Upload
yudha-aulia-achmad
View
256
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
laporan kasus gagal jantung pembahasan terapi dan prognosis
Citation preview
BAB I
Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai
negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini
banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United
Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada
setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang
pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999
terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih
sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa
sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal
jantung.1
BAB II
LAPORAN KASUS
Hb : 13g% (N : 13,5 – 17,5)Ht : 40% (N : 40 – 54)Lekosit : 9000/mm3 (N : 5000 – 10000)Eritrosit : 4jt/mm3 ( N : 4,5jt – 5,5jt)SGOT : 35 (N : 5 – 40)SGPT : 30 (N : 5 – 40)Ureum : 30mg% (N : 15 – 40)Creatinin : 1.1mg% (N : 0,5 – 1,5)Electrolit : Na : 140 meq/L (N : 136 – 145)
K : 4meq/L ( N : 3,5 – 5,0) Cl : 115meq/L ( N : 95 – 105)
EKG : Sinus takikardia ( HR > 100x/menit, Kompensasi mekanisme untuk
mempertahankan CO saat Stroke Volume menurun), N : 60 – 100x/mnt. ORS rate 120x/menit Left axis deviation Gelombang P lebar dan bertakik (notched) di lead II, Bifasik di V1
menunjukan LAH. PR Interval 0,16”( N : 0,12” – 0,20”). durasi QRS 0,10”( N : 0,09”, terjadi perpanjangan durasi QRS tapi masih
dikatakan batas N,perbedaan 0,1”) R di V5 + S di V1/2 > 35mm menunjukan LVH. ST depresi downsloping + T inverted di V5 – V6 Terjadi iskemia di miokard
Anterolateral dan sudah mulai menunjukan kearah gagal jantung.
Foto Thoraks :- Kardiomegali CTR ± 60% (N : < 50%) menunjukan Pembesaran Cor.- Kongesti V. Pulmonalis menunjukan tekanan LA jadi peningkatan
tekanan vena paru dan ada difersi aliran darah keatas dan ada peningkatan aliran pembuluh darah.
Echo : Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun akibat dari hipertensi yang tidak
terkontrol, eccentric hipertrofi terjadi gagal jantung sistolik. Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik adanya PSM menunjukan
katup MR.
Yang lebih spesifik : EKG > Ro Thorak > Echo. Echo menunjukan kelainan ketebalan dan gerakan katup.
BAB III
PEMBAHASAN
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk
memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh
menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan
pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah
yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal
jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan
muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek
baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu
sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung.
Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah
jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam
vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini
memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah
megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga
urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan
akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika
dilakukan tindakan terapi.2
Terminologi
Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinik gagal jantung bergantung pada banyak factor antara lain etiologi, umur
pasien, berat atau ringannya, mendadak atau perlahan dan menahun, serta factor-faktor
yang lainnya.
Gagal Jantung backward dan forward
Backward failure, terjadi apabila ada kegagalan pada ventrikel dalam
memompakan darah, sehingga darah terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena di
belakangnya akan naik.
Forward failure, terjadi karena berkurangnya aliran darah (cardiac output)
kesistem arterial, sehingga tejadi pengurangan fungsi pada organ-organ vital.
Dasar patofisiologi menurut Backward failure :
1. isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolic
pressure) meninggi.
2. isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.
3. atrium ini akan bekerja lebih keras.
4. tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal meninggi.
5. terjadi transudasi pada jaringan interstisial. 4
Gagal Jantung right-side dan left-side
Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang
ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung, adanya kongesti pulmonal pada
infark ventrikel kiri, hipertensi mitral menunjukkan gagal jantung kiri (LHF).
Bila keadaan ini berlangsung cukup lama, maka cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan menjadikan
gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (RHF). 4
Gagal Jantung Low-Output dan High-Output
Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipertensi,
katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.
Curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksitosis, beri-beri, Paget’s,
anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure. 4
Gagal Jantung Akut dan Kronis
Gagal jantung akut (AHF) menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi
atau berlangsung. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh
kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi secara mendadak. Apabila terjadi
mendadak, maka jantung tidak mempunyai waktu untuk melakukan mekanisme
kompensasi, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut.
Gagal jantung kronis (CHF) sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,
kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark lama, terjadinya gagal jantung secara
perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan,
dinamakan gagal jantung kronik4
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gagal Jantung Sistolik ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keluar
dari ventrikel biasanya disebabkan oleh adanya gangguan kemampuan inotropik miokard.
Gagal Jantung Diastolik gangguan terjadi pada saat relaksasi dan pengisian.
Petandanya adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan
pengukuran ejection fraction > 50% iskemi akut, HRV).4
Etiologi
1. Myocardial Damage (otot jantung yang sakit)
IHD difus atau regional
Miokarditis : viral, demam rematik, bacterial, fungal
Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi) : kardiomiopati iskemik,
kardiomiopati peripartal, kardiomiopati hipertensif, idiopathic
hypertrophic subortic stenosis (IHSS).
2. Beban ventrikel bertambah
Beban tekanan/ Pressure overload
o Hipertensi sistemik
o Koarktatio aorta
o Aorta stenosis
o Pulmonal stenosis
o Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer
Beban volume/ Volume overload
o Mitral regurgitasi
o Aorta regurgitasi
o VSD
o ASD
o PDA
3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel
Mitral stenosis
Tricuspid stenosis
Tamponade jantung
Atrial miksoma
Kardiomiopati restriktif
Perikarditis konstriktif
4. Cor pulmonale
5. Kelainan metabolik
Beri-beri
Anemia kronik
Penyakit tiroid
6. Kardiomiopati toksik
Emetin
Alcohol
Vincristin
Bir, kokain
7. Trauma
Miokardial fibrosis
Pericardial konstriktif
8. Keganasan
Limfoma
Rabdo miosarkoma.3
Kompensasi Neurohormonal
1. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata
sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang
akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol
ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga
meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.
Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari
tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.
2. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.
Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor
maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran
norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk
menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri
perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah.
Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya
menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
3. Mekanisme Frank Starling
Mekanisme kompensasi gagal jantung ialah mempertahankan ”volume
dan pengisian” dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan
air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan
maksud mempertahankan CO. Kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada
akhir diastole yaitu preload. 3
Klasifikasi
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut New
York Heart Association (NYHA) Functional Class.3
Klas I penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau angina.
Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit
terbatas. Merasa enak saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan
melakukan aktivitas berat. Merasa enak saat istirahat.
Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan
semakin berat pada aktivitas ringan. Keluhan juga timbul walaupun saat
sedang istirahat.
Tatalaksana Gagal jantung secara farmakologik dan non – farmakologik.
Non – farmakologik Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana
mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual,
serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang
tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian,udara panas dan
humiditas memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari
obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
Farmakologik ACE-I(Angiotensin coverting enzyme- Inhibitor).
1. Efek : o Dilatasi arteriol dengan penurunan SVR(systemic
vascular resistance),Tekanan darah dan afterload.o Mengurangi aktivitas simpatis dan produksi
noradrenalin, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan bertambahnya vasodilatasi dengan demikian bearti penurunan afterload. Akibat efek antisimpatetik dan efek vagal dapat menerangkan mengapa ACE-I tidak menaikkan HR meskipun terjadi vasodilatasi.
o ACE menyebabkan degradasi bradikinin. Akumulasi bradikinin merangsang vasodilator prostaglandin yang dapat menurunkan reistensi perifer, oleh karena itu indometasin dan prostaglandin inhibitor menurunkan efek ACE-I
o Captopril salah satu ACE-I mempunyai sifat urikosurik dan dapat menurunkan hiperurisemia.
o ACEi mempunyai sifat anti arteriolar hyperplasia penyebab hipertensi
o ACEi mempunyai sifat anti hipertrofi dan anti remodeling pada miokard
o Enalapril salah satu ACEi yang terbukti menaikkan survival dan mengurangi frekuensi perawatan rumah sakit apabila diberikan {ada NYHA klas IV, bersama diuretika dan digoxin. Pada pengobatan gagal jantung ACEi merupakan obat yang sangat penting meskipun diberikan dosis yang rendahnya, misalnya enalapril 2,5 mg sekali sehari atau captopril 6,25 mg 2x sehari, kemudian dilakukan titrasi beberapa hari, menghindari hipotensi dan hipovolemia yang dapat memperburuk perfusi serebral dan koroner.
2. Kontaindikasi : Renal stenosis
Pada renal stenosis berat sirkulasi ginjal tergantung kandungan All yang cukup dalam darah. Apabila terjadi penurunan All akibat ACEi, menyebabkan vasodilatasi dari afferent arteriol pada glomerulus, dengan akibat penurunan aliran darah ginjal Irenal blood flow dan fungsi ginjal menurun.
Aorta stenosis berat Kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, perikarditis
konstriktif. Carotid stenosis berat. Gagal ginjal berat dengan serum creatinin > 2,3
mg/dl, waspadai akan terjadinya perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Angina yang terjadi pada gagal jantung atau hipertensi, pemberian ACEi harus diwaspadai kemungkinan memburuknya AP akibat hipotensi.
Anemia berat seperti halnya pemberian vasodilator lain.
Kehamilan dan laktasi.
3. Jenis-jenis ACE inhibitor Captropil
Kemasan : 12,5 mg, 25 mg dan 50 mgDosis : Untuk gagal jantung sebaiknya titrasi mulai 2 x 6,25 mg perhari dan seterusnya.
EnalaprilKemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mgDosis : titrasi dapat dimulai dosis kecil 2 x sehari, oral.
LisinoprilKemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mgDosis : titrasi diberikan sekali sehari
CilazaprilKemasan : 2,5 mg, 5 mgDosis : 2,5 mg/ hari, maksimum 5 mg/ hari
Angiotensin II Reseptor Blockero Digunakan pada penderita yang tidak toleran
terhadap ACE-I(batuk,edema angioneuretik,leucopenia),SEbagai pengganti blockade terhadap RAS
o Dalam hal mengontrol LVH dan remodeling post infarction lebih efektif daripada ACE-I.
o Efek samping rendah disbanding ACE –I,tidak ada akmulasi brdikinin sehingga efek batuk dan edema angioneuretik tidak terjadi.
o Efektif diberikan pada penderita gagal jantung,hipertensi dan IMA.
Beberapa Jenis AII RB:o Losartan
Dosis 50 -100mg diberikan sekali sehari.
o CandesartanDosis 8mg, 16mg sekali sehari
o ValsartanDosis 80mg,sekali sehari
o TelmisartanDosis 40mg, 80 mg sekali sehari.
Obat – obat inotropik : Digitalis Simpatomimetik yaitu obat – obat yang merangsang
reseptor beta adrnergik yaitu dopamine dan dobutamin. Ibopamin Amrinon,dianjurkan hanya untuk pemakaian jangka
pendek, obat ini tidak ada kelebihannya terhadap dobutamin dan lebih toksik.
Glikosida jantung(Digitalis) Merupakan indikasi:
o pada fibrilasi arium pada berbagai derajat gagal jantung.
o Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik NYHA klas II,III,IV. Penderita dengan NYHA klas
II apabila hanya diberikan diuretika, gagal jantung masih timbul maka merupakan indikasi untuk pemberian digoksin.
o Digoksin,diuretika dan ACE-I secra kombinasi merupakan terapi standar untuk gagal jantung.
o Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi menurun ( gagal jantung sistolik). S3 +, ronki basah yang mula – mula pada kedua basal paru, kemudian
o dapat menyeluruh. EF menurun biasanya <40%.Perhitungan tersebut dengan bantuan ekokardiaografi M.Mode. pada 2D eko tampak dilatasi ventrikel = LV,waktu diastole(LVEDV = left ventricular end diastolik volume) sehingga jarak katup mitral denagn IVS lebar. Menunjukan fungsi sistolik menurun dan memerlukan digoksin.
Kondisi yang meningkatkan sensitivitas digoksin, sehingga dosis harus disesuaikan:
o Gagal jantungo Usia lanjuto Hipo Ko Hiper Ko Hipoksemiao Asidosiso IMAo Hipo Mgo Hiper Ca
Dosis digitalis : 0,03 mg/kgBBo Tujuan pemberian digitalis ialah memberikan
digitalis supya terikat oleh miokard sehingga berefek terapeutik tanpa disertai tanda – tanda intoksikasi.
o Waktu paruh digoksin 24 – 36 jam, sehingga pemberian cukup sekali sehari untuk dosis maintence.
o Intoksikasi digitalis Penderita dengan digitalis harus selalu
diwaspadai kemungkinan intoksikasi sebagai berikut :
Aritmia dan kelainan konduksio Aritmia ventrikel : irima
bigeminus atau multifokal.o AV block : 1st, 2nd, 3rd
degree AV block.o Takiaritmia : nodal takikardiao Bradiaritmia.
SSP/CNSo penglihatan, mental
confusion, lemah,skotoma,penglihatan yang biru – hijau – kuning.
Keluhan gastrointestinalo Anoreksia,nausea,vomiting,di
area,penurunan BB. Tindakan bila ada intoksikasi digitalis
o Stop digitalis minimal 3hari.o Stop diuretika bila ada hipokalemia, mengganti
Diuretika denagn K sparing diuretika : aldacton.o Bila mungkin periksa digoksin level dalam serumo Atur kembali dosis bila akan dilanjutkano Mencari faktor presipitasi terjadinya intoksikasi
digitalis misalnya insufisiensi renal, selnajutnya dapat diberikan dosis kecil selang sehari.
o Monitor kemungkinan aritmia, bila ada aritmia: Phenytoin (dilantin), seringkali dilantin
efektif untuk aritmia ventrikel. Apabila ada hipokalemia, infuse 25 meg/l
dalam 500 cc glucose 5%, tetesan 10 – 20 tetes makro. Tidak diberikan pada gagal ginjal dan K tinggi. Dapat diberika peroral seperti asapar K, KSR 600mg.
Lidokain (xylocard)Terutama untuk ventrikuler takikardia,ventrikuler extrasistole yang frekuen dan multifokal. Dosis 1 -1,5 mg/kg BB diberikan bolus dilanjutkan infuse dengan dosis 2 – 3 mg/menit. Xylocard : 1 ampul 100mg untuk bolus, 1 ampul 500mg untuk maintence diberikan per infuse.
Mekanisme kerja :o Digoksin menambah kontraksi miokard baik
kecepatan dan kekuatan kontraksi pada gagal jantung maupun jantung normal. Digoksin menyebabkan kurva Frank starling bergerak ke atas dan ke kiri.
o Vasokontriksi Efek vasokontriksi ringan, sehingga dapat
meningkatkan SVR (systemic vascular resistance), tetapi pada gagal jantung digoksin menambah CO yang melawan reflek stimulasi simpatis dan RAA dengan
akibat vasodilatasi dan penurunan SVR dengan kata lain menurunkan afterload.
o Efek electrofisiologi Kecepatan konduksi nodus AV menurun
sehingga penurunan respon ventrikel melalui nodus AV.
Menambah otomatisai terhadap ectopic pacemaker.
IbopaminMerupakan agonis dopamin, diberikan secara oral, mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil.
SimpatomimetikDua simpatomimetikamin yang merangsang reseptor beta adrenergik : dopamine dan dobutamin, keduanya memperbaiki kontraktilitas miokard dan efektif pada pengobatan gagal jantung. Diberikan secara infuse, dapat diberikan selama 1 minggu, bermanfaat pada gagal jantung berat dan sukar dikontrol.
Dopamino Merupakan prekursor dari norepinefrin alamiah.
Dopamin menaikkan SVR (system vascular resistance) sedangkan CO mungkin tidak bertambah meskipun terdapat efek inotropik. Oleh karena itu penderita dengan peipheral vascular disease, terjadinya gangren pada ujung-ujung jari harus diwaspadai kemungkinannya pada pemberian dopamin.
o Pada penderita dengan hipotensi berat dengan peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringan-sedang, dopamin yang bersifat vasokonstriktor, mungkin lebih superior dari pada dobutamin. Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada dosis tinggi dengan maksud untuk menaikan tekanan darah karena vasokonstriktor perifer.
o Dengan LVFP (preload) yang tinggi,kombinasi nitrat dengan dopamine atau dobutamin dapat diharapkan perbaikan : penurunan LVFP penurunan kongesti V. Pulmonalis penurunan transudasi penurunan udema paru penurunan sesak napas.
o Efek samping : PVC (premature ventricular contraction)
atau VT dapat terjadi. Penderita dengan AF mungkin terjadi percepatan dari ventricular
respon. Kadang-kadang terjadi hipertensi dan chest pain.
o Dopamin mempunyai efek kombinasi tergantung dari dosis. Pada dosis sangat rendah : 1-2 ug/kg/menit
mempunyai efek dilatasi terhadap peredaran darah renal dan mesenterik melalui reseptor dopaminergik spesifik, oleh karena itu menambah aliran darah renal mesenterik dan ekskresi Na.
Pada dosis 2-10 ug/kg/menit, dopamin merangsang reseptor miokardial beta I, menyebabkan takikardia ringan
Pada dosis > 10 ug/kg/menit merangsang reseptor alfa adrenergic dan meningkatkan tekanan darah arterial.
DobutaminSuatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor β1, β2,α. Suatu inotropik kuat. Kenaikan HR sedang. Menurunkan peripheral vascular resistance,CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin/ diharapkan tidak menyebabakan penurunan tekanan arterial.
Dobutamin diberikan secara infuse.Dosis 2,5 – 10 μg/kg/mnt, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi.Dobutamin kontraindikasi terhadap penderita danagn hipotensi. Efek samping sama seperti dopamine.
Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan
beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.
Dosis inisial. Rekomendasi harian maksimum(mg).
Efek samping utama.
Loop diureticsFurosemidBumetanidTorasemid
20 – 400,5 – 1,05 - 10
250 -5005 – 10100 - 200
HipoK+,HipoMg,HipoNaHiperurikemiaGangguan asam - basa
TiazidHidroklorotiazidMetolazonIndapamid
252,52,5
50 – 75102,5
HipoK,hipoMg,HipoNaHiperuricemiaGangguan asam - basa
Potassium – sparing +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI
diuretics.AmiloridTriamterenSpironolacton
2,5 525 5026 50
20 40100 20050 100 -
200
Hiperkalemia,rashHiperkalemiaHiperkalemia,ginekomastia.
Pemakaian dan dosis Spironolacton Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA III – IV)
meskipun telah menggunakan Penyekat enym konveersi angiotensin/diuretik.
Periksa potassium serum(<5,0mmnol) dan kreatinin(<250) Tambahkan 25mg spironolacton perhari Priksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 – 6 days Jika serum potassium > 5 – 5,5 < mmol, kurangi dosis sampai
50%, dan hentikan bila serum potassium > 5,5mmol Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum
potassium, naikkan dosis sampai 50mg perhari. Ulangi pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu.
. Anti trombolitik
Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium,riwayat feomena tromboemboli.
Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner dianjurkan pemakaian antiplatelet.
Apirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.
Antiaritmia
Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjrkan pada gagal jantung kronik kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardia.
Amiodaron, memperpanjang masa refrakter atrium,ventrikel ,nodus AV,His purkinje dan menekan otomatisai, memperlamabt konduksi atrium,ventrikel,nodus AV,His,purkinje
Obat aritmia klas I tidak dianjrukan. Obat antiaritmia klas II(penyekat beta) terbukti
menurunkan kejadian mati mendadak dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.
Obat aritmia klas III, amiodaron efektif untk supraventrikel dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.
Obat penyekat kalsium/CCB
Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidka direkomendasikan dan di kontraidnikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta.
Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik. Data jangka panjang menunjukan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bial kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.
Konsep terapi farmakologi :i. Me ↓ afterload dengan ACE –I / CCB (Karena tidak memiliki
efek inotropik dan cronotropik (-)).ii. Me ↑ kontraktilitas jantung dengan digitalis / ibopamin.
iii. Me ↓ preload dengan nitrat / diuretik.
Preload Volume/tekanan pada akhir diastol ditentukan oleh venouse return.Afterload beban yang melawan pemendekan miofibril pada saat sistol.
Venodilator ( nitrogliserin,ISDN,ISMN)
o Venous complience berkurang pada gagal jantung.Venous bed merupakan tempat yang besar, oleh karena itu
venodilator mempunyai efek “venous polling” dengan “ acute reduction” in elevated filling pressure akibat venous return yang menurun. Dengan diberikannya venodilator dan diuretika, filling pressure dapat diturunkan dengan akibat simptom berkurang seperti sesak nafas,ortopnea,tanpa menyebabkan turunnya CO.
o Penurunan preload (filling preassure) secara signifikan mengurangi kongesti pulmonal sehinnga “effort tolerence” bertambah.
Contoh: Berikan ISDN pada jam 8,12,16 sehingga
terdapat 12 jam interval bebas nitrat untuk mencegah toleransi nitrat.
ISDN i.v (cedocard i.v,isoketi,v) diberikan kepada gagal jantung tingkat sedang – berat
terutama didasari infark miokard disertai nyeri dada.
ISMN (ismo 20mg), dosis dan cara pemberian tablet 20mg,diberikan 2x sehari interval 7jam,untuk menghindari toleransi terhadap nitrat.
Imdur 30 -60 mg, onset of action 1 – 2 jam, efek puncak pada 3- 4jam.
o Toleransi nitrat dapat dihindari denagn pemberian 2x secara asimetris. Pada interval bebas dari nitrat dapat diberikan penyekat beta pada AP/IMA atau C.A apabila terdapat kontraindikasi terhadap penyekat beta.
Penyekat beta/beta blocker.o Berperan penting pada penderita gagal jantung terutama yang
didasari IHD denagn fungsi diastolik dan/atau fungsi sistolik yang menurun seperti kardiomiopati dilatasi/ dilated cardiomiopaty.
o Pada gagal jantung terjadi kenaikan aktivitas adrenergik, aktivitas adrenergik kronik mempunyai efek buruk pada perjalanan penyakit gagal jantung Metoprolol diberikan pada kardiomiopati dilatasi dengan fungsi sitolik menurun, EF < 40% dapat mencegah perburukan klinis,perbaikan keluhan dan fungsi jantung.
o Metoprolol 2x 5mg/hari (1tablet 30mg dan 100mg) selama 1 minggu,apabila tidak ada perburukan,dosis dapat dinaikkan bertahap, selama kurun waktu 8 – 12 minggu dapat mencapai 2 x 12,5mg/hari.
o Carvedilol (Dilblok) selain beta blocker punya sifat alfa blocker, 1 tablet 25mg. Dosis dimulai dari 2 x 3,125mg dalam 2 minggu. Apabila toleransi baik,dosis dinaikkan menjadi 2 x 6,25 mg dan seterusnya maksimum 2 x 25mg.
o Beta blocker dapat diberikan terhadap gagal jantung kronik stabil dan dengan syarat telah mendapat terapi standar untuk gagal jantung yaitu : diuretika, ACE-I,digoxin,mungkin nitrat, hydralazine,spirinolactone atau amiodaron (antiaritmia).
Petunjuk pilihan obat pada gagal jantung kronik pada dysfungsi sistolik.ACE-I ARB Diuretik Β-blocker Antagonis
aldosteronGlikosida jantung
Dysfungsi LV asimtomatik
Indicated If ACE intolerant
No Indicated
Post MI Recent MI With atrial fibrillation
Dysfungsi simtomatik(NYHA II)
Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor
Indicated if fluid retention
Indicated Recent MI a.when atrial fibrillationb.when improved from more severe HF in sinus rhythm indicated
Dysfungsi memburuk (NYHA III – IV)
Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor
Indicated, combination of diuretics
Indicated (under specialist care)
Indicated Indicated
Dysfungsi tahap akhir ( NYHA IV)
Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor
Indicated, combination of diuretics
Indicated (under specialist care)
Indicated Indicated
Terapi pasien Disfungsi sistolik yang simtomatik menurut derajat gagal jantung.Untuk morbiditas/survival Untuk gejala
NYHA I Lanjutkan ACE inhibitor/ARB jika intorelan ACE inhibitor, lanjutkan antagonis aldosteron jika pasca-MI
Pengurangan / hentikan diuretik
Tambah penyekat beta jika pasca-MI.
NYHA II ACE inhibitor sebagai terapai lini pertama ARB jika intoleran ACE inhibitor tambah penyekat beta dan antagonis aldosteron jika pasca MI
+/- diuretik tergantung pada retensi cairan
NYHA III ACE inhibitor + ARB atau ARBJika intoleran ACE sendiriPenyekat betaTambahan aldosteronAntagonis
+ diuretik + digitalis jika masih simtomatik
NYHA IV Lanjutkan ACE inhibitor/ ARBPenyekat betaAntagonis aldosteron
+ diuretik + digitalis+ considerSuport inotropis sementara
KESIMPULAN
Gagal jantung yaitu kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Selain farmakologik, peran keluarga dan
compilence sangat berpegaruh pada penderita gagal jantung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report
of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force
on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the
Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from
circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
3. Palupi SSE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta:Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Trisakti; 2007.
4. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.