Upload
rullis-dwi-istighfaroh
View
69
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Makalah Sirosis hepatis
Citation preview
I. SKENARIO D
Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak
satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek
terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-
kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar
disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun
yang lalu.
Pemeriksaan Fisik
KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24
x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm
Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik
Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+)
Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+)
Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+)
Pemeriksaan Laboratorium
Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam,
HBsAg (+)
II. Klarifikasi Istilah
1. BAB hitam (melena) :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah
2. Hepatitis :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat
sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang
terinfeksi secara oral maupun parenteral.
3. Sklera ikterik :Sklera berwarna kuning
4. Spider Naevi :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan
ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah
pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang
menyerupai laba-laba.
5. Gynecomastia :Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan,
bahkan sampai tingkat fungsional
6. Schuffner 2 :Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari
arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII)
melewati umbilicus (SIV)
7. Shifting dullness :Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam
rongga peritoneum
8. Palmar Eritema :Kemerahan pada telapak tangan yang menetap
9. HBsAg :Hepatitis B surface antigen
10. Fatigue :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan
menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan
atau berlebihan
11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu
pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan
untuk muntah
12. Vomiting :Pengeluaran isi lambung melalui mulut
13. Ascites :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen
14. Edema tungkai :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang
intertisial pada ektremitas
III. Identifikasi Masalah
1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna
hitam sejak satu hari yang lalu.
2. Riwayat perjalanan penyakit :
a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari
setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah.
b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang
membengkak.
3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu.
4. Pemeriksaan Fisik
5. Pemeriksaan Laboratorium
IV. Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien,
GIT)
SINTESIS
2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?
Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan
biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok
dan infeksi bakteri.
Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut
atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena
hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang
sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau
muntah keluar.
Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat
menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa
borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya,
makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi
kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’
menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk
membantu menghilangkan infeksi.
Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non
steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung
yang mengarah ke Melena.
Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat
menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan
kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang
mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.
Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun,
kondisi ini sembuh dalam beberapa hari.
3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?
Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal) hemoglobin pada UGI
mengalami oksidasi hemoglobin teroksidasi memberikan warna hitam
pada feses.
4. Bagaimana kriteria feses yang normal?
KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL
Karakteristik Normal Abnormal Kemungkinan penyebab
Warna Dewasa :
kecoklatan
Bayi :
kekuningan
Pekat / putih Adanya pigmen empedu,
pemeriksaan diagnostik
menggunakan barium
Hitam Perdarahan bagian atas GI
Merah Terjadi Hemoroid,
perdarahan
Bagian bawah GI (spt.
Rektum),
Makan bit.
Pucat dengan
lemak
Malabsorbsi lemak; diet
tinggi susu dan produk susu
dan rendah daging.
Orange atau
hijau
Infeksi usus
Lendir darah Darah pada feses dan infeksi
Konsistensi Berbentuk,
lunak, agak
cair / lembek,
basah.
Keras, kering Dehidrasi, penurunan
motilitas usus akibat
kurangnya serat, kurang
latihan, gangguan emosi dan
laksantif abuse>>konstipasi
Cair Peningkatan motilitas usus
(mis. akibat iritasi kolon
oleh bakteri)>>diare,
kekurangan absorpsi
Bentuk Silinder (bentuk
rektum)
Mengecil,
bentuk pensil
atau seperti
benang
Kondisi obstruksi rectum
Jumlah Tergantung diet
(100 – 400
gr/hari)
Bau Aromatik :
dipengaruhi
oleh makanan
yang dimakan
dan flora
bakteri.
Tajam, pedas Sumber bau tak enak yang
keras, berasal dari senyawa
indole, skatol, hydrogen
sulfide dan amine,
diproduksi oleh pembusukan
protein oleh bakteri perusak
atau pembusuk. Bau
menusuk hidung tanda
terjadinya peningkatan
kegiatan bacteria yang tidak
kita kehendaki.
Unsur pokok Sejumlah kecil Pus Infeksi bakteri
bagian kasar
makanan yg tdk
dicerna,
potongan bak-
teri yang mati,
sel epitel,
lemak, protein,
unsur-unsur
kering cairan
pencernaan
(pigmen
empedu dll)
Mukus
Parasit
Darah
Lemak dalam
jumlah besar
Benda asing
Kondisi peradangan
Perdarahan gastrointestinal
Malabsorbsi
Salah makan
Frekuensi Lebih dari 6X
dalam sehari
Kurang dari
sekali
seminggu
Hipomotility
Hipermotility
5. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?
Penyebab Melena antara lain:
o Kelainan pada esophagus: varises esophagus, esofagitis, ulkus,
sindroma Mallory-Weiss, tumor.
o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik, ulkus
peptikum, tumor.
o Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopenia
o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome
Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh
sehingga tubuh mudah merasa lelah. Penyebabnya antara lain :
a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati
b. Anemia
c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites
Penyebab mual dan muntah antara lain :
o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal
bagian atas
o Iritasi lambung atau duodenum
o Iritasi lapisan esophagus
o Distensi berlebihan lambung atau duodenum
o Penggunaan obat-obat tertentu
o Keracunan makanan
o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)
Ascites
Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal
dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin.
Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. Akumulasi
kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang
interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan
inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam.
Kaki bengkak
Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Kegagalan sel
hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan
terjadinya retensi natrium dan air.
6. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?
Mekanisme Melena
Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan darah
masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna
hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)
Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai
Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui
hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah
intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai
Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah
Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia
penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan
saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan nafsu makan
dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi lemas.
7. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya
sekarang?
Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu, selain itu pada
pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. HBsAg merupakan
indikator adanya infeksi HBV yang utama. Apabila hepatitis yang terjadi 10
tahun lalu sudah sembuh, maka yang ditemukan harusnya HBcAg. HBsAg
menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh.
Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Sirosis
bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat.
8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya?
No. Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi Hasil
Pemeriksaan Umum1. Keadaan Umum : Sedang Baik Abnormal
2. Tekanan Darah : 110/70 120/80 mmHg Normal
3. RR : 24 x/menit 16 – 24 x/menit Normal
4. Nadi : 100 x/menit 60 – 100 x/menit Normal
5. Temperatur : 36,5°C 36,5 – 37,5°C Normal
Pemeriksaan SpesifikMata
6. Konjuntiva pucat Tidak pucat Abnormal (terjadi anemia)
7. Skleral ikterik Putih
Ikterus (pigmentasi kuning
pada kulit yang disebabkan
oleh hiperbilirubinemia)
Dada
8. Spider naevi (+) (-)
Abnormal (terjadi akibat
vasodilatasi pembuluh darah,
juga disebabkan karena
hipertensi portal sehingga
terjadi kongestif vascular.
9. Gynecomastia (+) (-)
Abnormal (terjadi akibat
peningkatan kadar estrogen
karena gangguan
metabolisme hormon)
Abdomen
10. I: Cembung DatarAbnormal (ada penimbunan
cairan atau ascites)
11.P = Hepar tidak teraba
Lien S2
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Normal/Atrofi Hepar
Splenomegali hingga garis
schuffers 2
12. P = shifting dullness (+) shifting dullness (-) Asites
Ekstremitas
13. Edema tungkai +/+ Edema (-)
Edema tungkai bilateral
(terjadi akibat peningkatan
tekanan hidrostatik dan
penurunan tekanan onkotik)
14. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) Abnormal (terjadi akibat
kongestif vascular pada
palmar)
9. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik
kasus ini?
Perdarahan, spleenomegali Hb ↓ oksigen yang dibawa sedikit anemia
Hiperbilirubinemia menumpuk pada jaringan Sclera ikterik
Porta hypertension Hiperdynamic circulation spider nevi
Kerusakan hati detoksifikasi estrogen ↓ estrogen di sirkulasi darah ↑
dilatasi pembuluh darah di kulit spider nevi & palmar eritema
Kerusakan hati detoksifikasi estrogen ↓ estrogen di sirkulasi darah ↑
gynecomastia
Hiperbilirubinemia bilirubin diekskresikan kerja ginjal berat ↓GFR
↓ekskresi Na dan Air edema tungkai & asites
Arterial hypotension merangsang produksi hormone ADH & system rennin
angiotensin retensi Na dan air edema tungkat & asites
10. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?
No. Hasil Pemeriksaan Lab. Nilai Normal Interpretasi Hasil
1. Hb 9,6 g/dL 13-16g/dL Anemia
2. WBC 8000 mg/dL 5000-10000 Normal3. Different count :
0/0/2/52/42/4
(0-2) Basofil
(0-3) Eosinofil
(2-6) Neutrofil
batang
(50-70) Neutrofil
↑ limfosit
(limfositosis)
menandakan infeksi
kronik
segmen
(20-40) Limfosit
(2-8) Monosit
4. LED 45 mm/jam 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi)
5. HbSAg (+) (-)
Abnormal
menandakan ada nya
infeksi dari virus
hepatitis B
11. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?
Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi
pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan
penghancuran eritrositanemia
12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?
Sirosis hepatis Hepatitis kronis
Hepatocellular carcinoma
BAB hitam + - +
Mudah capek + + +
Nafsu makan menurun
+ + +
Mual + + +
Muntah + + +
Riwayat sakit kuning + + +
Sklera ikterik + + +
Spider Naevi + - -
Splenomegali (S1) + - +
Asites (perut buncit, shifting dullness)
+ - +
Edema tungkai + - +/-
13. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis
pada kasus ini?
Pemeriksaan Laboratorium
o Tes Fungsi Hati
- AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi, AST lebih
meningkat dari ALT, namun jika normal tidak mengenyampingkan
adanya sirosis
- Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase
o Kimia darah
- Bilirubin: normal pada sirosis kompensata, tetapi meningkat pada
sirosis yang lanjut
- Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis
- Globulin: meningkat
o Lain-lain
- Waktu protrombin memanjang, natrium serum menurun
Endoskopi
Untuk melihat adanya varises esofagus
USG
Menilai sudut hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa, pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga dapat menilai asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta
skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Pemeriksaan Histopatologis :
Biopsi hati
Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis non-
invasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis.
Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan
penyebabnya sekitar 80-100%, tergantung dari jumlah dan ukuran sample
jaringan dan metodenya.
Biopsi hati dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik,
operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sebelum
prosedur biopsy dilakukan, harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap
dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. Pasien disarankan
sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10
hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan.
Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan:
a. Degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan
pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya
kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak, karena
beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring, focal bodular hyperplasia
histologik dapat menyerupai sirosis.
b. Fibrosis yang merata
PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang
tidak mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga
Kiernan.
14. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?
Anamnesis.
- Konsumsi alkohol jangka panjang
- Pemakaian narkotik suntikan
- Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai
kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis).
- Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah :
Kulit berwarna kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal,
mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat
penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ), perubahan mental,
muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat.
Pemeriksaan Fisik.
- Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan
berbentuk irregular daripada hati yang normal).
- Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider
ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat dijumpai
pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati.
- Ikterus/jaundice, ascites atau edema, eritema palmaris, jari gada,
kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis.
- Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi
akibat nekrosis hepar, batu pada vesica felea akibat hemolisis, pembesaran
kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder
infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.
Pemeriksaan Laboratorium.
- Penurunan kadar Hb
- Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).
- Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah.
- Peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin
- Penurunan albumin menurun
- Peningkatan globulin
- Penurunan natrium
Pemeriksaan Penunjang
- Endoskopi.
Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan
endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan
pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil,
endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan
varises besar, harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah
pendarahan pertama.
- Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.
Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada
pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali,
dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati
dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen.
Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat
penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan pungsi ascites. Dengan
pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites, apakah akibat sirosis
atau akibat penyakit lain.
Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena
pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun spesifisitasnya
kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.
Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan
ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk
melihat adanya ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran
vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas
dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
15. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?
Definisi (SINTESIS)
Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)
Epidemiologi (SINTESIS)
Patogenesis (SINTESIS)
Patofisiologi (SINTESIS)
Manifestasi klinis (SINTESIS)
16. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?
Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan
gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K.
hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat
OAINS. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
Simtomatis
Supportif, yaitu :
o Istirahat yang cukup
o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup
kalori, protein gr/kgBB/hari dan vitamin
o Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti:
a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untuk jangka waktu 24-48 minggu.
b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan
dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di
serum dan jaringan hati.
Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
Astises
Spontaneous bacterial peritonitis
Hepatorenal syndrome
Ensefalophaty hepatic
Ad. Asites
Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderita harus dirawat.
- Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1
kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan
berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal
ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai
maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan
dosis maksimal 160 mg/hari.
©2003 Digitized by USU digital library 5
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin
sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,
Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin >
3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.
Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi
secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus
menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai
keadaan sebagai berikut :
Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.
Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.
Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai
banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan
es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah
splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan
sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi
/ Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan
perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau
Oesophageal Transection.
Ad. Ensefalopati Hepatik
Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan
koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor
pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai
panjang.
Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 4-
12 g/hari untuk dewasa)
Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung
(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS)
Hipersplenisme
Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila
anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.
Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating
factor
Pencegahan dan deteksi dini kanker hati
Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan
yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan
skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan
skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan
pemeriksaan AFP.
Transplantasi Hati
Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan
pengobatan
17. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?
Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan
kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan
ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta
bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau
kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung
untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari
tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk
menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari
setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai
suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika
sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga
mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-
organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.
Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-
varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-
varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa
perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-
varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah
bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),
mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan
kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika
berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana
saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah
jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-
unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat
berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah
kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa
dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat
dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat
dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan
sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara
normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-
detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan
racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat
yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin
digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh
hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati
membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien
dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara
normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal
adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati
gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara
cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.
Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan
pengerahan tenaga.
Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan
platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)
yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah
dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada
sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan
berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.
18. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?
Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati,
ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites, edema dan ikterus. Pada stadium ini,
angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%.
19. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?
Perilaku hidup sehat
Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C
Pengobatan hepatitis sempurna
Tidak mengonsumsi alkohol
Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs, misalnya, ibuprofen ), Pasien
dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan
NSAID
25. Apa KDU pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 2, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh
dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter
mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.
V. Hipotesis
Tuan A, lelaki 56 tahun mengalami melena, karena menderita Cirrhosis Hepatis
VI. Kerangka Konsep
VII. Sintesis
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Tn. A,Lelaki 56 tahun
Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu
Sirosis Hepatis
Ascites,Edema Tungkai
Melena Gynecomastia,Spider Naevi
Palmar Eritema
Splenomegali
Mual & MuntahAnemia
Mudah lelah
ANATOMI
Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg.
Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh
capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek
ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis
hepar: Lobus kanan, Lobus kiri
Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:
Lobus kanan
Lobus kiri
Lobus kaudata
Lobus quadrata
Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit
fungsional hati. Di dalam hati manusia terdapat 50.000 – 100.000 lobuli. Tiap
lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus
yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati
terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang vena porta dari arteri
hepatika. Dalam keadaan normal tidak teraba. Pada bagian bawah hati
terdapat kandung empedu.
Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu, yang
bergabung membentuk saluran empedu. Kemudian empedu menuju duktus
hepatikus kiri dan kanan, bergabung menjadi duktus hepatikus
komunis.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus
hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Empedu dapat langsung ke
duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung
empedu melalui duktus sistikus. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus
bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Duktus koledokus
sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor.
Sistem vaskularisasi hati
Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:
Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas,
lambung & esofagus):
Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati, Oksigen >
tinggi aliran darah relatif > banyak , Mengandung > banyak zat
makanan , Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan
Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung. Volume total
darah melalui hati: 1,2 – 1,5 l/menit
Sistem fagositik
Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer.Sel Kűppfer sistem
retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain.
Hepar
a. Anatomi
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata
1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat
dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus
kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati
terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria
hepatica dan keluarnya duktus hepatica.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas
abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di
profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar
dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung
melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan
visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan.
Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster,
duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra,
serta vesica biliaris.
Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus
hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale,
ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus
quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament
teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan
teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas
omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini
terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria
hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis.
Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung
cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke
nodi lymphoidei coeliaci.
Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian
ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis
pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan
diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang
arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus
(trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui
sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.
Pendarahan
Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan
v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke
hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya
hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah
arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui
sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et
sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena
cava inferior.
Limfe
Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.
Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus
di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil
vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.
Persyarafan
N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus
coeliacus.
FISIOLOGI
Fungsi utama hati yaitu :
a. Metabolisme karbohidrat
Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
Glukoneogenesis
Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara
metabolisme karbohidrat
b. Metabolisme lemak
Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain
Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein
Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein
Deaminasi asam amino
Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh
Pembentukan protein plasma
Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino
d. Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah
Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah
sewaktu darah melewati sinus.
e. Tempat penyimpanan vitamin
Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi
sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal.
f. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin
Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat
bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak.
g. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi
fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor
koagulasi penting lain.
h. Membentuk dan mensekresikan empedu
i. Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain
HISTOLOGI
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sedangkan
sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-
sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium, sel Kupffer dan sel Stellata
yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun
melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui
arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan
pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi
penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan
langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada
sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan
sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan
desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya.
Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh
ruang disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid
adalah sel fagositik. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial
dan sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas
miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping
sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel Stellata
tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati.
Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik
Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat
penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT
2 kali normal tertinggi atau lebih. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan
prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi).
Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah, pada segitiga porta terdapat
infiltrasi sel radang terutama sel plasma, terdapat fibrosis, sel radang bisa
masuk kedalam llobuus, dan terjadi erosi di limiting plate.
Klasifikasi histologis hepatitis B kronik
- Hepatitis Kronik Persisten
Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal, fibrosis
periportal sedikit sekali atau tidak ada, arsitektur lobular normal,
limiting plate pada hepatosit utuh, piece meal necrosis (-). Umumnya
pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah,
anoreksia, mual). Pada pemeriksaan fisik hati membesar, lembek,
kenyal. Limpa tidak teraba, ikterik ringan. Pada laboratorium
peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Perkembangan menjadi
hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi, terutama pasien
hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun.
- Hepatitis Kronik Lobular
Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Secara
morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan.
Limiting plate utuh, fibrosis periportal sedikit atau tidak ada, arsitektur
lobulus normal. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis.Dapat
dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler
dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Kadang-kadang
aktivitas klinis meningkat spontan, mirip hepatitis akut, perburukan
sementara gambaran histologis.
- Hepatitis Kronik Aktif
Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus, peradangan
portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Keparahan dari ringan
sampai berat. Dapat menimbulkan sirosis, gagal hati, dan kematian.
Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece
meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette.
Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati, pembentukan
rosette, nekrosis bridging sel hepar, saluran porta dan vena sentralis,
juga antara portal.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati
terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut.
Klinis walaupun ada yang asimtomatik, tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan
sampai berat, terutama rasa lelah. Lebih sering ditemukan hipertensi portal, kadar
aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). Pada 20-50%
biopsi juga sudah mengalami sirosis, bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya.
Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting, karena infeksi pada usia dini
berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Karsinogenesitas HBV terhadap hati
mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi
HBV DNA kedalam DNA sel pejamu, dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan
gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif
bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.
Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon
nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa
gen yang berubah akibat HBV. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti
aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. Transaktifasi
beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat
mengakibatkan terjadinya HCC ,kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi
hepatosit melampaui batas apoptosis sel.
II. Hepatitis B
Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42
nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Penanda serologis yang khas yang
berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut Antigen
Australia (HAA)), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan
biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4
sampai 6 bulan, pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik, HBsAg menetap lebih dari 6
bulan, dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag, 1998). Adanya
HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan
infeksi mereka.
Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti
(anti-HBc). Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum
penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc
dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk
seterusnya; antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV
(bukan dari vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen
IgM dan IgG. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6
bulan. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau
infeksi yang telah terjadi. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan
kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV.
Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan
(anti-HBs). Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan
jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen
permukaan), kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Cara terbaik untuk
menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur
kadar anti-HBc. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul
bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg
menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya
replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular (infectious).
HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Antibodi terhadap
HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan
hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular.
Yang terakhir, karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan
serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam
jangka waktu 6 bulan, atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya
negative dari satu specimen tunggal. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan
dari uji positif HBeAg. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan
dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV.
Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis,
dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh, daerah
kepulauan pasifik, banyak Negara di afrika, sebagian timur tengah dan di daerah lembah
amazon. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif,
yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Selain itu, risiko berkembangnya kanker primer
di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Diperkirakan 25-40% penderita
HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular.
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane
mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90
hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena
infeksi—darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, urine, dan bahkan feces.
Darah, semen, dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius.
Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok
tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini
mencakup :
Imigran dari daerah endemis HBV
Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi
Pria homoseksual yang secara seksual aktif
Pasien rumah sakit jiwa
Narapidana pria
Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari
plasma
kontak serumah dengan penderita HBV
Pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama mereka yang banyak kontak dengan
darah
Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi saat atau segera
setelah lahir
III. Sirosis Hati
1. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative.
2. Epidemiologi
Normal Liver Sirosis
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada
pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). di
seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang
sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia
sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita
sekitar 8:5, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun,
dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun,
3. Etiologi
a. Virus hepatitis (B,C,dan D)
b. Alkohol
c. Kelainan metabolic :
Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
Defisiensi Alphal-antitripsin
Glikonosis type-IV
Galaktosemia
Tirosinemia
d. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut
Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran
empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna
kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi
dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak
yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran
empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat
Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary
Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran
empedu.
e. Sumbatan saluran vena hepatica
Sindroma Budd-Chiari
Payah jantung
f. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lainlain)
h. Operasi pintas usus pada obesitas
i. Kriptogenik
j. Malnutrisi
4. Klasifikasi
a. Klasifikasi berdasarkan etiologi
Alkoholik,portal dan gizi ( disebut sirosis laennec)
Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis)
Biliaris
Kardiak
Metabolik, keturunan dan terkait obat
b. Klasifikasi secara konvensional
makronodular (nodul >3mm), Lobus normal pada nodul yang besar,
terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.Regenerasi ditandai oleh
cel besar
mikronodular (nodul<3mm), septa regular, nodul kecil regenerasi,
setiap lobus. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/
alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.
campuran mikro dan makronodular. Regenerasi sirosis mikronodular
menyebabkan tampilan spt makronodular
c. Klasifikasi secara fungsional
Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-
gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.
5. Faktor Resiko
Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol
Tertularnya hepatitis B dan C (mis. Area yang endemic, riwayat pernah
berhubungan seksual, penggunaan obat secara intravena dan intranasal,
tattoo atau body piercing, kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh),
Riwayat transfuse
Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati.
6. Patogenesis
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), tetapi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya
berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi
parut,jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan
yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan
aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya
terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel,
terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel
menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada
daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi
sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan
fibrosis daerah periportal. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin
dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini
tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari
daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut :
Tipe I : Lokasi daerah sentral
Tipe II : Sinusoid
Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid, porta)
Tipe IV : Membran basal
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut.
Pada fetus banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis,
pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga
asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati
bisa secara :
1. Mekanik
2. Imunologis
3. Campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian
sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul
peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas
disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih
baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.
Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian
hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis
bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati.
Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel
yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses
imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati
7. Patofisiologi
Mekanisme Melena
Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan
darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah
berwarna hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)
Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai
Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah
melalui hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh
darah intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai
Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah
Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia
penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites
menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan
nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi
lemas.
8. Manifestasi Klinis
Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan
hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan
bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang
berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan
sirosis yang terjadi.
a. Fase kompensasi sempurna.
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-
samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan
kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang
mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan
cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak
bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung
pada luasnya kerusakan parenkim hati.
b. Fase dekompensasi.
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan
bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan
manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding
perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna
teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau
transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran
empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga
pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis,
perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian
pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat
perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien
jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan
kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa
akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan
varises esofagus
IV. Penatalaksanaan
• Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
• Mengobati komplikasi sirosis
• Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin
• Transplantasi hati
Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan
penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat
hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat OAINS. Eradikasi virus
hepatitis B dan C denan antiviral.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
Simtomatis
Supportif, yaitu :
o Istirahat yang cukup
o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein gr/kgBB/hari dan vitamin
o Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
d. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
e. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi
dengan RIB.
f. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta
atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
Astises
Spontaneous bacterial peritonitis
Hepatorenal syndrome
Ensefalophaty hepatic
Ad. Asites
Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderita harus dirawat.
- Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1
kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan
berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal
ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai
maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan
dosis maksimal 160 mg/hari.
©2003 Digitized by USU digital library 5
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin
sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,
Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin >
3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.
Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi
secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus
menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai
keadaan sebagai berikut :
Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.
Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.
Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai
banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan
es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah
splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan
sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi
/ Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan
perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau
Oesophageal Transection.
Ad. Ensefalopati Hepatik
Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan
koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor
pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
4. mengenali dan mengobati factor pencetus
5. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai
panjang.
Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 4-
12 g/hari untuk dewasa)
Pemberian lactulose/ lactikol
6. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung
(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS)
Hipersplenisme
Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila
anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.
Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating
factor
Pencegahan dan deteksi dini kanker hati
Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang
tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker
hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau
setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.
Transplantasi Hati
Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan