View
258
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
1/23
LAPORAN PBL 2BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME ( ENDMET)
Doyan Makan
Tutor :
dr. Vidya Dewantari
Kelompok 3
1. Irma Nuraeni Hidayat G1A0110052. Raditya Bagas Wicaksono G1A0110063. Puti Hasana Kasih G1A0110344. Rachman Fadhilla G1A0110355. Ahmad Albera P G1A0110586. Arrosy Syarifah G1A0110597. Raina Nadia Fauziani N G1A0110848. Aulia Tripsupita Sari W G1A0110859. Muhammad Fadhil Azka G1A01111010.Laila Noviatin Nimatul Faizah G1A011111
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2012
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
2/23
BAB 1
PENDAHULUAN
A. KASUSInformasi 1
Seorang laki-laki umur 40 tahun datang ke praktek dokter untuk
memeriksa kesehatannya. Sudah 10 tahun lebih ia tidak pernah memeriksakan
kesehatan. Ia merasa dalam kondisi sehat, hanya kuatir karena sejak 6 bulan
terakhir ia doyan sekali makan. Dalam waktu sehari ia bisa makan 4-5 kali. Ia
juga cepat sekali haus dan lebih suka minum yang manis. Pasien suka sekali
makanan yang berbumbu dan bersantan.Pasien sering mengeluh kesemutan pada
kedua kakinya. Pandangannya kadang sering kabur.Pasien tidak merokok, tapi
suka minum alkohol.Pasien tidak pernah sempat berolahraga, karena sibuk
bekerja di belakang meja.Ibu dan kakaknya diketahui menderita kencing manis
Informasi 2
Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : baikb. Kesadaran : compos mentis (kesadaran penuh) (Dorland, 2012)c. Tekanan darah : 150/90 mmHg (hipertensi)d. Denyut nadi : 90x/menit (normal)e. Frekuensi napas : 20x/menit (normal)f. Temperatur : 36,80C (normal)g. Berat Badan : 79 Kgh. Tinggi badan : 160 cm (IMT=30,8 obesitas)i. Kepala : dalam batas normalj. Mata : tidak anemis, tidak ikterik, visus ODS 3/6 (tidak
ada kelainan hematologik, tidak ada kelainan hepar,
ada retinopati)
k. Leher : dalam batas normall. Thorax : jantung dalam batas normal
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
3/23
pulmo dalam batas normal
m. Abdomen : dalam batas normaln. Ekstremitas : hipestesi ringan pada ekstremitas inferior(menunjukkan adanya neuropati)
Informasi 3
Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium darah :
- Hb : 15 mg/dl (14-18 mg/dl)- Lekosit : 7.700 cm3 (5.000-10.000 cm3)- Hematokrit : 4,7 juta/ul (P : 4,5-5,5 juta/ul ,W: 4-5 juta/ul)- Trombosit : 350.000/ul (150.000-400.000/ul)- Laju endap darah : 30 ml/jam (P : 0-10 mm/jam, W : 0-15 mm/jam)- Hitung jenis leukosit
o Eosinofil : 0% (0-1%)o Basofil : 2% (1-3%)o Batang : 68% (2-6%)o Segmen : 27% (50-70%)o Limfosit : 2% (20-40%)o
Monosit : 2% (2-8%)- Ureum darah : 143 mg/dl (10-50 mg/dl)- Kreatinin darah : 6,8 mg/dl (0,7-1,2 mg/dl)- Glukosa sewaktu : 300 mg/dl (
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
4/23
BAB II
PEMBAHASAN
A. Klarifikasi Istilah1. Compos mentis
Kesadaran penuh, normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan
tentang kondisi di sekelilingnya.
2. HipestesiPenurunan kepekaan secara abnormal, terutama terhadap sentuhan.
3. Visus ODS 4/6Pemeriksaan visus sendiri ada pemeriksaan yang ditujukan untuk mendeteksi
ketajaman mata atau penglihatan maksimal seseorang dengan atau tanpa lensa
bantu.
ODS 4/6 artinya opticus dextra sinistra yang artinya mata kanan kirinya dapat
melihat pada jarak 4 meter dari jarak yang seharusnya 6 meter.
4. Kencing ManisIstilah awam untuk diabetes mellitus; penyakit yg menyebabkan air kencing yg
diproduksi bercampur zat gula; diabetes (Online KBBI, 2012).
5. Pandangan KaburPenurunan visus; ketajaman penglihatan yang menurun (Lewis, 2011).
6. Kreatinin DarahKreatinin merupakan sisa metabolisme otot yang dibuang melalui urine setelah
mengalami filtrasi glomerulus. Pada keadaan abnormalitas atau gangguan ginjal,
kreatinin dapat ditemukan di darah dan mengalami peningkatan kadar (Stevens et
al., 2010).
7. Ureum DarahTes ureum darah (blood urea nitrogen) memberikan informasi mengenai fungsi
ginjal dan hepar. Hepar akan memproduksi amonia setelah pemecahan protein
dalam metabolisme tubuh. Nitrogen pada amonia akan bergabung bersama
karbon, hidrogen, dan oksigen untuk membentuk urea. Urea seharusnya
diekskresikan melalui urine, namun pada beberapa kelainan ginjal, bisa
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
5/23
didapatkan kadar urea yang meningkat dalam darah. Hal ini bisa dikarenakan
fungsi ginjal yang terganggu, asupan protein yang tinggi, maupun sirkulasi darah
yang buruk. Jika urea darah mengalami penurunan, hal ini dapat disebabkan
kerusakan hepar maupun malnutrisi (Stevens et al., 2010).
8. KesemutanKesemutan : Dalam istilah kedokteran disebut dengan Parestesia, adalah
perasaan abnormal, yang dapat bermanifestasi sebagai rasa sakit seperti ditusuk-
tusuk, mati rasa, atau rasa terbakar, yang menunjukan penyakit serabut saraf
sensoris perifer. (Burnside, 1995)
B. Menetapkan Definisi dan Batasan Masalah yang Tepat1. Anamnesis Awal
JenisKelamin :Laki-laki
Umur : 40 tahun
Pasien tidak merokok, tapi minum alcohol
2. Keluhan utama :doyanmakan (polifagi)
Onset : 6 bulan
3. Riwayat penyakit sekarang :cepathaus (polidipsi)
kesemutan (parastesia) pada kedua kaki
pandangan mata kabur
4. Riwayat Penyakit Dahulu :Tidak ada
5. Riwayatkeluarga :Ibu dan kakaknya menderita diabetes mellitus / kencingmanis
Riwayat social ekonomi : -
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
6/23
C. Menganalisa Permasalahana. Hipotesis penyebab dari masalah tersebutb. Diagnosis Differensial untuk kasus tersebutc. Interpretasi dari hasil pemeriksaan fisikd. Anatomi, fisiologi dan histologi dari organ yang mungkin terlibat.
D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan yang ada
1. Hipotesis Penyebab dari masalah tersebut2. Diagnosis differensiala. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tidak dapat diklasifikasikan sebagai IDDM maupun NIDDM
lagi karena pada akhirnya, semua penderita DM dapat saja menjadi
ketergantungan insulin sesuai dengan perjalanan penyakit. Hal ini tentu dapat
diatasi dengan penatalaksanaan yang baik dan penuh pertimbangan. Diabetes
mellitus dapat diklasifikasikan sebagai DM primer dan DM sekunder menurut The
National Diabetes Data Group, tergantung ada tidaknya penyakit penyerta dan
keadaan yang menyebabkan sindrom diabetik. Untuk DM primer, dapat dibagi
menjadi tiga (Powers, 2005), yaitu:
1) DM tipe 1 (diakibatkan adanya gangguan sekresi insulin menjadi tidak adekuat,merupakan penyakit autoimun)
2) DM tipe 2 (diakibatkan gaya hidup penderita sehingga menyebabkan resistensiinsulin pada sel tubuh)
a) DM tipe 2 non obese (DM tipe 1 dalam evolusi)b) DM tipe 2 obesec) DM juvenile awitan dewasa
b. DM sekunder menandakan adanya penyakit penyerta dan keadaan yangmenyebabkan sindrom diabetik, antara lain (Powers, 2005):
1) Penyakit pankreatik, terutama pankreatitis kronik alkoholik.2) Kelainan hormonal, misalnya feokromositoma, akromegali, sindrom Cushing, dan
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
7/23
pemberian hormon steroid terapeutik.
3) Induksi obat atau zat kimia yang dapat menyebabkan hiperglikemia, intoleransiglukosa, ketoasidosis.
4) Sindrom genetik, dengan tiga sindrom lazim yaitu lipodistrofi, distrofi miotonik,dan ataksia-telangiektasia.
5) Lain-lain yang belum dapat dikategorikanc. Diabetes Insipidus
Untuk menegakkan diagnosis diabetes insipidus (DI), harus dipastikan
terdapat gejala poliuria pada penderita. Poliuria dinyatakan positif pada penderita
DI apabila terdapat lebih dari 50mL/kgBB urin selama 24 jam perharinya dan
terjadi penurunan kadar ADH serum (Robertson, 2005).
Untuk mendiagnosis Diabetes Insipidus bisa dilakukan :
1. Uji haus. Dilihat berapa lama penderita bias bertahan tanpaminum.biasanya tidak lama menjadi gelisah,banyak kencing dan terjadi
bahaya dehidrasi.
2. Uji Hikery-hare. Cairan NaCl hipertonis diberikan intervena dan akanmenunjukan bagaimana respons osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.
3. Uji Vasopresin. Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapatmemberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah
pitresin(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, 2007).
d. Diabetes Insipidus Sentral (DIS)Diabetes tipe ini disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormon ADH (Anti
Diuretik Hormon) yang secara fisiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan. Secara anatomis, kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus
supraoptik, paraventrikular dan filiformis hipotalamus yang menyintesis ADH.Selain itum DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat
kerusakan pada akson trakttus supraoptikohipofisealis dan akson hipofisis
posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam
sirkulasi jika dibutuhkan (Ranakusuma & Subekti, 2009).
e. Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN)
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
8/23
Istilah ini dipakai pada Diabetes Insipidus yang tidak responsif terhadap ADH
eksogen. Secara fisiologis, DIN dapat disebabkan oleh :
Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medullarenalis
Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlahyang cukup dan berfungsi normal (Ranakusuma & Subekti, 2009).
f. Diagnosis Banding Cushing syndrome (Sindrom Cushing)
Sindrom cushing sebagai salah satu abnormalitas kelebihan hormon cortison
dalam tubuh dapat dibagi menjadi tiga kelompok utama (Williams and Dluhy,
2005), yaitu :
ACTH dependentKelompok ini membutuhkan ACTH untuk menstimulasi sekresi glucocorticoid,
dimana sumber ACTH dapat dibagi dua yaitu dari hipofisis (penyakit Cushing)
maupun dari tumor ektopik. (Williams and Dluhy, 2005).
Sekresi kortisol yang berlebihan dapat disebabkan oleh:
a)Stimulasi berlebihan korteks adrenal oleh CRH dan atau ACTH kadar tinggi.
b)Tumor adrenal yang mengeluarkan kortisol secara berlebihan tanpa bergantungpada ACTH
c)Tumor penghasil ACTH yang terletak di hipofisis, terutama diparu (Sherwood,2011).
ACTH independentBerbeda dengan kelompok sebelumnya, penderita dengan ACTH independent
disebabkan konsumsi hormon steroid berlebihan yang pada akhirnya akan
mengubah homeostasis aksis hipotalamus hipofisis adrenal yang dapat
menyebabkan hipersekresi cortison akibat tumor adrenal. Untuk itu penderita
perlu diperhatikan mengenai riwayat konsumsi obat-obatan (Williams and Dluhy,
2005).
Mimikri
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
9/23
Adanya beberapa substansi kimia seperti alkohol, kemudian adanya depresi dan
obesitas pada penderita dapat menimbulkan gejala yang mirip dengan penyakit
Cushing (Williams and Dluhy, 2005).
Apapun sebabnya, gambaran yang menonjol pada sindrom ini berkaitan
dengan efek berlebihan glukokortikoid, dengan gejala utama adalah
glukoneogenesis yang berlebihan. Jika terlalau banyak asam amino yang diubah
menjadi glukosa maka tubuh mengalami kelebihan glukosa dan kekurangan
protein. Berkurangnya protein otot menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan
(Sherwood, 2011).
Penegakan diagnosis untuk sindrom Cushing meliputi pemeriksaan fisik
antara lain didapatkan osteoporosis, diabetes mellitus, hipertensi diastolik,
adipositas sentral, hirsutisme, dan amenore. Setelah itu diuji tapis menggunakan
pemeriksaan kortisol plasma pada pukul delapan pagi (ditemukan >140nmol/L)
(Williams and Dluhy, 2005).
Setelah pada malam harinya diberikan deksametason bebas . Kemudian
ditemukan kortisol bebas urin >275 nmol/hari. Setelah itu dilakukan tes supresi
deksametason pada hari berikutnya sampai 0,5 mg setiap 6 jam. Apabila terjadi
kegagalan supresi cortison, dapat ditegakkan bahwa pasien merupakan penderita
sindrom Cushing (Williams and Dluhy, 2005).
3. Struktur anatomi,fisiologi, dan histologi dari organ yang mungkin terlibat.a. HISTOLOGI PANKREAS
Pancreas terdiri atas kelenjar endokrin dan eksokrin. Kelenjar endokrin
diperankan oleh sel-sel pada pulau-pulau Langerhans. Pada gambaran histology
tampak sebuah sel berwarna ungu diantara lautan merah. Sel tersebutlah yang
disebut sel pulau Langerhans. Pada sel tersebut terdapat sel yang berbentuk
seperti bintik atau titik merah yang disebut sel alfa dan sel berwarna ungu tempat
sel alfa duduk disebut sel beta. Diantara sel alfa dan sel beta terdapat kapiler
sinusoid.
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
10/23
Gambar Anatomi dan Histologi Pankreas
Pulau Langerhans menghasilkan 4 sel :
1. Sel Alfa Glukagon meningkatkan glukosa darah glikogen menjadi glukosa
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
11/23
2. Sel Beta InsulinMenurunkan glukosa darah Glukosa menjadi glikogen3. Sel O Somatostatin Menghambat Sel Alfa & Sel Beta4. Sel F Polipeptida pankreas
Gambar 1. Histologi Pankreas
Gambar 2. Pankreas
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
12/23
Pada gambar 1 dapat dilihat pulau langerhans pankreas sebagai pars
endokrin yang bertugas memproduksi hormon pankreas yaitu insulin (oleh sel
beta), glukagon (oleh sel alfa), somatostatin (oleh sel delta), dan polipeptida
pankreas (oleh sel F). Pada gambar 2 Pankreas terletak melintang miring dari
regio epigastric hingga hipocondhriac dextra. Ia berbatasan dengan colon
transversum dan perlekatan mesocolon transversum di anterior. Sedangkan di
posterior ia berbatasan dengan ductus choledocus, vena cava inferior, dan
beberapa struktur lainnya. Pankreas sendiri terdiri dari bagian caput, collum,
corpus, dan cauda (Martini et al., 2012).
E. Merumuskan Tujuan Belajar1. Diagnosis penyakit berdasarkan informasi2. Definisi dan Etiologi3. Epidemiologi4. Patogenesis5. Patofisiologi6. Manifestasi klinik7. Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan8. Penatalaksanaan9. Prognosis
F. Belajar MandiriSudah terlaksana
G. Menarik atau Mengambil Informasi yang Dibutuhkan1. Diagnosis penyakit berdasarkan informasi
Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaanfisik
Tekanan darah : 150/90 mmhg Hipertensi
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
13/23
Berat Badan :79 kg
Tinggi Badan : 160 cm
BMI :
Maka dari hasil BMI dapat disimpulkan bahwa pasien mengalamiObesitas berat.
Mata :Visus ODS 3/6
Hal tersebut berarti bahwa pasien mengalami retinopati , dimana pasien
mengalami gangguan mata dengan hanya dapat melihat huruf dari jarak 3 meter /
6 meter.
Ekstremitas : hipestesi ringan ekstremitas inferior
Hal ini berarti pasien mengalami gangguan nefropati.
Pemeriksaan penunjang
Laju endap darah : 30 ml/jam (P: 0-10 mm/jam, W: 0-15 mm/jam)
Pemeriksaan tersebut berarti bahwa laju endap darah pasien mengalami
peningkatan, yang berpengaruh pada infeksi, penyembuhan luka yang lama dan
ada agregasi trombosit.
Ureum darah : 143 mg/dL (10-50 mg/dL)
Pemeriksaan berarti mengalami peningkatan
Kretinin darah : 6,8 mg/dL (0,7-1,2 mg/dL)
Pemeriksaan berarti mengalami peningkatan, hal ini berhubungan dengan adanya
gangguan di ginjal.
Glukosa sewaktu : 300 mg/dL (
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
14/23
Pemeriksaan tersebut menunjukan bahwa adanya kandungan albumin di dalam
urin pasien.
2. Definisi dan Etiologia. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan gejala
hiperglikemia disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan
protein sebagai akibat dari defisiensi insulin. Defisiensi insulin dapat disebabkan
oleh gangguan produksi dari sel beta pankreas atau disebabkan karena kurang
responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999)
diabetes mellitus adalah Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya(Sudoyo,Aru W,2006).
b. Etiologi
3. EpidemiologiPada tahun 2006, menurut WHO diperkirakan 171 juta orang di seluruh dunia
menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Angka
insidennya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030,
angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia.
Diabetes Mellitus yang lebih sering dijumpai adalah diabetes mellitus tipe II, dan
sering dijumpai di negara berkembang. Peningkatan jumlah yang terbesar di Asia
dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti
pola makan Western- style yang tidak sehat.
Dengan tingginya angka penderita diabetes mellitus di Indonesia, dapat
disimpulkan bahwa gaya hidup dan pola diet orang Indonesia harus diperbaiki.
Dengan pembuatan refrat ini diharapkan dapat membantu dalam mengatasi angka
prevelensi yang tinggi pada penyakit diabetes mellitus. Perlu diketahui bahwa
masih banyak orang yang menganggap penyakit diabetes mellitus merupakan
penyakit orangtua atau penyakit yang timbul karena faktor keturunan, padahal
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
15/23
setiap orang mungkin menjadi pasien diabetik, tua atau muda. Persepsi yang salah
ini lah yang akan dirubah, supaya angka kejadian dari penyakit ini bisa menurun.
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
tahun 2007, dari 24.417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami
Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama
14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes
Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak
terdiagnosis. Baik diabetes mellitus maupun TGT( lebih banyak ditemukan pada
wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat
pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling
tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan
kelompok usia penderita diabetes mellitus terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu
13,5%.
Indonesia memiliki angka penderita Diabetes Mellitus (DM) yang
terssembunyi, sehingga menimbulkan iceberg phenomenon. Hanya 1,5%
penduduk Indonesia yang mengetahui bahwa mereka menderita DM, sedangkan
4,2% penduduk penderita DM lainnya tidak mengetahui jika mereka menderita
DM. Sedangkan 10,2% penduduk sudah masuk kategori TGT (toleransi glukosa
terganggu). Hal ini menjadi perlu menjadi perhatian penting pemerintah agar
segera ditindaklanjuti mengingat jumlah penderita DM di Indonesia yang semakin
meningkat tahun ke tahun (National Health Survey, 2007).
4. PatogenesisPatogenesis DM dapat dibedakan dari tipe I dan tipe II sebagai berikut.
a. Patogenesis DM Tipe IPenderita DM memiliki kerentanan genetik, dimana kerentanan ini akan
diaktivasi oleh faktor lingkungan seperti infeksi, diet yang tidak seimbang, dan
lain-lain. Infeksi akan menyebabkan peradangan pada pankreas terutama di regio
sel beta sehingga akan mengaktivasi sel-sel imunitas untuk datang ke lokasi
inflamasi. Limfosit akan menginfiltrasi jaringan untuk kemudian melakukan aksi
pertahanan tubuhnya. Sel TH akan mengaktivasi sel TC dan sel B. Sel B akan
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
16/23
berdiferensiasi menjadi sel plasma dan berproliferasi. Setelah itu sel plasma akan
memproduksi antibodi yang mengenali antigen. Namun, pada penderita DM tipe I
terjadi transformasi sel beta pankreas sehingga sel ini akan dikenali sebagai sel
asing oleh komponen imun. Sel plasma akan memproduksi autoantbodi yang
menyerang sel beta pankreas sehingga terjadi ADCC (antibody dependent cell
citotoxicity) yang akhirnya mendestruksi sel beta. Dampaknya adalah penurunan
produksi insulin sehingga akan terjadi keadaan hiperglikemia (Powers, 2005).
b. Patogenesis DM Tipe IITerdapat tiga fase dalam patogenesis DM tipe II. Pasien DM tipe II pada
awalnya sudah mengalami resistensi insulin pada sel perifer. Hal ini
multifaktorial, bisa disebabkan karena kurangnya latihan fisik, diet yang
berbahaya, serta kerentanan genetik. Namun dalam fase ertama ini, resistensi
insulin masih dapat dikompensasi dengan produksi insulin yang meningkat.
Kemudian dalam fase kedua, resistensi insulin memburuk sehingga peningkatan
kadar insulin tidak dapat mengkompensasi resistensi tersebut. Hasilnya, glukosa
darah menunjukkan peningkatan dari kadar normal. Hal ini merupakan fenomena
hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah
namun sel beta menunjukkan penurunan sekresi insulin sehingga keadaan
hiperglikemia menjadi permanen. Penurunan sekresi ini disebabkan oleh adanya
glukosa darah tinggi yang memberikan efek toksik bagi sel beta pankreas. Selain
itu bisa juga disebabkan oleh defek genetik dan adanya obesitas. Obesitas
menunjukkan kadar lipid yang tinggi dalam tubuh, dan saat oksidasi lipid
dilakukan, beberapa hasil reaksi akan menghambat kerja insulin (yang sudah
sedikit) sehingga efek insulin cenderung menurun terus-menerus (Powers, 2005).
5. PatofisiologiKetika kadar glukosa meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang
tersaring melebihi kemampuan sle tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa
muncul dalam urin (Glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik
yang menarik H2O bersamanya, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai
oleh poliuria (sering berkemih). Besarnya cairan yang keluar dari tubuh
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
17/23
menyebabkan dehidrasi. Yang selanjutnya dapat menyebabkan kegagalan
sirkulasi perifer karena berkurnagnya volume darah secara mencolok. Kegagalan
sirkulasi ini, jika tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena
berkurangnya aliran darah ke otak atau gagal ginjal sekunder akibat kurangnya
tekanan filtrasi. Lebih lanjut, sel-sel kehilangan air sewaktu tubuh mengalami
dehidrasi akibat ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka terhadap
penciutan, sehingga dapat terjadi malfungsi sistem saraf. Gejala khas lain pada
diabetes melitus adalah polidipsia (rasa haus yang berlebihan) yang sebenarnya
adalah mekanisme kompensasi untuk melawan dehidrasi (Sherwood, 2011).
Pada defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan meningkat sehingga terjadi
polifagia. Namun meskipun asupan makan bertambah terjadi penurunan berat
akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. Sintesis
trigliserida berkurang sementara lipolisis meningkat, menyebabkan mobilisasi
besar-besaran asam-asam leamk dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam
lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif.
Peningkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-
badan keton secara berlebihan kedalam darah, menyebabkan ketosis
(Sherwood,2011).
1. Hubungan dengan alkoholAlkohol disinyalir dapat menyebabkan hipersekresi glucocorticoid
sehingga akhirnya menyebabkan keadaan hiperglikemia akibat stimulasi
glukoneogenesis yang meningkat oleh cortison. Hal ini menyebabkan sindrom
Cushing pada kelompok etiologi mimikri yang sudah dijelaskan di atas. Sindrom
Cushing tersebut menimbulkan gejala hiperglikemia serta ketidakseimbangan
hormon dalam tubuh, sehingga pada akhirnya akan menyebabkan diabetes
mellitus sekunder akibat hormonal (Williams and Dluhy, 2005). Selain itu,
konsumsi alkohol pada akhirnya akan menyebabkan radang pankreas menahun
dimana akan terjadi penghancuran sel beta yang menyebabkan hiposekresi insulin
(Powers, 2005).
2. Penyebab merasa haus dan ingin minum minuman manisDisaat penderita mengalami kondisi hiperglikemia dengan abnormalitas
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
18/23
insulin (baik sekresi maupun resistensi), terjadi defisiensi glukosa yang dapat
masuk ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan metabolisme sel berkurang
sehingga akan mengakibatkan beberapa sel kekurangan nutrisi dan energi.
Sebagai feedback, sel-sel perifer akan mengirimkan sinyal baik melalui autokrin,
endokrin, parakrin, maupun melalui sinyal elektrik via saraf menuju hipotalamus.
Sinyal ini akan diterjemahkan sebagai rasa haus dan lapar sehingga penderita
mengalami polidipsi dan polifagia (Sherwood, 2010).
Penderita akan lebih menyukai minuman manis sebagai respon akan adanya
kekurangan glukosa tubuh yang sebenarnya tidak kurang namun hiperglikemia, tetapi
tidak dapat masuk ke sel karena adanya abnormalitas insulin. Selain itu polidipsi juga
terkait adanya stimulasi reseptor osmotik pembuluh darah yang mendeteksi peningkatan
tekanan osmotik darah (akibat hiperglikemia, menyebabkan darah lebih kental). Hal ini
memicu respon minum di hipotalamus untuk menurunkan tekanan osmotik darah dengan
cara mengkonsumsi air. Polifagia juga dapat disebabkan adanya peningkatan stimulasi
rasa lapar oleh hormon yang disekresikan gaster (Sherwood, 2010).
6. Manifestasi klinik7. Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan8. Penatalaksanaan
a. Terapi Non-Medikamentosa1. Pemberian edukasi2. Perencanaan makanan3. Kegiatan jasmani dan penurunan BB, bila BB lebih (Soegondo, 2009).4. Diet adekuat
Untuk memenuhi kebutuhan kalori penderita, kita harusmenghitungnya agar pasien dapat mengikuti program diet dan asupan
nutrisi yang sesuai dengan tubuhnya. Salah satu rumus yang dpaat
digunakan untuk menghitung kebutuhan kalori adalah Haris Benedict,
yaitu sebagai berikut (Gibney et al., 2005).
a) Untuk wanita: BEE = 655 + (9,6 x BB) + (1,8 x TB) - (4,7 x U)
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
19/23
b) Untuk pria: BEE = 66,4 + (13,7 x BB) + (5 x TB) - (6,8 x U)
Kemudian untuk menghitung kebutuhan kalori total, kita akan mengalikan
BEE dengan aktivitas dan faktor stress sebagai berikut.
a) Aktivitas(1)tidur : 1,2x(2)ringan : 1.3x(3)Sedang : 1.4x(4)Berat : 1.5x atau lebihb) Stress fisiologis :(1)infeksi : 1,2x(2)luka parah : 1,3x(3)sepsis : 1,5-1,6 x(4)luka bakar berat : 1,8-2 x
Maka, kebutuhan kalori pasien di kasus adalah sebagai berikut.
BEE = 66,4 + (13,7 x BB) + (5 x TB) - (6,8 x U)
BEE = 66,4 + (13,7 x 79) + (5 x 160) - (6,8 x 40)
BEE = 66,4 + 1082,3 + 800 - 272
BEE = 1676,7
Kebutuhan kalori total = BEE x faktor aktivitas x faktor stress
Kebutuhan kalori total = 1676,7 x 1,3 x 1,2 = 2615,652 kalori.
b. Terapi MedikamentosaDM tipe 1 : Melakukan injeksi insulin, ada 3 jenis insulin
1. Insulin kerja cepat : Insulin reguler, digunakan 15-20 menit sebelummakan Menurunkan kadar glukosa darah dalam waktu 20 menit Mengalami puncak dalam 2-4 jam Bekerja selama 6-8 jam
2. Insulin kerja sedang : Insulin isofan, digukan saat pagi dan malam
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
20/23
Menurunkan kadar gula darah dalam waktu 1-3 jam Mengalami puncak dalam waktu 6-10 jam Bekerja selama 18-26 jam
3. Insulin kerja lambat : Insulin suspensi Menurunkan kadar gula dalam waktu 6 jam Bekerja selama 28-36 jam (Soegondo, 2009).
4. Pemberian insulin tergantung pada : Keinginan penderita Aktivitas penderita Kecekatan penderita Keseimbangan kadar glukosa (Soegondo, 2009).
DM tipe 2 : memberikan OHO (Obat Hiperglikemik Oral), yang dibagi dalam 3
golongan :
1. Golongan Insulin Sensitizing Contoh obat : Metformin Dosis : 250-3000 mg, 2-3x sehari, lama kerja 6-8 jam Mekanisme : menaikkan kepekaan tubuh terhadap insulin dan
menurunkan kadar glukosa dalam tubuh.
Efek samping : gangguan pencernaan Kontra indikasi : gangguan fungsi hati, infeksi berat, alkoholisme,
wanita hamil dan menyusui
2. Golongan Sekretagok Insulin Contoh obat : Klorpropamid Dosis : 500 mg, 1x sehari, lama kerja 24 jam
Mekanisme : menurunkan kadar glukosa dan merangsang keluarinsulin
Efek : hipoglikemia Konta indikasi : DM tipe 1, pasien yang gemuk (hati-hati dalam
pemakaiannya)
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
21/23
3. Golongan Penghambat Alfa Glukosa Contoh obat : Acarbose Dosis : 100-300 mg/hari Mekanisme :memperlambat proses pencernaan karbohidrat jadi
glukosa
Efek : gangguan pencernaan Kontra indikasi : obstruksi saluran cerna, sirosis hati,
gangguan fungsi ginjal (Soegondo, 2009).
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat :
Terapi dimulai dengan dosis rendah, lalu dinaikkan secara bertahap Perhatikan cara kerja, lama kerja dan efek samping obat Pikirkan adanya interaksi obat bila digunakkan dengan obat lain Harga obat yang terjangkau pasien (Soegondo, 2009).
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
22/23
Daftar Pustaka
Burnside, Mc Glynn. 1995.Adams Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Aru W, Bambang Setyohadi, Idrus ALwi, Siti Setiati. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Kamus Besar Bahasa Indonesia Online. 2012. Kencing Manis.http://www.google.com/search?q=kencing+manis+KBBI&oq=kencing+manis+K
BBI&sugexp=chrome,mod=0&sourceid=chrome&ie=UTF-8. 17 Oktober 2012.
Lewis, A. 2011. Wordweb. 6.71 Ed. New Jersey: Princeton University.
Powers, A.C. Diabetes Mellitus. In D. Kasper et al., eds.Harrison's Principles of InternalMedicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company. pp.2152-2179.
Robertson, G.L. 2005. Disorders of the Neurohypophysis. In D. Kasper et al., eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw and HillCompany. pp.2097-2103.
Sherwood, L. 2010. Human Physiology from Cells to Systems. 7th
Ed. California:
Brooks/Cole Cengage Learning.
Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Stevens, L; et al. 2010.Assessment of kidney function: Serum creatinine; BUN; and GFR.
http://www.uptodate.com/home/index.html. 17 Oktober 2012
Williams, G.H. and R.G. Dluhy. 2005. Disorders of The Adrenal Cortex. In D. Kasper et
7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme
23/23
al., eds.Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw
and Hill Company. pp.2127-2147.
Gibney, M.J.; B.M. Margetts; J.M. Kearney; L. Arab. 2005. Public Health Nutrition.
Oxford: Blackwell Publishing.
Martini, Frederic H., Judi L. Nath, Edwin F. Bartholomew. 2012. Fundamentals of
Anatomy and Physiology. Ninth Edition. San Fransisco: Pearson Education, Inc.
Powers, A.C. Diabetes Mellitus. In D. Kasper et al., eds.Harrison's Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company. pp.2152-2179.
Ranakusuma & Subekti. 2009. Diabetes Insipidus. In Aru W. Sudoyo et , ed. Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta : EGC. pp. 2048-2049
Soegondo. 2009. Farmakoterapi Pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. In
Aru W.Sudoyo et all, ed. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakrta :EGC Inc. pp. 1884-
1890.Soegondo. 2009. Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus . In Aru W.Sudoyo et
all, ed. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakrta :EGC Inc. pp. 1890-1895.