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L’hyperparathyroïdieprimaire:quoideneuf?
ClaudiaGagnon,MDFRCPC
Professeuradjoint,Départementdemédecine,UniversitéLavalEndocrinologue,CHUdeQuébecChercheur,CRCHUdeQuébec
ObjecKfsd’apprenKssage
1. DécrirelescritèresdiagnosKquesdel’hyperparathyroïdieprimaireetlescomplicaKonsdeceOepathologie;
2. Établirlescritèreschirurgicauxdel’hyperparathyroïdieprimaire,enciblantsurlaliOératureexistantemontrantlesbénéficesdetelstraitements;
3. Informerl’auditoiresurlestraitementsmédicauxexistants,incluantlasupplémentaKonvitaminiqueetlemodulateurdurécepteurducalcium.
Casclinique1:MmePotvin
• 68ans• DécouvertehypercalcémieCacorrigé2,75mmol/L(2,2-2,6)lorsd’unbilanderouKne
• PaKenteasymptomaKque
• PTH100pmol/L(15-90)avecphosphore0,88mmol/L(0,88-1,50)
• HistoirefamilialenégaKve
QuesKonscasclinique1
• QuelssontlescritèresdiagnosKquesdel’hyperparathyroïdieprimaire?
• QuellessontlescomplicaKonsdeceOepathologie?
EastellRetal.DiagnosisofasymptomaKcprimaryhyperpara.JCEM,2014.
AOeinteclassiquedesorganescibles:os
RésorpKonosseusesous-périostée
Crâne“seletpoivre”
Tumeursbrunes/kystes
DMObasse(surtoutsitescorKcaux)Fracturestoussites
Risquefracturestoussitesdanshyperparathyroïdieprimairelégère
KhoslaSetal.JBoneMinerRes,1999.
AOeinteclassiquedesorganescibles:rein
Néphrolithiases• symptomaKques(7-20%)• imagerie(25-55%)
NéphrocalcinoseIRC
CTbeaucoupplussensiblequel’échopourdétecternéphrolithiases
SelberherrAetal.LangenbecksArchSurg,2017.
AOeintenonclassiquedesorganescibles
AOeinteneurocogniKveDépression
AOeintecardiaqueMortalitécardiaque
HVG/dysfoncKondiastoliqueMCAS/MVAS
Qualitédevie:HPPlégèrevs.contrôles
BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2007.
AlbrightFetal.JAMA,1934.
1. Hyperparathyroïdieclassique(maladiedevonRecklinghausendécriteen1891)2. FormeostéoporoKquedel’hyperparathyroïdie3. Hyperparathyroïdieavecnéphrolithiases4. Hyperparathyroïdieavecinsuffisancerénale(néphrocalcinose)5. Empoisonnementparathyroïdienaigü6. HyperparathyroïdiecompliquéeparunemaladiedePaget
PrésentaKonstypiquesen1934…
AlbrightFetal.JAMA,1934.
PrésentaKonstypiquesen1934…
AlbrightFetal.JAMA,1934.
GriebelerMLetal.Bone,2015.
Hyperparaasymptoma,que Hyperparanormocalcémique
QuesKonscasclinique1
• QuelestvotrediagnosKcdifférenKel?• Quelstestsdevez-vousdemanderpourappuyervotrediagnosKcetévaluerl’aOeintedesorganescibles?
EastellRetal.DiagnosisofasymptomaKcprimaryhyperpara.JCEM,2014.
DiagnosKcdifférenKelhypercalcémieavecPTHnormale/élevée
• Hyperparathyroïdieprimaire(HPP)– Adénomeparathyroïdienunique(80%)– AdénomesmulKplesouhyperplasieparathyroïdes(15-20%)– Carcinomeparathyroïdien/parathyromatose(rare)
• Formesporadique(90-95%)• Souventdueàunadénomeunique
• FormegénéKquefamiliale(5-10%descas)• PlussouventdueàunemaladiemulKglandulaire(adénomesou
hyperplasie)• PrésentaKonsouventàunplusjeuneâge– HHF,MEN1,MEN2A,MEN4,HPT-JT,HPPisolée
• Hypercalcémieinduiteparlesmédicaments(lithium,thiazides) MariniFetal.ClinicalCasesinMineralandBoneMetabolism,2017.
CausesgénéKquesd’hyperparathyroïdieprimaire
MariniFetal.ClinicalCasesinMineralandBoneMetabolism,2017.
RecommandaKonsdépistagegénéKquedansHPP
• Age<40ans• AOeintemulKglandulaireparathyroïdes• Adénomeatypique(p.ex.largeetkysKque)• Carcinomeparathyroïdien• SuspicionsyndromeassociéàHPP• HistoirefamilialeHPPousyndromeassociéàHPP
EastellRetal.JClinEndocrinolMetab,2014.
Bilansdevantêtrefaits
1. Calcium,phosphore,25OHD,Palc,PTH2. ÉvaluaKonosseuse(DMOà3sites)– imageriecolonnedorsolombaire(Fxvertébrale)*
3. ÉvaluaKonrénale– Néphrolithiase/calcinose:écho,rayonXouCT*– Calcium+créaKnineurinairedes24h*– Profilurinairedeslithiasessicalciurie>10mmol
die– CréaKninesérique(eGFR)
*Nouveautédansleslignesdirectrices2014
ExclureHHF
• MaladiegénéKquebénigne,autosomaledominante,dueàpertedefoncKonduCaSR
• PrévalenceesKméeà1/10000–1/100000(vs1/1000pourHPP)
• PeutfacilementimiterHPPsauf:– Membresfamilleaffectés– HypocalciurierelaKve– Magnésémielég.élevée– MutaKongèneCaSR,GNA11,
ouAP2S1
FeCa=Uca/PcaUcr/Pcr
• AssurerapportnormalenCa• CorrigerdéficitvitD(>50nM)• Cesserthiazide,Cax5jrs*LaprisedeLithiumpeutimiteruneHHFchezcertainspaKents
Suitecasclinique1
• FeCa3%• DMOmontre:– ScoreT-2,1auKersduradius– ScoreT-1,8àlacolonneetàlahanche
• Radiographiedelacolonnedorsolombairenedémontrepasdefracture
• ClcréaKnineesKméeà80ml/min,reinsN• 25(OH)Dà35nmol/L
AutresquesKons:
• Voulez-vousdemanderuneimageriedesparathyroïdes?
• CeOepaKenterencontre-t-ellelescritèreschirurgicaux?
UdelsmanRetal.JClinEndocrinolMetab,2014.
BilezikianJPetal.EndocrineSocietyGuidelines.JClinEndocrinolMetab,2014.
WhilhelmSCetal.AAESGuidelines.JAMASurgery,2016.
KhanAAetal.CanadianGuidelines.OsteoporosisInt,2017.
IndicaKonschirurgicales• Symptômesclassiques(reins,os)• Symptômesnonclassiques:nonEndo,ouiAAESguidelines
– NeurocogniKfs(recommandaKonforte,évidencefaible)
– Cardiovasculaires,fibromyalgie,RGO,insomnie,faiblessemusc(recom.faible)
• Age<50ans
• Calcémie>0,25mmol/Llalimitesupérieuredulabo
• Ostéoporose• ClcréaKnine<60ml/min
• Hypercalciurie>10mmoldie+risqueélevélithiasebasésuranalysesbiochimiquesurinaires*
• Néphrolithiaseounéphrocalcinose(rayonX,échoouCT)*
*NouveautédansleslignesdirectricesEndo2014
Issuesosseuses:Quelestl’impactdelachirurgie?
Risquefracturesaprèschirurgievs.observaKon
• DiminuKonde31%,avecretouraurisquedelapopulaKongénéraleunanaprèslachirurgie1
– cohortedanoise(donnéesadministraKves),suivimoyen6ans
• DiminuKondurisquedetoutesfracturesetfracturesdelahancheà1,2,5,10anspostop2– étudeobservaKonnelle(registreassurancesenCalifornie)
1VestergaardPetal.BMJ,2003.2YehMWetal.AnnalsInternMed,2016.
LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.
• 191paKentsasymptomaKquesrandomisésPTXvs.OBSpendant5ans– Âge50-80ans– Hyperparalégère(calcémieentre2,60-2,80mM)– ExclusionsiaOeinteosseuse,IRC,néphrolithiases– 145ontcomplétél’étude– 12paKentsgroupeOBSonteuPTX(analysesenintenKondetraiter)
– 23paKentsgroupeOBSsousoestrogènesouBPs– Issues:DMO3sitesetmarqueursremodelage
MarqueursremodelageosseuxaprèsPTXvs.OBS
LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.
ChangementDMOaprèsPTXvs.OBS
LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.
BaissedeDMOàtouslessitesgroupeOBSexceptécolonne(arthrose).CeOebaisseaOeint4,3%enmoyenneaucolfémoralà5ans.AmélioraKonDMOcolonneetcolfémoralpostop.
NouvellesfracturesvertébralesaprèsPTXvs.OBS
LundstamKetal.JClinEndocrinolMetab,2015.
5vs.0inOBSvs.PTX(p=0,058)
Chirurgiepluscoût-efficacequel’observaKon
SuiviobservaKon10ansvs.chirurgieenHPP asymptomaKque,peuimportel’âge
ZanoccoKAetal.Surgery,2017.
Issuesrénales:Quelestl’impactdelachirurgie?
PrédisposiKonauxnéphrolithiases:passeulementunehistoiredecalcium
VerdelliCetal.EurJEndocrinol,2017.
Risquedenéphrolithiasespostop
• 30%despaKentsontunehypercalciuriepersistanteenpostop1
• Risquediminuénéphrolithiasesenpostop,maisplusélevéquepopulaKongénéralead10anspostop2
• RéducKondurisquedenéphrolithiasesenpostopdansétudesdecohortes3
1PalmieriSetal.JClinEndocrinolMetab,2015.2VestergaardPetal,BMJ,2003.3RowlandsCetal,AnnRCollSurgEngl,2013.
EffetchirurgiesureGFR
• Donnéescontradictoires• Pasd’effetdelachirurgiedansRCTchezpaKentsavecHPPlégère1
• ÉtuderécentedémontrequechirurgiefreineladétérioraKonfoncKonrénalechezpaKentsaveceGFR<60ml/min2
1VerdelliCetal.EurJEndocrinol,2017.2TassoneFetal.JClinEndocrinolMetab,2015.
AOeinteneurocogniKve:Quelestl’impactdelachirurgie?
SymptômesneuropsychologiquesetcogniKonenHPP
• Étudecas-contrôle• 39femmesménopauséesavecHPPlégère(Camoyenpréop2.65mmol/L)et89femmesménopauséessansHPP
• ÉvaluaKonpréet6moispost-op• FemmesavecHPPvs.contrôles– Scoresplusélevésdedépressionetanxiété– MoinsbonneperformancetestsmémoireverbaleetabstracKonnonverbale
• AmélioraKondetouslesparamètresenpost-op(idemauxcontrôles)saufl’anxiété
• SymptômesnonliésàlacalcémieetPTHWalkerMDetal.JClinEndocrinolMetab,2009
Impactà3ansdelachirurgiesurlaqualitédevie
StorvallSetal.HormMetabRes,2017.
AmélioraKonde8/15dimensionsà3anspostopincluantneurocogniKon,sommeiletfoncKonsexuelle:pasdedifférencevs.populaKongénéraleà3ans.
Scorespsychologiques:RCT1
RaoDSetal.JClinEndocrinolMetab,2004.
*
** *
*P<0,05entregroupes
Qualitédevie:RCT1
RaoDSetal.JClinEndocrinolMetab,2004.
**
**
*
*
*
*P<0,05entregroupes;*P<0,05groupeObs.
Qualitédevie:RCT2
BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2007.
Qualitédevie:RCT3
AmbroginiAetal.JClinEndocrinolMetab,2007.
* *
* *
*P<0,05entregroupes
AOeintecardiaque:Quelestl’impactdelachirurgie?
AOeintecardiaqueetchirurgie
• AmélioraKonvariabledel’aOeintecardiaqueaprèslachirurgie1,2,3– RCT2ans:pasd’effetsurfacteursderisqueCVdansHPPlégère(IR,TA,lipides,inflammaKon,adipokines)1
– Étudenon-contrôlée2anspostop:pasdechangementrigiditéaorKque,dysfoncKondiastolique,peut-êtrebénéficemodestesianomaliespréexistantes2
1BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2009.2WalterMDetal.EurJEndocrinol,2012.3PerssonAetal.ClinEndocrinol(Oxf),2011.
QuesKons…suiteLapaKenteneserapasopérée:• Quelsuividevez-vousfaire?• Quelstraitementsvoulez-vousiniKer?– RecommandaKonsgénérales– SupplémentsdevitamineD?Quelledose?– Apportencalciumalimentairesuggéré?Suppléments?
– Bisphosphonates?• Quelleestl’évoluKondespaKentsquinesontpasopérés?
MarcocciCetal.JClinEndocrinolMetab,2014.
SuivirecommandésiobservaKon
• CalcémieetcréaKninesériqueq1an• DMOq1-2ans(aux3sites)• Sipertedetailleoudouleuraudos:rayonXcolonne
• Sinéphrolithiasesuspectée:calciurie24h+profilurinaire+imagerierénale(rayonX,échoouCT)*
*Nouveautédansleslignesdirectrices2014
IndicaKonschirurgicaleslorsdusuivi
• Calcémie>0,25mMlimitesupérieurelabo• DMO– ScoreT<-2,5àn’importequelsite– BaissesignificaKve+scoreT-1,0à-2,5
• Fracturedefragilité• eGFR<60ml/min• Néphrolithiase
RecommandaKonsgénérales
• MaintenirunehydrataKonadéquate,surtoutl’étéoulorsdel’acKvitéphysique
• Avisersisurvenuedesymptômes/signestels:– Polydipsie/polyurie/nycturie– Néphrolithiase– Fractureounouvelledouleurdorsolombaire
• Éviterthiazidesoulithiumsipossible
Apportencalciumrecommandé
• Suivreleslignesdirectricesdel’IOM– 1000mgdiesi<50ans– 1200mgdiesi>50ans
• Favoriserl’apportalimentaireencalciumplutôtquesuppléments
• Ajoutersupplémentaubesoin
MarcocciCetal.JClinEndocrinolMetab,2014.
ApportenvitamineD• CarenceenvitamineDtrèsfréquenteenHPP
– AssociéeàphénotypeosseuxplussévèreetrisqueHBS1• Bénéficespossiblessurtailleadénome,baissemodéréePTH,santéosseuse(BTMs)
• VitamineD600à1000UIdiepourviser25(OH)Dentre50et75nM2,3,4,5
– RisqueexacerbaKonhypercalcémie(4-7%)ethypercalciurie(10-30%)
– Pasdedonnées>1anetchezpaKentsaveccalcémie>3,0mM
– Risquedelithiaseinconnuàlongterme1SteinEMetal.Bone,2011.2GreyAetal.JClinEndocrinolMetab,2005.3GrubbsEGetal.Surgery,2008.4TucciJR.EurJEndocrinol,2009.5IsidroMLetal.Endocr,2009.
UnseulRCTdesupplémentaKonenvitamineD
• 46paKentsavechyperparaprimaire– Calciumionisémoyen1,4mmol/L– PaKentsaveccalciumionisé>1,6mmol/Lexclus– PaKentsaveccréat>120exclus
• 2800UIdievitamineDvs.placebo6moispréopet6moispost-op
• Pasd’hypercalcémie,hypercalciurie• DiminuKonPTHde17%préopetdemeuréeplusbassepost-op
• DiminuKonduremodelageosseuxpréop(CTx)
RolighedLetal.JClinEndocrinolMetab,2014.
Bisphosphonates• RCTalendronate10mgdievs.placebopendant2ans:femmesménopauséesethommesavecHPPetostéopénie/ostéoporose(scoreT-1,0à-3,5)1,2,3
– AugmentaKondelaDMOàlacolonne(5%à1anet7%à2ans)etàlahanche(4%à1-2ans).Stableauradius.
– DiminuKonBTMsdès3mois– Calcémie,PTH,calciurieinchangés
• Risquedefracturenesemblecependantpasdiminuévs.observaKon4
1ChowCCetal.JClinEndocrinolMetab,2003.2KahnAetal.JClinEndocrinolMetab,2004.3KahnAetal.EndocrPract,2009.4YehMetal.AnnalsInternMed,2016.
ÉtudeobservaKonnellede15ans:évoluKondespaKentsnonopérés
• TouslespaKentssymptomaKquesontprogressé• PourlespaKentsasymptomaKques– 37%ontprogressé– 50%vontéventuellementavoirunechirurgie– Mortalitéaccrue?(11/56sontdécédés)– Pertesausuivi(13/56)– SuivinécessairecarimpossibledeprédirequelspaKentsvontprogresser
RubinMetal.JClinEndocrinolMetab,2008.
Casclinique2:MmeTurcoOe
• Damede80ans• Hypercalcémieà3,1mM• PTHélevée,phosphoreabaissé• FeCa5%• 25(OH)Dà50nmol/L• FoncKonrénalenormale,échoN• DMO:ostéoporoseKersradiusetcolonneavecantécédentdefracturevertébrale
• Prendcalcium500mgdie(apporttotalavecdiète1200mgdie),D1000UIdieetalendronate70mg/sem
QuesKonscasclinique2
LapaKenteestcandidatechirurgicaleetacceptel’opéraKon.Lachirurgieauralieudans1moisetlapaKenteesttrèssymptomaKque:
• Quellemodalitéd’imagerieestlameilleurepourlocaliserlesparathyroïdesenpréop?
• Doit-oniniKeruntraitementenpréop?
UdelsmanRetal.Surgicalmanagementofprimaryhyperpara.JCEM,2014.
Chirurgie:seuleopKoncuraKve
• EmphasemisesurlefaitquelachirurgieesttoujoursuneopKon,mêmesipascritères
• Tauxréussite95-98%entremainsexperts
Imageriedesparathyroïdes:recommandaKonscanadiennes
• Àfaireseulementsichirurgieplanifiée• SPECT/CTouCTdynamique:imageriesiniKalessuggérées– SPECT/CTàpréconiserchezplusjeunes(radiaKon)
• ÉchoseulementsiSPECT/CTouCTnondisponibles• IRMetPETsiimagerienégaKveoudiscordance,surtoutsiréopéraKon– PromeOeurpourlefutur
• SelecKvevenoussamplingsiimagerienégaKveetréopéraKondanscentreàhautvolume
LiddySetal.CanAssocRadiolJ,2017.
Traitementhypercalcémiepréop(opiniond’expert)
• Sicalcémie≥3,0mM• PourdiminuerlesrisquesdecomplicaKonsliéesàl’hypercalcémie– hypovolémie,anomaliesdurythmecardiaque,…
MarcocciCetal.NewEnglJMed,2011.RostokerGetal.BMJCaseRep,2011.
Hypercalcémie:TraitementdebaseTraitement Mode d’action Début d’action Durée d’action
Hydratation avec salin isotonique
Restauration volémiqueCalciurèse
Heures Pendant l’infusion
Diurétiques de l’anse* Calciurèse Heures Pendant le traitement
Calcitonine (4-8 UI/kg q 6-12 h)
Inhibe résorption osseuseCalciurèse
4-6 heures 48 heures
Bisphosphonates i.v. (pamidronate ou zoledronate)
Inhibe résorption osseuse (↓ recrutement et fonction ostéoclastes)
24-72 heures 2-4 semaines
Denosumab** Inhibe résorption osseuse (inhibition RANKL)
4-10 jours 4-15 semaines
Calcimimétiques (cinacalcet)
Agoniste CaSR 2-3 jours Pendant le traitement
*Usage judicieux et limité aux patients avec IRC ou IC pour contrôle excès volémique lors hydratation saline**Rapports de cas chez patients avec carcinome parathyroïdien, parathyromatose et hypercalcémie paranéo réfractraires au zoledronate
TirédeShaneEetal.PrimerontheMetabolicBoneDiseases(SixthEd).ASBMR,2006.
QuesKonscasclinique2…suite
LapaKenterencontrelescritèreschirurgicaux,maissonrisquechirurgicalestconsidérétropélevé.Safillealusurlecinacalcetetvousdemandesisamèrepourraitenbénéficier.
• QuellessontlesdonnéessurlecinacalcetenHPP?
• Cinacalcetest-ilindiquépourletraitementdel’HPPauCanada?
MarcocciCetal.JCEM,2014.
CinacalcetetHPP• Modulateur allostérique du CaSR – augmente la sensibilité au Ca extracellulaire – diminue la synthèse et la sécrétion de PTH – diminue la réabsorption du Ca au niveau du
tubule rénal
• Données cliniques en HPP jusqu’à 5,5 ans (n>100) – échec chirurgical – critères chirurgicaux mais non opérables – patients sans critères chirurgicaux
PeacockMetal.JClinEndocrinolMetab,2011.
Cinacalcet:Effets• DiminuKondelacalcémierapideetsoutenue(peude
changementaprès≈7jours)– >70%normalisentcalcémieet>90%sipaKentsanscritèrechirurgical
• PTHfluctuepostcinacalcet(rarementnormale)– Nadirentre2-4hpostdose(réducKon40-60%)– Baissede20%del’airesouslacourbeà24h
• AugmentaKondelaphosphorémie• PasdechangementvsdiminuKondelacalciuriedes24h• PasdechangementdelaDMO
PeacockMetal.JClinEndocrinolMetab,2011.
AdministraKoncinacalcetetsurveillancerecommandée
• Comprimésde30,60et90mg– dosedépart30mgdie;dosemax90mgBID– coût10à28$parcomprimé
• Avecrepas(augmentebiodisponibilité)• Pasd’ajustementeninsuffisancerénale,aOenKonsiinsuffisancehépaKquemodérée-sévère
• Calcémieqsemaineaddoseefficacepuisqmois• Effetssecondairesmineurs(60%despaKents)– nausées,arthralgies,diarrhées(30%)– hypocalcémierareetaudébutdutraitement
Monographieduproduit
IndicaKonsducinacalcetauCanada
1. Traitementdel’hyperparathyroïdiesecondairechezlespaKentsaOeintsdenéphropathiechroniquedialysés
2. Réduirel’hypercalcémiechezlespaKentsaOeintsdecarcinomeparathyroïdien*
3. Réduirel’hypercalcémiesignificaKvesurleplanclinique,conformémentàladéfiniKondansleslignesdirectricesperKnentes,chezlespaKentsaOeintsd’hyperparathyroïdieprimairepourquilaparathyroïdectomieestcliniquementinadéquateoucontre-indiquée*
*CritèresRAMQsouspaKentd’excepKon
Thérapiecombinéecinacalcetetbisphosphonates
• ÉtuderétrospecKve• 23paKentsavecHPPquin’ontpasétéopérés– 10traitementcombinécinacalcet+alendronate– 13cinacalcetseul
• DiminuKoncalciumetPTHsériquessimilairesdans2groupes
• AugmentaKonDMO10%colonneet4%fémurseulementdansgroupecinacalcet+alendronateà1an
FaggianoAetal.Endocrine,2011.
RésumétraitementmédicalenHPPTraitementmédical Bénéficespoten,els
Supplémentsdecalcium:apporttotalde1000-1200mgdie
Maintenirunapportadéquatencalciumpourdiminuerlaperteosseuse
SupplémentsdevitamineD:viser25(OH)D50-75nmol/L
DiminuerlaPTHetleremodelageosseuxPrévenirlehungrybonesyndrome?
Bisphosphonates/HTR Maintenir/améliorerlaDMOàlahancheetàlacolonnePasderéducKondurisquefracturaire
Cinacalcet Diminuer/normaliserlacalcémiePasdebénéficesdémontréssurlaDMOoulesnéphrolithiases
HydrataKon,diètefaibleenseletenoxalates,supplémentsdecitratedecalcium?
Réduirerisquedenéphrolithiases
Hyperparathyroïdienormocalcémique
• Phase“préclinique”HPP• DéfiniKon:– PTHélevéeenprésenced’uncalcium(ionisé)normalàplusieursreprises
– ExclusiondecausessecondairesdePTHélevée• DéficitenvitamineD(<50ou75nM),IRC(<60ml/min),hypercalciurie,malabsorpKonintesKnale,Rx(thiazides,lithium,bisphosphonates,denosumab)
Hyperparathyroïdienormocalcémique
• ÉvoluKonnaturelle(biais)– Provientd’étudesrétrospecKves– CohortesdepaKentsdépistéspourDMObasse/ostéoporose/néphrolithiases
• Environ40%développentsignesHPPet19%hypercalcémieaprèssuivimoyen3ans
• Suivirecommandé:calciumetPTHannuelsetDXAaux1-2ans
• Chirurgiesidéveloppementnéphrolithiase,fractureoubaissesignificaKvedeDMO
Conclusions(1)1. ÉliminerHHFetautrescausesgénéKquesHPPcheztous
– CalculerFeCa,histoirefamiliale+/-testsgénéKques
2. Emphasesurl’invesKgaKondesaOeintesosseusesetrénalesdeHPPdansnouveauxcritèreschirurgicaux
3. LachirurgieesttoujoursuneopKonetlaseulecuraKve
4. Imagerlesparathyroïdesseulementsichirurgieplanifiée
5. Siabsencedecritèreschirurgicaux:
– Suiviannuel– ApportadéquatencalciumetvitamineD
Conclusions(2)
• Sicritèreschirurgicaux,maischirurgienonsouhaitéeoucontre-indiquée:
– ApportadéquatencalciumetvitamineD
– Bisphosphonatessirisqueélevédefractures– Cinacalcet(pourhypercalcémie)
• NechangepaslacalciurienilaDMO
– Combinaisonbisphosphonateetcinacalcetpeutêtreenvisagéelorsquehypercalcémie+ostéoporose
ChirurgieObservaKon