou provoqués,

29

allant, dans certains cas, jusqu’à des tableaux de quadriplégie flasque [48]. La

réponse idiomusculaire à la percussion est généralement abolie et les réflexes

ostéotendineux sont souvent absents, en particulier lorsque le déficit moteur est

sévère [35]. Dans ces cas, il existe également une amyotrophie diffuse.

La sensibilité est, en revanche, habituellement conservée. La motricité

oculaire et faciale peut également être atteinte [22, 34,40, 44].

Sur le plan biologique, il n’existe pas de particularité en dehors d’une

augmentation des CPK, rapportée dans de nombreuses études : la réalisation de

dosages systématique et précoce dans l’évolution du déficit musculaire permet

constamment de mettre en évidence une élévation de ces enzymes dans les

myopathies de réanimation [41 ,44, 46, 49]. Le pic du taux de CPK se situe vers

le troisième ou quatrième jour et sa durée est de 9 à 10jours.

4. Explorations électrophysiologiques :

Il s’agit essentiellement de l’EMG. Il n’existe pas de tracé spécifique de la

myopathie aux corticoïdes ou de la myopathie nécrosante. Il est même parfois

difficile de différencier un tracé d’atteinte myogène de celui d’une atteinte

neurogène, en raison d’une part de l’état clinique des malades, incapables le plus

souvent d’exécuter des contractions volontaires, et d’autre part de la fréquence

des lésions intriquées musculaires et nerveuses.

Lors de l’EMG de détection, la présence anormale de potentiels de

fibrillations témoignant d’une dénervation est parfois rapportée dans le cadre de

myopathies [44], elle est attribuée soit à une neuropathie associée, soit à une

dénervation fonctionnelle, du fait de l’importance de la nécrose musculaire [46].

Lors de la contraction volontaire, lorsque l’on peut l’obtenir, on observe,

30

contrairement à ce qui est retrouvé dans la CIP, des tracés riches et

interférentiels témoignant du recrutement important d’unités motrices pour un

effort minime.

Lorsque l’exploration est faite à l’aide d’électrodes-aiguilles et s’intéresse

donc à un petit nombre de fibres, elle retrouve des potentiels d’unité motrice de

morphologie anormale : diminution d’amplitude, durée brève avec aspect

polyphasique du fait de la mise en œuvre asynchrone de fibres musculaires dont

l’intensité de l’atteinte est différente. Lors de la stimulodétection, les vitesses de

conduction nerveuse sont respectées. Dans certains cas d’atteintes musculaires

sévères, les potentiels d’action musculaire en réponse à la stimulation sont

totalement absents. Ailleurs, ces potentiels sont diminués en amplitude [44, 45,

49]. Pour essayer de différencier les atteintes neurogènes des atteintes myogènes

chez ce type de malade, il a été proposé de réaliser des stimulations directes du

muscle et de mesurer les potentiels d’action ainsi générés. Dans le cadre des

myopathies, le muscle serait non stimulable, alors qu’il le resterait en cas

d’atteinte neurogène prédominante [50]. Ce type d’exploration semble

intéressant, mais n’est pas encore utilisé de façon routinière.

5. Aspects histologiques :

Les biopsies musculaires permettent généralement de faire le diagnostic de

myopathie, d’en qualifier le type et de quantifier l’importance de l’atteinte

musculaire. Initialement, certains aspects histologiques ont été attribués à la

myopathie aux corticoïdes, puis l’on a rattaché la nécrose à la myopathie de

réanimation. Il semble en fait que, selon le moment, le site et le nombre de

prélèvements, les lésions soient différentes. Trois types de lésions sont

31

généralement rapportées, souvent intriquées et difficilement rattachables à une

forme clinique particulière.

- Les atteintes le plus fréquemment rapportées sont des lésions d’atrophie

des fibres de type 2. Elles n’ont aucune spécificité et ont été retrouvées

dans d’autres circonstances, telles que les syndromes inflammatoires

chroniques, la myasthénie, les atteintes musculaires liées à

l’immobilisation [51, 52] ou la corticothérapie chronique [53].

- Un deuxième type d’atteinte correspond à la présence de nécrose et de

vacuoles au sein des fibres musculaires. Les lésions s’observent dans la

phase la plus précoce de la myopathie, elles sont le plus souvent

focalisées [47, 34,42], mais prennent un caractère diffus lorsque le temps

d’hospitalisation en réanimation se prolonge [42]. Il peut exister des

images de myophagocytose avec présence de macrophages, seules

cellules de l’inflammation retrouvées dans les zones nécrotiques [14]. La

mise en évidence d’une activité phosphatase acide au sein des lésions

témoigne de la mise en jeu du système lysosomial de dégradation. À

l’opposé, l’activité phosphatase alcaline révèle des fibres en

régénération.

- Le troisième type de lésion correspond à la myopathie avec perte des

filaments épais de myosine : il existe une atrophie des deux types de

fibres musculaires, avec souvent une prédominance pour le type II. On

constate la présence d’amas granuleux faiblement éosinophiles et de

glycogène en excès. L’immunohistochimie rapporte une expression

32

réduite des filaments lourds de myosine rapide et la myosine est absente

dans les zones de désintégration fibrillaire et de vacuolisation. La

microscopie électronique révèle une perte des filaments épais de

myosine dans la bande A. Ces lésions ne sont pas spécifiques des

myopathies de réanimation et ont été décrites dans le cadre de diverses

pathologies telles que la dermatomyosite, le purpura thrombotique

thrombocytopénique ou les infections au virus de l’immunodéficience

humaine [54].

Les trois types d’images sont volontiers intriqués dans les différentes

observations rapportées : il semble cependant que l’atrophie des fibres de type II

soit plus fréquente chez les patients sous corticothérapie, que la perte des

filaments de myosine soit plus volontiers retrouvée chez les sujets asthmatiques

sous corticothérapie et curarisés, tout comme la nécrose chez les patients

présentant des défaillances et /ou un sepsis sévère. L’importance de la nécrose

semble liée au nombre de défaillances et à la durée du séjour en réanimation

[42].

C. Diagnostic différentiel de la neuromyopathie de

réanimation :

En unité de soins intensifs, le diagnostic de neuromyopathie de réanimation

est souvent soulevé devant une difficulté inexpliquée du sevrage de la

ventilation artificielle, ou une faiblesse musculaire. Il est confirmé par les

données électrophysiologique et histologique [30,55].

33

Mais il convient d’éliminer :

Une atteinte du parenchyme pulmonaire.

Une atteinte des moto-neurones : comme l’atrophie spino-musculaire

progressive où l’électromyogramme montre une atteinte sensitive [56,

57].

Une atteinte de la transmission neuro-musculaire :

- Une Myasthénie.

- Un syndrome de Lambert-Eaton myasthénique [20].

- Un blocage neuro-musculaire par les curares.

Une myopathie :

En dehors de la myopathie du syndrome de dysfonction viscéral, on peut

citer :

- La myopathie secondaire à des désordres hydro-électrolytiques

touchant le phosphore et le magnésium [30].

- La myopathie congénitale.

- La myopathie par atrophie sévère en cas d’hypercatabolisme qui ne

montre pas d’anomalies à l’électromyogramme [30].

- La myopathie médicamenteuse (β-mimétique-théophiline).

- La myopathie de dénutrition.

- La myopathie par déficit en carnitine.

- La myopathie d’immobilisation par modification de la jonction

neuromusculaire.

- La myopathie catabolique par production de médiateurs de

protéolyse musculaire chez des patients avec une hyperthermie et

subissant une agression chirurgicale [29, 34, 58, 59].

34

Une atteinte du système nerveux périphérique :

- La polyradiculonévrite de GUILLAIN-BARRE :

Elle se manifeste par une paralysie symétrique extensive ascendante

pouvant intéresser les muscles respiratoires, elle touche également les paires

crâniennes surtout le nerf facial. Elle survient au décours d’une affection fébrile

et/ou digestive.

L’étude du liquide céphalo-rachidien montre une dissociation albumino-

cytologique.

L’électromyogramme montre des signes de démyélinisation avec une

atteinte de la conduction nerveuse [25,32, 60].

La différenciation entre la neuromyopathie de réanimation et le syndrome

de GUILLAIN-BARRE est possible à la fois sur des bases cliniques et surtout

neurophysiologiques comme l’ont montré BOLTON et Coll [27,29].

Sur le plan évolutif, la neuromyopathie se développe chez des patients plus

sévèrement atteints, et le pronostic du GUILLAIN-BARRE paraît meilleur, sauf

dans sa forme axonale qui est corrélée à un mauvais pronostic.

- Neuromyopathies secondaires :

Des légionelloses.

Des méningococcémies.

Des infections à mycoplasmes pneumoniae qui peuvent s’associer au

syndrome de dysfonction viscérale.

De la porphyrie [27,30].

Du traitement par vincristine ou isoniazide.

Des compressions nerveuses.

35

D. Facteurs de risque de la neuromyopathie de réanimation :

Nombre de facteurs ont été incriminés dans la survenue des neuropathies

comme des myopathies de réanimation, de manière successive ou concomitante.

Il est difficile d’évaluer la part de chacun d’entre eux du fait du grand nombre de

médicaments administrés aux malades et de la situation particulière que

constitue la ventilation artificielle. Il semble que l’on s’oriente actuellement vers

une étiologie plurifactorielle. Parmi les hypothèses formulées [61], aussi bien

pour la CIP que pour les myopathies, figurent :

1. Le syndrome de défaillance multiviscérale :

La survenue d’un syndrome de défaillance multiviscérale, qui résulte

souvent d’un état septique, est un facteur de risque majeur de neuromyopathie

de réanimation. En outre, il a été démontré que la durée passée avec plus de

deux défaillances d’organes est corrélée de manière indépendante à l’apparition

de neuromyopathie de réanimation [62].

Il est couramment admis que les dysfonctionnements microcirculaires et

l’activation de processus immuno-inflammatoires favorisent l’ischémie nerveuse

et la libération de différents médiateurs neurotoxiques [63, 64, 65].

Des modifications immunologiques locales ont été mises en évidence,

comportant une expression intramusculaire de cytokines pro et anti-

inflammatoires, de molécules d’adhésion, d’HLA-DR ainsi que la présence de

lymphocytes et de macrophages [66].

Aucune corrélation entre les taux sériques de cytokines et l’intensité des

anomalies électrophysiologiques ou histologiques n’a été mise en évidence.

36

Toutefois, le TNF-alpha a été souvent incriminé dans le processus lésionnel

musculaire [65].

De surcroît, une apoptose des fibres musculaires a été récemment décrite et

serait induite par l’activation de la voie TGF-B/MAPK et une inactivation du

complexe protéolytique ubiquitine-protéasome [67].

Le sepsis sévère s’accompagne de dysfonctionnements mitochondriaux qui

intéressent différents organes, notamment le muscle squelettique et

s’accompagne d’une réaction inflammatoire systémique. Le corollaire en est

l’augmentation de la concentration de cytokines pro-inflammatoires circulantes

[68]. Parmi celles-ci, les plus représentées sont le TNF-alpha, l’interleukine 1

(IL1), l’IL6 et l’interféron gamma.

Si certains de ces facteurs comme l’IL6, sont constamment élevés avec de

hauts titres au cours des infections sévères, la concentration de certaines

cytokines est l’objet d’une grande variabilité.

Ainsi, seulement 10 à 25% des patients présentent des concentrations

mesurables de TNF-alpha [69]. A ce groupe de cytokines est opposé celui des

facteurs anti-inflammatoires dont les éléments prototypiques sont l’IL10 et

l’IL1ra [70].

Le concept de vagues successives pro et anti-inflammatoires a longtemps

été proposé, avec l’alternance du « systemic inflammatory reponse syndrome

(SIRS) », pro-inflammatoire, qui initie la réponse, et du « compensatory anti-

inflammatory response (CARS) », anti-inflammatoire qui éteint le phénomène

[71].

37

Une phase intermédiaire de chevauchement, d’une certaine « neutralité »,

nommée « mixed antagonist response syndrome (MARS) », a également été

décrite.

La question qui se pose est le rôle de ces cytokines pro et anti-

inflammatoires, et si un « équilibre » est nécessaire pour limiter un éventuel

effet délétère.

La séparation caricaturale de ces différents facteurs en phases distinctes

permet de mieux appréhender les différents composants de la réponse de l’hôte à

l’infection mais revêt un caractère artificiel.

Les différentes phases semblent en effet beaucoup plus simultanées que ce

qu’il n’a été initialement décrit. L’amplitude de la réponse cytokinique, pro ou

anti-inflammatoire a été décrite comme péjorative [72].

A côté de la production protéique, il existe d’autres systèmes signalant

l’inflammation.

Ainsi, l’exposition au LPS permet d’activer le monoxyde d’azote (NO)

synthétase inductible endothéliale qui va accroître la concentration de NO [73].

L’excès de NO circulant a été rendu responsable de lésions des petits

vaisseaux avec une diminution du tonus, pouvant aboutir à des dommages des

viscères.

Cette réponse en terme de facteurs solubles ne correspond cependant qu’à

une partie du système inflammatoire.

Khan et Coll. [74] ont fait l’hypothèse qu’une étude répétée de la

conduction nerveuse pourrait prédire de façon précoce la survenue d’une

neuromyopathie de réanimation en montrant dès la première semaine

38

d’hospitalisation une chute de l’amplitude de la réponse électromyographique

(EMG) à la stimulation. Dans ce dessein, les patients admis dans leur unité pour

sepsis sévère ont bénéficié d’une étude EMG, dans les 72 heures suivant

l’entrée, puis au septième jour. Une diminution de l’amplitude de la réponse

EMG d’au moins 30% au septième jour (en référence à sa valeur à l’admission)

était considérée comme significative.

Quarante-huit patients admis pour sepsis sévère ont été inclus dans l’étude

[74].

Seuls 20 ont séjourné dans l’unité au moins sept jours et ont pu bénéficier

de deux mesures successives de l’amplitude de la réponse EMG (60%

d’hommes).

Leur score APACHE moyen était de 23 et 40% avaient reçu des

corticostéroïdes en raison d’un état de choc septique.

Parmi ces 20 patients, 14 (70%) avaient une diminution de l’amplitude de

la réponse EMG au septième jour.

L’incidence de la neuromyopathie de réanimation était de 64% chez les

patients présentant des modifications temporelles de l’EMG, alors qu’elle était

seulement de 17% chez les patients qui ne présentaient pas de modifications

temporelles de l’EMG.

Ces résultats montrent qu’une étude électrophysiologique peut identifier de

façon précoce les patients qui développeront, dans le futur, une neuromyopathie

de réanimation.

39

2. La durée de ventilation mécanique précédant le diagnostic de

neuromyopathie de réanimation :

Facteur de risque important, son lien physiopathologique avec la survenue

d’une neuromyopathie acquise en réanimation pourrait être l’utilisation de

sédatifs, souvent prescrits pour faciliter la ventilation mais surtout l’alitement et

l’immobilisation qu’elle impose [62, 75].

De surcroît, des modèles expérimentaux indiquent que la ventilation

mécanique en elle-même favorise l’atrophie diaphragmatique qui rendrait

compte des difficultés de sevrage ventilatoire.

Cette atrophie diaphragmatique serait limitée par l’utilisation de modes

ventilatoires autorisant une contraction diaphragmatique [76].

3. Les corticoïdes :

Le rôle délétère des corticoïdes a été mis en envergure par de nombreuses

études cliniques prospectives comportant une analyse multivariée [76, 62, 77],

bien que l’importance du déficit moteur ne soit pas proportionnelle à la durée ou

à la dose cumulée de ce traitement [62].

Des travaux expérimentaux ont montré qu’ils induisent une atrophie des

fibres musculaires de type II par le biais d’une stimulation des récepteurs

cortisoniques musculaires [78] et une inexcitabilité musculaire par une

inactivation des canaux sodiques rapides [79, 80].

La réalisation expérimentale d’une dénervation préalablement à leur

administration accroît également l’expression de récepteurs stéroïdiens et

aggrave les lésions musculaires [81].

40

Chez le patient de réanimation, une potentialisation similaire de l’atteinte

musculaire cortico-induite par l’axonopathie est concevable.

4. Les curares :

L’utilisation d’agents curarisants n’apparaît être un facteur de risque de

neuromyopathie de réanimation que dans une seule étude, probablement du fait

que leur prescription est devenue moins courante [82].

Néanmoins, deux formes particulières de neuromyopathie acquise en

réanimation, associées à l’administration de curares doivent être

individualisées :

- La première consiste en la persistance de blocs neuromusculaires à

distance de l’arrêt des curares de structure stéroïdienne dont le

métabolisme est diminué en cas d’altération de la fonction rénale [83].

- La deuxième forme est une myopathie, parfois associée à une élévation

importante des CPK, qui survient chez des patients traités conjointement

par des curares et de fortes doses de corticoïdes, notamment pour un état

de mal asthmatique [84, 85, 86]. Son mécanisme est également ici une

hypersensibilité des récepteurs musculaires cortisoniques provoquée par

la dénervation chimique liée aux curares.

Un dysfonctionnement des canaux sodiques voltage dépendant musculaires

a été également mis en évidence dans un modèle expérimental murin de

myopathie [79].

5. L’hyperglycémie :

L’hyperglycémie a été souvent considérée comme un facteur de risque

indépendant de NMAR [75, 87].

41

Une étude récente a démontré que le contrôle strict de la glycémie réduit,

chez les patients post-chirurgicaux, de moitié les atteintes axonales détectées par

une exploration électrophysiologique systématique [88].

Des données récentes suggèrent que l’effet protecteur observé est plutôt

directement lié au maintien d’une glycémie normale qu’à l’insuline [88].

D’autres facteurs ont été évoqués mais leur rôle pathogène n’a jamais été

clairement étayé. Il s’agit de l’insuffisance rénale, de troubles

hydroélectrolytiques (dyskaliémie, dysmagnésémie, dysphosphatémie) et de la

dénutrition [64, 82].

E. Conséquences de la NMAR :

1. Conséquences locomotrices :

La mise en évidence du déficit moteur n’est possible qu’après le retour à un

état d’éveil et de compréhension satisfaisant, c'est-à-dire après l’arrêt des

sédatifs et la guérison de l’encéphalopathie septique. La coopération du patient

permet alors d’évaluer avec fiabilité la force musculaire.

Le déficit moteur touche les quatre membres avec une intensité variable

allant de la tétraparésie à la tétraplégie flasque.

Le déficit est bilatéral, symétrique (une légère asymétrie peut être observée

cependant) et prédomine aux segments proximaux des membres. Le score MRC

(Medical Research Council), qui évalue trois fonctions motrices sur chaque

membre (Tableau III), permet de préciser le degré d’atteinte motrice et d’en

suivre l’évolution [89]. Ce score est d’utilisation simple, et présente des

propriétés clinimétriques satisfaisantes, y compris chez le patient intubé et

ventilé [90].

42

Les réflexes ostéotendineux sont souvent diminués ou abolis, mais leur

préservation n’exclut pas le diagnostic.

La mise en évidence d’une axonopathie sensitive nécessite une coopération

parfaite du patient et est souvent gênée par la présence d’œdèmes. Ces derniers

peuvent également masquer une amyotrophie importante.

Chez un patient à l’état de conscience encore altéré, l’attention du clinicien

peut être attirée par une discordance, lors de stimulations douloureuses, entre

une réactivité motrice faible ou nulle au niveau des membres, et une réactivité

préservée de la musculature faciale. Le patient grimace sans bouger les bras ni

les jambes. En effet, les muscles de la face sont en règle épargnés dans les

neuromyopathies acquises en réanimation.

2. Conséquences respiratoires :

Ce sont souvent des difficultés pour sevrer le patient du respirateur qui

conduisent le clinicien à envisager l’existence d’une atteinte neuromusculaire.

Les signes cliniques évocateurs d’atteinte respiratoire d’origine neuromusculaire

(absence de gonflement abdominal à l’inspiration, voire respiration paradoxale,

orthopnée, toux faible ou inexistante) sont cependant peu spécifiques et

d’interprétation difficile chez le patient de réanimation intubé, de même que les

tests réalisés au lit du patient, tels que la mesure de la capacité vitale et de la

pression inspiratoire et expiratoire maximale.

43

Le diagnostic de l’atteinte neuromusculaire respiratoire est donc suspecté le

plus souvent sur la constatation d’un déficit moteur périphérique et l’absence

d’explication infectieuse, cardiaque ou pulmonaire au sevrage difficile. Des cas

de détresse respiratoire survenus après la sortie de réanimation ont été rattachés

à une neuromyopathie de réanimation [91]. Ils sont probablement à mettre sur le

compte d’une atteinte neuromusculaire passée inaperçue au moment du sevrage

et se révélant par une fatigabilité progressive après l’extubation.

44

Tableau III : du score neuromusculaire MRC (Medical Research Council) [89].

Fonctions évaluées Score attribué à chaque groupe

(6 à droite et 6 à gauche) musculaire

Abduction du bras 0 = absence de contraction visible

Flexion de l’avant – bras 1 = contraction visible sans mouvement du membre.

Extension du poignet 2 = mouvement insuffisant pour vaincre la pesanteur.

Flexion de la cuisse 3 = mouvement permettant de vaincre la pesanteur.

Extension de la jambe 4 = mouvement contre la pesanteur et contre

résistance.

Flexion dorsale du pied 5 = force musculaire normale.

Chaque membre est coté de 0 à 15. Le score total va de 0 (tétraplégie complète) à 60 (force

musculaire normale)

45

F. Evolution de la neuromyopathie de réanimation :

Elle est variable allant de la récupération totale, à la persistance de

séquelles sensitivo-motrices importantes [2, 7, 28, 33, 92]. La récupération ad

integrum est fréquente et après des délais variables. Dans les cas les plus graves

elle peut s’étendre sur une période plus longue et être incomplète à plus ou

moins long terme allant jusqu’à 2ans [93].

1. Evolution à court terme :

Sur le plan respiratoire, la présence de neuromyopathie acquise en

réanimation est un facteur de risque indépendant de ventilation mécanique

prolongée [94, 95] et pourrait rendre compte de cas de détresse respiratoire

survenant quelques jours après l’extubation. Toutefois, les corrélations entre la

sévérité du déficit musculaire, les performances diaphragmatiques et le délai de

sevrage ventilatoire n’ont pas été à ce jour rigoureusement étudiées et font

l’objet d’une étude multicentrique, ayant débuté au mois de mai 2003 et

regroupant cinq unités de réanimation de l’Ile de France. Plus de 100 patients

ont été depuis inclus. Cette étude a également pour objectif de déterminer si la

survenue d’une neuromyopathie acquise en réanimation grève le pronostic vital

à court (mortalité hospitalière) et à moyen terme (mortalité à six mois).

Sur le plan fonctionnel, l’évolution est marquée par une récupération

motrice spontanée généralement observée au cours des trois premières semaines.

La moitié des patients recouvrent alors la marche [62], bien que puissent

persister durant plusieurs mois une réduction du périmètre de marche et une

sensation de faiblesse musculaire généralisée [96, 97]. Dans de rares cas un

déficit gênant l’activité quotidienne peut perdurer plusieurs années. Dans ces

formes prolongées, le déficit semble surtout distal, probablement en raison d’une

46

récupération plus rapide de la myopathie que de l’axonopathie [96]. La perte de

poids, les durées de séjour et du sepsis seraient les trois facteurs corrélés à la

survenue de séquelles tardives [98].

2. Evolution à long terme :

Il convient de distinguer l’évolution clinique et électromyographique.

a) Evolution clinique :

Elle est variable. Pour certains, une récupération complète mais lente est

fréquente dans des délais variables (plusieurs semaines à plusieurs mois).

Elle est attestée par :

L’augmentation de la force musculaire qui débute généralement au

niveau proximal.

La réapparition des réflexes ostéo-tendineux surtout des membres

inférieurs.

La disparition de l’amyotrophie [24].

Des séquelles invalidantes sont possibles.

b) Evolution électromyographique :

On assiste à :

- Une réapparition des potentiels évoqués.

- Une disparition des activités spontanées de dénervation des muscles au

repos, ce qui témoigne d’une réinnervation. Toutefois, il peut persister

des anomalies de l’amplitude des potentiels évoqués.

47

L’évolution est favorable dans les formes peu ou moyennement sévères,

inversement, elle est plus longue et incomplète dans les formes les plus

prononcées.

La mortalité est plus élevée chez les patients qui ne présentent pas

d’amélioration neurologique du fait de la prolongation de la durée de la

ventilation et du séjour en unités de soins intensifs à l’origine de complications

iatrogènes causant le décès des patients [33, 28, 30, 7, 24]. Cette dernière étant

le plus souvent imputable à la survenue du syndrome de défaillance

multiviscérale dont la mortalité est élevée avoisinant 60% [28] et les patients

présentant une neuromyopathie sont en grande majorité septiques avec

défaillance d’au moins un organe.

G. Prise en charge de la neuromyopathie de réanimation :

Les seules mesures thérapeutiques envisageables sont des mesures

préventives visant à limiter les effets des facteurs identifiés comme favorisant

cette pathologie et des traitements symptomatiques ayant pour but d’éviter

d’autres complications dans l’attente de la récupération.

La prévention des neuromyopathies de réanimation repose essentiellement

sur le traitement de ses facteurs de risque dont certains sont difficilement

contrôlables, tels que la sévérité et la durée de la défaillance multiviscérale.

1. Mesures thérapeutiques

La physiopathologie des neuropathies et des myopathies de réanimation

étant encore imparfaitement connue, il est difficile de proposer un traitement. Il

n’existe pas de traitement curatif efficace.

48

Les premiers traitements proposés [11] visaient à réduire l’hyperosmolarité

secondaire à l’hyperglycémie et à l’hypernatrémie, fréquemment rencontrées

chez les malades porteurs de déficits neuromusculaires.

Ces thérapeutiques se sont révélées à la longue être d’une efficacité

inconstante.

Un traitement par immunoglobulines (Ig) (préparation d’Ig enrichies en

IgM dirigées contre des antigènes bactériens et le composant A de l’endotoxine)

à la posologie de 0,3 g/kg, entrepris précocement dans les 24 heures qui suivent

le diagnostic de sepsis et poursuivi pendant 3 jours, a été proposé. Dans une

série de 15 patients atteints de SDMV, un tableau de CIP a été retrouvé chez les

sept patients non traités et chez aucun des huit patients traités [99]. Ailleurs

[100], ce même traitement à la posologie de 0,4 g/kg pendant plusieurs jours

s’est révélé inefficace.

Seule une étude prospective contrôlée par placebo pourrait définir la place

exacte du traitement par Ig dans cette affection.

Les seules mesures thérapeutiques envisageables sont des mesures

préventives visant à limiter les effets des facteurs identifiés comme favorisant

ces pathologies et des traitements symptomatiques ayant pour but d’éviter

d’autres complications dans l’attente de la récupération.

2. Mesures préventives

Elles consistent à limiter ou à surveiller l’utilisation des agents

médicamenteux impliqués dans la survenue de neuromyopathies, ainsi qu’à

corriger rapidement les divers désordres métaboliques pouvant constituer des

facteurs favorisants.

49

a) Corticothérapie

Bien que l’on n’ait pas mis en évidence de relation entre les doses de

corticoïdes et l’incidence des myopathies, il est recommandé de les réserver aux

indications reconnues, d’utiliser les doses efficaces les plus faibles ou de

démarrer une décroissance rapide dès la 48ème

heure, lorsque de fortes doses sont

nécessaires. Le type de molécule ainsi que la voie d’administration ne semblent

pas réellement entrer en ligne de compte [101].

b) Agents curarisants

De nombreux auteurs s’accordent à reconnaître la place accessoire des

curares de réanimation [15, 101, 102]. Ils doivent être utilisés comme adjuvants

de la sédation par les hypnotiques, les morphiniques et dans des indications

précises comme le syndrome de détresse respiratoire aigue ou la ventilation

difficile de l’état de mal asthmatique. Dans tous les cas, on cherche à réduire le

plus possible la durée d’administration. Là encore, il semble que le type de la

molécule entre peu en ligne de compte, même si l’on peut préférer l’atracurium

ou le cisatracurium dans les cas de défaillance rénale ou hépatique, afin d’éviter

les phénomènes d’accumulation. Enfin, le monitorage de la curarisation, surtout

lorsqu’elle se prolonge, est recommandé afin d’adapter les doses et d’éviter des

curarisations excessives [103]. Le moyen le plus simple et le plus utilisé en

réanimation pour apprécier le bloc neuromusculaire est un stimulateur

périphérique utilisant le « train de quatre » ou, selon certains auteurs, le post

tetanic count (PTC), plus à même de mettre en évidence un surdosage en

curares.

50

Il faut souligner, en ce qui concerne l’utilisation de curares en réanimation,

et singulièrement chez des malades immobilisés pendant de longues périodes et

présentant des neuromyopathies de réanimation, le risque d’hyperkaliémie lors

de l’utilisation de succinylcholine pour réaliser, par exemple, une intubation

trachéale [104, 105].

De la même façon, on tente de limiter les indications, les doses et la durée

d’administration des bêtamimétiques ainsi que des aminosides [106].

Le rôle des désordres hydroélectrolytiques a également été évoqué. Dans

ces conditions, on doit s’attacher à surveiller l’équilibre hydroélectrolytique et à

en corriger les désordres, en particulier les dyskaliémies, l’hypernatrémie,

l’hypophosphorémie, l’hypermagnésémie et les déséquilibres glycémiques.

On recommande également de traiter de façon symptomatique les

hyperthermies importantes, la relation entre neuromyopathie et hyperthermie

ayant été rapportée [9, 26].

Enfin, toutes les mesures visant à lutter contre la défaillance

hémodynamique et le sepsis sont mises en œuvre, comme cela est réalisé en

réanimation, indépendamment des risques de neuromyopathie.

3. Mesures symptomatiques générales :

Il s’agit essentiellement de prévenir les complications dues au décubitus

prolongé engendré par les atteintes neuromusculaires dans l’attente de la

récupération.

Les mesures consistent en un entretien articulaire avec mobilisation passive

quotidienne destinée à éviter l’apparition de raideurs, à maintenir la trophicité

cartilagineuse et l’information proprioceptive. De même, les postures et la

51

kinésithérapie respiratoire visent à prévenir d’une part la constitution de lésions

cutanées, voire neurologiques par compression et d’autre part celle

d’atélectasies.

La rééducation est par conséquent l’essentiel de la prise en charge des

neuromyopathies de réanimation. En effet, le retentissement fonctionnel de cette

pathologie peut toucher les membres avec alitement prolongé favorisant les

complications de décubitus et nécessitant une prise en charge lourde

multidisciplinaire, médicale, infirmière et physiothérapique [107], celle-ci doit

être prolongée afin de limiter les séquelles invalidantes et doit se poursuivre à la

sortie de réanimation dans un service de rééducation en cas de séquelles [107].

Les données concernant le rôle de la kinésithérapie dans la récupération de ces

atteintes sont rares. Il paraît tout de même intéressant de noter que la plupart du

temps c’est le kinésithérapeute, qui est le premier de l’équipe soignante à

suspecter un problème neuromusculaire et ce lors des mobilisations passives

quotidiennes ou pluriquotidiennes sur des patients intubés, ventilés et le plus

souvent sédatés. En phase flasque ou de sédation, le rôle du kinésithérapeute

consiste à éviter l’apparition d’attitudes vicieuses et de rétraction musculo-

tendineuses et de conserver une image motrice lorsque le patient reprend

conscience. Pour cela, le kinésithérapeute a recours à la mobilisation passive

biquotidienne de toutes les articulations dans la totalité de l’amplitude

physiologique. Ces mobilisations doivent être effectuées en douceur car les

articulations sont rendues fragiles par l’absence de vigilance neuromusculaire

lors de la sédation [108].

52

Lorsque la sédation est levée et le sujet est d’avantage conscient, les

kinésithérapeutes axent leur travail sur les groupes musculaires les plus touchés.

Les techniques s’adaptent selon la récupération de la force musculaire et

vont s’inspirer de la progression du testing. Lors de cette même période, le

travail respiratoire sans machine doit permettre d’évaluer et de réactiver la

fonction diaphragmatique. Il est à noter que le kinésithérapeute n’accélère pas

l’évolution mais guide et potentialise la récupération [108].

Le travail avec le kinésithérapeute apporte également un soutien

psychologique au patient qui va pouvoir évaluer ses possibilités et ses progrès. Il

est à noter que d’après l’expérience des kinésithérapeutes, l’électrostimulation

semble être inefficace dans ces types d’atteintes [108].

H. Discussion des résultats :

1. Incidence :

L’incidence de la neuromyopathie de réanimation dans notre étude est de

84% et elle est respectivement de 48% et de 36% pour la CIP et la myopathie de

réanimation.

Une nette prédominance masculine a été relevée avec un sex-ratio de 1,8 et

l’âge moyen de survenue était de 48,5 ans.

On peut conclure donc sur la fréquence élevée des atteintes

neuromusculaires en réanimation qui touchent essentiellement le sexe masculin

et surviennent chez des sujets jeunes.

Cette incidence élevée est comparable à celle retrouvée dans certaines

études prospectives [16]. Cependant, le diagnostic anatomo-pathologique dont

nous disposons n’est pas concluant de façon catégorique puisqu’il ne correspond

53

pas toujours à la description type de la neuromyopathie de réanimation. Il est,

par conséquent, possible que cette incidence soit surestimée.

2. Facteurs de risque :

2.1. L’état septique :

L’ensemble des malades en choc septique (40%) et ceux en sepsis sévère

(60%) ont développé une neuromyopathie de réanimation. Cependant, la

petitesse de l’échantillon ne permet pas de conclure de façon formelle à

l’inclusion de ces données dans la genèse de la NMAR comme facteur

dépendant. Il en va de même pour les deux cas d’hyponatrémie sévère ainsi que

pour les trois cas d’hyperkaliémie.

Pour l’hyperglycémie : 80,9% des malades avec une NMAR avaient une

hyperglycémie qui a nécessitée une insulinothérapie. Ceci nous permet de

conclure qu’il existe très probablement une relation entre hyperglycémie et

survenue de NMAR.

2.2. Les facteurs de risque médicamenteux :

a) Les corticoïdes et curares :

Dans notre étude, les corticoïdes ont été utilisés à visée substitutive et à

faible dose. Il est donc peu probable qu’ils aient joué un rôle dans la survenue de

la neuromyopathie de réanimation.

Il en est de même pour les curares utilisés exclusivement au moment de

l’intubation trachéale et jamais en sédation continue.

54

b) Les aminosides :

Ils sont considérés comme facteur de risque de survenue de la CIM par la

potentialisation de l’action des curares au niveau de la JNM.

Dans notre étude, 10% seulement des malades qui ont reçu des aminosides

ont développé une CIM contre 90% qui ont développé une CIP.

c) La ventilation mécanique :

Dans notre étude, 85,7% des patients chez qui une NMAR était identifiée,

ont nécessité une ventilation mécanique d’une durée moyenne de 14,9 jours,

dont 60% ont eu des difficultés de sevrage ventilatoire.

Ces résultats montrent que la ventilation mécanique est un facteur de risque

important de la NMAR.

Cependant, le but de notre étude n’étant en aucun cas de déterminer les

facteurs de risque de survenue de la neuromyopathie de réanimation, il est

difficile compte tenu de la petitesse de l’échantillon de tirer des conclusions

définitives malgré les quelques indications sommaires que nous avons pu

relever.

55

Conclusion

56

Conclusion :

La survenue au cours de l’hospitalisation en réanimation d’un déficit

neurologique périphérique est désormais individualisée sous le terme de NMAR.

Elles doivent être considérées comme un déterminisme des dysfonctions et

des défaillances d’organes compliquant tout état septique grave.

Aucun facteur étiopathogénique n’a pu être incriminé isolément et

l’étiologie de ces atteintes est le plus souvent multifactorielle, d’ordre immuno-

inflammatoire, nutritionnel, métabolique et toxique.

La pratique d’études prospectives comportant un grand nombre de patients,

ainsi que la réalisation d’explorations électrophysiologiques et histologiques

complètes, permettront vraisemblablement de préciser dans l’avenir la

physiopathologie et l’incidence qui ne pourrait être que plus grande.

Dans notre étude la fréquence des NMAR était élevée, malgré l’absence

d’examens électrophysiologiques et les difficultés de description

anatomopathologique.

L’incidence notée (84%) est équivalente à celle retrouvée dans certaines

études prospectives.

Il n’existe pas de traitement curatif. Seules des mesures préventives et

symptomatiques générales, dans l’attente de la récupération, peuvent être

proposées.

Le pronostic dépend de la pathologie sous-jacente, des défaillances, mais il

est essentiellement fonctionnel.

57

Résumés

58

Résumé

Titre : La neuromyopathie dans les états septiques graves Etude prospective biopsique à

propos de 25 cas

Auteur : Mlle Salima BENMOUAMA

Mots clés : Polyneuropathie de réanimation – Myopathie de réanimation – Sepsis grave.

Les neuromyopathies acquises en réanimation sont récemment décrites chez des patients

présentant une difficulté de sevrage inexpliquée de la ventilation artificielle.

Deux entités nosologiques sont individualisées :

- La polyneuropathie de réanimation ou critical illness polyneuropathy (CIP) des

anglo-saxons, elle survient chez des patients présentant un sepsis et une défaillance

d’au moins un organe.

- La myopathie de réanimation qui atteint classiquement les patients admis pour

asthme aigue grave recevant de fortes doses de corticoïdes et des curares.

Le diagnostic clinique est difficile, il se résume à un déficit musculaire d’intensité

variable et une dépendance au respirateur. D’où l’intérêt de l’électromyogramme et la biopsie

neuromusculaire qui doivent être réalisés précocément.

L’évolution fonctionnelle est variable allant de quelques semaines à quelques mois.

L’étiopathogénie demeure imprécise et le traitement est préventif.

L’incidence de cette pathologie est très diversement appréciée, allant jusqu’à 70% dans

des études prospectives.

Notre travail réalisé de façon prospective et faisant appel à des biopsies

neuromusculaires systématiques réalisées chez des patients atteints de sepsis grave ou de choc

septique montre une incidence élevée de 84%.

59

Abstract

Title: the neuromyopathy in severe sepsis and shock. Prospective biopsy study about 25

cases

Author: salima Benmouama

Key-words: polyneuropathy of intensive care myopathy of intensive care severe sepsis

Neuromyopathy acquired in ICU was recently described in patients with unexplained

difficulty in weaning the ventilator.

Two Nosologicals entities are individualized:

- Polyneuropathy of intensive care or critical illness polyneuropathy (CIP) of the

Anglo-Saxon, it occurs in patients with sepsis and at least one organ failure.

- Myopathy of intensive care reached conventionally the patients for acute severe

asthma, receiving high doses of corticosteroids and curares.

Clinical diagnosis is difficult, it boils down to a muscular deficit of varying intensity

and dependence on the ventilator. Hence the interest of the electromyogram and

neuromuscular biopsy which must be made precociously.

Functional evolution is variable ranging from a few weeks to few months.

The etiology remains unclear and treatment is preventive.

The incidence of this disease is very variously estimated, up to 70% in prospective

studies.

Our work done prospectively and using neuromusculars systematics biopsies performed

in patients with severe sepsis or septic shock, showed a high incidence of 84%.

60

ملخص

حالت 52دساست مسخقبليت خضعيت حىل الاوخان الخطيشة الاعخلال العصبي العضلي في حالاثالعىىان:

سليمت بىمىعمت : طشف هم

الاوخان –الاعخلال العضلي في الإوعاش –: الاعخلال العصبي المخعذد في الإوعاش تلماث الأساسيكلا

الخطيش.

الإعخلالاث انعصبت انعضهت بذأث حلآحع يؤخزا ف الإعاع عذ انزض انذ شخك ي

انعههت بانخت الاصطاعت. صعبت انفطاو

كا نعهى الأيزاض: ك انخش ب

الاعخلال انعصب انعضه انخعذد ف الإعاع أ يزض الاعخلال انعصب انعضه -

نلؤجهطكظ، جذ نذ انزض انذ شخك ي اخا قصر عه الأقم ف عض.

حقهذا انزض انصاب كراراث أ قشزااث صبالاعخلال انعصب انعضه انزحبظ ب -

انكراراث. انقشزاث انخهق نكاث ايت ي بانزب انخطز

، ي ا انخشخص انظزز صعب حصز ف انعجش انعضه انخفاث انحذة اعخاد انخفض

حفذا يبكزا. حخجه أت انخطظ انكزبائ خشعت انعصب انعضه انهذا جب

أشز. انخطر انظف يخغز خزاح يا ب بضع أطابع بضع

انعلاج قائا. ظم انزض غايضا

% ف دراطاث يظخقبهت. 07حصم ذ انظبت إن يخفاحت قذ ظبت الإصابت بذا انزض جذ

صبت عضهت بطزقت يجتأظز انبحث انظخقبه انذ قا ب انذ أجزا ف خشعاث ع

%.48عذ انزض انذ عا ي الاخا انخطز أانصذيت الاخات، ظبت يزحفعت

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AAuuccuunnee ccoonnssiiddéérraattiioonn ddee rreelliiggiioonn,, ddee nnaattiioonnaalliittéé,, ddee rraaccee,, aauuccuunnee

ccoonnssiiddéérraattiioonn ppoolliittiiqquuee eett ssoocciiaallee nnee ss''iinntteerrppoosseerraa eennttrree mmoonn ddeevvooiirr eett

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JJee mmaaiinnttiieennddrraaii llee rreessppeecctt ddee llaa vviiee hhuummaaiinnee ddééss llaa ccoonncceeppttiioonn..

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JJee mm''yy eennggaaggee lliibbrreemmeenntt eett ssuurr mmoonn hhoonnnneeuurr..

Serment d'Hippocrate

بسم الله الشحمان الشحيم

أقسم بالله العظيم

عضا ف انت انطبت أحعذ علات:عضا ف انت انطبت أحعذ علات:ذ انهحظت انخ خى فا قبن ذ انهحظت انخ خى فا قبن ف ف

.بأ أكزص حاح نخذيت الإظات.بأ أكزص حاح نخذيت الإظات

.أ أحخزو أطاحذح أعخزف نى بانجم انذ ظخحق.أ أحخزو أطاحذح أعخزف نى بانجم انذ ظخحق

أ أيااارص يخاا باااسم ياا ضااز شاازف جاااعلا صااحت يزضاا ااذف أ أيااارص يخاا باااسم ياا ضااز شاازف جاااعلا صااحت يزضاا ااذف

الأل. الأل.

.أ لا أفش الأطزار انعدة إن.أ لا أفش الأطزار انعدة إن

شزف انخقانذ انبهت نت انطب.شزف انخقانذ انبهت نت انطب.أ أحافع بكم يا نذ ي طائم عه انأ أحافع بكم يا نذ ي طائم عه ان

.أ أعخبز طائز الأطباء إخة ن.أ أعخبز طائز الأطباء إخة ن

أ أقااو باااجب حاا يزضااا بااذ أ اعخبااار داا أ طاا أ عزقاا أ أ أقااو باااجب حاا يزضااا بااذ أ اعخبااار داا أ طاا أ عزقاا أ

طاط أ اجخاع.طاط أ اجخاع.

.أ أحافع بكم حشو عه احخزاو انحاة الإظات يذ شأحا.أ أحافع بكم حشو عه احخزاو انحاة الإظات يذ شأحا

ظااا يااا لاقااج ياا ظااا يااا لاقااج ياا أ لا أطااخعم يعهياااح انطباات بطزااق ضااز بحقاا الإأ لا أطااخعم يعهياااح انطباات بطزااق ضااز بحقاا الإ

حذذ.حذذ.

.بكم ذا أحعذ ع كايم اخخار يقظا بشزف.بكم ذا أحعذ ع كايم اخخار يقظا بشزف

.والله على ما أقىل شهيذ

قظى أبقزاط

امسخلا دمحم عةماج

صيدلة بالرباطلاو بطلا ةيلك

229 :شوحت سقمطأ 0202 ت : ىـس

الاعتلال العصبي العضلي في حالاث

الانتان الخطيرة

حالت 52دراست مستقبليت خزعيت حول

وحةر طأ

:..............................ج قشج علات و يذق

طرف نم

الآنست: سليمت بنموعمت

5890نونبر 50: فية زدادلما

ـي الطبـه فراـوتــدكال دةـاشـه نـيـللـ

الانتان الخطير. –الاعتلال العضلي في الإنعاش –: الاعتلال العصبي المتعدد في الإنعاش ةلمات الأساسيكلا

احزةسلأإششاف اللجىت المكىوت مه ا جحح

ف زشيض ئر انعشسعبذ انزحى ذ: ظنا في علم الإوعاش والخخذيش ارخسأ

: رشذ انطاذظنا

مبشص في علم الإوعاش والخخذيش ارخسأ

خانذ انعبذذ: ظنا مبشص في علم الإوعاش والخخذيش ارخسأ

: جاة انحاطذةظنا

ة مبشصة في علم الخششيح الذقيقارخسأ

اءضعأ