BAB 1

PENDAHULUAN

Urolitiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu

di dalam saluran kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua

karena ditemukan batu diantara tulang panggul kerangka mumi dari seorang berumur 16

tahun. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak terkecuali

penduduk Indonesia. Angka kejadian ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di

negara-negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju

banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya

pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.1

Batu buli-buli adalah massa kristal yang terbentuk dari mineral dan protein, yang

biasanya terdapat urine. Batu pada daerah ini lebih jarang ditemukan dibandingkan batu

pada ginjal. Di amerika serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini sedangkan

di seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih.

Batu ini jarang ditemui pada anak-anak atau pada ras afro america. Batu buli-buli dapat

muncul dimana saja di sistem urinary sebelum menetap di buli-buli. Batu biasanya

berawal dari granula sebesar butir pasir yang kemudian menarik material-material urine

untuk melekat sehingga besarnya cukup untuk mengobstruksi aliran urine dan

mengakibatkan gejala nyeri. Batu ini dapat menggores dinding buli-buli dan

mengakibatkan perdarahan dan infeksi.1,2

Etiologi dari pembentukan batu buli-buli tidak sepenuhnya dimengerti. Batu

buli-buli biasanya ditemukan pada infeksi saluran kencing, obtruksi saluran kencing,

pembesaran kelenjar prostate pada pria, atau ditemukannya benda asing pada saluran

kencing. Makanan dan konsumsi air merupakan faktor yang penting dalam

pembentukan batu buli-buli. Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang

urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. 95 % dari

semua batu buli-buli terjadi pada pria, terutama pada pembesaran kelenjar prostate atau

infeksi saluran kencing.1,2,3

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Buli-Buli

Buli-buli adalah organ berongga yang terdiri dari atas 3 lapis otot detrusor yang saling

beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot

sirkuler dan paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa buli-buli terdiri atas sel-

sel transisional yang sama seperti pada mukosa-mukosa pada pelvis renalis, ureter dan

uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum

membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli.1,2

Secara anatomik, bentuk buli-buli terdiri atas 3 permukaan yaitu (1) permukaan

superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum, (2) dua permukaan inferiolateral,

dan (3) permukaan posterior. Permukaan superior merupakan lokus minoris (daerah

terlemah) dinding buli-buli.1,2

Gambar buli-buli tampak posterior.

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya

melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam menampung urin, buli-buli

mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih

adalah 300-450 ml; sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula Koff

adalah:1

Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada saat

penuh berada diatas simfisis sehingga dapat di palpasi dan di perkusi. Buli-buli yang

terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktivasi pusat

miksi di medula spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot

2

Kapasitas Buli-buli = (Umur (tahun) + 2) x 30 ml

detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah

proses miksi.1

Arteri-arteri utama yang mengantar darah ke vesika urinaria/buli-buli adalah

cabang arteria iliaca interna. Arteria vesicalis superior memasok darah pada bagian

ventrokranial vesika urinaria. Pada laki-laki arteria vesikalis inferior mengantar darah

kepada fundus vesicae. Pada wanita arteria aginalis mengambil alih fungsi arteria

vesicalis inferior dan melepaskan cabang-cabang kecil ke bagian dorsokaudal vesica

urinaria. Arteria obturatoria dan arteria glutealis inferior juga melepaskan cabang-

cabang kecil ke vesika urinaria.1,2

Nama vena adalah sesuai dengan nama arteri yang diiringinya, dan merupakan

anak cabang vena iliaca interna. Pada laki-laki, plexus venosus vesicalis yang

bergabung dengan plexus venosus prostaticus, meliputi fundus vesicae dan prostata,

kedua vesicula seminalis, kedua ductus deferens, dan ujung kaudal kedua ureter. Plexus

venosus prostaticus yang merupakan anyaman yang rapat, menerima darah dari vena

dorsalis penis. Plexus venosus vesicalis menyalurkan isinya terutama ke vena iliaca

interna melalui vena vesicalis inferior, tetapi dapat juga menyalurkan darah ke plexus

venosi vertebrale melalui vena sacralis. Pada wanita, pleksus venosus vesikalis melputi

bagian uretra dalam pelvis dan cervix vesicae, dan menampung darah dari vena dorsalis

clitoridis serta berhubungan dengan plexus venosus vaginalis. 1,2

Pada kedua jenis kelamin pembuluh limfe meninggalkan permukaan kranial

vesika urinaria dan melintas ke nodi lymphoidei iliaci externi, sedangkan yang berasal

dari permukaan posteroinferir melintas ke nodi lymphoidei iliaci ineterni. Beberapa

pembuluh limfe dari cervix vesicae ditampung dalam nodi lymphoidei sacrales atau

iliaci communes.1,2,4

Serabut parasimpatis untuk vesica urinaria berasal dari nervi splanchnici pelvici

(nervi erigentes). Serabut ini berfungsi sebagai perangsang muskulus detrusor dan

sebagai penghambat sphincter internus. Karena itu, jika serabut ini terangsang karena

peregangan, vesika urinaria berkontraksi, sphincter internus mengendur dan urin

mengalir ke dalam uretra. Serabut simpatis untuk vesica urinaria berasal dari nervi

thoracici XI-XII, dan nervi lumbales I-II. Saraf-saraf untuk inervasi vesica urinaria

membentuk plexus venosus vesicalis yang mengandung seabut simpatis dan

parasimpatis. Plexus venosus vesicalis merupakan lanjutan plexus hypogastricus

3

inferior (plexus pelvicus). Serabut sensoris daro vesica urinaria besifat visceral dan

menyalurkan perasan sakit, seperti yang disebabkan oleh peregangan berlebih. 1,2

2.2 Epidemiologi

Dikatakan terdapat perbedaan insiden penyakit ini menurut geografi dan gaya hidup.

Data dari Indonesia hingga saat ini belum didapatkan. Akan tetapi data yang

dikumpulkan dari Thailand menunjukkan terdapat 35,6 orang dari 100.000 orang yang

dirawat dirumah sakit memiliki batu saluran kencing. Dari data ini ditemukan ras China

memiliki insiden lebih rendah jika dibandingkan dengan penduduk asli Thailand.

Penelitian ini juga menemukan perbedaan insiden antara penduduk desa dan kota.

Penduduk kota memiliki insiden yang lebih tinggi begitu pula penduduk dengan sosial

ekonomi rendah.3 Penelitian yang dilakukan di Boston pada anak anak menemukan

penyebab tersering batu buli-buli adalah kelainan kongenital pada ginjal, adanya benda

asing di buli-buli, infeksi terutama oleh Proteus sp.4,5

2.3 Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran

urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain

yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologi terdapat beberapa faktor

yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang antara lain: (1) faktor

intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan (2) faktor ekstrinsik yaitu

pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya. 1,2

Faktor intrinsik itu antara lain adalah:

1. herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya.

2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak daripada pasien

perempuan.

Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya:

1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tingi daripada di daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah

stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak

dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur.

4

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit

batu saluran kemih.

5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

2.4 Pembentukan Batu Saluran Kemih

2.4.1 Teori Pembentukan Batu Saluran Kemih

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-

tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine) yaitu pada sistem

kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis

uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat

benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang

memudahkan terjadinya pembentukan batu.1,2,5

Batu terdiri dari kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun

bahan anorganik yang telarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam

keadan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadan tertentu

yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan

presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi,

dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal-kristal yang lebih besar.

Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu

membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih

(membentuk retensi kristal) dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu

sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. 1,2

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid dalam

urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih atau

adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih

dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium baik yang berikatan dengan

oksalat maupun fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat;

sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu

infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis

pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana di saluran kemih yang

5

memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tdak sama. Dalam hal ini misalkan batu

asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium

fosfat terbentk karena urine bersifat basa.1

2.4.2 Penghambat Pembentukan Batu Saluran Kemih

Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya

keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor yaitu zat-zat yang dapat

mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat

terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorpsi kalsium di

dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal hingga

retensi kristal. Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu

karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga

jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium

oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk

garam kalsium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat atau

fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat

jumlahnya berkurang.1

Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor

dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun

menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG),

protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin dan osteopontin. Defisiensi

zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab

timbulnya batu saluran kemih. 1,2

2.4.3 Komposisi Batu

Batu saluran kemih umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat,

asam urat, magnesium amonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa

lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang tedapat pada batu sangat penting

untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif.1

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh

batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri dari kalsium oksalat,

kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur tersebut.

6

Faktor terjadinya batu kalsium adalah:

Hiperkalsiuri yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300

mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya

hiperkalsiuri, antara lain:

o Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan

absorbsi kalsium melalui usus.

o Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan

reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.

o Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi

kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme

primer atau pada tumor paratiroid.

Hiperoksaluri adalahekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per

hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami

gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien

yang banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung oksalat

diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei,

jeruk sitrun dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi

850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak

sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber

asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang banyak mengandung

purin maupun berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan

oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat

lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat

berfungsi sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia

dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau Renal Tubular

Acidosis, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan

thiazide dalam jangka waktu yang lama.

Hipomagnesuria. Sepeti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai

penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium

7

bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga

mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering

hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel

disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.

2. Batu Struvit1,6

Batu struvit disebut juga batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan

oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman

golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease

dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak seperti pada reaksi:

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat

dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau

(MgNH4PO4H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3

kation (Ca++Mg++ dan NH4+) batu ini dikenal sebagai batu triple-phosphate.

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah: Proteus

spp, Klebsiella, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E coli

banak meninbulkan infeksi saluran kemih akan tetapi kuman ini bukan termasuk

pemecah urea.

3. Batu Asam Urat1,2,6

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Diantara 75-

80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan

campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-

pasine penyakit Gout, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang

banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,

thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein

mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini.

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan

metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui

asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin

oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi

asam urat. Pada mamalia lain dan dalmation, mempunyai enzim urekase yang

dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air. Pada

8

CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2

manusia karena tidak mempunyai enzim itu, asam urat diekskresikan ke dalam

urin dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan

dengan natrium membentuk natirum urat. Natrium urat lebih mudah larut dalam

air dibandingkan dengan asam urat bebas sehingga tidak mungkin mengadakan

kristalisasi di dalam urine.

Asam urat relatif tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu

asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1)

urine yang terlalu asam (pH urine <6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit

(<2 liter per hari) atau dehidrasi, (3) hiperurikosuri atau kadar asam urat yang

tinggi.

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran

besar sehingga membentuk batu Staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises

ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat

bentuknya halus dan bulat sehingga pada pemeriksan PIV tampak sebagai

bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan

dengan bekuan darah, bentkan papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau bezoar

jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik

(acoustic shadowing).

Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi adalah

dengan minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH diantara

6,5-7 dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya

hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan

kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 ml

per hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika terjadi

hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin oksidase yaitu

allopurinol.

4. Batu Jenis Lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren dan batu silikat sangat jarang dijumpai.

Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin yaitu kelainan dalam

absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit

bawan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan

9

Batu yang dikeluarkan dari buli-buli

hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida

yang mengandung silikat (magnesium silikat atau aluminometilsalisilat) yang

berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan timbulnya batu

silikat.

2.5 Penegakan Diagnosis

2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Untuk menegakkan diagnosis batu buli-buli seorang dokter dituntut untuk dapat

melakukan pemeriksaan dengan seksama dan sistematik mulai dari pemeriksaan

subyektif yaitu mencermati keluhan yang disampaikan oleh pasien yang digali melalui

anamnesis yang sistematik mencakup keluhan utama pasien, riwayat penyakit lain yang

pernah dideritanya, maupun yang pernah diderita oleh keluarganya dan riwayat penyakit

yang diderita saat ini. Batu buli-buli sering terjadi pada pasien yang menderita

gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli.6,7

Pasien dengan batu buli-buli dapat sepenuhnya asimptomatik. Gejala khas pada

batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi seperti urgensi yaitu rasa sangat ingin kencing.

Keadaan ini akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli karena inflamasi,

terdapat benda asing dalam buli-buli, adanya obstuksi infravesika, atau karena kelainan

buli-buli nerogen. Keluhan biasanya muncul dalam bentuk nyeri pada regio suprapubik

yang dapat bersifat tumpul atau tajam yang diperparah dengan meningkatnya aktifitas. 6,7

Frekuensi atau polakisuria yaitu suatu keadaan dimana frekuensi berkemih lebih

dari normal. Setiap hari, orang normal rata-rata berkemih 5 hingga 6 kali sehari dengan

volume kurang lebih 300ml setiap miksi. Polakisuria dapat disebabkan karena produksi

urin yang berlebihan atau kapasitas buli-buli yang menurun sehingga pada waktu buli-

buli terisi pada volume yang belum mencapai kapasitasnya sudah terjadi rangsangan

miksi. Nokturia merupakan polakisuria yang terjadi pada malam hari.6

Gejala yang lain adalah disuria yaitu nyeri pada saat miksi terutama karena

inflamasi pada buli-buli dan uretra. Nyeri ini dirasakan di sekitar meatus uretra

eksternus, skrotum, perineum, punggung atau pinggang. Disuria pada penderita batu

buli-buli terjadi pada akhir miksi. Rasa tidak lampias saat miksi dan miksi yang

tersendat –sendat juga sering dikeluhkan oleh pasien. Pada pemeriksaan fisik dapat

teraba vesika urinaria yang penuh pada region suprapubik akibat retensi urin dan nyeri

tekan suprasimfisis.6

10

2.5.2 Pemeriksaan Penunjang6,7

a. Urinalisis

Pemeriksaan urinalisis merupakan pemeriksaan yang sering dikerjakan pada

kasus urologi meliputi uji makroskopik, dengan menilai warna, bau, dan

berat jenis urin. Kimiawi meliputi pemeriksaan derajat keasaman, protein,

dan gula dalam urin. Mikroskopik mencari kemungkinan adanya sel-sel, cast

atau bentukan lain dalam urin. Urin mempunyai pH yang bersifat asam yaitu

rata-rata 5,5-6,5. Jika didapatkan pH yang relatif basa kemungkinan terjadi

infeksi bakteri oleh baktri pemecah urea, sedangkan bila pH terlalu asam

kemungkinan terjadi asidosis pada tubulus ginjal atau terdapat batu asam

urat. Selain itu dapat ditemukan hematuri baik mikros ataupun makros,

pyuria, bakteriuri dan kultur urine yang memperlihatkan gambaran adanya

organisme pemecah urea.

b. Pemeriksaan Darah

- Darah rutin

Pemeriksaan darah rutin terdiri atas pemeriksaan kadar hemoglobin, lekosit,

laju endap darah, hitung jenis lekosit, dan hitung trombosit

- Elektrolit : Na, K, Ca, P

Pemeriksaan elektrolit berguna untuk mengetahui faktor predisposisi

pembentukan batu saluran kemih antara lain : fosfat, kalsium,magnesium.

Selain itu untuk mendeteksi adanya sindroma para neoplastik yang terjadi

pada tumor grawitz

c. Foto Polos Abdomen

Merupakan foto skrining untuk menilai kelainan-kelainan urologi.

ditemukannya bayangan opak dalam sistem urinaria mulai dari ginjal, ureter

hingga ke buli-buli. Bedakan dengan kalsifikasi pembuluh darah, flebolit,

atau feses yang mengeras. Akan tetapi kebanyakan batu pada orang dewasa

tersusun dari asam urat yang radioluscent sehingga diperlukan pemeriksaan

ultrasonografi, CT scan tanpa kontras atau sitoskopi untuk mengkonfirmasi

keberadaan batu.

11

Gambaran radioopak pada foto polos abdomen

Gambaran Sitoskopi

d. USG

Ultrasonografi banyak dipakai untuk mencari kelainan-kelainan pada ginjal,

buli-buli, prostat, testis dan pemeriksaan pada kasus keganasan. Pada buli-

buli, USG berguna untuk menghitung sisa urin pasca miksi dan mendeteksi

adanya batu atau tumor buli-buli yang tidak bisa terlihat dengan foto polos

abdomen.

e. Sistografi

Sistografi adalah pencitraan buli-buli dengan memakai kontras. Foto ini

dapat dikerjakan dengan beberapa cara antara lain : melalui foto IVP,

memasukkan kontras melalui kateter uretra langsung ke buli-buli,

memasukkan kateter melalui kateter sistostomi atau melalui pungsi

suprapubik. Dari sistogram dapat dikenali adanya tumor atau bekuan darah

di dalam buli-buli yang ditunjukkan oleh adanya filling defect, adanya

robekan buli-buli yang terlihat sebagai ekstravasasi kontras keluar dari buli-

buli, adanya divertikel buli-buli, buli-buli neurogenik dan kelainan buli-buli

yang lain. Pemeriksaan ini juga dapat untuk menilai inkontinensia stess pada

wanita dan adanya refluks vesikoureter.

12Gambaran bayangan radioopak pada VU dengan IVP

Gambar endoskopi dari batu buli-buli

2.6 Penanganan

Penanganan kasus batu buli-buli dapat secara konservatif dengan obat-obatan

maupun pembedahan.3,4,5

a. Pelarutan

Jenis batu yang memang dapat dilarukan adalah jenis batu asam urat. Batu ini

hanya teradi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan

pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat

diharapkan dapat larut. Pelarutan batu buli-buli menjadi mungkin jika pH urin diatas

sama dengan 6,5. Potasium sitrat dapat pula dijadikan pilihan Akan tetapi alkalinisasi

urin yang terlalu agresif dapat mengakibatkan deposit kalsium fosfat pada permukaan

batu yang akan memeperburuk kondisi Pada batu asam urat penting pula mengkoreksi

etiologi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usah ini cukup

memberikan hasil yang baik. 3,4,5

Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesannya bila

diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease. Renacidin

dikatakan dapat dipakai untuk melarutkan batu fosfat atau struvit, akan tetapi

pengobatannya lama dan invasif karena harus dikombinasikan dengan kateter irigasi.

Pasien juga harus dimonitor ketat tanda-tanda sepsis atau hipermagnesemia Bila

terdapat kuman harus dibasmi. Akan tetapi kuman yang terdapat pada urolitiasis sulit

untuk dibasmi karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dapat dicapai oleh

antibiotik. 3,4,5

Solutin G adalah obat yang langsung dapat diberikan kebatu di kandung kemih.

Selain solutin G, juga dipakai obat hemiasidrin untuk batu di ginjal dengan cara irigasi,

tetapi hasilnya kurang memuaskan, kecuali untuk batu sisa pasca bedah yang

13

dapatdiberikan melalui nefrostomi yang terpasang. Kemungkinan penyulit dengan

pengobatan seperti ini adalah intoksikasi atau infeksi yang lebih berat.

b. Litotripsi

Pemecahan batu atau litotripsi telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara

buta, tetapi dengan kemajuan teknik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat

langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan menggunakan litotriptor secara

mekanis melalui sistoskop atau memakai gelombang elektrohidrolik atau ultrasonik.

Litotriptor hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. ESWL

(extracorporeal shock wave litotripsy) dapat digunakan untuk memecahkan batu tanpa

perlukaan di tubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirankan melalui air ke tubuh dan

dipusatkan pada batu yang akan dipecah. Batu akan hancur dan keluar bersama kemih.

ESWL dilakukan tanpa tindak bedah apapun. 3,4,5

c. Pembedahan

Pembedahan dijadikan pilihan jika terjadi kegagalan pada pengobatan

konservatif, infeksi rekuren, retensi urin akut, gross hematuria. Sejak jaman

Hippocrates, batu buli-buli diterapi dengan teknik insisi pada suprapubic atau insisi

perineal. Tidak adanya antibiotic dan kontrol hemostatik yang adekuat pada saat itu

membuat angka morbiditas dan mortalitas teknik ini sangat tinggi. Bahkan dengan

diperkenalkannya sitoskopi pada tahun 1877, trauma pada buli-buli tetap menjadi

resiko. 3,4,5

Saat ini dikenal 3 teknik pembedahan, pertama adalah transurethral

sitolitolapaksi. Setelah posisi batu diketahui dengan menggunakan sitoskopi, energi

seperti lithocast, ultrasonic, electrohidrolik, dan laser diaplikasikan pada batu sehingga

memecahnya menjadi fragmen-fragmen yang dapat keluar melalui sitoskopi Teknik

kedua, percutaneus suprapubic sistolitolapksi adalah teknik yang banyak digunakan

pada anak-anak. Teknik ini memungkinkan pemakaian endoskopi yang lebih pendek

dengan diameter yang lebih besar, biasanya dengan pemecah batu ultrasonik, yang

mempercepat fragmentasi dan evakuasi batu. Seringkali kombinasi dari transurethral

dan perkutaneus dipergunakan untuk menjaga kestabilan posisi batu serta mempercepat

evakuasi batu dan debrisnya. Jika merupakan indikasi maka reseksi atau insisi prostate

transurethral (TURP atau TUIP) dapat dikerjakan dengan mudah dan aman. 3,4,5

14Batu buli-buli yang sedang dihancurkan dengan laser

Pendekatan ketiga adalah sistostomi suprapubik yang memungkinkan

pengangkatan batu yang lebih besar dan lebih keras, atau divertikulosis buli-buli

merupakan indikasi. Keuntungan teknik ini adalah pengangkatan batu yang lebih cepat,

mudah dan pada kasus dengan batu yang sulit diangkat dengan menggunakan kedua

teknik sebelumnya. Kerugian teknik ini meliputi lamanya perawatan di rumah sakit,

nyeri postoperasi, dan lamanya masa kateterisasi buli-buli. 3,4,5

BAB 3

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : DAMS

15

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 56 tahun

Agama : Hindu

Suku : Bali

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Pemangku

Alamat : Banjar Serongga Tengah, Desa Serongga, Gianyar

Status : Menikah

MRS : 23 Mei 2011

Tgl. Pemeriksaan : 25 Mei 2011

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri bila buang air kecil

RIWAYAT PENYAKIT

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dalam keadaan sadar mengeluh nyeri saat buang air kecil. Keluhan ini

dirasakan oleh pasien sejak ± 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan

pada ujung penis. Selain itu, pasien juga merasakan nyeri di daerah perut bagian bawah,

nyeri dirasakan seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat

apabila pasien berjalan.

Pasien juga mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan tersendat-sendat

sehingga pasien sering merasa tidak lampias setelah kencing. Pasien juga mengatakan

sering ingin kencing terutama pada malam hari, frekuensi BAK sebanyak ± 6-8 kali/hari

dengan volume ± 10 cc tiap kali BAK. Warna air kencing kuning jernih, terkadang

agak keruh disertai pasir kecil darah dan batu. BAB sebanyak 3-4 kali/hari, konsistensi

padat, warna coklat kekuningan. Nafsu makan pasien dikatakan baik.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat

penyakit jantung, asma, kencing manis, dan alergi disangkal oleh pasien. Pasien

mengatakan memiliki tekanan darah tinggi yang diketahui sejak ± 4 tahun yang lalu,

namun tidak terkontrol dengan obat.

16

Riwayat Pengobatan

Pasien mengatakan selama ini hanya berobat ke dokter umum, dan oleh dokter pasien

diberikan obat namun pasien tidak tahu nama obatnya. Selama berobat, keluhan

dikatakan berkurang setelah minum obat, namun setelah obat habis, keluhan akan

muncul lagi.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita keluhan yang

sama dengan pasien.

Riwayat Pribadi Dan Sosial

Pasien adalah seorang pemangku, dan sehari-harinya pasien sering memimpin upacara

adat didesanya. Riwayat minum minuman beralkohol dan merokok disangkal oleh

pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.1 Status Present

GCS : E4V5M6 (kompos mentis)

Tekanan Darah : 130/90 mmhg

Nadi : 85 kali/menit

Kecepatan Nafas :19 kali/menit

Temperatur Aksila : 36,7º C

TB : 165 cm

BB : 70 kg

3.2 Status General

Kepala : Normocephali

Mata : An -/-, ikt -/-, RP +/+ isokor

THT : rhinorea -/-, otorea -/-

Thorak : Cor : S1S2 tunggal reguler murmur (-)

Po : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen I : distensi (-)

A : BU (+) N

Pal : Nyeri tekan suprasimfisis (+) , massa

Per : Tympani

17

Ekstremitas : akral hangat + + , edema - -

+ + - -

3.3 Status Lokalis

Regio flank D et S :

Inspeksi : massa -/-, tanda radang -/-

Palpasi : CVA -/-, Ballotement -/-

Regio Suprapubik

Inspeksi : massa (-),

Palpasi : kandung kencing teraba penuh, nyeri tekan (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Rutin

Darah Lengkap 05-05-2011

WBC 10,5.103/µL

RBC 4,39.103/µL

HGB 11,1 g/dL

HCT 35,7%

MCV 81,3

MCH 25,3

PLT 497.103/ µL

Faal Hemostasis (23/05/2011)

APTT : 41,3 detik

PT : 17,2 detik

Urinalisis (05/05/2011)

Jenis pemeriksaan Hasil Jenis pemeriksaan Hasil

Warna Kuning Sedimen

Berat jenis 1005 Eritrosit 20-30

PH 6,5 Leukosit Banyak

Protein Negatif Epitel Banyak

18

Glukosa Negatif Torak granuler Negatif

Bilirubin Negatif Torak leukosit Negatif

urobilinogen Negatif Torak eritrosit Negatif

Keton Negatif Kristal Negatif

Nitrit Negatif jamur Negatif

Darah /Hb Positif

Leukosit Positif

Pemeriksaan Khusus

BOF (05/05/2011)

Tampak bayangan radiopaque pada ginjal kanan dan kiri serta vesika urinaria.

Kontur ginjal kanan dan kiri tidak tampak jelasContour Ren kanan dan kiri

kabur.

Kontour psoas line kanan dan kiri tampak normal.

Distribusi gas dalam gas usus dalam batas normal

Skeletal: tidak tampak kelainan.

Kesimpulan :

Batu di Vesika Urinaria

Batu Ren Dekstra- Sinistra

V. RESUME

19

Penderita, laki-laki, 56 tahun, Hindu, Bali datang mengeluh nyeri saat buang air kecil.

Keluhan dirasakan sejak ± 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan

pada ujung penis. Selain itu, nyeri juga dirasakan di daerah perut bagian bawah, nyeri

dirasakan seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat

apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan

tersendat-sendat sehingga pasien sering merasa tidak lampias setelah kencing. Pasien

juga mengatakan sering ingin kencing terutama pada malam hari. Warna kencing

kuning jernih, terkadang agak keruh disertai pasir kecil darah dan batu. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan status present didapatkan tekanan darah sedikit

meningkat, dari status general didapatkan pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri

tekan pada regio suprasimfisis. Dari status lokalis didapatkan nyeri tekan pada

suprasimfisis dan kandung kencing teraba penuh. Dari pemeriksaan penunjang:

pemeriksaan hematologi rutin dalam batas normal. Dari urinalisis didapatkan eritrosit

dan leukosit positif. Dari foto BOF didapatkan kesan batu di vesika urinaria dan ren

dekstra sinistra.

VI. DIAGNOSIS

Batu Buli-Buli

Batu Ren sinistra et dekstra

VII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan kimia darah : Bun, serum creatinin, elektrolit

Sistografi (IVP)

USG urologi

VIII. PENATALAKSANAAN

- MRS

- IVFD Nacl 0,9 % 20 tetes/menit

- Asam Mefenamat 3x500 mg

- Cefotaxim IV 3x1 gr

- Pro Vesiculolitotomy

IX. MONITORING

- Keluhan: nyeri, perdarahan

20

- Tanda vital: tekanan darah, nadi, kecepatan nafas dan temperatur axilla.

X. PROGNOSIS

Dubius ad bonam

BAB 4

PEMBAHASAN

Dari anamnesa didapatkan gejala khas batu buli-buli berupa nyeri saat buang air kecil. Yang

dirasakan sejak ± 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan pada ujung

penis. Sesuai dengan teri yang menyebutkan bahwa salah satu gejala batu buli-buli

adalah disuria yaitu nyeri pada saat miksi terutama karena inflamasi pada buli-buli dan

21

uretra. Nyeri ini dirasakan di sekitar meatus uretra eksternus, skrotum, perineum,

punggung atau pinggang. Disuria pada penderita batu buli-buli terjadi pada akhir miksi.

Selain itu, pasien juga merasakan nyeri di daerah perut bagian bawah, nyeri dirasakan

seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat apabila pasien

berjalan. Hal ini dikarenakan perubahan posisi batu dalam buli-buli. Pasien juga

mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan tersendat-sendat sehingga pasien sering

merasa tidak lampias setelah kencing. Hal ini disebabkan adanya obstruksi dari batu

sehingga aliran urine menjadi tidak lancar.

Pasien juga mengatakan sering ingin kencing terutama pada malam hari,

frekuensi BAK sebanyak ± 6-8 kali/hari. Sesuai dengan teori dimana Gejala khas pada

batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi seperti urgensi yaitu rasa sangat ingin kencing.

Keadaan ini akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli karena inflamasi,

terdapat benda asing dalam buli-buli, adanya obstuksi infravesika, atau karena kelainan

buli-buli nerogen. Frekuensi atau polakisuria yaitu suatu keadaan dimana frekuensi

berkemih lebih dari normal. Setiap hari, orang normal rata-rata berkemih 5 hingga 6 kali

sehari dengan volume kurang lebih 300ml setiap miksi. Polakisuria dapat disebabkan

karena produksi urin yang berlebihan atau kapasitas buli-buli yang menurun sehingga

pada waktu buli-buli terisi pada volume yang belum mencapai kapasitasnya sudah

terjadi rangsangan miksi. Nokturia merupakan polakisuria yang terjadi pada malam hari.

Warna air kencing kuning jernih, terkadang agak keruh disertai pasir kecil darah dan

batu.

Dari status lokalis didapatkan nyeri tekan pada suprapubik dan kandung kencing

teraba penuh. Hal ini disebabkan oleh gangguan aliran urine sehingga membuat stasis

urine dalam vesika urinaria. Stasis urine ini mengakibatkan overdistensi kandung

kencing sehingga merangsang saraf simpatis yang mengakibatkan keluhan nyeri. Selain

itu nyeri dapat pula diakibatkan oleh adanya infeksi pada kandung kencing. Dari

pemeriksaan penunjang urinalisis didapatkan PH urin 6,5 dan dari sedimen urin

didapatkan eritrosit serta leukosit banyak. Hal ini sesuai dengan teori Urin pada pasien

dengan batu buli-buli mempunyai pH yang bersifat asam yaitu rata-rata 5,5-6,5. Jika

didapatkan pH yang relatif basa kemungkinan terjadi infeksi bakteri oleh baktri

pemecah urea, sedangkan bila pH terlalu asam kemungkinan terjadi asidosis pada

tubulus ginjal atau terdapat batu asam urat. Selain itu dapat ditemukan hematuri baik

22

mikros ataupun makros, pyuria, bakteriuri dan kultur urine yang memperlihatkan

gambaran adanya organisme pemecah urea. Dari foto BOF didapatkan kesan batu di

vesika urinaria dan ren dekstra sinistra.

Terapi pada kasus ini adalah vesikulolitotomi. Kemungkinan terapi

mempergunakan litotripsi tidak dapat dilakukan karena diameter batu melebihi 3 cm.

Keuntungan teknik ini adalah memungkinkannya pengangkatan batu dengan diameter

yang lebih besar dan jenis batu yang keras yang tidak dapat dihancurkan dengan

litotripsi. Kerugiannya adalah besarnya resiko infeksi dan perdarahan, masa perawatan

di rumah sakit yang lebih lama, nyeri postoperatif, dan masa kateterisasi kandung

kencing yang lebih lama. Hal ini dapat dikontrol dengan penanganan infeksi yang

adekuat terutama infeksi nasokomial dengan antibiotika berspektrum luas, nyeri post

operatif diatasi dengan pemberian analgetik.

BAB 5

KESIMPULAN

1. Pada pasien ini ditemukan gejala-gejala yang mengarahkan diagnosis ke batu

kandung kencing yaitu nyeri pada suprapubik dan nyeri saat miksi disertai

dengan buang air kencing yang seret dan sedikit-sedikit.

23

2. Faktor resiko yang ditemukan pada pasien ini adalah pasien sering menahan

kencing, konsumsi air pasien juga kurang dari 1 liter perhari dan pekerjaan

pasien sebagai pemangku yang membuat pasien harus sering duduk.

3. Berdasarkan hasil pemeriksaan rontgen dengan foto polos abdomen ditemukan

batu pada vesika urinaria dengan diameter lebih dari 3 cm sehingga modalitas

terapi yang dipakai adalah pembedahan (vesikulolitotomi).

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi, SMF/Lab Ilmu Bedah RSUD Dr. Saiful

Anwar Fakultas Kedokteran Univ. Brawijaya. CV Sagung Seto, Jakarta. 2003.

Hal 5-6 & 57-61.

24

2. Moore, KL & Agur, AMR. Essential Clinical Anatomy, Williams and Wilkins,

1996. pp. 156-161.

3. Jong WD, dan Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta, 2005. Hal 756-763

4. Basler J,(August,10,2007), Bladder stone. Available at:

htpp//www.Emedicine.com. Accessed : May 25th 2011.

5. Halstead, S. dan Valyasevi, A. (1967), Studies Of Blader Stone Disease in

Thailand. Epidemiologic Studies in Ubol Province, American Journal of Clinical

Nutrition, vol. 20, no.12, pp 1332-1339

6. Paul A. Jhonson (Agustus, 14, 2006), Blader Stone. Available at:

www.healthAtoZ.com . Accessed : May 25th 2011

7. Vargas, B. , Robert, L. (1987), Stones in The Urinary Bladder in Children and

Young Adults, American Journal of Radiology, vol.148, pp. 491-495

25