Upload
latifaharwin
View
79
Download
6
Embed Size (px)
DESCRIPTION
BLOK 1.3 LAPORAN TUTORIAL
Citation preview
MODUL 3
AKTIVITAS MEKANIK DAN ELEKTRIK JANTUNG
SKENARIO 3: PENGALAMAN KARDI
Pada suatu hari, Kardi seorang siswa SMA kelas IX bersama ayahnya mengunjungi
kakek yang sedang dirawat dibagian kardiologi. Kardi melihat kakeknya terbaring dan ada kertas
bulat tertempel pada dada sebelah kiri yang dihubungkan ke layar monitor. Di layar tersebut
terlihat grafik dan angka angka yang tidak dimengertinya. Dengan berbisik Kardi bertanya pada
ayahnya tentang keadaan kakek dan segala alat yang terpasang.
Ayah Kardi adalah seorang dokter. Dia menjelaskan bahwa kakek mengalami aritmia,
sehingga harus di pantau terus aktivitas listrik jantungnya dengan menggunakan EKG dan
hasilnya dapat dilihat pada layar monitor. Kardi ingat pelajarannya di sekolah bahwa fungsi
jantung memompakan darah dengan cara kontraksi dan relaksasi secara periodik, seolah olah
tidak pernah kehabisan energi dan kekuatan kontraksiya sangat bergantung pada peregangan otot
jantung. Kardi bertanya lagi pada ayahnya tentang pelajaran di sekolah dan hubungannya dengan
grafik yang terlihat pada layar monitor. Ayah Kardi menjelaskan bahwa jantung tidak akan bisa
berkontraksi secara periodik jika tidak ada pacemaker yang mengahasilkan impuls listrik.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada kakek Kardi?
Page 1
STEP 1
TERMINOLOGI
1. Kardiologi : Spesialisasi medis tentang fungsi struktur jantung
2. Arimia : Irama jantung tidak normal
3. Elekrokardiogram (EKG) : Grafik yang menggambarkan variasi potensial listrik yang
dihasilkan dari eksitasi otot jantung
4. Kontraksi : Keadaan otot saat melakukan kerja
5. Pacemaker : Alat pacu jantung alami atau uatan
6. Relaksasi : Keadaan otot saat istirahat
7. Aktivitas listrik jantung : Aktivitas yang menggambarkan aktivitas dan kinerja otot
jantung
8. Grafik : Gambar dua dimensi yang menunjukkan kuantitas
9. Impuls jantung : Rangsangan pada jantung
Page 2
STEP 2
RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi?
2. Bagaimana mekanisme jantung memompa darah?
3. Apa fungsi EKG?
4. Mengapa kakek Kardi menderita aritmia?
5. Bagaimana prinsip kerja pacemaker ?
6. Bagaimana jika pacemaker tidak berfungsi?
7. Ciri ciri aritmia?
8. Pola grafik EKG?
9. Bagaimana hubungan aritmia dengan aktivitas jantung?
10. Bagaimana cara perekaman EKG?
11. Apa peran kertas yang terletak di dada kakek?
12. Apa yang dapat dibaca pada layar monitor yang dihubungkan dengan kertas bulat di dada
kakek?
13. Bagaimana peran EKG dalam mendeteksi aritmia?
14. Bagaimana cara jantung menghasilkan impuls listrik?
Page 3
STEP 3
ANALISIS MASALAH
1. Karena kakek Kardi mengalami aritmia. Aritmia merupakan salah satu prnyakit jantung
maka dari itulah kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi.
2. Mekanisme jantung meompa darah.
Darah kotor ke vena cava – atrium kanan – katup trikuspidalis – ventrikel kanan – arteri
pulmnali – paru – vena pulmonali – atrium kanan – katup bikuspidalis – ventrikel kiri –
keseluruh tubuh.
3. Fungsi EKG adalah mengetahui kelainan irama jantung, merekam aktivitas listrik yang
sampai ke permukaan jantung, dan potensial listrik yang digambarkan pada monitor
elektrokardiogram
4. Aritmia disebabkan oleh adanya kelainan pada otot jantung, elektrolit dalam darah tidak
seimbang, faktor penuaan, tempat perangsang imuls yang tersebar secara tidak merata
pada bagian jantung, adanya penghambat pada jalannya impuls jantung, dan faktor
eksternal seperti meminum minuman keras, merokok, pola hidup tisak sehat.
5. Prinsip kerja pacemaker adalah untuk merangsang jantung agar menghasilkan impuls,
digunakan pada seseorang yang memiliki denyut jantung lemah, merangsang salah satu
bilik atau ventrikel, dan melebarkan arteri.
6. Jantung tidak dapat berkontraksi sehingga jantung tidak dapat memompa darah dan
aktivitas listrik jantung berhenti.
7. Ciri – ciri aritmia
o Denyut jantung cepat, lambat, bahkan tidak teratur
o Jantung berdebar debar
o Sering lupa, telapak tangan basah
o Gelisah, lemas, nafas pendek
8. P – Q atrium saat depolarisasi
QRS ventrikel saat depolarisasi
Page 4
S – T ventrikel saat repolarisasi
9. Jika keduanya sama sama relaksasi/kontraksi (aritmia)
10. Menempelkan elektroda ditangan dan tungkai, 6 posisi pada dada. Sebelum ditempelkan
ke dada elektroda tersebut dilapisi gel
11. Kegunaan kertas bulat adalah sebagai elektroda yang akan merekan potensial listrik di
permukaan tubuh kakek.
12. Sama dengan no.8
13. Peran EKG adalah untuk mendiagnosis kelainan kelainan jantung, salah satunya aritmia
yang merupakan keabnormalan ritme jantung dengan memantau ritme jantung secara
kontinu
14. Peran jantung untuk menghasilkan impuls (LO)
Page 5
STEP 4
SKEMA
Page 6
pacemakerEKGJalur impulsDepolarisasi
Repolarisasi
Alat Impuls Relaksasi Kontraksi
Kelainan jantung
Kardiologi
Periode jantungMekanisme jantung
Jantung
Aktivitas listrik jantungSiklus jantung
STEP 5
LEARNING OBJEKTIVE
1. Mahasiswa mampu menjelaskan cara jantung menghasilkan impuls listrik.2. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas mekanik jantung.3. Mahasiswa mampu menjelaskan siklus jantung.4. Mahasiswa mampu menjelaskan kontraksi relaksasi energi jantung.5. Mahasiswa mampu menjelaskan cara kerja EKG dan pacemaker.6. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas elektrik jantung.7. Mahasiswa mampu menjelaskan kelainan jantung.8. Mahasiswa mampu menjelaskan Hukum Frank – Starling.
Page 7
STEP 6
BELAJAR MANDIRI
Page 8
STEP 7
SHARING INFORMATION
1. Cara jantung menghasilkan impuls listrik.
Sinyal atau impuls dihantarkan jantung dalam bentuk potensial aksi. Potensial listrik selalu
ada pada setiap membran. Dalam keadaan istirahat ion positif yang lebih banyak terdapat
diluar membran adalah ion Na+ dan di dalam membran ion K+. Pada pencatatan dengan
mikroelektroda terlihat diluar membran potensialnya elektro positif dan di dalam membran
elektro negatif. Keadaan istirahat membran ini disebut potensial istirahat negatif membran.
Bila terjadi rangsangan, terjadi perubahan permeabilitas pada membran sel, yaitu saluran Na+
terbuka sehingga Na+ dapat masuk dengan mudah ke dalam sel. Saluran Na+ membuka dan
menutup dengan cepat. Seiring membukanya salauran Na+, terjadi perubahan permeabilitas
terhadap ion K+ sehingga ion K+ dapat dengan mudah keluar sel. Saluran K terbuka dan
menutup lebih lambat dibanding saluran Na. Akibatnya adalah potensial istirahat membran
berubah menjadi lebih positif atau depolarisasi. Potensial membran seperti ini disebut
potensial aksi.
Selain saluran Na dan K juga terdapat saluran Ca yang mempengaruhi proses depolarisasi.
Saluran Ca membuka dan menutup lebih lambat sehingga masa terbukanya lebih lama.
Saluran Ca sedikit permeable terhadap Na+ sehingga selain ion Ca+ ion Na+ dapat masuk ke
membran sel melalui saluran Ca. Oleh karena itu saluran ini juga disebut saluran Ca-Na.
Dalam sepersekian detik setelah rangsangan berhenti saluran Na menutup. Tetapi, saluran K
masih tetap terbuka sehingga ion Na tidak dapat masuk lagi namun ion K masih tetap dapat
keluar sel. Dengan pencatatan dengan mikroelektroda bagian luar membran sel kembali
positif dan bagian dalam mebran sel kembali negatif, namun keadaannya berbeda dari saat
istirahat. Yaitu, ion K+ lebih banyak dibagian luar dan ion Na+ lebih banyak di bagian dalam.
Page 9
Keadaan seperti ini disebut repolarisasi. Kelebihan ion Na dan K akan dikembalikan ke
keadaan semula dengan cara transport aktif oleh pompa ion.
2. Aktivitas mekanik jantung
2.1. Peristiwa pada akhir diastolik
Pada akhir diastolik, katup trikuspidalis antara atrium dan ventrikel terbuka dan katup antara
aorta dan arteri pulmonali tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastolik
mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatannya berkurang seiring mengembangnya ventrikel.
2.2. Sistolik atrium
Kontraksi atrium mendorong darah dari atrium ke ventrikel. Tetapi sekitar 70% persen darah
masuk ke ventrikel selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena
kava dan vena pulmonali mempersempit lubang orifisium tersebut dan kelembaman darah
yang bergerak ke arah jantung cenderung menahan darah di dalamnya.
2.3. Sistolik ventrikel
Pada permulaan sistolik ventrikel, katup tricuspid menutup. Otot ventrikel pada mulanya
hanya sedikit memendek namun tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu
miokardium menekan darah ke dalam ventrikel. Selama kontraksi isovolumetrik katup AV
menonjol ke dalam atrium menyebabkan peningkatan tekanan atrium.
Saat katup aorta dan pulmonari terbuka dimulailah fase penyemprotan ventrikel.
Penyemprotan mula mula berlangsung cepat kemudian melambat seiring dengan kemajuan
sistolik. Pada akhir sistolik, tekanan aorta melebihi tekanan ventrikel. Namun, momentum
yang terjadi saat sistolik cepat tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh
kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun.
2.4. Awal diastolik
Setelah ventrikel berkontraksi penuh, tekanan ventrikel yang turun semakin cepat turun. Ini
adalah periode protodiastlik. Periode ini berlangsung sekitar 0.04s. Periode ini berakhir saat
energi momentum habis dan katup aota serta pulmonalis menutup sehingga timbul getaran di
Page 10
darah dan pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan turun dengan cepat selama
periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik beraksir saat tekanan di
ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Sistolik
atrium kanan mendahului sistolik atrium kiri. Dan kontraksi ventrikel kanan dimulai setelah
kontraksi ventrikel kiri.
3. Siklus jantung.
Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan ke denyutan selanjutnya
dinamakan siklus jantung. Siklus jantung diawali dengan munculnya impuls di nodus SA dan
dihantarkan keseluruh bagian jantung melalui nodus AV, bundle AV dan system purkinje.
Siklus jantung terdiri atas dua periode relaksasi atau diastolik yaitu saat pengisian darah ke
dalam ruang jantung dan kontraksi atau sistolik yaitu masa kontraksi untuk pengosongan
darah dari ruang jantung.
3.1. Fungsi atrium sebagai pompa primer
Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh akan kembali ke jantung melalui atrium.
Secara pasif, 70% darah akan mengalir ke ventrikel selama distolik dan 30% lainnya melalui
kontraksi atrium. Jadi, atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer bagi ventrikel untuk
meningkatkan efektivitas kontraksi ventrikel sebanyak 30%.
3.2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3.2.1. Pengisian ventrikel: masa diastolik
Sewaktu ventrikel berkontraksi, katup AV menutup sehingga darah tidak mengalir dari
atrium ke ventrikel. Akibatnya terjadi penumpukan darah di atrium dan terjadi
peningkatan tekanan darah di atrium. Setelah sistolik berakhir, tekanan ventrikel menurun
ke nilai tekanan diastolic yang rendah, terkanan atrium yang meningkat sehingga katup
AV terbuka. Begitu katup AV terbuka darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Akibatnya
terjadi penigkatan volume ventrikel. Masa pengisian cepat ini disebut periode pengisian
cepat. Dan sepertiga darah terakhir masuk ke ventrikel melalui kontraksi atrium.
Page 11
3.2.2. Pengosongan ventrikel: masa sistolik
3.2.2.1. Periode kontraksi isovolumetrik
Begitu kontraksi ventrikel dimulai, dengan segera tekanan di dalam ventrikel pun
meningkat dengan cepat dan menyebabkan katup AV menutup. Namun tekanan ini
belum mampu menyebabkan katup aorta dan artei pulmonali membuka. Diperlukan
tambahan waktu 0.02s agar tekanan meningkat dan katu membuka. Jadi, pada periode
ini ventrikel berkontraksi tapi belum ada darah yang dikeluarkan dari ventrikel.
3.2.2.2. Periode ejeksi
Bila tekanan di dalam ventrikel meningkat, katup aorta dan arteri pulmonali akan
membuka. Akibatnya darah akan dengan cepat keluar dari ventrikel ke aorta dan arteri
pulmonali. Darah yang keluar pada periode ini disebut (period of ejection). Pada
sepertiga pertama periode ejeksi ini sekitar 70% darah keluar dengan cepat, peiode ini
disebut periode ejeksi cepat ( period of fast ejection). Dan sisanya sebesar 30%
dikeluarkan dari ventrikel melalu periode ejeksi lambat ( period of slow ejection).
3.2.2.3. Periode relaksasi isovolumik
Setelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga tekanan di ventrikel
menurun. Tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonali meningkat secara cepat dan
memukul darah kembali ke arah ventrikel dengan kuat. Pada 0.03-0.06s selanjutnya
ventrikel trus berelaksasi namun volume di dalam ventrikal tetap. Masa ini dinamakan
periode relaksasi isovolumetrik.
3.3. Peranan katup pada suatu siklus jantung.
3.3.1. Peranan katup atrioventrikular dan semilunar
Katup AV yaitu katup trikuspidal dan bikuspidal berfungsi untuk mencagah aliran balik
darah dari ventrikel ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. Sedangkan katup semilunar,
yaitu katup aorta dan pulmonal berfungsi mencegah aliran balik darah dari aorta dan arteri
pulmonali kembali ke ventrikel sewaktu ventrikel berelaksasi (diastolik).
Page 12
3.3.2. Peranan muskulus papilaris
Fungsi toto ini bukanlah membantu katup AV menutup, melainkan menutup ujung daun
katup ke arah ventrikel untuk mencegah daun katup tersebut menonjol dan membalik ke
arah atrium ketika ventrikel berkontraksi.
4. Kontraksi relaksasi energi jantung
4.1. Anatomi otot jantung
Gambar 4.1. Anatomi serat otot jantungSumber: Buku Ajar Fisiologi Jantung; Prof. dr. Rahmatina B.Herman, PhD., AIF
4.1.1. Sarkolemma
Bagian yang membungkus serat otot.
4.1.2. Miofibril
Setiap serat otot jantung terdiri dari sejumlah myofibril (myo = otot, fibril = benang) dan
setiap myofibril terdiri atas subunit filament aktin dan miosin
4.1.3. Filament aktin dan miosin
Filament aktin dan miosin terdiri dari polimer molekul protein besar. Kedua filament
inilah yang bertanggung jawab dalam keontraksi relaksasi otot.
Page 13
4.1.4. Sarkoplasma
Analog dengan sitolasma dalam sel umumnya.
4.1.5. Retikulum sarkoplasmik
Sarkoplasma mengandung sejumlah besar retikulum endoplasmik yang disebut retikulum
sarkoplasmik. Dalam serat otot, retikulum sarkoplasmik berada didekat miofibril dan
melingkupinya.
4.1.6. Sinsitium otot jantung
Secara fungsional, otot jantung merupakan suatu unit yang disebut sinsitium (dari bahaa
latin syncytium = masa protoplasma dengan banyak inti akibat menyatunya sejumlah sel).
4.1.7. Tubulus transversus.
Perluasan membran sel otot ke arah internal sel. Dibandingkan otot rangka, tubulus
transversus pada jantung lebih banyak dan berkembang karena kebutuhan otot jantung
akan ion Ca2+ yang lebih banyak hal ini disebabkan oleh kontraksi otot jantung yang lebih
lama. Tubulus T mengandung mukopolisakarida yang bermuatan negatif sehingga dapat
mengikat ion Ca2+ yang bermuatan positif
4.2. Mekanisme kontraksi otot jantung
Mekanisme yang menerangkan bagaimana potensial aksi dapat menimbulkan kontraksi serat
otot disebut mekalisme kopeling eksitasi-kontraksi. Mekanisme kopeling eksitasi-kontraksi
otot jantung berbeda dengan oot rangka. Perbedaan ini terjadi karena durasi kontraksi otot
jantung yang lebih lama dibandingkan otot rangka akibat adanya plato pada potensial aksi
otot jantung.
Bila suatu potensial aksi melewati membran otot jantung, potensial aksi akan menyebar ke
bagian dalam otot disepanjang tubulus T. Potensial aksi dengan segera akan mencapai
tubulus longitudinal retikulum sarkoplamik sehingga ion Ca2+ dengan segera dilepaskan ke
dalam sarkoplasma. Ion ion ini kemudian berdifusi ke dalam miofibril. Selanjutnya ion ini
mengatalisis reaksi kimia yang terjadi dalam miofibril yang menyebabkan terjadinya
pergeseran filament aktin miosin yang kemudian menyebabkan kontraksi otot.
Page 14
Pada otot jantung, karena durasi kontraksinya yang lebih lama membutuhkan pasokan ion
Ca2+ yang lebih banyak. Sinyal rangsangan menyebabkan terbuka saluran Ca melalui
membran sisterna. Ion Ca2+ dengan cepat keluar dari tubulus T dan masuk ke dalam
sarkoplasma yang mengitari miofibril. Kemudian ion Ca2+ ini berdifusi ke dalam miofibril
dan memberi suplai tambahan ion Ca2+.
Diakhir plato potensial aksi pada otot jantung, influx ion Ca2+ ke dalam sarkoplasma
berhenti dengan seketika dan kasium yang ada dalam sarkoplasma segera dipompakan
kembali ke dalam retikulum sarkoplasma dan tubulus transversus. Akibatnya kontraksi
ototpun berhenti bersamaan dengan berakhirnya potensial aksi.
4.3. Energi kontraksi otot jantung
Otot jantung, sebagaimana otot rangka membutuhkan energi kimia bagi keperluan kerja
untuk kontraksi. Energi ini terutama berasal dari metabolisme oksidatif asam lemak, juga
berasal dari bahan bahan nutrisi sperti laktat dan glukosa. Tetapi dalam jumlah lebih kecil.
Karena itu kecepatan konsumsi oksigen oleh jantung dapat menjadi patokan dalam
pengukuran energi kimia yang dilepaskan sewaktu jantung melaksanakan kerjanya.
5. Aktivitas elektrik jantung.
5.1. Sel otoritmik dan system konduksi jantung.
Sekitar 1% sel sel jantung berkembang menjadi sel otoritmik. Sel – sel otoritmik ini mampu
menimbulkan rangsangan pada diri sendiri serta mampu menimbulkan impuls secara
berulang dan berirama. Sel sel ototritmik ini mempunyai dua fungsi utama, yaitu: (1)
sebagai pemacu (pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan
bagian otot jantung. Dan sebagai system konduksi, yaitu system yang menghantarkan
impuls dari pacemaker keseluruh otot jantung. Komponen system konduksi jantung dimulai
dari nodus sinus. Komponen selengkapnya:
Page 15
5.1.1. Nodus sinus atau sinatrial yang disingkat nodus SA. Terletak di sebelah lateral superior
atrium kanan dekat vena kava superior.
5.1.2. Jalur intermodal atrium yang menghubungkan nodus sinus dan nodus AV
5.1.3. Nodus atrioventrikular yan disingkat dengan nodus AV terletak di dinding posterior
septum interatrial atau dinding pembatas atrium kanan dan kiri.
5.1.4. Berkas atau bundel atrioventrikular yang disingkat bundel AV atau bundel his yang
menghubungkan atrium dan ventrikel
5.1.5. Cabang berkas kiri dan kanan yang dimulai dari septum interventrikular sampai apeks
jantung.
5.1.6. Serat otot konduksi atau serat otot purkinje.
5.2. Nodus sinus atau nodus SA
Dalam keadaan normal, setiap impuls jantung dimulai dari nodus sinus. Setiap impulas ini
diteruskan keseluruh bagian otot jantung melalui system otot jantung dan gap junction pada
setiap unit otot jantung. Ipuls dihantarkan keseluruh serat otot atrium atrium dan nodus AV.
Dari nodus AV impuls dihantarkan ke bundel His ke ventrikel. Bundel his merupakan satu
satunya penghubung antara atrium dan ventrikel. Selanjunya impuls dilanjutkan dengan
cepat keseluruh serat otot jantung melalui sistem purkinje.
5.2.1. Eksitasi mandiri serat nodus sinus
Dalam keadaan istirahat, banyak terdapat ion Na di cairan ekstrasel dalam konsentrasi
tinggi. Akibatnya ion Na cenderung masuk ke dalam serat otot. Apalagi dalam keadaan
istirahat membrane serat nodud sinus memilki saluran Na yang terbuka sehingga seolah lah
mebran nodus sinus mengalami kebocoran terhadap ion Na. akibatnya terjadi influx ion Na
yang menyebabkan potensial membrane meningkat. Bila potensial ini meningkat sampai -40
milivolt akan menyebabkan saluran Ca-Na lambat membuka. Terbukanya saluran ion Ca-Na
akan menimbulkan potensial aksi. Jadi, pada dasarnya sifat mebran sinus yang bocor
terhadap ion Na-lah yang menimbulkan eksitasi mandiri serat sinus.
Setelah saluran ini membuka, ia akan menutup dan inaktif dalam wakti 100 sampai 150
milidetik dan pada saat yang sama saluran K akan membuka. Hal ini menyebabkan
Page 16
hiperpolarisasi yang merupakan keadaan negative berlebihan. Setelah saluran K menutup
ion Na masuk kembali secara terus menerus ke dalam membran serat otot yang
mengimbangi aliran keluar ion K sehingga potensial istirahat membrane kembali bergerak
ke arah lebih positif. Hal ini terjadi secara terus menerus selama hidup.
Gambar 5.1, jalur konduksi impuls
Sumber: Guyton and Hall; Buku ajar fisiologi kedokteran
5.3. Jalur intermodal dan transmisi impuls keseluruh atrium
Ujung serat nodus sinus menyatu dengan serat otot atrium yang berada disekitarnya
sehingga impuls dari nodus sinus dapat dihantarkan keseluruh bagian atrium. Dengan cara
ini potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat dihantarkan ke nodus AV. Kecepatan
konduksi di serat otot sinus kira kira 0.3m/s.
5.4. Nodus AV dan perlambatan konduksi impuls ke ventrikel
Perlambatan konduksi impuls ke ventrikel bertujuan agar atrium dapat berkontraksi lebih
dahulu dibandingkan ventrikel sebagai fungsi atrium sebagai pompa primer. Bagian yang
berfungsi untuk memperlambat jalannya impuls adalah nodus AV dan serat konduktif yang
berdekatan.
Impuls mencapai nodus AV dalam waktu 0.03s sejak impuls pertama kali dihantarkan dari
nodus sinus. Kemudian terjadi perlambatan kira kira 0.09s di nodus AV sebelum impuls
mencapai bundel His yang mempenetrasi jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel. Di
Page 17
tempat penetrasi bundel His terjadi lagi perlambatan kira ira 0.04s. kira kira seperempat
perlambatan ini terjadi di serat transisional, yaitu serat yang berukuran sangat kecil yang
menghubungkan serat jalur intermodal atrial dengan nodus AV.
Gambar 5.2, jalur internodal transmisi impuls
Sumber: Guyton and Hall; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
5.5. Transmisi impuls pada sistem purkinje
Serat purkinje berasal dari nodus AV, berjalan melalui bundel AV menuju ke seluruh bagian
otot ventrikel. Serat purkinje ini merupakan serat yang berukuran besar. Serat serat ini
mengahantarkan potensial aksi dengan kecepatan sebesar 1.5 sampai 4.0 m/s atau 6 kali
lebih cepat dari kecepatan konduksi serat otot jantung dan 150 kali lebih cepat dari serat
trensisional nodus AV.
5.6. Pengendalian ritmisitas dan konduksi jantung
5.6.1. Efek stimulasi vagal terhdap ritmisitas dan konduksi
Stimulasi saraf simpatis nervus vagus menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin dari
ujung saraf tersebut. Efeknya adalah menurunkan frekuensi irama denyut jantung dan
eksistabilitas yang menghubungkan atrium dengan serat konduktif nodus AV sehingga
memperlambat transmisi impuls ke ventrikel.
Page 18
Mekanismenya adalah ketika asetilkolin dilepaskan, akan meningkatkan permeabilitas
membrane terhdap ion K yang menyebabkan ion K dapat dengan mudahnya keluar dari
membrane. Akibatnya terjadi peningkatan negativitas membrane atau hiperpolarisasi yang
menyebabkan turunnya potensial istirahat membrane. Akibatnya membrane sulit mencapai
potensial ambang untuk dapat menimbulkan eksitasi sehingga irama pencetusan sinus di
nodus SA melambat.
5.6.2. Efek stimulasi simpatis
Stimulasi simpatis meningkatkan pencetusan impuls di nodus sinus, kecepatan konduksi
dan eksitabilitas di seluruh bagian jantung, serta meningkatkan kontraksi seluruh serat otot
jantung. Dengan kata lain, efek stimulasi simpatis meningkatkan semua aktivitas jantung.
Mekanismenya adalah stimulasi saraf simpatis menyebabkan pelepasan hormon
norepinefrin di ujung terminal serat saraf tersebut. Hormon ini meningkatkan permeabilitas
membran terhadap ion Na dan ion Ca. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na
dan Ca menyebabkan potensial istirahat membran menjadi lebih positif. Selain itu juga
terjadi peningkatan kecepatan pencapaian ambang untuk eksitasi mandiri. Akibatnya awal
permulaan eksitasi mandiri lebih cepat sehingga frekuensi denyut jantung meningkat.
6. Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot
jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan
memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk
menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan
perangkat elektrokardiograf.
Page 19
Gambar 6-1. Gelombang EKG normal
Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram
Gambaran gelombang EKG terdiri dari gelompang P, QRS, dan T. gelombang P
menggambarkan depolarisasi atrium. Awal gelombang P menunjukkan aktivitas listrik
diatrium kanan. Bagian tengah gelombang P menunjukkan berakhirnya aktivitas listrik di
atrium kanan dan dimulainya aktivitas listrik di atrium kiri. Bagian akhir gelombang P
menunjukkan aktivitas listrik di atrium kiri. Kompleks QRS menunjukkan depolarisasi
ventrikel dan T repolarisasi ventrikel. Gambaran repolarisasi atrium dikalahkan oleh
depolarisasi ventrikel sehingga tidak tampak pada layar monitor.
6.1. Lid elektrokardiograf
6.1.1. Teknik monitoring standar ekstremitas (metoda Einthoven) atau standard limb leads.
Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni
a. Lead I dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan
lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 0º
b. Lead II dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan
kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 60º
c. Lead III dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan
kiri (LA- left arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 120º
6.1.2. Teknik monitoring tambahan atau augmented limb leads Dalam menggunakan teknik ini,
dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :
Page 20
a. aVL dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan anggota
tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -30º
b. aVR dibentuk dengan membuat lengan kanan (RA- right arm) elektroda positif dan
anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -150º
c. aVF dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota
tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90º monitoring EKG
prekordial/ dada atau standard chest leads monitoring EKG
7. Kelainan ritmisitas jantung
7.1. Palpitasi
Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh
denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung
berdebar), tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan
penyebab jantung berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya
disebabkan oleh kelainan irama jantung (aritmia).
7.2. Aritmia merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur atau
terlalu dini.
7.3. Takikardi adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100 detak/menit).
7.4. Bradikardi adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60 detak/menit).
7.5. Fibrilation atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur.
7.6. Premature contraction adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari normal dan
ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan.
7.7. Kelainan (abnormalitis) pada serambi (atrium), bilik (ventrikel) dan sistim penghantar
listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, Atrio-Venticular Node) dapat menjurus ke
aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar).
7.8. Infark Miokard Akut adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri
koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau
kematian mendadak.
7.9. Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-
dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita
Page 21
kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.
Kardiomiopati masih dibagi lagi jenisnya menjadikardiomipati kongestif, hipertrofik,
restriktif dan peripartum.
7.10. Fibrilasi Atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan
impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah
secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah
menuju ke serambi (ventrikel). Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan
jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll. Hipertiroid dan
keracunan alkohol juga bisa menyebabkan fibrilasi atrial.
8. Hukum Frank- Starling
8.1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
8.2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
8.3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
Page 22
DAFTAR PUSTAKA
1. Sloane Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
2. Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC.
3. Herman, B Rahmatina. 2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC
Page 23