Upload
firdaus-saputra
View
224
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
1/16
LAPORAN TUTORIAL
PENYAKIT JANTUNG
TRIGGER 2 : pingsan (shock)
OLEH :
Kelompok Tutorial V.
Fasilitator :dr. Dessy fardalenawaty
Ketua : Yusnelli : 08_046
Sekretaris : Firdaus saputra : 08_049
Anggota : Aci mariani : 08_041
Rake andara : 08_042
Putra agung B.P : 08_043
Anisa oliawira D : 08_044
Nesia besti N : 08_045
Alvi yanti : 08_047
Rosi Noprianie : 08_048
Fadli yulias : 08_050
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG 2010
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
2/16
Trigger 2: pingsan (shock)
I bu Emi 60 th, dibawa ke RS I Siti Rahmah karena jatuh pingsan tiba-tiba. Dari anamnesis
diketahui ibu Emi adalah penderita penyakit jantung sejak lama. Ketika dilakukan pemeriksaan
ditemukan kesadaran menurun, apati teraba dingin, tekanan darah 90/70 mmHg dengan frekuensi
jantung 120x/ menit. I bu Emi dirawat di UGD. Segera dipasang infuse dan kateter. Ternyata
urine out put 20 ml/ jam. Dokter segera menginstruksikan pemeriksaan fungsi ginjal.
STEP 1 : Clarify Unfamiliar Terms
1. Shock suatu sindro klinis yg terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.
2. Apatis cuek/tidak peduli dengan urusan orag lain
STEP 2 : Define The Problems
1. Apa Definisi,etologi,dan gejala dari syok kardiogenik?
2. Bagaimana Patogenesa dan patoisiologi dari syok kardiogenik?
3. Bagaimana Diagosa dari syok kardiogenik?
4. Bagaimana Penatalaksanaan syok kerdiogenik?
5. Apa Komplikasi syok kardiogenik?
STEP 3 : Hipotesa
1. Syok kardiogenik
Ketidak mampuan jantung mengalirkan darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolism basal,akibat gangguan fungsi pompa jantung.
Etiologi:y Gangguan kontraklitas myocardiumy Disfungsi ventrikel kiri yang beraty Komplikasi IM Ay I nflamasi myocardium atau peradangan pada jantung
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
3/16
GEJALA:
y Kesadaran menuruny Apatis
y Kulit teraba dinginy Nadi kecily Hipotensiy Frekuensi jantung meningkat
2. IM A penurunan fungsi pompa jantung hipotensi syok kardiogenik
3. Anamnesa:y Penurunan kesadaran
Penyakit terdahulu adanya penyakit jantung
Pemeriksaan fisik:
y I nspeksi:sianosisy Palpasi:
o Kulit teraba dingino Nadi lemah:frekuensi lebih dari 60 x permenit
y Auskultasi
o Tekanan darah menurun 90/70mmHgo Frekuensi jantung meningkat 120 x/menit
Pemeriksaan labor
y Pemerisaan gula darahy Pemeriksaan kolesteroly Pemeriksaan darah rutiny Pemeriksaan troponin
Pemeriksaan penunjang
y Pemeriksaan foto torak y EKG
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
4/16
4.penatalaksanaan
y Periksa jalan nafasnya adekuaty Berikan oksigen 8-15 liter/menit
y Rasa nyeri diatasi dengan pemberian morfiny Bila dari hasil pemeriksaan tekanan terjadi hipovolemi berikan infus iv untuk menambah
jumlah cairan dalam system sirkulasi
5.komplikasi
y Disritmiay Gagal multi system organy
Strokey Trombo emboli
STEP IV. ARRANGE EXPLANATION IN TO A TENTATIVE SOLUTION.
Disfungsi ventrikel kiri
Gangguan kontraksi IMA (infark myocard akut)
Syok kardiogenik
Aliran darah ke arterikoroner berkurang
Penurunan kemampuan jantung
Aliran oxygen ke jantung menurun
Peningkatan
iskemia
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
5/16
STEP V :Learning Objective
1. Definisi,etiologi,gejala syok kardiogenik
2. Pathogenesis dan patofisiologi syok kardiogenik
3. Diagnose, DD syok kardiogenik 4. Penatalaksanaan syok kardiogenik
5. Komplikasi syok kardiogenik
6. Prognosis dan pencegahan syok kardiogenik
7. Factor resiko syok kardiogenik
STEP VI. GATHER INFORMATIN AND PRIVATE STUDY
STEP VII. SHARE THE RESULT OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY
1. DEFENISI ETIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS SYOK KARDIOGENIK.
A. definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih
dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas
yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
6/16
M eskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI ,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
B. Etiologi
Lab/S M F Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M . Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
a. Penyakit jantung iskemik ( I HD)
b. Obat-obatan yang mendepresi jantung
c. Gangguan I rama Jantung
C. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Gambaran klinis gagal jantung kiri :
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara serak
f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. B M R mungkin naik
i. Kelainan pada foto rontgen
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
7/16
2. PATOFISOLOGI SYOK KARDIOGENIK
Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dancurah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung
gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
8/16
3. Pemeriksaan Diagnostik
1. Anamnesa
Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun teman
dekatnya, antara lain:a. Riwayat trauma
b. Riwayat penyakit jantung
c. Riwayat infeksi
d. Riwayat pemakaian anafilaktik
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kulit:
y suhu dingin (hangat pada syok septic hanya bersifat sementara)y warnapucat (pada syok septi biasanya kemerahan, sedangkan pada
syokkardiogenik biasanya sianosis)
y basah, terjadi jika syok telah memasuki fase lanjutdan basah.
b. Tekanan darah:
Hipotensi dengan sistol < 80 mmHg
c.Jantung
Takikardi, denyut lemah, dan sulit diraba
d.Respirasi
Respirasi meningkat dan dangkal dan kemudian melambat
e.Status mentalGelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan, kesadaran menurun, spoor, dan koma.
f. Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam)
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
9/16
g.Fungsi metabolic
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
Alkaliosis respirasi akibat takipneu
h. Sirkulasi Tekanan darah vena sentral menurun pada syok hipovolumik tetapi meninggi pada
syok kardiogenik
i. Keseimbangan asam basa
Pada awal syok, pO2 dan pCO2 menurun. Penurunan pCO2 karena adanya takipne,
sedangkan penurunan pO2 karena adanya aliran pintas paru.
3 . Pemeriksaan penunjang
3a. El ectrocardiography (elektrokardiografi)
Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola
infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab
penyebab lainnya dari syok kardiogenik. M enurut M ubin (2008), gambaran EKG penderita syok
kardiogenik umumnya infark miokard akut ( IM A). Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut
Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure ), gelombang Q (Q waves ) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left
bundle branch b lock biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang
berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis
biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads .
3b. Radiograf
Radiografi dada ( chest roentgenogram ) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut ( acute congestive heart failure ), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
10/16
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri ( left ventricular end-diastolic pressures ) meningkat,
akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins to vessels , peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik
yang sangat tinggi, cairan dilepaskan ( exuded ) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar
infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada ( chest x-ray ) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok
kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru ( pulmonary edema )
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang
pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.
3c. B edside echocardiography
I ni berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk ( poor left ventricular function ).
b. M enilai keutuhan katub ( assessing valvular integrity ).
c. M enyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade .
3d. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara
keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal ( initial diagnosis ).
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
11/16
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel .
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency , fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea
nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat ( rise progressively ).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati ( liver hypoperfusion ).
d. Perfusi jaringan yang buruk ( poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis
dan peningkatan ( elevation ) kadar asam laktat ( lactic acid level ).
e. Gas darah arteri ( arterial blood gases ) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic
acidosis , dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung ( cardiac markers ), creatine phosphokinase dan M B fraction -nya, jelas
meningkat, begitu juga troponins I dan T.
D iagnosis B anding
1. Septic shock
2. Hypovolemia
3. Cardiac tamponade
4. Primary Congestive Heart Failure (CHF)
5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
6. Asthma
7. Pulmonary embolism
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
12/16
4 . Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankanPO2 70 - 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. M orfin sulfat 4-8 mg I V, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon I V.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Obat alternatif: M enurut Dean AJ, Beaver K M (2007):
1 . Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan
nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi
ventrikel kiri.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
13/16
2 . Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus
dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun
terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan
untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner,
untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada
interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen
miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya
dirawat dengan dopamine.
Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara
bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.
Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan
ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok
kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan
dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine ,
yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusiReperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark
miokard akut dan syok kardiogenik.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
14/16
5 . Komplikasin syok kardiogenik
Komplikasi Syok Kardiogenik
1 . Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi (Gangguan irama jantung.
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
6 . Prognosis
prognosis dari Syok kardiogenik Sangat jelek.
Pada IM A prognosis sangat dipengaruhi oleh luasnya infark; mortalitas rata-rata 60-70 persen.
Prognosis menurut pembagian K I LL I P adalah sebagai berikut:
Prognosis
Kelas I Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri
sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen
Kelas III Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas I V Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan
mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
15/16
7. Faktor-faktor resiko
Tidak dapat dirubah 2. Dapat dirubah:
M ayor : M inor :
Usia, pada orang tua risiko
terjadi aterosklerosis lebih
tinggi
Peningkatan lipid serum Stress psikologik,
Jenis kelamin, pria memiliki
risiko lebih tinggi dari pada
wanita
Hipertensi kurang aktivitas fisik
Ras. Perokok Tipe kepribadian
Keturunan. diabetus militus
kegemukan/obesitas
Kesimpulan :
Syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolism
yang di sebabkan oleh : Gangguan kontraktilitas miokarium, Disfungsi ventrikel kiri yang berat
atau hipoperfusi iskemia, I nfark miokard akut ( A MI ) , Valvular stenosis. Myocarditis ( inflamasimiokardium, peradangan otot jantung), Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot
jantung yang tidak diketahui penyebabnya, Acute mitral regurgitation, Valvular heart disease,
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung
dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok
serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami
syok.
8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.
16/16
DAFTAR PUSTAKA
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413
Franklin C M , Darovic G O, Dan B B. M onitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.
Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.