Upload
david-pesireron
View
71
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Case presentation. medical case, thypoid
Citation preview
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN Mei 2015
UNIVERSITAS HASANUDDIN
DEMAM TIFOID
OLEH :
ERIK PURNOMO
C111 11 275
PEMBIMBING :
dr. SYAHRIR PAHRAWANSYAH
SUPERVISOR:
dr. HASYM KASIM, Sp.PD-KGH
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2015
LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Erik Purnomo
Nim : C111 11 275
Judul Kasus : Demam Tifoid
Telah menyelesaikan tugas tersebut dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Hasanuddin.
Makassar, Mei 2015
Supervisor Pembimbing
(dr. Hasyim Kasim, Sp.PD-KGH) (dr. Syahrir Parawansyah)
LAPORAN KASUS
DEMAM TIFOID
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Jenis kelamin : Laki-Laki
Tanggal lahir : 19 Maret 1996 (19 tahun0
Alamat : Jalan Ca’dika No. 24 Maros
No. Rekam Medik : 710709
Usia : 19 tahun
Tanggal Pemeriksaan : 6 mei 21015
II. ANAMNESIS
1) Keluhan utama
Demam
2) Riwayat penyakit sekarang
Keluhan demam dialami sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, dirasakan
terus menerus dan demam dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari. Saat pasien
demam tidak disertai keringat ataupun mengigil.
Sebelum demam pasien tidak bergian ke daerah daerah tetentu sebelumnya dan
sering mengkonsumsi jajanan seperti bakso di sekitar rumah.Keadaan lingkungan
tempat tinggal pasien bersih dan setiap pagi halaman rumah pasien
dibersihkan.Aktivitas pasien sehari hari adaah bersekolah dan rutin berolahraga setiap
minggu. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
.Sakit kepala ada, pusing ada dirasakan pada saat demam.
Batuk ada disertai dahak berwarna putih kadang kuning dan hijau.
Mual dan Muntah ada 1-2 kali sehari, berisi sisa makanan yang dimakan pasien
Nyeri perut ada. Pada daerah epigastrium, riwayat nyeri perut sebelumnya
tidak ada.
Buang air kecil tidak mengalami gangguan, lancar warna kuning dan kesan
cukup. Buang air besar encer, ampas ada darah tidak ada.
Pasien juga sekarang mengalami penurunan nafsu makan dan merasa lemah.
Pasien tidak memperhatikan apakah terdapat perubahan pada berat badannya, namun
ukuran pakaian dan celana biasa-biasa saja. Pasien sempat berobat ke dokter dan
diberikan beberapa obat paracetamol dan metronidazole obatnya sudah habis dimakan
namun keluhan tetap ada.
3) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat menderita penyakit sebelumnya tidak ada, riwayat penyakit yang sama
dalam keluarga dan sekitar lingkungan tidak ada.
Riwayat alergi disangkal oleh pasien.
4) Riwayat keluarga
Ayah : Hidup dan sehat
Ibu : Hidup dan sehat
Saudra : 2 orang hidup dan
5) Riwayat Pribadi
Riwayat pekerjaan : Pelajar dan tinggal bersama keluarga
Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat imunisasi : Lengkap
Olahraga : Rutin setiap minggu
Kebiasaan makan : Sering mengkosumsi jajanan luar
Merokok : Tidak pernah
Alkohol : Tidak pernah
III. Pemeriksaan Fisik (6 Mei 2105)
Status Present :
Sakit sedang/ gizi baik/ Compos mentis (GCS 15)
Tanda vital :
Tekanan Darah : 120/80
Nadi : 80 x / menit
Pernapasan : 24 x / menit
Suhu : 38,0C
Kepala : Ekspresi : Biasa
Wajah : Simetris kiri = kanan
Deformitas : tidak ada
Rambut : hitam, lurus, kering, sukar dicabut
Mata : Eksopthalmus/Enophtalmus : tidak ada
Kelopak mata : edema palpebra tidak ada, ptosis tidak ada
Konjungtiva : anemis tidak ada
Sklera : ikterus tidak ada
Kornea : jernih, refleks cahaya dextra = sinistra
Pupil : isokor, diameter 2.5 mm/2.5 mm
Telinga : Tophi : Tidak ada
Pendengaran : normal
Hidung : Perdarahan : Tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut : Bibir : kering ada
Mulut : Stomatitis tidak ada
Tonsil : T1-T1 hiperemis tidak ada
Faring : Hiperemis tidak ada
Gigi geligi : caries dentis tidak ada
Gusi : Perdarahan tidak ada
Lidah : Kotor ada tepi hiperemis
Leher : Kelenjar getah bening : pembesaran tidak ada
Kelenjar gondok : pembesaran tidak ada
DVS : R+1 cm H2O
Massa Tumor : tidak ada
Thoraks : Inspeksi :Simetris kiri dan kanan,
Payudara : simetris kiri = kanan
Sela iga : kesan normal
Pembuluh darah : Spider nevi tidak ada
Palpasi :Nyeri tekan : tidak ada
Massa tumor : tidak ada
Vokal fremitus : kiri = kanan
Perkusi :Sonor kiri = kanan
Batas paru hepar : ICS VI dextra anterior
Batas paru belakang kanan : Vertebra Thoracal X
Batas paru belakang kiri : Verteba Thoracal XI
Auskultasi :Bunyi pernapasan : Vesikuler
Bunyi tambahan : Ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung : Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :Pekak
Batas jantung kiri ICS V linea midclavicula sinistra
Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis dextra
Batas jantung atas l ICS II parasternalis sinistra
Batas jantung bawah ICS V midclavicularis sinistra
Auskultasi :Bunyi jantung I/II murni reguler, murmur tidak ada
Abdomen : Inspeksi : Datar ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik ada, kesan normal
Palpasi : Massa tumor tidak ada, nyeri tekan epigastrium tidak
ada,Hepar dan lien tak teraba.
Ginjal : ballotement tidak ada kiri dan kanan
Perkusi :Tympani
Ekstremitas : Edema : tidak ada, bercak kemerahan ada pada kedua extremitas superior
dan kedua extremitas inferior.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LABORATORIUM (5 Mei 2015)
Hematologi
Tes Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Lengkap
Hemoglobin 12,8 (↓) g/dl 13,20 - 17,30
Hematokrit 37,1 (↓) % 40,00 - 52,00
Eritrosit 4,84 10^6/µl 4,40 - 5,90
Leukosit 6.1 10^3/µl 3,80 - 10,60
Hitung jenis
Basofil 1,2 % 0 – 1
Eosinofil 0,7 % 1 – 3
Limfosit 25,3 % 25 – 40
Monosit 6,6 % 2 – 8
Trombosit 49 10^3/µl 150,000 - 440,000
Biokimia
SGOT (AST)
47 (↑) u/l <38
SGPT (ALT) 65 (↑) u/l <41
Fungsi Ginjal
Ureum
21 mg/dl 10-50
Creatinine 0,80 mg/dl L(<1.3);P(<,1.1)
Elektrolit
Natrium
133 127
3.3 3.5
Mmol/L
Mmol/L
136-145
3.5-5.1
Kalium
Klorida
100 97 Mmol/L 97-111
Widal
S. typhi
-
O: pos 1/320;
H : 1/60
S. paratyphi A O: Neg;
H:1/80
–
S. paratyphi B O :Neg;
H:1/160
–
S. paratyphi C O:1/80 H:
1/80
–
Tubex Test (IgM
salmonella)
Postif/6
DHF IgG/igM Negatif –
V. RESUME
Seorang laki laki umur 19 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam dialami sejak
10 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam diraskan terus menerus dan suhunya lebih
tinggi pada sore hari dan malam hari. Sebelum demam pasien tidak bergian ke daerah
daerah tetentu sebelumnya dan sering mengkonsumsi jajanan seperti bakso di sekitar
rumah. Keadaan lingkungan tempat tinggal pasien bersih dan setiap pagi halaman
rumah pasien dibersihkan.Sakit kepala ada, pusing ada dirasakan pada saat demam.m
Selain demam pasien juga megeluhkan sakit kepala saat demam, batuk ada
disertai dengan dahak yag berwana putih kekuningan. Mual dan muntah ada dialami 1
hari setelah demam frekuensi 1-2 kali sehari berisi sisa makanan. Nyeri perut ada pada
daerah epigastrium, riwayat nyeri perut sebelumnya tidak ada.
Pada pemeriksaan fisis awal didapatkan pasien dalam keadaan lemas, GCS 15,
tekanan darah 120/80 mmHg,nadi 80 x/menit, pernapasan 20 x/menit. Anemis dan
ikterik tidak tampak, bibir kering ada, lidah kotor ada dan tampak hiperemis pada
pinngir lidah.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim
transminase, hiponatremia, trombositopenia tes widal titer O: 1/320 dan IgM
salmonella positif (+)6 . Berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisis dan penunjang
pasien ini didiagnosis debagai demam tifoid.
VI. Assesment
Diagnosis Kerja
Demam tifoid
Diagnosis Banding
1. Malaria
VII. Planning
a. Pengobatan
- Diet biasa rendah serat
- Infus Nacl 0,5 % 500 cc
- Ceftriaxone 2 gram/ 24 jam/drips dalam NaCl 100cc
- Paacetamol tab 500 mg/8jam/oral
- Ambroxol 30 mg/8jam/oral
b. Rencana Pemeriksaan
- Urinalisa
- Kultur Darah
IX. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia
CATATAN PERJALANAN PENYAKIT
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT TERAPI
05/05/2015
BP : 120/80
HR : 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T : 39,0 C
Perawatan hari- 1
S : Demam sudah 10 hari, pusing ada,
batuk ada, mual muntah ada, BAB
encer ada.
O : sakit sedang/gizi baik/ GCS 15
Anemis (-) , lidah kotor (+), nyeri
tekan epgastrium (+),
Hasil Laboratorium (4/5/2015)
WBC : 6100
HGB : 12,8
HCT : 37,1
PLT : 49000
Natrium : 133
Kalium : 3.3
Klorida : 100
SGOT : 47
SGPT : 65
GDS : 107
DHF IgM/IgG : -/-
IgM salmonella : +6
Tes widal : Titer O = 1/320
A : - Demam Tifoid
Peningkatn enzim transminase
Trombositopenia
R/
-Diet makanan biasa rendah
serat
-Ceftriaxon 3 gam/ 24jam/
intravena (drips dalam nacl
0,9% 100cc)
-Paracetamol tab/8jam/oral
-ambroxol 30 mg/8jam/oral
-Maxiliv 1 tablet/8jam/oral
--Infus Nacl 0,9 % 500 cc
06/05/2015
BP : 120/80mmHg
Perawatan hari- 2
S : Demam sudah 11 hari, pusing ada,
R/
-Diet makanan biasa rendah
HR : 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T : 39,4 C
batuk ada, mual muntah ada, BAB
encer ada.
O : sakit sedang/gizi baik/ GCS 15
Anemis (-) , lidah kotor (+), nyeri
tekan epgastrium (+),
Hasil Laboratorium (5/5/2015)
WBC : 6100 5880
HGB : 12,8 12,3
HCT : 37,1 36,6
PLT : 49000 41000
Natrium : 133
Kalium : 3.3
Klorida : 100
SGOT : 47
SGPT : 65
GDS : 107
DHF IgM/IgG : -/-
IgM salmonella : +6
Tes widal : Titer O = 1/320
A : - Demam Tifoid
Peningkatn enzim transminase
Trombositopenia
serat
-Ceftriaxon 3 gam/ 24jam/
intravena (drips dalam nacl
0,9% 100cc
-Paracetamol tab/8jam/oral
-ambroxol 30 mg/8jam/oral
-new diatabs 2-1-1
-Maxiliv 1 tablet/8jam/oral
--Infus Nacl 0,9 % 500 cc
- metilprednisolon 125
mg/24jam/intravena
07/05/2015
BP : 110/80mmHg
HR : 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T : 37,4 C
Perawatan hari- 3
S : Demam sudah 12 hari naik turun,
pusing ada, batuk ada, mual muntah
ada, BAB encer (-).
O : sakit sedang/gizi baik/ GCS 15
Anemis (-) , lidah kotor (-), nyeri
tekan epgastrium (+), Perdarahan
tidak ada
R/
-Diet makanan biasa rendah
serat
-Ceftriaxon 3 gam/ 24jam/
intravena (drips dalam nacl
0,9% 100cc) -Paracetamol
tab/8jam/oral
-Paracetamol tab/8jam/oral
Hasil Laboratorium (6/5/2015)
WBC : 6100 5880
HGB : 12,8 12,3
HCT : 37,1 36,6
PLT : 49000 41000
Natrium : 133127
Kalium : 3.3
Klorida : 100
SGOT : 47
SGPT : 65
GDS : 107
DHF IgM/IgG : -/-
IgM salmonella : +6
Tes widal : Titer O = 1/320
A : - Demam Tifoid
Peningkatn enzim transminase
Trombositopenia
-ambroxol 30 mg/8jam/oral
-Maxiliv 1 tablet/8jam/oral
--Infus Nacl 0,9 % 500 cc
- metilprednisolon 125
mg/24jam/intravena
08/05/2015
BP : 110/80mmHg
HR : 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T : 37,4 C
Perawatan hari- 4
S : Demam sudah 14 hari naik turun,
pusing (-), batuk(-), mual muntah
berkurang , BAB encer (-).
O : sakit sedang/gizi baik/ GCS 15
Anemis (-) , lidah kotor (-), nyeri
tekan epgastrium (+), Perdarahan
tidak ada
Hasil Laboratorium (6/5/2015)
WBC : 58802900
HGB : 12,312,7
HCT : 37,1 36,637,5
PLT : 4100020000
R/
-Diet makanan biasa rendah
serat
-Ceftriaxon 3 gam/ 24jam/
intravena (drips dalam nacl
0,9% 100cc)
-Paracetamol tab/8jam/oral
-Maxiliv 1 tablet/8jam/oral
--Infus Nacl 0,9 % 500 cc
- metilprednisolon 125
mg/24jam/intravena
Cek trombosit per 12 jam
Natrium : 133127
Kalium : 3.3
Klorida : 100
SGOT : 47
SGPT : 65
GDS : 107
DHF IgM/IgG : -/-
IgM salmonella : +6
Tes widal : Titer O = 1/320
A : - Demam Tifoid
Peningkatn enzim transminase
Trombositopenia
09/05/2015
BP : 110/80mmHg
HR : 88 x/menit
RR: 20 x/menit
T : 37,4 C
Perawatan hari- 5
S : Demam sudah 15 hari naik turun,
pusing (-), batuk(-), mual muntah
berkurang , BAB encer (-).
O : sakit sedang/gizi baik/ GCS 15
Anemis (-) , lidah kotor (-), nyeri
tekan epgastrium (+), Perdarahan
tidak ada
Hasil Laboratorium (8/5/2015)
WBC : 29002600
HGB : 12,7
HCT : 37,5
PLT : 2000026000
Natrium : 133127
Kalium : 3.3
Klorida : 100
SGOT : 47
SGPT : 65
R/
-Diet makanan biasa rendah
serat
-Ceftriaxon 3 gam/ 24jam/
intravena (drips dalam nacl
0,9% 100cc)
-Paracetamol tab/8jam/oral
-Maxiliv 1 tablet/8jam/oral
--Infus Nacl 0,9 % 500 cc
- metilprednisolon 125
mg/24jam/intravena
Cek trombosit per 12 jam
GDS : 107
DHF IgM/IgG : -/-
IgM salmonella : +6
Tes widal : Titer O = 1/320
A : - Demam Tifoid
Peningkatn enzim transminase
Trombositopenia
-
X. Analisa Kasus
Pada pasien didapatkan manifestasi klinis berupa demam sejak 10 hari sebelum masuk
rumah sakit yang lebih sering timbul pada malam hari. Demam awalnya tidak terlalu dirasa
tinggi namun semakin lama semakin panas pada hari-hari berikutnya, adanya lidah kotor.Dari
gejala-gejala tersebut yang dapat dipikirkan adalah demam tifoid dan diagnosis banding.
Malaria dijadikan diagnosis banding demam tifoid karena pada malaria ditemukan
demam, sakit kepala, malaise, nyeri sendi dan tulang, anoreksia, nyeri perut, diare, dan
hepatomegali. Malaria juga merupakan penyakit endemik di beberapa daerah di Indonesia. Dari
anamnesis diketahui pasien tidak melakukan perjalanan ke tempat-tempat selain Tangerang dan
sekitarnya. Selain itu malaria juga memiliki pola demam yang khas yaitu demam intermiten,
sedangkan demam yang dialami pasien adalah demam remiten dimana suhu badan dapat turun
setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu dapat mencapai 2°.
Jika dilihat pola demam pasien yang cenderung meningkat pada malam hari dan
peningkatan suhu yang semakin tinggi setelah masuk minggu kedua, ditambah dengan adanya
lidah kotor dan nafsu makan menurun. maka diagnosis sementara adalah suspek demam tifoid.
Namun hal ini masih perlu dibuktikan dengan beberapa pemeriksaan. Untuk menegakkan
diagnosis demam tifoid harus terbukti ditemukannya kuman Salmonella typhi pada kultur dengan
spesimen darah pada akhir minggu pertama, spesimen urin pada minggu ketiga, atau spesimen
feses pada minggu kedua dan ketiga.
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif
Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik
mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.
Istilah demam tifoid sebaiknya tidak dikacaukan dengan tifus yang sering disebutkan
oleh masyarakat awam karena istilah tifus mengarah kepada suatu kelompok penyakit infeksius
yang disebabkan oleh organisme Rickettsial yang dapat mengakibatkan penyakit demam akut.
Penyakit tifus ditransmisikan oleh vektor artropoda seperti Pediculosis corporis yang
mengandung Rickettsia prowazekii yaitu agen etiologi tifus ke manusia. Gejala-gejala demam
tifoid memang mirip dengan tifus maka dinamakan tifoid (menyerupai tifus).
Salmonellosis dibagi menjadi 2 yaitu demam tifoid/enterik yang disebabkan oleh S.typhi
dan S.paratyphi serta salmonellosis nontifoidal yang disebabkan oleh S.typhimurium dan
S.enteritidis. Transmisi salmonellosis nontifoidal berasal dari makanan yang terkontaminasi
misalnya daging yang kurang matang, makanan laut, produk susu sapi yang tidak terpasteurisasi,
dan makanan mentah lainnya. Transmisi S.enteritidis terutama berasal dari telur. Infeksi juga
dapat terjadi apabila seseorang terpapar dengan hewan terutama reptil. Pada salmonellosis
nontifoidal manifestasi klinis yang timbul adalah demam hingga menggigil, mual, muntah, nyeri
abdominal, diare dengan konsistensi cair tanpa darah, nyeri kepala, tenesmus, dan mialgia yang
timbul 6-48 jam setelah terpapar organisme penyebab. Demam biasanya membaik dalam 48 jam.
Pada beberapa kasus yang jarang dapat yang dapat ditemukan diare bervolume banyak seperti
pada kolera namun dapat sembuh secara spontan dalam 3-7 hari.
Jika organisme Salmonella masuk ke dalam tubuh manusia sebanyak 103-106 maka
individu tersebut akan terinfeksi. Infeksi Salmonella dapat mengakibatkan 3 sindroma yang
berbeda, yaitu enterokolitis nontifoidal, penyakit fokal nontifoidal, atau demam tifoid/demam
enterik. Infeksi ekstraintestinal yang dapat terjadi pada salmonellosis nontifoidal adalah
bakteriemia (5% kasus) yang dapat berkembang menjadi infeksi lokal seperti aneurisma aortik,
abses, meningitis, pneumonia, infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Penyakit fokal nontifoidal
diakibatkan oleh bakteriemia yang sementara ataupun permanen. Hampir semua organ dapat
terkena, namun lokasi-lokasi yang rentan terkena biasanya merupakan organ yang memang
memiliki abnormalitas atau kelainan struktural.
Demam yang timbul sebagai gejala demam tifoid merupakan akibat dari terangsangnya
makrofag oleh kuman Salmonella typhi sehingga makrofag melepas sitokin, interleukin, dan
mediator-mediator inflamasi lainnya yang dapat mengganggu termoregulasi tubuh sehingga
timbullah demam. Demam biasanya berkisar antara suhu 39° - 40° C.
Pada pasien telah diperiksa uji Widal namun sekarang sudah kurang dipakai karena
Indonesia merupakan negara yang endemik demam tifoid. Apalagi pada pasien baru diperiksa
Widal satu kali. Seharusnya satu minggu kemudian diperiksa lagi apakah ada kenaikan titer 4x
lipat. Pada prinsipnya pemeriksaan Widal menggunakan reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum
penderita dicampur dengan suspensi antigen Salmonella typhi. Pemeriksaan disebut positif
apabila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat
ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi.
Untuk mendukung diagnosis yang diperlukan ialah titer zat anti tehadap antigen O. titer
yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif diperlukan untuk
membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan
penderita dan bertahan hingga 4-6 bulan. Titer terhadap antigen H tidak diperlukan untuk
diagnosis karena tetap bertahan hingga 9-12 bulan setelah mendapat imunisasi atau penderita
telah lama sembuh. Pemeriksaan widal tidak selalu positif walaupun penderita sungguh-sungguh
menderita demam tifoid.
Sebaliknya titer dapat positif (False Positive) pada keadaan tertentu seperti didapatkan
Titer O dan H tinggi karena terdapatnya aglutinin normal akibat infeksi kuman E. coli patogen
dalam usus, Pada neonates dimana zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui plasenta,
terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix), serta akibat imunisasi secara alamiah
karena masuknya basil peroral atau pada keadaan infeksi subklinis.
Pada kasus ini pasien sempat pergi ke dokter dan diberi obat paracetamol dan
metronidazole dan obat sudah habis dimakan tapi keluhan tetap ada, hal tersebut dimungkinkan
karena obat yang diberikan tidak cocok untuk pengobatan mikroorganisme penyebab penyakit
atau kemungkinan yang kedua adalah pasien mengalami resistensi obat.
Saran pemeriksaan tambahan untuk kasus ini adalah pemeriksaan IgG anti-Salmonella,
kultur mikroorganisme dari spesimen darah, uji resitensi dan sensitivitas obat untuk menentukan
pemilihan obat yang cocok bagi pasien, namun karena menunggu hasilnya lama maka
pengobatan tetap dimulai sesuai protokol yang ada.
Pada pasien ini dapat diberikan obat pilihan utama saat ini yaitu golongan Cephalosporin
generasi ketiga seperti Ceftriaxone 1-2 gram intravena atau intramuskular selama 5 hari atau 3
gram dalam 3 hari dan Cefotaxime 1-2 gram intravena atau intramuskular.Fluoroquinolone
selama 5-7 hari seperti Ciprofloksasin 20 mg/kgbb/hari selama 6 hari atau Levofloksasin 10
mg/kgbb/hari selama 1-2 minggu atau Ofloxacin 20 mg/kgbb/hari selama 7 hari.
PENDAHULUAN
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif
Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik
mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.1
Pada tahun 2000, terdapat sekitar 21,6 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dan
diantaranya menyebabkan 216.500 kematian. Insidensi demam tifoid di Asia Tengah, Selatan,
dan Tenggara serta Afrika Selatan mencapai lebih dari 100 kasus per 100.000 populasi setiap
tahunnya.2,3
Di Indonesia sendiri demam tifoid merupakan penyakit endemik dan tergolong penyakit
menular yang tercantum dalam undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Menurut
data dari Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun
1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000
penduduk.1
Manifestasi klinis yang timbul pada penderita demam tifoid adalah demam yang
berkepanjangan dimana awalnya tidak terlalu tinggi namun lama kelamaan terus meningkat,
dapat disertai rasa menggigil, sakit kepala, berkeringat, batuk, malaise, dan atralgia. Gejala-
gejala saluran pencernaan bervariasi mulai dari diare, konstipasi, mual, muntah, sampai
anoreksia.4
Karena demam tifoid merupakan endemik di negara ini dan insidensinya yang masih
tinggi, pencegahan dan tatalaksana penting diketahui sehingga tidak menimbulkan komplikasi
seperti perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, dan komplikasi ekstra-intestinal seperti
meningitis, miokarditis, pleuritis, pneumonia, hepatitis, kolesistitis, glomerulonefritis,
pielonefritis, osteomielitis, spondilitis, artritis, dan lain-lain.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella
typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear
dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.1
Epidemiologi
Demam tifoid merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit
menular yang tercantum dalam undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah.
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada
tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per
10.000 penduduk. Dari survey berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai
dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596
menjadi 26.606 kasus. Case Fatality Rate (CFR) demam tifoid pada tahun 1996 sebesar
1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. 1,2,3
Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu S. typhi, S. paratyphi A, S.
paratyphi B, dan S. paratyphi C. Demam yang disebabkan oleh S. Typhi cenderung untuk
menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yang lain. Salmonella merupakan
bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul.
Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan
gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob
dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen
fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60
º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang
rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam
sampah, bahan makannan kering, agen farmakeutika, dan bahan tinja. Salmonella memiliki
antigen somatik O dan antigen flagella H. Antigen O adalah komponen lipopolisakarida
dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas.
Antigen Vi adalah simpai atau kapsul kuman. Masa inkubasi S. typhi adalah 3-21 hari.
Patogenesis
Salmonella typhi masuk ketubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian
kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. Jika IgA
kurang baik pertahanannya, maka kuman akan menembus sel-sel epitel terutama sel M dan
menuju ke lamina propia. Di lamina propia kuman akan berkembangbiak. Sebagian kuman
akan ditangkap dan digagosit oleh sel mononuklear, namun masih dapat hidup di dalam
makrofag tersebut, dibawa ke Payer’s patch ileum distal, menuju kelenjar getah bening
mesenterika, melalui duktus toraksikus ke sirkulasi darah, terjadilah bakteriemi I namun
masih asimtomatik. Setelah berkembangbiak di RES dan tersebar ke organ-organ RES seperti
hati dan limpa, kuman akan keluar dari makrofag, berkembangbiak di luar sel atau ruang
sinusoid dan masuk lagi ke dalam sirkulasi darah, maka terjadilah bakteriemi II yang dapat
menimbulkan gejala-gejala sistemik.
Dari hepar, kuman masuk ke kantong empedu, berkembangbiak, dan diekskresi secara
intermiten ke lumen usus bersama-sama dengan cairan empedu. Sebagian akan keluar lewat
feses, dan sisanya akan menembus usus masuk ke darah.
Interaksi Salmonella typhi dengan makrofag memunculkan mediator-mediator lokal sehingga
peyer’s patches mengalami hiperplasi jaringan, nekrosis dan ulkus (hipersensitivitas tipe
IV/lambat). Secara imunulogi, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah
melekatnya Salmonella typhi pada mukosa usus. Imunitas humoral sistemik, diproduksi IgM
dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella typhi oleh makrofag. Imunitas seluler
berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler.
Pada gejala sistemik timbul demam, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi
sumsum tulang, bahkan nekrosis organ bila pembuluh darah di sekitar peyer’s patches
mengalami erosi dan perdarahan.
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi Salmonella Typhi berlangsung selama 3-21 hari. Transmisi atau penularannya
dapat terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi S. typhi. Selama masa
inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri
kepala, dan tidak bersemangat. Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan,
yaitu:
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung tiga minggu. Bersifat febris remiten dan
suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat
setiap hari, biaasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari.
Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggun ketiga
suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah. Lidah ditutupi
selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, dapat disertai tremor.
Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa
membesar disertai nyeri pada saat perabaan. Dapat ditemukan gejala konstipasi, diare, dan
kombinasi keduanya. Selain itu dapat disertai gejala mual dan muntah.
3. Gangguan kesadaran (gejala susunan saraf pusat)
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai
somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah. Pada punggung dan anggota gerak dapat
ditemukan rose spots, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit.
Rose spots biasanya ditemukan dalam akhir minggu pertama demam pada 25% kasus.
Kadang-kadang ditemukan bradikardia dan mungkin pula ditemukan epistaksis.
Rose spots
pada
abdomen
seorang
pasien
dengan
demam
tifoid akibat Salmonella typhi.
Courtesy of CDC/Armed Forces Institute of Pathology, Charles N. Farmer.
Diagnosa
Diagnosa demam tifoid dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta
ditunjang oleh pemeriksaan laboratorik seperti ditemukannya leukopenia, anesonofilia, dan
limfositosis relatif pada permulaan timbulnya gejala. Mungkin terdapat anemia dan
trombositopenia ringan.
Pada pemeriksaan sumsung tulang dapat ditemukan gambaran sumsum tulang berupa
hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag sedangkan sistem eritropoesis, granulopoesis,
dan trombopoesis berkurang.
Pada biakan empedu dapat ditemukan kuman Salmonella typhi dalam darah penderita
biasanya dalam minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan
feces dan mungkin akan tetap positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan
yang positif dari contoh darah digunakan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan
pemeriksaan negatif dari contoh urin dan fases 2 kali berturut-turut digunakan untuk
menentukan bahwa penderita telah benar-benar sembuh dan bukan karier.
Pemeriksaan Widal dapat dipakai untuk mendukung adanya diagnosis demam tifoid, namun
sekarang pemeriksaan Widal sudah mulai ditinggalkan. Prinsip pemeriksaannya ialah reaksi
aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspensi antigen Salmonella
typhi. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan jalan
mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang
masih menimbulkan reaksi aglutinasi. Untuk menegakkan diagnosis yamg perlu diperlukan
ialah titer zat anti tehadap antigen O. titer yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau
menunjukkan kenaikan yang progresif diperlukan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut
mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan penderita. Titer terhadap antigen H
tidak diperlukan untuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat imunisasi atau
penderita telah lama sembuh. Tidak selalu pemeriksaan widal positif walaupun penderita
sungguh-sungguh menderita demam tifoid sebagaimana terbukti pada autopsi setelah
penderita meninggal dunia.
Sebaliknya titer dapat positif (False Positive) pada keadaan tertentu seperti didapatkan Titer
O dan H tinggi karena terdapatnya aglutinin normal akibat infeksi kuman E. coli patogen
dalam usus, Pada neonates dimana zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui plasenta,
terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix), serta akibat imunisasi secara alamiah
karena masuknya basil peroral atau pada keadaan infeksi subklinis.
Diagnosis Banding
Bila tedapat demam yang lebih dari satu minggu sedangkan penyakit yang dapat
menerangkan penyebab demam tersebut belum jelas, penyakit-penyakit yang perlu dipikirkan
selain demam tifoid adalah demam dengue, influenza, tuberkulosis, malaria, dan lain-lain.
Tatalaksana
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
a. Tatalaksana medikamentosa
Obat pilihan utama adalah golongan Fluoroquinolone selama 5-7 hari seperti
Ciprofloksasin 20 mg/kgbb/hari selama 6 hari atau Levofloksasin 10 mg/kgbb/hari
selama 1-2 minggu. Namun golongan Fluoroquinolone tidak boleh diberikan pada anak-
anak karena akan mengganggu pertumbuhan tulang karena mempercepat penutupan
epifisis. Maka dapat diganti dengan obat golongan Cephalosporin generasi ketiga seperti
Ceftriaxone dan Cefotaxime. Pada orang dewasa yang resisten terhadap golongan
Fluoroquinolone juga dapat diberikan golongan Cephalosporin generasi ketiga seperti
Ceftriaxone 1-2 gram intravena atau intramuskular selama 5 hari atau 3 gram dalam 3
hari dan Cefotaxime 1-2 gram intravena atau intramuskular.
Dulu obat pilihan utama adalah kloramfenikol, kecuali bila penderita mengalami
resistensi dapat diberikan obat lain misalnya ampisilin, kotrimoksasol, dan lain-lain.
Dianjurkan pemberian kloramfenikol dengan dosis yang tinggi, yaitu 100 mg/kgbb/hari,
diberikan 4 kali sehari peroral atau intramuskular atau intravena bila diperlukan.
Pemberian kloramfenikol dosis tinggi tersebut memberikan manfaat yaitu waktu
perawatan dipersingkat dan relaps tidak terjadi. Akan tetapi mungkin pembentukan zat
anti kurang, oleh karena basil terlalu cepat dimusnahkan. Penderita yang pulang perlu
diberikan suntikan vaksin Tipa.
Pada wanita hamil tidak boleh diberikan Kloramfenikol karena dapat menimbulkan
partus prematurus pada trimester ketiga dan kematian janin intrauterine. Tiamfenikol juga
tidak aman diberikan karena bersifat teratogenik pada trimester pertama. Maka pada
wanita hamil dapat diberian Ampicilin 50-150 mg/kgbb untuk 2 minggu, Amoxicilin 50-
150 mg/kgbb untuk 2 minggu, dan Ceftriaxone 1-2 gram intravena atau intramuscular
selama 5 hari atau 3 gram dalam 3 hari.
Bila terdapat komplikasi harus diberikan terapi yang sesuai. Misalnya pemberian cairan
intravena untuk penderita dengan dehidrasi dan asidosis. Bila terdapat bronkopneumonia
harus ditambahkan Penicilin dan lain-lain.
b. Tatalaksana non-medikamentosa
1. Isolasi penderita dan disinfeksi pakaian dan ekskreta untuk mencegah penularan
kuman ke orang-orang sekitar pasien.
2. Bedrest.
Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali yaitu istirahat mutlak,
berbaring terus di tempat tidur. Seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya boleh
duduk dan berjalan.
3. Perawatan yang baik dilakukan untuk mencegah komplikasi, mengingat sakit yang
lama, lemah, anoreksia dan lain-lain.
4. Pengaturan diet.
Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein. Bahan makanan
tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak
gas. Susu 2 kali satu gelas sehari perlu diberikan. Jenis makanan untuk penderita dengan
kesadaran menurun ialah makanan cair yang dapat diberikan melalui NGT. Bila pasien
sadar dan nafsu makan baik, maka dapat diberikan makanan lunak.
5. Banyak minum untuk mecegah dehidrasi karena pasien mengalami diare dan demam.
Komplikasi
1. Komplikasi intestinal umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal. Pada usus halus
dapat terjadi :
a. Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan
darah samar pada tinja dengan menggunakan benzidin. Bila perdarahan banyak
terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyeri perut dengan tanda-
tanda renjatan.
b. Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi
pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat
ditemukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati menghilang
dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang
dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi
usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, dinding
abdomen tegang (defense muscular) dan nyeri pada tekanan.
2. Komplikasi ekstra-intestinal yang terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis
(bakteremia) yaitu meningitis, kolesistis, ensefalopati dan lain-lain. Selain itu, komplikasi
ekstra-intestinal dapat terjadi karena infeksi sekunder misalnya pada bronkopneumonia.
Dehidrasi dan asidosis dapat timbul akibat masukan makanan yang kurang dan perspirasi
akibat suhu tubuh yang tinggi.
Prognosis
Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal penderita cepat berobat.
Mortalitas pada penderita yang dirawat ialah 6%. Prognosis menjadi buruk bila terdapat
gejala klinis yang berat seperti:
1. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu.
2. Kesadaran menurun sekali yaitu stupor, koma atau delirium.
3.Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi atau asidosis, peritonitis,
bronkopneumonia dan lain-lain.
4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein).
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p1752-1757
2. Centers for Disease Control and Prevention. Typhoid fever. October 5, 2010. [cited 2011 Jan
8]. [Internet] Available at: http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/typhoid_fever/
3. Klotchko A, Mark RW. Salmonellosis. Mar 31, 2009. [cited 2011 Jan 11]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/228174-overview
4. Fauci AS, et al. Harrison’s Manual of Medicine. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2009. p
456-457
5. Bhan MK, Bahl R, Bhatnagar S. Typhoid and parattyphoid fever. Lancet. Aug 2005;366:749-
62.
6. Brusch J. Typhoid fever. April 8, 2010. [cited 2011 Jan 11]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/231135-overview
7. Klotchko A. Salmonellosis. Mar 31, 2009. [cited 2011 Jan 8]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/228174-media
8. Kim AY, Goldberg MB, Rubin RH. Salmonella infections. In: Gorbach SL, Bartlett JG,
Blacklow NR, eds. Infectious Diseases. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins; 2004:68
LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :
Nama :Siti Fatimah binti Othman
Nim : C111 11 881
Judul Kasus : Gout Arthritis Kronik Bertofus
Telah menyelesaikan tugas tersebut dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Hasanuddin.
Makassar, Mei 2015
Supervisor Pembimbing
(Dr. dr. Faridin, Sp.PD-KR) (dr. Syahrir Parawansyah)