LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN ASMA BRONKHIAL

DI IGD RSUD PANEMBAHAN SENOPATI

BANTUL

Disusun Oleh :

ANGGIT PRAKASIWI

3212006

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

JENDRAL ACHMAD YANI

YOGYAKARTA

2013

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Asma Bronkhial

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana

trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli

tertentu, dan dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang

mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi.

(Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001).

Asma adalah suatu penyakit jalan napas yang ditandai oleh periode

bronkospasme, merupakan penyakit kompleks yang meliputi biokimia,

imunologi, endokrin, infeksi, autoimun dan faktor psikologi. (Luckman and

Sorensen’s, 1993).

Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana

peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas

dan menyebabkan kekambuhan. (Lewis, 2000).

Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus

yang reversibel. (Sylvia A. Price, 1995).

B. Etiologi

Penyebab asma bronchial secara pasti belum di ketahui tetapi kemungkinan

karena beberapa factor yaitu:

1. Faktor ekstrensik (alergi)

Biasanya terjadi pada anak- anak dan mengikuti penyakit alergi lain

seperti ekzim 80-85%, penderita asma alergi di anggap sebagai atopik di

cetuskan oleh kontak dengan allergen pada penderita yang sensitive.

a. Adanya interaksi antigen Ig E. pada saat interksi akan di lepaskan zat

mediator aktif, seperti: histamin slow reaction of nanpilaxis (SRA-A),

serotonin bradikinin. Zat tersebut terutama histamine secara langsung

menyebabkan penyempitan bronkus (broncopasme), edema, produksi

kelenjar sepanjang saluran nafas.

b. Adanya interaksi antigen dengan imunoglobin(Ig G) pada reaksi ini juga di

lepaskan zat mediator aktif yang menyebabkan bronkopasme yang lebih

lama dari reaksi type Ig E. kasus ini di jumpai pada serangan asma yang

berhubungan dengan pekerjaan (occupational asma).

Allergen yang bertanggung jawab jelas dan cara masuknya, yaitu:

a) Alergen inhalan

Debu rumah, tepung Sari, bulu burung, sepihan kulit, air liur, atau bulu

binatang peliharaan (seperti: kucing, anjing, spora, jamur).

b) Alergen ingestan

Masuk ke tubuh melalui saluran pencernaan, misal:susu, telur, ikan,

makanan yang berasal dari laut, obat- obatan dan bahan kimia.

c) Alergen konstanta

Masuk ke tubuh melalui kulit, seperti : obat- obatan, salep, logam (jam

tangan dan perhiasan).

2. Faktor intrensik (non alergi )

Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 35 th. Serangan sering kali di

cetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang bronchial. Golongan ini

kuranga jelas landasan dan peranan reaksi imunologik dalam

mencetuskan asma bronchial.

Golongan non alergi yaitu :

1. Zat- zat kimia non alergi yang bersifata sebagai iritan termasuk di

antaranya : ozon, nitrogen, eter, sulfur oksida, silikat, polutan dan

udara lainya.

2. Factor fisik seperti perubahan iklim atau cuaca, bau- bauan.

3. Infeksi saluran pernafasan (virus influenza)

4. Aktifitas fisik : di sebut dengan sebutan exercise anduced astma

karena kelelahan terutama pada suhu yang rendah dengan

kelembaban udara yang kurang.

5. Obat- obatan, misal : aspirin dan zat warna tetrazin.

6. Ketegangan mental emosionaldapat merangsang pencetus serangan

asma missal: ujian, nonton film, kunjungan ke rumah sakit, tertawa

yang terlalu semangat.

C. Tanda dan Gejala

Pada waktu serangan tampak penderita bernafas cepat dan dalam,

gelisah, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot bantu

pernafasan bekerja dengan keras, tapi waktu tidak ada tidak ada gejala

serangan klinis tidak tampak. Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk,

sesak, dan mengi (weezing) dan pada sebagian penderita di sertai rasa nyeri

di dada.

Beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:

1. penserita asma yang secara klinis normal,tanpa kelainan pemeriksaan

fisik maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya. Pada penderita ini

timbul gejala asma bila ada factor pencetus baik di dapat secara alamiah

maupun dengan tes profokasi bronchial di laboratorium.

2. penderita asma tanpa keluhan dan kelainan pada pemeriksaan fisiknya,

tetapi funsi paru- parunya menunjukan tanda- tanda obstruksi jalan

nafas.

3. penderita asma tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan fungsi parunya menunjukkan tanda- tanda obstruksi jalan

nafas.

4. penderita asma yang sering di jumpai baik pada praktek sehari- hari

maupun di rumah sakit.

Derajat berat asma berdasarkan aktifitas jasmani menurut Sherwood

jones sebagi berikut:

Derajat I

A: Dapat bekerja dengan agak susah. Tidur kadanga terganggu.

B: Dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering kali terganggu

Derajat II

A: Tiduran atau duduk/ duduk. Bisa bangun dengan agak susah tidur

terganggu.

B: Tiduran/ duduk, tidak bisa bangun.

Derajat III

Tiduran/ Duduk, tidak bisa bangun. Nadi >120/ menit

Darajat IV

pasien tidak bisa bergerak lagi dan kelelahan.

5.Status asmatikus

Yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang

berat bersifat refraktan sementara terhadap pengobatan yang lazim di

pakai.

Sooggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut:

a. Asma akut intermiten

Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali, pemeriksaan

fungsi parunya tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat

jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatanya

sangat jarang memerlukan kortikosteroid. Meskipun di katakana

tidak berat tetapi aktifitas penderita seperti pekerjaan, sekolah,

atau kegiatan olah raganya cukup terganggu. Factor pencetus:

1. Infeksi saluran nafas terutama di sebabkan virus,

missal : pilek, batuk kemudian rasa berat di dada

kemudian di susul rasa sesak.

2. Kegiatan jasmani (excercise induced astma/ EIA).

Rasa sesak timbul beberapakali setelah kegiatan jasmani,

penderita batuk dan agak sesak.

3. Lingkungan pekerjaan (occupational astma/ asma

akibat kerja), gejala: batuk, rasa berat di dada. Industri

yang sering menyebabkan asma akibat kerja antara lain :

gas- gas ammonia, asam klorida, sulfur dioksida, plastic,

cat, debu tekstil dan deterjen.

4. Obat- obatan seperti asam asetil salisilat, obat

penyekat beta, pinisilin, bahan kontras,dll (drug induced

asma).

b. Asma akut dan status asmatikus

Serangan asma dapat demikian beratnya hingga penderita

segera mencari pertolongan. Obat- obatan Adrenegik beta dan

teofilin disebut status asmatikus.

c. Asma kronik persisten

Pada asma kronik persisten selalu di temukan gejala- gejala

obstruksi jalan nafas sehingga di perlukan pengobatan yang

terus- menerus. Hal tersebut di sebabkan oleh karena saluran

nafas penderita terlalu sensitive selalu adanya factor pencetus

yang terus- menerus.

D. Patofisiologi dan Pathway

Patofisiologi asma tampaknya melibatkan suatu hiper responsivitas

reaksi peradangan. Pada respon alergi di saluran nafas, antibody Ig E berkaitan

dengan allergen dan menyebabkan degranulasi pada sel. Akibat degranulasi

tersebut histamine di lepaskan. Histamine menyebabkan kontraksi otot polos

bronkiolus. Apabila respon histaminya berlebihan, maka dapat timbul spasme

asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan

meningkatkan permeabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan

pembengkakan ruang interstisium paru.

Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon Ig E yang

sensitive berlebihan terhadap suatu allergen atau sel- sel mastnya terlalu mudah

mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan

tersebut, hasil akhirnya adalah bronkopasme, pembentukan mucus, edema dan

obstruksi aliran udarayang masuk akan terganggu atau tidak maksimal, respon

fisiologi dari ituadalah nafasyang cepat atau terjadisesak nafas.

Rangsangan psikologis dapat mencetuskan suatu rangsangan asma karena

rangsangan simpatis menyebabkan kontriksi otot polos bronkiolus.

Pathway

Pencetus serangan

(allergen, emosi/stress, obat-obatan, dan infeksi)

Reaksi antigen dan antibodi

Dikeluarkannya substansi vasoaktif(histamine, bradikinin, dan anafilatoksin)

Konraksi otot polos Edema mukosa Hipersekresi

Permeabilitas kapiler

Obstruksi saluran napas

Sekresi mucus meningkat

Produksi mucusbertambah

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

(risiko/actual)

Kontraksi Otot Polos

Bronchospasme

HipovenilasiDistribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru-paru

Gangguan difusi gas di alveoli

HipoksemiaHiperkapnia

Kerusakan Pertukaran Gas

Bersihan Jalan Nafas tidak efektif

Pathway klinis

Pencetus Serangan( Cuaca Dingin )

Reaksi antigen dan Antibodi

Dikeluarkannya Substansi Vasoaktif ( Histamin, Bradikinin, dan Afilaktosin )

Obstruksi Jalan Nafas

BronchoSpasme

Kontraksi Otot Polos

Produksi Mukus Bertambah

Sekresi Mukus Meningkat

Bersihan Jalan Nafas tidak efektif

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu

serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah

sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada

paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada

empisema paru yaitu :

perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

( Right bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang

paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan

dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan

diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.

Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga

penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

F. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

6. Deformitas thoraks

7. Gagal nafas

G.Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis (Michele Woodley, MD dan Alison Whlan, MD, 1992)

1. Oksigenasi 2-3 ltr/mnt

2. Intubasi dan ventilasi mekanik

3. Obat agonis adrenagik beta

Inhaler: Albuterol, terbutalin, Metaproterenol (awal 1-2 semprot setiap

10-20 mnt/ sesuai kondisi ) ( Merileksasikan otot-otot Bronkus , obat

membuka jalan nafas, sehingga penderita dapat bernafas kembali)

4. Nebulaizer: albuterol 2.5 mg/ ml dan metaproterenol 50 mg/ml bentuk

larutan, di larutkan dalam larutan garam fisiologis dapat di hisap melalui

nebulaizer dengan aliran udara ke atas selama 5-10 mnt.

( Merileksasikan otot-otot Bronkus , obat membuka jalan nafas, sehingga

penderita dapat bernafas kembali)

5. Parenteral: epinefrin 0.1 ml: 1000 di beerikan IC. (obat-obat yang

berfungsi menyembuhkan reaksi alergi)

6. Kortikosteroid: methylprednison 0.5- 0.1 ml/kg di berikan IV/ 6 jam.

( Obat-obat yang berfungsi mengendalikan asma dan kondisi inflamasi

lainnya dengan jalan menghambat reaksi alamiah tubuh terhadap

rangsangan berupa pembengkakan saluran nafas )

7. Theopilline: aminophillin/ theopillin bisa di berikan perora, maupun

parenteral(IV atau Drip).(obat yang bereaksi untuk mengeluarkan

mukus)

8. Fisiotherapi dada

H. Pengkajian

Pengkajian

Identitas pasien.

Identitas pasien meliputi:

- Nama

- Umur

- Agama

- Jenis kelamin

- Pendidikan

- Pekerjaan

- Alamat

Riwayat keperewatan/kesehatan.

1. Keluhan utama: pasien biasanya sulit bernafas

2. Riwayat kesehatan sekarang: data keadaan pasien saat diadakan

pengkajian

3. Riwayat kesehatan masa lalu: berisikan data atau keterangan

penyakit atau masalah kesehatan yang pernah di alami pasien pada

masa lalu misalnya asma.

4. Riwayat kesehatan keluarga: berisikan data atau keterangan penyakit

atau masalah kesehatan yang pernah di alami keluarga pasien

misalny dalam keluarganya ada yang menderita asma.

Pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pada klien asma terdapat

juga kebiasaan untuk merokok.

2. Pola aktifitas dan latihan : klien terkadang mengalami/merasa lemas,

pusing, kelelahan, kelemahan otot dan kesadaran menurun.

3. Pola nutrisi dan metabolisme : pasien terkadang mengalami mual dan

muntah.

4. Pola eliminasi

5. Pola tidur dan istirahat: biasanya pada pasien asma tidur ssering

terbangun atau tergagu karena asmanya.

6. Pola kognitif dan perceptual

7. Pola toleransi dan koping stress : pasien biasanya mengalami stress

psikologi.

8. Pola seksual reproduktif

9. Pola hubungan dan peran

10. Pola nilai dan keyakinan.

Pemeriksaan fisik

Berat badan dan tinggi badan

Mata : Retina, pupil

Paru : Pernafasan, biasanya pada pasien asma frekuensi nafas lebih

dari 24x/mnt dan terdapat weezing.

Jantung :

Abdomen : Bising dan peristaltic.

Pemeriksaan Penunjang

1. Spirometri

untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas refersibel

2. Tes Provokasi Bronkial

untuk menunjukkan hiperaktifitas bronkus

3. Pemeriksaan Tes Kulit

untuk menunjukkan adanya anti body Ig E yang spesifik dala tubuh.

pemeriksaan Ig E total dan Ig E spesifik dalam serum

pemeriksaan Ig E total tidak banyak dan hanya untuk menyokong adanya

penyakit tropic.

4. Pemeriksaan Ig E spesifik lebih berarti dan di lakukan terutama bila tes kulit

tidak dapat di kerjakan atau hasilnya kurang dapat di percaya.

5.Pemeriksaan Radiologi

pemeriksaan itu di lakukan jika ada kecurigaan terhadap proses patologik di

paru atau komplikasi asma seperti pnemothoraks, pnemomediastinum,

atelektasis, dll.

6. Analisis Gas Darah

hanya di lakukan pada penderita dengan serangaan asma berat.pada keadaan

tersebut bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis respiratorik.

7. Pemerisaan Eosinofil Total Dalam Darah.

Pada penderita asma jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat. Selain

dapat di pakai sebagai patokan untuik menentukan cukup tidaknya disis

kortikosteroid yang di perlukan penderita asma dan bronchitis kronik.

8. Pameriksaan Sputum

pentingnya untuk menilai adanya miselium aspergillus fumigatus.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

Kemungkinan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya mucus.

2. Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi/perfusi tidak memadai.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake yang kurang

Rencana Keperawatan

a. Dx1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d produksi mukus

berlebih.

Batasan Karakteristik :Dispneu, penurunan suara nafas, orthopneu,

kelainan suara nafas(crakles,wheezing), kesulitan berbicara, batuk tidak

efektif, produksi sputum, gelisah, perubahan frekuensi dan irama nafas.

NOC : Respirasy status (Ventilasi dan Airway Patency)

Aspiration control

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan dispneu(mampu mengeluarkan sputum

dan bernafas dengan mudah)

Intervensi :

- Auskultasi dan catat bunyi napas, misal: ronchi, wheezing dan

crackles.

Rasional : untuk mengetahui adanya obstruksi jalan napas.

- Kaji karakteristik batuk dan sputum.

Rasional : menentukan jenis tindakan yang akan dilakukan.

- Berikan pasien posisi yang nyaman.

Rasional : peninggian kepala tempat tidur, mempermudah batuk

dan mengeluarkan sekret.

- Pertahankan polusi udara seminimal mungkin, mis: debu, asap, dan

lain-lain.

Rasional : mengurangi faktor pencetus serangan.

- Dorong dan ajarkan napas dalam dan batuk efektif.

Rasional : mempermudah mengeluarkan sekret dan memberikan

cara untuk mengatasi dispnea.

- Kolaborasi untuk pemberian bronkodilator.

Rasional : merilekskan otot-otot pernapasan dan menurunkan

kongesti lokal, menurunkan spasme jalan napas dan

produksi sekret.

b. Dx2. Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi/perfusi tidak memadai.

Batasan Karakteristik : Gangguan penglihatan, penurunan CO2,

takikardi, hiperkapnia, keletihan, omnolen, iritabilitas, hipoksia,

kebingungan, dispneu, sianosis, pucat, hipoksia, frekuensi dan

kedalaman nafas abnormal.

NOC : Respiratory status (gas echange,ventilation)

Vital sign status

Kriteria Hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi ke jaringan

adekuat dengan GDA dalam batas normal dan bebas dari gejala distres

pernapasan, tanda tanda vital dalam rentang normal.

Intervensi :

- Kaji frekuensi dan kedalaman pernapasan.

Rasional : untuk evaluasi terhadap distres pernapasan.

- Auskultasi bunyi napas.

Rasional : untuk mengetahui penurunan aliran udara.

- Awasi tingkat kesadaran dan status mental.

Rasional : gelisah dan ansietas merupakan gejala umum hipoxia.

- Anjurkan untuk mengeluarkan sekret, k/p gunakan alat penghisap.

Rasional : mencegah sumbatan jalan napas.

- Kolaborasi untuk pemberian oksigen.

Rasional : untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh dan

mencegah hipoxia.

c. Diagnosa 3: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan tidak adekuatnya intake yang kurang

Batas karekteristik

Berat badan kurang dari 20% atau lebih dari ideal terhadap tb dan

frame intak makanan kurang dari kebutuhan metabolik baik kalori total

maupun nutrisi spesifik.

Kehilangan berat badan dengan intake makanan adekuat

Laporkan intake makanan tidak adekuat kurang dari RDA

Kriteria hasil (NOC) : Nafsu makan meningkat

BB meningkat atau normal sesuai umur

Intervensi :

1) Diskusikan dan jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi,

berlemak dan air terlalu panas atau dingin)

R/ Serat tinggi, lemak,air terlalu panas / dingin dapat merangsang

mengiritasi lambung dan sluran usus.

2) Ciptakan lingkungan yang bersih, jauh dari bau yang tak sedap atau

sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat

R/ situasi yang nyaman, rileks akan merangsang nafsu makan.

3) Berikan jam istirahat (tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan

R/ Mengurangi pemakaian energi yang berlebihan

4) Monitor intake dan out put dalam 24 jam

R/ Mengetahui jumlah output dapat merencenakan jumlah makanan.

5) Kolaborasi dengan tim kesehtaan lain :

a. terapi gizi : Diet TKTP rendah serat, susu

b. obat-obatan atau vitamin ( A)

R/ Mengandung zat yang diperlukan , untuk proses pertumbuhan

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J, 2007, Buku saku patofisiologi, EGC Jakarta

Kapita Selekta Kedokteran edisi I dan II Media Aesculapius FKUI 2000

Nanda, International, 2005, Nursing Diagnosis : Definition & Classification, Philadelphia

Brunner and Suddarth (2002). Textbook of Medical Surgical Nursing. Alih bahasa : dr. H.Y. Kuncoro. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol. 1, Jakarta : EGC.

Junadi, Purnawan Atiek (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta : FKUI.

Sylvia, A. Price (1992). Pathophysiologi : Clinical Concepts of Disease Process. Alih bahasa : Peter Anugerah (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Philadelphia (2005) NANDA Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2005 -2006, NANDA Internasional

Yesaya, Suwandi. (2004). Asma Menyerang Berbagai Umur. http://www.vision. net.id/detail.php?id=1652.