Upload
rafly-setiawan
View
108
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
LBM 1
Imun Hematologi
A. Kasus
Tn.M 21 tahun datang ke IGD RS Sari Mulia dengan keluhan mudah lelah,
pusing, rasa mengantuk, tidak nafsu makan, dan susah konsentrasi. Pada
saat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut ditemukan hasil konjungtiva klien
pucat, telapak tangan pucat, dan takikardi. Klien tampak lesu dan pucat.
Diketahui TTV klien : TD 90/50mmHg, RR : 16x/mnt, ST: 38,5°C dan N:
100x/mnt. Pada saat dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil
jumlah granulosit 400/mm3 dan trombosit 18.000/mm3. Klien kemudian
dianjurkan untuk rawat inap.
B. TUGAS MAHASISWA
Mencari kata kunci dari LBM di atas dan membuat sebanyak mungkin
pertanyaan yang timbul setelah menganalisis LBM tersebut di atas
C. CARA BELAJAR
1. Menerapkan metode SEVEN JUMP.
2. Diskusi kelompok tanpa tutor untuk mengidentifikasi pertanyaan
teori, sumber belajar dan pertanyaan praktik.
3. Diskusi kelompok dengan tutor untuk mengkonfirmasikan sumber-
sumber belajar dan alternative jawaban.
4. Konsultasi untuk memperdalam pemahaman.
5. Lecture dan atau hand out.
Jump 1 Keyword
1. Granulosit
Jawab :
Granulosit (bahasa inggris : granulocytes, polymorphonuclear,
PMN) adalah sebuah sub-kelompok sel darah putih yang mempunyai
granula dalam sitoplasmanya.
Tiga jenis granulosit dengan inti sel yang berlainan dikeluarkan
oleh sumsum tulang sebagai protein komplemen wewenah (bahasa
inggris : regulatory complement system).
2. Takikardi
Jawab :
Takikardia adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada
denyut jantung normal. Jantung orang dewasa yang sehat biasanya
berdetak 60 sampai 100 kali per menit ketika sedang beristirahat.
Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang
dikirim ke seluruh jaringan jantung. Takikardia disebabkan oleh suatu
kelainan di dalam jantung sehingga menghasilkan sinyal listrik yang
cepat.
Dalam beberapa kasus, takikardia tidak menimbulkan
komplikasi. Namun, takikardia yang parah dapat mengganggu fungsi
normal jantung, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan
serangan jantung mendadak atau kematian.
Jump 2 Identifikasi Masalah
1. Tn. M 21 tahun datang ke IGD RS Sari Mulia
2. Tn. M mengeluh mudah lelah, pusing, rasa mengantuk, tidak nafsu
makan, dan susah konsentrasi.
3. Hasil pemeriksaan didapatkan konjungtiva pucat, telapak tangan
pucat, dan takikardi.
4. Tn. M tampak lesu dan pucat.
5. TTV Tn. M TD: 90/50 mmHg, RR: 16x/mnt, ST: 38,5°C dan N:
100x/mnt.
6. Hasil Laboratorium ditemukan jumlah granulosit 400/mm3 dan
trombosit 18.000 mm3.
7. Tn. M dianjurkan untuk rawat inap.
Dx Medis sementara : Anemia Aplastik
Jump 3 Analisa Masalah
1. Mengapa Tn. M mengantuk ? Beserta penanganannya !
Jawab :
Kadar hemoglobin (Hb) kita rendah akibat anemia (Hb < 10).
Fungsi hemoglobin antara lain menjadi pembawa oksigen ke seluruh
tubuh. Apabila kadar hemoglobin kita rendah (akibat anemia) maka
semua organ tubuh akan kekurangan oksigen yang ditandai dengan :
mudah mengantuk, mudah lelah, lemah, lesu, letih, tak bertenaga,
konsentrasi terganggu, dan produktifitas kerja menurun. Juga ujung
jari terasa kesemutan, mudah sesak nafas, serta kesulitan buang air
besar.
Penanganannya Untuk anemia akibat kekurangan zat besi,
makanlah suplemen zat besi dan makan makanan yang mengandung
zat besi seperti, daging tanpa lemak, hati, kerang, kacang kacangan
dan sereal yang diperkaya, dapat membantu.
2. Mengapa Tn. M tidak nafsu makan ? Beserta penanganannya !
Jawab :
Penurunan produksi SDP à agranulositosis à respon inflamasi ↓ à
infeksi ↑ misalnya dpt terjadi ulserasi pada mulut à anoreksia.
Penanganannya adalah memberikan makanan kesukaan klien.
3. Mengapa Tn. M susah konsentrasi ? Beserta penanganannya !
Jawab :
1. Depresi
Salah satu gejala depresi adalah kurang fokus dan kurang
konsentrasi. Jika kadar depresi tergolong berat bisa membuat
seseorang tidak bisa bekerja atau belajar secara efektif dan bahkan
memerlukan perawatan medis.
2. Kurang Tidur
Pola tidur yang terganggu bisa membuat seseorang tidak fokus
melakukan aktifvitas sehari - hari bahkan dihari - hari berikutnya.
Gangguan tidur yang berkepanjangan perlu bantuan dokter untuk
mengetahui penyebab lebih lanjut yang mendasarinya.
3. Penyalahgunaan Alkohol dan Narkotika.
Ketergantungan alkohol dan narkotika dapat menyebabkan otak
berfungsi kurang maksimal, sehingga membuat seseorang sulit
untuk fokus dan berkonsentrasi.
4. Perubahan Hormon
Perubahan hormon yang biasa terjadi pada wanita yang tengah
hamil atau menjelang menstruasi bisa membuat ia kurang fokus
dan mudah lupa.
5. Gangguan Tiroid
Jika hormon tiroid tidak aktif berproduksi bisa mengakibatkan
perubahan dalam aktivitas sel otak yang mempengaruhi otak untuk
beraktivitas dan berkonsentrasi
6. Anemia
Gelaja anemia atau kurang darah adalah lemah dan mudah lelah,
ini akibat oksigen tidak di angkut dengan benar dalam tubuh.
Kurangnya oksigen ini bisa mengganggu kemampuan seseorang
untuk berpikir dan berkonsentrasi. Kondisi ini bisa diatasi dengan
perubahan gaya hidup yang sehat dan mengkonsumsi suplemen
gizi.
7. Cedera Kepala
Cedera ringan dikepala bisa menyebabkan kebingungan
sementara. Namun jika cederanya serius bisa menyebabkan
kerusakan permanen yang membuat seseorang sulit konsentrasi.
8. Demensia
Penyakit alzheimer menyebabkan kerusakan di oatk dan tanda-
tanda pertamanya adalah kehilangan memori atau sering lupa.
9. Stroke
Sroke mengakibatkan masalah pada aliran darah yang
menyebabkan perubahan pada organ seperti kehilangan memori
atau gagal untuk konsentrasi. Umumnya terapi okupasi bisa
membantu membangun kembali beberapa keterampilan mental
4. Bagaimana cara pemeriksaan fisik pada daerah mata ?
Jawab :
PEMERIKSAAN KONJUNGTIVA MATA
a. Posisi pasien duduk sama tinggi dengan pemeriksa atau tidur
telentang dengan posisi kepala lurus kedepan
b. Letakkan ujung ibu jari tangan kanan pemeriksa pada palpebra
inferior kiri dan letakan jari- jari lainnya sedemikian rupa pada pipi
kiri pasien
c. Tekan dan tariklah ujung ibu jari kearah inferior
5. Bagaimana gambaran konjungtiva pucat ?
Jawab :
Gambaran konjungtiva anemis.
Gambaran konjungtiva anemis.
6. Mengapa pada Tn. M konjungtivanya pucat ?
Jawab :
Konjungtiva anemis : karena anemianya yang kemudian
menyebabkan hb turun. Seperti yg kita tahu Penyebab anemia sendiri
dapat beragam, seperti pemecahan sel darah merah berlebihan
(anemia hemolitik), gangguan produksi sel darah merah di sumsum
tulang, dan asupan makanan yang tidak mencukupi.
Makanan yang diperlukan untuk perkembangan sel darah
merah normal mencakup besi, asam folat (vitamin B9), dan vitamin B12.
Anemia defisiensi besi sendiri memberikan gambaran sel darah
merah yang berbeda dibandingkan dengan anemia defisiensi asam
folat atau vitamin B12,yaitu sel yang lebih kecil dan lebih pucat
(mikrositik hipokromik).
Kekurangan ini menyebabkan fungsi sel darah merah menjadi
terganggu padahal sel darah merah penting untuk membawa oksigen
ke seluruh tubuh. Jumlah oksigen yang menurun ini menyebabkan
tubuh menjadi lemah, lesu, dan lemas (gejala 3L) seperti halnya Anda
berada di dalam ruangan yang kurang oksigen. Tubuh menjadi lebih
lambat dan kurang berdaya saat kekurangan oksigen karena memang
tenaga yang dibentuk membutuhkan oksigen. Selain gejala 3L, tanda
yang dapat Anda perhatikan adalah konjungtiva mata yang tampak
lebih pucat.
7. Bagaimana perbedaan konjungtiva yang normal dan yang pucat ?
Jawab :
Evaluasi warna konjungtiva, Normal warna konjungtiva kemerahan,
bila warna kepucatan kemungkinan menderita anemia.
8. Bagaimana gambaran telapak tangan pucat ?
Jawab :
9. Mengapa telapak tangan Tn. M pucat ?
Jawab :
karena Tn.m keadaan masa eritrosit dan atau masa hemoglobin yang
beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. Secara ilmu kedokteran, qdiartikan sebagai penurunan
kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah.
10. Bagaimana penanganan konjungtiva pucat dan telapak tangan
yang pucat ?
Jawab :
Konjungtiva pucat dan telapak tangan yang pucat pada anemia
aplastik disebabkan kegagalan sumsum tulang untuk memproduksi
sel darah, sehingga penanganannya adalah dengan transfusi darah,
transplantasi sumsum tulang, pengobatan infeksi, imunosupresif,
kemoterapi.
11. Apa hubungannya konjungtiva pucat dengan rasa mudah lelah
dan pusing ?
Jawab :
Hubungannya adalah konjungtiva yang pucat dengan rasa
mudah lelah dan pusing itu merupakan tanda dan gejala dari anemia
itu sendiri. Karena anemia tersebut Hb didalam tubuh menjadi
menurun mengakibatkan konjungtiva menjadi pucat dan dengan
anemia tersebut juga menutunkan kadar oksigen dalam darah dan
mengakibatkan rasa lelah dan pusing.
12. Apa yang menyebabkan Tn. M takikardi ?
Jawab :
Takikardi dapat terjadi setelah berolahraga, bekerja sangat
keras, atau dapat disebabkan oleh karena kerusakan jantung, tanda
awal penyakit jantung, gelombang listrik abnormal yang terjadi saat
lahir, ketidaknormalan jantung bawaan, tekanan darah tinggi, merokok
(pasif-aktif), penyalahgunaan obat tertentu (misalnya : kokain), reaksi
terhadap obat tertentu, ketidakseimbangan elektrolit di dalam cairan
tubuh, kelenjar tiroid yang overaktif (hipertiroidisme). Pada beberapa
kasus, penyebab takiikardi tidak dapat di tentukan.
“Takikardi” (Tachycardia) berasal dari kata yunani kuno “Tachy”
(yang berarti : cepat atau dipercepat) dan “kardia” (yang berarti :
jantung).
13. Dampak takikardi pada Tn. M ?
Jawab :
Sesak nafas, jantung berdebar-debar,cepat lelah.
14. Mengapa Tn. M mengalami lesu dan pucat ?
Jawab :
Penurunan produksi SDM à Hb dan Ht ↓ à O2 ke jaringan ↓
àlemah, lelah, lesu ekstremitas dingin, pucat.
15. Apa hubungannya Tn. M yang lesu dan pucat dengan mudah
lelah dan tidak nafsu makan ?
Jawab :
Rasa lesu, mudah lelah, tidak nafsu makan serta pucat
merupakan tanda gejala dari anemia.
16. Apakah Hb mempengaruhi tekanan darah ?
Jawab :
Anemia adalah suatu gejala yang ditandai dengan kadar
hemoglobin (Hb) kurang dari normal. Rentang Hb normal sangat
bervariasi bergantung pada jenis kelamin dan usia. Laki-laki dewasa
normal umumnya memiliki rentang Hb antara 13 hingga 16 g/dL dan
12 hingga 15 g/dL untuk wanita. Seseorang yang mengalami tekanan
darah rendah umumnya akan mengeluhkan keadaan sering pusing,
sering menguap, penglihatan terkadang dirasakan kurang jelas
(kunang-kunang). Berbeda tipis dengan tekanan darah rendah,
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan
dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein
pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah
normal.Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan
mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam
sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen
dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.
Orang yang mengalami anemia akan merasa cepat lelah,
lemas, pucat, gelisah dan terkadang sesak, keluhan yang sama
dengan penderita hipotensi.
17. Apakah suhu tubuh Tn. M mempengaruhi tanda dan gejala yang
dirasakan ?
Jawab :
Pada pasien diatas mengalami penurunan semua jumlah sel
darah termasuk sel darah putih untuk menjaga pertahanan tubuh
sehingga akan mudah terjadinya infeksi. Dan terjadinya suhu tubuh
yang meningkat merupakan tanda dan gejala dari penyakit itu sendiri.
Pada seseorang yang mengalami suhu tubuh akan terjadi
peningkatan titik patokan (set-point) suhu di hipotalamus, dengan
meningkatkan titik patokan tersebut, maka hipotalamus mengirim
sinyal untuk meningkatkan suhu tubuh.tubuh respon.
18. Berapa jumlah normal granulosit ?
Jawab :
Pada keadaan normal terdapat 4.000-11.000 sel lekosit per mikro
liter darah manusia. Dari jumlah itu, jenis terbanyak adalah granulosit
(lekosit polimorfonuklear, pmn). Sebagian besar sel tersebut
mengandung granulanetrofilik), sebagian kecil mengandung granula
yang dapat diwarnai dengan zat warna asam (eosinofil), dan
sebagian lagi mengandung granula basofilik (basofil).
Nilai normal berbagai komponen sel dalam darah manusia
Sel Se/μLKisaran
Normal
Nilai Persen
Sel Darah
Putih Total
Sel darah
putih total9000
4000-
11000
Granulosit:
Netrofil
Eosinofil
Basofil
5400
275
35
3000-6000
150-300
0-100
50-70
1-4
0,4
Limfosit 2750 1500-4000 20-40
Monosit 540 2-8
Eritrosit
Wanita
Pria
4,8 x
106
5,4 x
106
Trombosit 300.000200.000-
500.000
Sumber: Ganong, 1999
19. Berapa jumlah normal trombosit ?
Jawab :
Trombosit adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan
hemopoetik, dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah.
Penurunan sampai dibawah 100.000/ µL berpotensi untuk terjadinya
perdarahan dan hambatan pembekuan darah.
Jumlah Normal: 50.000-450.000 /µL
20. Bagaimana peredaran trombosit dalam tubuh ?
Jawab :
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.
Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh
melewati aliran darah. Namun, dalam beberapa detik setelah
kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut
sebagai respons terhadap kolagen yang terpajang di lapisan
subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak
dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang
menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh.
Pembatasan Fungsi Trombosit
Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan
penurunan aliran darah ke jaringan atau sumbat menjadi sangat
besar, sehingga lepas dari tempat semula dan mengalir ke hilir
sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran ke hilir.
Guna mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-
trombosit tersebut mengeluarkan bahan-bahan yang membatasi luas
penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang dikeluarkan oleh
trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin
tromboksan A2 dan prostasiklin 12. Tromboksan A2 merangsang
penguraian trombosit dan menyebabkan vasokonstriksi lebih lanjut
pada pembuluh darah. Sedangkan prostasiklin 12 merangsang
agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh, sehingga semakin
meningkatkan respons trombosit.
21. Mengapa jumlah trombosit pada Tn. M berkurang ?
Jawab :
Pada anemia aplastik terjadi kegagalan sumsum tulang dalam
memproduksi darah, sehingga terjadi pansitopenia (kurangnya seluruh
sel darah) yang termasuk trombosit.
22. Apa yang akan terjadi jika jumlah trombosit dibawah normal ?
Jawab :
a. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah
trombosit yang kurang
b. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan
cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.
c. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada
tinja atau air kemih.
d. Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.
e. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan
kecelakaan bisa berakibat fatal.
f. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan
semakin memburuk.
g. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa
menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran
pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya
sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.\
Jump 5 Tujuan Minimal
Secara umum tujuan yang diharapkan adalah mahasiswa mampu
menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pada
sistem imun dan hematologi. Sedangkan tujuan khusus yang
diharapkan adalah mahasiswa mampu:
1. Mengidentifikasi pengertian penyakit atau gangguan kesehatan
pada klien dengan anemia aplastik.
2. Menjelaskan clinical pathway dari manifestasi klinis yang ada pada
gangguan kesehatan pada klien dengan anemia aplastik.
3. Mengidentifikasi proses timbulnya komplikasi yang dapat terjadi
pada klien dengan anemia aplastik.
4. Menjelaskan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang yang
diperlukan.
5. Menjelaskan pengkajian keperawatan yang spesifik dan diperlukan
pada klien dengan anemia aplastik.
6. Menyebutkan diagnosis keperawatan yang mungkin dialami klien
dengan anemia aplastik.
7. Menjelaskan perencanaan keperawatan untuk mengatasi masalah
klien dengan anemia aplastik.
8. Menjelaskan tindakan keperawatan yang harus dilakukan.
9. Menjelaskan terapi yang diberikan untuk mengatasi gangguan
sistem imun dan hematologi implikasi keperawatannya.
10.Merumuskan berbagai pendidikan kesehatan pada klien dalam
kerangka persiapan klien pulang.
Jump 6
1. Anfis Anemia Aplastik
Jawab :
Anatomi dan Fisiologi
Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah
diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah
organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk
cairan.
Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair
yang mengandung elektrolit. Peranannya sebagai medium
pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan
luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai
suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darahnya sendiri.
Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit),
beberapa jenis sel darah putih (leukosit), dan pecahan sel yang
disebut trombosit.
a. Sumsum tulang
Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan
bagian tengah rongga tulang panjang. Sumsum merupakan 4 %
sampai 5 % berat badan total,sehingga merupakan yang paling
besar dalam tubuh. Sumsum bisa berwarna merah atau kuning.
Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah
aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah)
utama. Sedang sumsum kuning, tersusun terutama oleh lemak
dan tidak aktif dalam produksi elemen darah.
b. Eritrosit
Sel darah merah atau eritrosit dalah merupakan cakram bikonkaf
yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian
tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang.
Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya
melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian
luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A
dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah
seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein
hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan
mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar
intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai
polipeptida (globin) dan 4 gugus hem, masing-masing
mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan
pertukaran gas yang sangat sempurna.
Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui
semua stadium pematangan. Sel darah merah memasuki
sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. Retikulosit
adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah
yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-
serat retikular. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan
selama 24 sampai 48 jam pematangan, retikulum kemudian larut
dan menjadi sel darah merah yang matang.
c. Leukosit (sel darah putih)
Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem pertahanan
tubuh. Leukosit ini sebagian di bentuk di sumsum tulang
(granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di
jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). Setelah dibentuk, sel-
sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di
gunakan. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah
bahwa kebanyakan di transpor secara khusus ke daerah yang
terinfeksi dan mengalami peradangan serius, jadi menyediakan
pertahanan yang cepat dan kuat terhadap bahan infeksius yang
mungkin ada.
Ada 6 macam sel darah putih yang secara normal di temukan
dalam darah. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir,
eosinofil polimorfonuklir, basofil polimorfonuklir, monosit, limfosit,
dan kadang-kadang sel plasma. Selain itu terdapat juga sejumlah
besar trombosit, yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel
darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang, yakni
megakariosit. Ketiga tipe dari sel, yaitu sel polimorfonuklir,
seluruhnya mempunyai gambaran granular, karena alasan itu
mereka disrbut granulosit atau dalam terminologi klinis disebut
“poli” karena intinya multipel.
Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme
penyerang terutama dengan cara mencernakannya yaitu melalui
fagositosis. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma
berhubungan dengan sistem imun.
d. Trombosit
Trombosit merupakan partikel kecil, berdiameter 2 sampai 4 µm,
yang terdapat pada sirkulasi plasma darah. Karena dapat
mengalami disintegrasi cepat dan mudah, jumlahnya selalu
berubah antara 150.000 dan 450.000 per mm³ darah, tergantung
jumlah yang dihasilkan, bagaimana digunakan, dan kecepatan
kerusakan.
Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang, yang
disebut megakariosit. Produksi trombosit diatur oleh
trombopotein. Trombosit berperan penting dalam mengotrol
pendarahan. Apabila terjadi pendarahan cedera vascular,
trombosit mengumpul pada pada tempat edera tersebut.
Subtansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah
lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan
membentuk tambalan atau sumbatan, yang sementara
menghentikan pendarahan. Subtansi lain dilepaskan dari
trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma
darah.
e. Plasma darah
Apabila elemen seluler diambil dari darah, bagian cairan yang
tersisa dinamakan plasma darah. Plasma darah mengandung
ion, protein, dan zat lain. Apabila plasma dibiarkan membeku,
sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. Serum mempunyai
kandungan yang sama dengan plasma, keuali kandungan
fibrinogen dan beberapa factor pembekuan.
Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin.
Globulin tersusun atas fraksi alfa, beta dan gama yang dapat
dilhat dari laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein.
Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu.
Gama globulin, yang tersusun terutama oleh anti bodi,
dinamakan immunoglobulin. Protein ini dihasilkan oleh limfosit
dan sel plasma. Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan
beta adalah globulin transpor dan nfaktor pembekuan yang
dibentuk di hati. Globulin transpor membawa berbagai zat dalam
bentuk terikat sepanjang sirkulasi. Misalnya tiroid terikat globulin,
membawa tiroksin, dan transferin membawa besi. Faktor
pembekuan, termasuk fibrinogen, tetap dalam keadaan tidak aktif
dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi pada tahap-
tahap pembekuan.
Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan
dalam system vaskuler. Dinding kapiler tidak permeabel terhadap
albumin, sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan
gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler.
Albumin, yang dihasilkan oleh hati, memiliki kapasitas mengikat
berbagai zat yang ada dalam plasma. Dalam hal ini, albumin
berfungsi sebagai protein transpor untuk logam, asam lemak,
bilirubin, dan obat-obatan, diantara zat lainnya.
2. Definisi Anemia Aplastik
Jawab :
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin
dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan
(packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer
yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian
sehingga sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya
pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).
(Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan
Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau
tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.
(Sacharin.1996.Hal:412)
3. Klasifikasi
Jawab : Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :
A. Klasifikasi menurut kausa :
1. Idiopatik : bila kausa tidak diketahui; ditemukan pada 50% kasus
2. Sekunder : bila kausanya diketahui
3. Konstitusional : adanya kelianan DNA yang dapat diturunkan
B. Klasifikasi menurut prognosis :
1. Anemia aplastik berat : kesempatan sembut 10%
Didefinisikan anemia aplastik berat bila :
- Neutrofil kurang dari 500 /mm3
- Trombosit kurang dari 20000 / mm3
- Retikulosit kurang dari 1%
- Sumsum tulang: selularitasnya kurang dari 25% normal
2. Anemia aplastik sangat berat: sama seperti anemia aplastik berat
kecuali neutrofil kurang dari 200 /mm3
3. Anemia aplastik bukan berat: kesempatan sembut mendekati 50%
4. Epidemiologi + prevalensi Anemia Aplastik
Jawab :
Anemia aplastik tergolong penyakit yang jarang dengan insiden
di negara maju: 3 – 6 kasus/1 juta penduduk/tahun. Epidemiologi
anemia aplastik di Timur jauh mempunyai pola yang berbeda dengan
di negara Barat. Di negara Timur (Asia Tenggara dan Cina)
insidennya 2 – 3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan di negara
Barat, insiden anemia aplastik di dapat di eropa dan Israel sebanyak 2
kasus per 1 juta penduduk. laki-laki lebih sering terkena dibandingkan
dengan wanita, faktor lingkungan, mungkin infeksi virus, antara lain
virus hepatitis, diduga memegang peranan penting.
Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat daripada
perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin disebabkan
oleh risiko pekerjaan, sedangkan perbedaaan geografis mungkin
disebabkan oleh pengaruh lingkungan.
5. Etiologi Anemia Aplastik
Jawab :
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan
bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan
ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
1) Bahan kimia : Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
2) Obat : Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan),
piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika
3) Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
4) Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain –
lain.
5) Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.
6) Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
6. Patofisiologi + pathway Anemia Aplastik
Jawab :
7. Manifestasi klinis?
Jawab :
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
Lemah dan mudah lelah
Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah
terkena infeksi bakteri
Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Pucat
Pusing
Anoreksia
Peningkatan tekanan sistolik
Takikardia
Penurunan pengisian kapler
Sesak
Demam
Purpura
Petekie
Hepatosplenomegali
Limfadenopati(Tierney,dkk.2003.Hal:95)
8. Faktor resiko Anemia Aplastik
Jawab :
a. Riwayat keluarga anemia aplastik
b. Faktor genetik seperti yang terkait dengan anemia hipoplasia
kongenital.
c. Penggunaan obat tertentu dan obat-obatan.
d. Melakukan kontak langsung atau menghirup volatil beracun seperti
benzena, di tempat kerja.
e. Penyakit autoimun (sistem kekebalan tubuh menyerang sel
sumsum tulang itu sendiri).
f. Paparan sinar radiasi seperti sinar xray.
g. Pengaruh zat kimia seperti benzene dan arsen.
h. Terinfeksi oleh virus seperti virus hepatitis C (VHC)
9. Prognosis Anemia Aplastik
Jawab :
Prognosis bergantung pada :
a. Gambaran sumsum tulag hiposeluler atau aseluler.
b. Kadar Hb F yang lebih dari 200 mg% memperlihatkan prognosis
yang lebih baik.
c. Jumlah granulosit lebih dari 200/ mm3 menunjukkan prognosis yang
lebih baik.
d. Pencegahan infeksi sekunder terutama di Indonesia karena
kejadian infeksi masih tinggi.
e. Gambaran sumsum tulang merupakan parameter yang terbaik
untuk menentukan prognosis.
10. Komplikasi
Jawab :
1. Perdarahan
2. Infeksi organ
3. Gagal jantung
11. Faktor pencetus (precipitasi)
Jawab :
1. Radiasi dan kemoterapi
Radiasi dan kemoterapi digunakan untuk membunuh sel kanker.
Hanya saja, prosedur ini juga dapat merusak sel-sel sehat,
termasuk sel-sel induk dalam sumsum tulang. Anemia aplastik bisa
terjadi karena efek samping sementara dari perawatan ini.
2. Paparan bahan kimia beracun
Paparan bahan kimia beracun, seperti yang digunakan dalam
pestisida dan insektisida dapat menyebabkan anemia aplastik.
Paparan benzena – bahan kimia yang terdapat dalam bensin –
juga dikaitkan dengan anemia aplastik. Jenis anemia ini sering
berangsur hilang seiring berkurangnya paparan pada bahan kimia
yang memicu penyakit.
3. Penggunaan obat-obatan tertentu
Beberapa obat, seperti yang digunakan untuk mengobati
rheumatoid arthritis dan beberapa antibiotik, dapat menyebabkan
anemia aplastik.
4. Gangguan autoimun
Gangguan autoimun, di mana sistem kekebalan tubuh mulai
menyerang sel-sel sehat, mungkin juga mengganggu sel-sel induk
dalam sumsum tulang.
5. Infeksi virus
Infeksi virus yang mempengaruhi sumsum tulang mungkin
memainkan peran dalam perkembangan anemia aplastik. Virus
yang dikaitkan dengan perkembangan anemia aplastik termasuk
hepatitis, Epstein-Barr, cytomegalovirus, Parvovirus B19, dan HIV
6. Kehamilan
Anemia aplastik yang terjadi pada kehamilan mungkin terkait
dengan masalah autoimun atau sistem kekebalan tubuh yang
menyerang sumsum tulang selama kehamilan.
12. Faktor pendukung (predisposisi)
Jawab :
Anemia aplastik merupakan penyakit langka. Faktor-faktor yang dapat
meningkatkan risiko diantaranya:
a. Pengobatan kanker dengan radiasi dosis tinggi atau kemoterapi
b. Paparan bahan kimia beracun
c. Penggunaan beberapa obat resep – seperti kloramfenikol, yang
digunakan untuk mengobati infeksi bakteri
d. Penyakit darah tertentu, gangguan autoimun, dan infeksi serius
e. Dalam kasus yang jarang, kehamilan
13. Pemeriksaan penunjang Anemia Aplastik
Jawab :
LABORATORIUM
a. Darah tepi
1) Hemoglobin (Hb)
Menurun (anemia)
2) Sel darah
a) awal pansitopenia tdk selalu ditemukan
b) Jenis anemia: normositik normokrom
c) Kadang-kadang ditemukan pula: makrositosis, anisositosis
dan poikilositosis
d) Granulosit dan trombosit ditemukan rendah
e) Limfositosis relatif à >75% kasus.
f) Retikulosit: normal atau rendah. Adanya retikulositosis à
bukan A. aplastik
3) Laju endap darah
a) Selalu meningkat
b) Mempunyai laju endap darah le bih dari 100 mm dalam jam
pertama à 89%
4) Sumsum tulang
a) Aspirasi sumsum tulang sering tdk berhasil (dry tap)
b) Bila berhasil à sedikit partikel, dgn sel lemak yg banyak, sel
limfosit merata dan jarang.
c) Sel granulosit sedikit
d) Megakariosit sering tidak ditemui
e) Seri eritropoetik menurun jumlahnya, berbagai tipe sel ini
dapat ditemui, mungkin memperlihatkan gambaran yg
megaloblastik.
14. Pemeriksaan fisik Anemia Aplastik
Jawab :
Keadaan Umum
Apatis, lesu, kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan.
Tanda-tanda vital
a. Suhu : > 37,5 oC
b. TD : > 120/100 mmHg
c. RR : > 24 x/mnt
d. Nadi : > 100 x/mnt
Head to-toe
a. Kepala: kulit kepala nampak tidak kotor dan tidak berbau.
b. Rambut: hitam,penyebaran rambut merata dan bersih
c. Mata (penglihatan) : Konjungtiva anemis, mukosa pucat
d. Hidung (penciuman): tidak ada lesi
e. Telinga (pendengaran) : Peka terhadap rangsangan
f. Mulut dan gigi : Membran mukosa kering, turgor kulit buruk,
Inflamasi bibir
g. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
h. Thoraks : Pada inspeksi dada simetris, Auskultasi bunyi nafas
dipsnea, Bunyi jantung takikardia kompensasi
i. Abdomen: Inspeksi tidak ada asites ,hepatomegali, ada nyeri tekan,
perkusi bunyi redup, distensi abdomen
j. Repoduksi: tidak lesi
k. Ekstremitas: pergerakan bebas tdak ada kelainan
l. Integumen: kulit pucat, petekie
15. Diagnosa banding
Jawab :
Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan yang ditandai
dengan pansitopenia perifer.
1. Kelainan sumsum tulang
Anemia aplastik
Myelodisplasia, Leukemia akut, Myelofibrosis, Penyakit Infiltratif:
limfoma, myeloma, carcinoma, hairy cell leukemiaAnemia
megaloblastik
2. Kelainan bukan sumsum tulang
HipersplenismeSistemik lupus eritematosusInfeksi: tuberculosis,
AIDS, leishmaniasis, brucellosis
16. Penatalaksanaan medis (farmakologi) Anemia Aplastik
Jawab :
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa
terapi sebagai berikut :
a. Tranfusi darah
b. Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higine yang baik perlu
untuk mencegah timbulnya infeksi
c. Kortikosteroid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan
akibat trombositopenia berat.
d. Androgen, seperti fluokrimestron testosteron, metandrostenolon,
dan nondrolon.
e. Transplatasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.
Pengobatan :
a. Prednison dan testosterone Prednison, dosis 2-6 mg/kgbb/hari per
oral; testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari secara parenteral.
b. Transfusi darah
c. Pengobatan terhadap infeksi sekunder
d. Makanan
e. Istirahat
17. Penatalaksanaan keperawatan (Nanda NOC NIC)
Jawab :
a. Pengkajian/Anamnesa
Ø Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai,
status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no.
register, tanggal MRS, diagnosa medis.
Ø Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia
yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap
klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit.
Ø Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik,
serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat
memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan.
Ø Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada
beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan
secara genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / Istirahat
- Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
- Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
- Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
- Ataksia, tubuh tidak tegak
- Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain
yang menunjukkan keletihan
b. Sirkulasi
- Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
- Palpitasi (takikardia kompensasi)
- Hipotensi postural
- Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran
atau depresi gelombang T
- Bunyi jantung murmur sistolik
- Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva,
mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
- Sclera biru atau putih seperti mutiara
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonsriksi kompensasi)
- Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
- Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah
- Depresi
d. Eliminasi
- Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
- Flatulen, sindrom malabsorpsi
- Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
- Diare atau konstipasi
- Penurunan haluaran urine
- Distensi abdomen
e. Makanan / cairan
- Penurunan masukan diet
- Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
- Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
- Adanya penurunan berat badan
- Membrane mukusa kering,pucat
- Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic
- Stomatitis
- Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
- Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
- Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
- Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
- Hemoragis retina
- Epistaksis
- Gangguan koordinasi, ataksia
g. Nyeri/kenyamanan
- Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
- Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
- Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,
fenilbutazon, naftalen
- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
- Transfusi darah sebelumnya
- Gangguan penglihatan
- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
- Limfadenopati umum
- Petekie dan ekimosis
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan
/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan
granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
perubahan sirkulasi dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ;
salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi
Nn
0
Diagnosa
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
11 Perubahan perfusi
jaringan b.d
penurunan
komponen seluler
yang diperlukan
untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke
sel.
Peningkatan perfusi
jaringan
KH :
Klien menunjukkan
perfusi adekuat,
misalnya tanda vital
stabil.
- AwasiØ tanda
vital kaji pengisian
kapiler, warna
kulit/membrane
mukosa, dasar
kuku.
- Tinggikan
kepala tempat
tidur sesuai
toleransi.
- Awasi upaya
pernapasan ;
auskultasi bunyi
napas perhatikan
bunyi adventisius.
- Selidiki keluhan
nyeri
dada/palpitasi.
- Hindari
penggunaan botol
penghangat atau
botol air panas.
Ukur suhu air
mandi dengan
thermometer.
- Kolaborasi
pengawasan hasil
pemeriksaan
laboraturium.
- Memberikan
informasi tentang
derajat/keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu
menetukan
kebutuhan
intervensi.
- Meningkatkan
ekspansi paru dan
memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
Catatan :
kontraindikasi bila
ada hipotensi.
- Gemericik
menununjukkan
gangguan jajntung
karena regangan
jantung
lama/peningkatan
kompensasi curah
jantung.
- Iskemia seluler
mempengaruhi
jaringan miokardial/
potensial risiko
infark.
- Termoreseptor
jaringan dermal
dangkal karena
gangguan oksigen
- Mengidentifikasi
defisiensi dan
kebutuhan
18. ROM, Diet, PENKES Anemia Aplastik
Jawab :
a. ROM
Perbanyak istirahat dan mengurangi kegiatan yang menimbulakan
kelelahan.
b. Diet
Diet sumber zat besi seperti daging merah, hati terutama betis,
kacang-kacangan, sayuran bit, sirup gula molasses, almond, dan
ragi. Sayuran berdaun hijau mengandung zat besi dan asam folat.
c. Penkes
1) Menghindari paparan bahan kimia berlebih
2) Hindari / jangan konsumsi obat-obat yang dapat memicu anemia
aplastik secara berlebihan.
3) Jauhi radiasi seperti sinar X dan radiasi lainnya.
Primer, dimana dilakukan konseling perkawinan dan pendidikan
seks, penyuluhan serta perlindungan dari karsinogen
Sekunder, dimana dilakukan screening surveys (deteksi awal),
serta untuk mengobati dan mencegah terjadinya komplikasi.
Tersier, dimana dilakukan rehabilitasi.
19. Perencanaan pulang dan follow up Anemia Aplastik
Jawab :
a. Pemeliharaan nutrisi yang adekuat yaitu mengkonsumsi makanan
bergizi seperti mengandung asam folat dan vitamin B12 contoh :
sayur-sayuran berwarna hijau; bayam, tempe, hati, ginjal, atau
suplemen tambahan dan lain sebagainya.
b. Istirahat dan toleransi terhadap aktivitas.
c. Mencegah adanya komplikasi dengan segera minta bantuan
kesehatan terdekat.
20. Prosedur pemeriksaan granulosit?
Jawab :
Granulosit adalah sel darah putih yang berinti kecil, terdiri dari
neutrofil, eusonofil dan basofil. Untuk menghitung jumlah granulosit
maka dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hitung jenis
leukosit.
Prosedur Hitung Jenis Leukosit : Phlebotomi dan Pemeriksaan
Darah Rutin
Phlebotomi
Phlebotomi merupakan proses pengambilan darah vena dg
menggunakan spuit, biasanya pengambilan darah ini bertujuan utk
dilakukannya pemeriksaan laboratorium pada darah pasien tsb.
ALAT & BAHAN :
a. Spuit
b. Swab Alcohol
c. Torniquet
d. Probandus / pasien
CARA KERJA :
a. Cari pembuluh vena di sekitar daerah fossa cubiti
b. Pasang torniquet di sebelah proksimal vena
c. Desinfeksi daerah tsb dg swab alcohol
d. Periksa spuit
e. Tusukkan spuit secara perlahan (ujung lubang jarum menghadap
atas)
f. Ketika nampak warna merah pd ujung spuit, putar spuit scr
perlahan
g. Lepas torniquet
h. Ambil dan hisap darah
i. Cabut perlahan lalu tutup bekasnya dg swab alcohol
Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan darah rutin adl pemeriksaan darah yg paling sering
dilakukan pd pasien di Rumah Sakit. Pemeriksaan darah rutin ini
meliputi :
a. Pemeriksaan Kadar Hemoglobin (Hb)
b. Pemeriksaan Laju Endap Darah (LED)
c. Pemeriksaan Hitung Jumlah Leukosit
d. Pemeriksaan Hitung Jenis Leukosit
Hitung Jenis Leukosit
ALAT DAN BAHAN :
a. Darah vena
b. Objeck glass
c. Mikroskop
d. Giemsa
e. Pipet
f. Methanol
g. Emersi oil
h. Spreader
i. Bak pengecatan
j. Bak pengeringan
k. Pipet
l. Keran + air
CARA KERJA :
a. Ambil objek glass, teteskan darah pd ujung
b. Sentuh dg spreader, lalu buat SADT dg mendorong spreader dg
cepat
c. Amati apakah SADT : tipis, rata, tidak putus, ekor tidak robek
d. Keringkan dg cara diangin2kan
e. Preparat yg sdh kering genangi dg methanol 90% selama 10 menit
f. Keringkan dg diangin2kan lalu genangi dg giemsa 15 menit
g. Cuci dg air
h. Diangin2kan hingga kering
i. Amati pd mikroskop dg perbesaran 400X dg emersi oil
NILAI NORMAL
a. Eosinofil : 1 – 4 %
b. Basofil : 0 – 1 %
c. Neutrofil Stab : 2 – 5 %
d. Neutrofil Segmen : 50 – 70 %
e. Limfosit : 20 – 40 %
f. Monosit : 2 – 8 %
21. Prosedur pemeriksaan trombosit ?
Jawab :
Trombosit adalah jenis sel darah yang berfungsi utama dalam proses
pembekuan darah (Hemostasis). Menurut hipotesis dari J.W Wright
(1986) trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit.
Teori tersebut didukung oleh beberapa hasil observasi yang
disimpulkan:
a. Trombosit dan megakariosit pada fetus ditemukan bersamaan.
b. Pada percobaan edukasi trombositosis memperlihatkan adanya
peningkatan mergakariosit.
c. Ada persamaan sitokiimia antigenik antara trombosit dan
megakariosit.
d. Pemberian radioisotope dalam megakariosit ternyata kemudian
dijumpai juga pada trombosit.
e. Observasi langsung yang memperlihatkan troombosit dihasilkan
oleh megakariosit.
Pemeriksaan Laboratorium Hitung Jumlah Trombosit (Antal
Trombosit) Darah
Metode : Direct counting dengan bilik hitung
Prinsip :
Darah diencerkan dengan Ammonium oxalate 1 % maka sel-sel selain
trombosit dan eritrosit dilisiskan dan darah menjadi lebih encer
sehingga trombosit lebih mudah dihitung. Jumlah trombosit dihitung
dalam bilik hitung di bawah mikroskop dengan perbesaran sedang.
Reagensia : Larutan Amonium Oksalat 1% (Bisa juga digunakan Rees
Ecker)
Alat-alat :
a. Tabung reaksi
b. Pipet 20 µl (adjusted), 2000 µl
c. Bilik hitung Improved Neubauer
d. Cawan Petri
e. Mikroskop
f. Counter
Spesimen : Darah EDTA
Cara Kerja :
a. Dipipetkan 2000 µl reagen ammonium oxalat 1% dan masukkan
dalam tabung reaksi
b. Ditambahkan ke dalam tabung 20 µl specimen darah, campur
hingga homogen
c. Cairan tersebut (reagen+darah) dipipet dengan pipet tetes,
kemudian sentuhkan ujung pipet itu dengan sudut 300 pada
permukaan kamar hitung dan menyinggung pinggir kaca penutup.
Biarkan kamar hitung terisi cairan dengan daya kapilaritasnya.
d. Letakkan kamar hitung kedalam cawan petri yang didalamnya ada
kertas tissue yang sudah dibasahi, inkubasi selama 15 menit.
e. Periksa dibawah mikroskop lensa obyektif 40X
f. Hitung trombosit. Perhitungan dilakukan dalam kotak eritrosit yaitu
dalam 10 kotak sedang.
Perhitungan :
Jumlah Trombosit = N/V x P
N= Jumlah Sel
V=Volum bilik hitung = 0.04 mm3
P= Pengenceran = 101 x
Nilai Normal
Jumlah Trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 sel/mm3 darah
Interpretasi Hasil
a. Trombositopeni : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana
jumlah trombosit dibawah jumlah normal. Penurunan sampai
dibawah 10.000 sel/mm3 darah berpotensi untuk terjadinya
pendarahan dan hambatan pembekuan darah. Penyebab
trombositopenia:
1) Penurunan masa hidup, sekuestrasi/pemecahan abnormal :
Terjadi pada Hopersplenisme,Trombopoetik Trombositopenia
Pupura,Uremik Hemolitik, DIC, Sepsis,Trombositopenia Imun
2) Penurunan Produksi : Terjadi pada Mieloptisis, kelainan-kelainan
sumsum tulang primer, infeksi, pengaruh obat-obatan tertentu.
3) Produksi yang tidak efektif : Terjadi pada proses ,megaloblastik
b. Trombositosis : Trombositopenia adalah istilah keadaan dimana
jumlah trombosit diatas jumlah normal. Penyebab lazim
trombositosis :
1) Kelainan-kelainan Mieloproliferastif: Terjadi pada Polisitemia
vera, myeloid agranulosit, leukemia granulositik kronik,
(Trombositopenia primer)
2) Trombositosis sekunder: Dapat disebabkan oleh peradangan,
keganasan, penyakit hodgin, perdarahan akut, pasca
splenoktomi,reboun dari defisiendi besi yang parah.
Metode langsung (Rees Ecker)
Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung
yaitu dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-
Ecker, darah diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant
Cresyl Blue sehingga trombosit tercat biru muda. Sel trombosit
dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop.
Secara mikroskopik trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna
biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk bulat, lonjong
atau koma tersebar atau bergerombol. Cara ini memiliki kesalahan
sebesar 16-25%, penyebabnya karena faktor teknik pengambilan
sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit
dihitung, pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang
tidak merata.
Metode fase-kontras
Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan
ke dalam larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit
dihemolisis. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar
hitung standar dan mikroskop fase kontras. Sel-sel lekosit dan
trombosit tampak bersinar dengan latar belakang gelap. Trombosit
tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru muda/lila terang. Bila
fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang bagus/kontras, mudah
dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya. Kesalahan
dengan metode ini sebesar 8 – 10%.
Metode fase kontras adalah pengitungan secara manual yang
paling baik. Penyebab kesalahan yang utama pada cara ini, selain
faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat, adalah
pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit
atau agregasi.
Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah
Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti
pengenceran dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar
sampai tampak beberapa mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan
dengan larutan pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar
hitung seperti pada metode fase-kontras.
Metode tidak langsung
Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai
dengan pewarna Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit
dihitung pada bagian sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata
dan tidak saling tumpang tindih.
Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio
yaitu jumlah trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit,
sedangkan jumlah eritrosit itulah yang sebenarnya dihitung. Cara ini
sekarang tidak digunakan lagi karena tidak praktis, dimana selain
menghitung jumlah trombosit, juga harus dilakukan hitung eritrosit.
Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang
menggunakan sediaan apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20
lpmi x 1000 memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk
populasi trombosit normal dan tinggi (trombositosis). Korelasinya
dengan metode otomatis dan bilik hitung cukup erat. Sedangkan untuk
populasi trombosit rendah (trombositopenia) di bawah 100.000 per
mmk, penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x 2000 karena
memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Korelasi dengan
metode lain cukup erat.
DAFTAR PUSTAKA
Abdulrrahman, dkk. 1995. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran
Unifersitas. Jakarta
Afriyanti, Esi. Bahan Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I. Padang :
PSIK. FK-UA, 2003.
Behrman, Ricard E et all. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Jakarta: EGC.
Betz, Sowden. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 2.
Jakarta, EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 1995. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
keperawatan Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada
Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Dacie, S.J.V. dan Lewis S.M., 1991, Practical Hematology, 7th ed.,
Longman Singapore Publishers Ptc. Ltd., Singapore.
FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1. Jakarta, FKUI.
Gandasoebrata, R., 1992, Penuntun Laboratorium Klinik, Dian Rakyat,
Bandung.
Ganong F. William. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC :
Jakarta
Guyton, Arthur C. 1997. Fisiologi Kedokteran. Ed 9. Jakarta: EGC.
Harlatt, Petit. (1997). Kapita Selekta Hematologi. Edisi 2. Jakarta, EGC.
Hoffbrand, A.V.2005. Kapita Selekta Hematologi. EGC: Jakarta
Koepke, J.A., 1991, Practical Laboratory Hematology, 1st ed., Churchill
Livingstone, New York.
Laboratorium Patologi Klinik FK-UGM, 1995, Tuntunan Praktikum
Hematologi, Bagian Patologi Klinik FK-UGM, Yogyakarta.
Marrilyn. E. Doengus. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien,
Edisi 3 . EGC : Jakarta
Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Cetakan I. Jakarta, EGC.
Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC. 1997.
Carpenito, Lynda Juall. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
1998
Oesman, Farida & R. Setiabudy, 1992, Fisiologi Hemostasis dan
Fibrinolisis, dalam : Setiabudy, R. (ed.), 1992, Hemostasis dan
Trombosis, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Price & Wilson. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Price, SA & Wilson, LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 4, Volume I. Jakarta : EGC,1994.
Ratnaningsih, T. dan Setyawati, 2003, Perbandingan Antara hitung
Trombosit Metode Langsung dan Tidak Langsung Pada
Trombositopenia, Berkala Kesehatan Klinik, Vol. IX, No. 1, Juni
2003, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta.
Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta: EGC
Smeltzer, Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta, EGC.
Smeltzer, SC & Bare, BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi
8, Volume 2. Jakarta : EGC. 2002.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK-UI, Ilmu Kesehatan Anak.
Volume I. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UI. 1991.
Suriadi, Yuliani R. (2001). Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi I.
Jakarta, CV Sagung Seto.
Tucker SM. (1997). Standar Perawatan Pasien. Edisi V. Jakarta, EGC.
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L.
Wong: alih bahasa Monika ester, editor edisi bahasa indonesia,
Sari kurniasih. Ed 4. Jakarta: EGC