Lbm 2 Entero Fifi

5/19/2018 Lbm 2 Entero Fifi

1/35

EPIDEMIOLOGI

Hepatitis A dapat menyerang segala usia.

Pada anak-anak sering tidak terdeteksi secara klinis (asimptomatik) dan periode penularannya

lebih lama daripada orang dewasa.

Infeksi hepatitis A teradi melalui rute fekal-oral! kontak dengan penderita! atau melalui

makanan dan minuman yang terkontaminasi! atau melalui darah (arang)

"ebih sering teradi pada masyarakat golongan sosioekonomi rendah dengan tingkat kepadatan

penduduk yang tinggi dan sanitasi yang buruk.

FAKTOR RISIKO

#empat penitipan anak

Pelancong (khususnya yang pergi ke daerah endemik)

Pengguna obat suntikan (Inection $rug %sers & I$%s)

Hubungan seks oral-anal

Penderita penyakit hati kronis

'rang-orang yang bekera dengan hewan primata

ETIOLOGI

irus hepatitis A (Hepatitis A Virus&HA) merupakan Hepatoirus yang berhubungan dengan

*nteroirus dalam famili Picornairidae.

+erbentuk kubus simetrik dengan panang sisi ,-, nm.

irus ini tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan empedu

/emiliki 0 serotipe.

1enomnya merupakan 23A sense-positif beruntai tunggal dan memiliki empat genotipe. #ipe I

dan III paling umum ditemukan pada manusia.


2/35

4tabil dalam lingkungan selama 0 bulan

/asa inkubasi ,-5 minggu

$apat diinaktiasi dengan pemanasan (suhu minimal 678) selama 0 menit atau dengan

pengenceran natrium hipoklorit dalam air dengan kadar 090::.

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS

#anda-tanda dan geala9

Fase preikterus9 geala-geala seperti influen;a (hilang nafsu makan! mual! lelah! dan

rasa tidak enak badan)

Hilang nafsu makan! mual! muntah! lelah! rasa tidak enak badan! demam! sakit kepala!

dan nyeri abdomen bagian kanan atas.

Fase ikterus9 sklera dan kulit berwarna kuning! urin berwarna gelap! feses berwarna

terang (acholic)! kulit gatal-gatal! dan geala-geala sistemis yang memburuk

Anak-anak yang berusia


3/35

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik

4klera! kulit! dan sekresi ikterik

Penurunan berat badan ringan (,-6 kg)

Hepatomegali

#es laboratorium

Ig/ anti HA positif

Peningkatan kadar bilirubin! >-globulin! dan transaminase hepatik (alanine transaminasedan aspartate transaminase) , kali lipat dari normal pada penyakit anikterik akut.

Peningkatan kadar alkali fosfatase! >-glutamil transferase! dan bilirubin total pada pasien

kolestatik.

TERAPI

#uuan terapi9 pemulihan kondisi pasien.

#erapi umumnya bersifat suportif.

Penggunaan steroid tidak disarankan.

PENCEGAHAN

Pencegahan hepatitis A dapat dilakukan dengan vaksinasi dan imunisasi.

Semua anak yan !erusia "# ta$un! ke%&mp&k 'akt&r risik&! pasien penyakit $ati kr&nis!dan &ran(&ran )enan anuan 'akt&r pem!ekuan )ara$sebaiknya menerima aksin

hepatitis A.

$ua enis aksin hepatitis A yang berlisensi di Amerika 4erikat adalah *a+tadan Havri,.

*a+tatidak mengandung pengawet dan potensi aksin ini dihitung dengan unit antigen HA.


4/35

Havri,menggunakan ,-fenoksifenol sebagai pengawet dan potensi aksin dihitung dengan

unit *"I4A (*n;yme-linked Immunoabsorbent Assay)

E'ek sampin9 rasa sakit dan panas di tempat ineksi! sakit kepala! tidak enak badan! dannyeri.

E'ek sampin seriusseperti anafilaksis! sindrom 1uillain-+arre! brachial ple?us neuropathy!

transerse myelitis! sklerosis multipel! ensefalopati! dan erythema multiforme uga pernah

dilaporkan.

T-inri,adalah aksin bialen untuk hepatitis A dan +.

aksin ini diperbolehkan untuk orang-orang berusia @ 0 tahun dengan waktu pemberian :! 0!dan = bulan.

$osis pertama memberikan tingkat serokonersi HA @:B! tetapi diperlukan tiga dosis

untuk serokonersi H+ yang maksimal.

Imun&%&!u%in .I/digunakan sebagai terapi profilaksis praCpasca paparan terhadap HA.

Paling efektif bila diberikan dalam masa inkubasi.

Ig arang menyebabkan efek samping serius dan aman diberikan kepada wanita hamil dan

menyusui.

$osis9

:!, m"Ckg I/ untuk mereka yang telah terpapar HA atau belum (profilaksis


5/35

$iPiro E#! et al! ,::!Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach (seventh edition)! 3ew

Fork9 #he /c1raw Hill 8ompanies

1illespie! 4tephen! Gathleen +amford! ,::!At a Glance Mikroiologi Medis dan !n"eksi (#disi$etiga)ter. 4tella #inia H.! Eakarta9 Penerbit *rlangga

N&te1

Hepatitis A

Epidemiologi (gambar 1)

Tersebar di dunia endemis/ sporadis

Prevalensi sosial ekonomi Subklinis(5% klinis (+)) ? prevalensi

Puncak morbiditas 5 1 t!n

" kasus dilaporkan kasus anak # 15 ta!un

Transmisi $ecal oral (5%)

Trans$usi &arang

'akilaki perempuan

Tidak men&adi kronik sel$ limiting disease

Etiologi

*, virus golongan Picornavirus(-nterovirus) genus baru .ep,*,virus

ersi$at sitopatik carrier ()

*eplikasi dalam sitoplasma sel !ati (lim$osit T sitolitik sel !ati !ancur)

'ebi! stabil0 ta!an panas 2 selama 1 &am0 ta!an asam dan eter

Patogenesis (3ambar 4)


6/35

., ta!an asam0 melalui lambung usus !alus lalu bereplikasi !ati 6 replikasi melalui

kanalis biliaris empeduusus tin&a

Patologi 6

ecrosis

*egenerasi parenkim !ati

7n$iltrasi sel radang daera! porta !epatis

*etensi pigmen empedu

kerusakan !ati pada semua lobulus terutama daera! sentralobulus

Perjalanan penyakit

3ambaran klinis in$eksi akut ., (3ambar 8)

,s9mptomatic

Subklinik0 ':T meningkat

Tidak n9ata 6 serologis

S9mptomatic

,nikterik

7kterik

,s9mptomatic

1 4 ta!un ;5%

8 ta!un 5%

# 5 ta!un 4%

masa inkubasi

4> praikterik (prodromal)

8> ikterik (%)

> $ase pen9embu!an


7/35

Masa inkubasi6 1; 5 !ari (ratarata 4; !ari)

(Terpapar virus aminotran$erase)

Masa prodromal6 !ari 1 minggu

3e&ala 6 lesu0 lela!0 anore@ia0 nausea0 munta!0 rasa tak enak abdomen kanan atas0

demam ( 8A2)0 rasa dingin0 sakit kepala0 ge&ala $lu (nasal disc!arge0 sakit

tenggorok0 batuk)

Pemeriksaan $isik 6 !epatomegali ringan B n9eri tekan (%) dan

splenomegali (54%)

Masa ikterikdan penyembuhan (gambar )

7kterus

Crin seperti te! (bilirubin direk)

Tin&a lebi! pucat (bilirubin dalam usus)

3e&ala praikterik lebi! berat

Tamba! berat ikterus ge&ala lebi! ringan

,'T/ ,ST

Penyembuhan6 bulan (secara klinis dan biokimia)

,'T/ ,ST minggu

Mortalitas6 s9mptomatik 01 0 %

umur D 5 ta!un/ # 5 ta!un

Eomplikasi6 $ulminant

Pen9akit !ati kronis 6 405 %

Diagnosis Laboratorium

Tes $ungsi !ati

ilirubin direk0 bilirubin total

,'T0 ,ST (Tanda sensiti$ kerusakan !ati)

,lkali $os$atase

Tes diagnostik spesi$ik


8/35


9/35

Pre)enti* Khusus

7munisasi pasi$

Pro$ilaksis prapaparan (pree@posure) Tabel 1 a B 1 b

Pro$ilaksis pasca paparan (poste@posure) Tabel 4

kadar ,> tertinggi 6 ; 4 &am

(+! ormal .uman 7mmune 3lobuline

7munisasi akti$ (Tabel 4 + 8)

Felindungi ter!adap in$eksi ., komplikasi

Pen9ebaran in$eksi (anak besar0 orang de=asa0 populasi rentan .,)

Pen9akit !ati kronik proteksi !epatitis berat

Imunogenitas (sangat baik) 6

Serokonversi 6 A A5%

A8% 15 !ari pasca dosis 1

1% 8 !ari pasca dosis 1

'ama proteksi 6 1 4 ta!un

Kebijakan kurati* +V,

1> Terapi medikamentosa k!usus ()

4> pemeriksaan S3JTS3PT0 bilirubin direk utk mengeta!ui aktivitas pen9akit

ulang minggu ke 4 utk meli!at proses pen9embu!an

ulang bulan ke 8 utk meli!at adan9a prolonged/ relapsing !epatitis

8> S3JT/ S3PT D 8@ batasi aktivitas $isik (kompetiti$)

> *a=at 7nap

-0 masukan per oral #

S3JT S3PT D 1@ nekrosis masi$ sel !ati

-nse$alopati !epatitis $ulminatn kesadaran menurun

Prolonged0 relapsing !epatitis elaborasi $aktor pen9erta

5> Terapi suporti$ 6

2airan 7>


10/35

Hepatitis A

Hepatitis A yang dulu dinamakanHepatitis infeksiosa disebabkan oleh irus 23A dari family

enteroirus.*irusHepatitis A atau Hepatitis A irus (HA) termasuk irus 23A yang bersifatsitopatik! artinya memang bekera menyerang dan merusak sel hati. irus 23A kecil berdiameter

, nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik.HA

dapat diinaktiasi dengan pemanasan kering selama satu am dan oleh sinar ultra iolet.

Penyakit ini sering teradi pada anak-anak atau teradi akibat kontak dengan orang yangterinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum atau dengan mekan kerang

yang mengandung irus yang tidak dimasak dengan baik./asa inkubasi adalah 06-5 hari! rata-

rata adalah D: hari./asa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segerasebelumtimbulnya ikterus.Price dan ilson (,::=95)

Penu%aran

,.5.0 Hepatitis A

Penyakit Hepatitis dapat ditularkan melalui9

a) alur fekal-oral! (terutama lewat konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi irus

tersebut)

b) sanitasi yang buruk!

c) daerah yang padat seperti poliklinik. (akibat kurang bersihnya perorangan)

d) kadang-kadang penyakit ini uga dapat ditularkan melalui transfusi darah.

+ukan melalui aktiitas se?ual atau melalui darah. 4elain itu akibat buruknya tingkat kebersihan.

Fang bisa ditularkan lewat arum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah orang yangtercemar hepatitis A. Penelitian infektiitas menunukkan bahwa risiko paling besar penulran

hepatitis A adalah antara , minggu sebelum dan 0 minggu sesudah timbulnya ikterus.Price dan

ilson (,::=95=)

Tan)a )an Ge2a%a


11/35

,.5.0 Hepatitis A

1eala hepatitis Abiasanya muncul akut! seperti geala flu! mual! demam pusing yang terus

menerus.3amun pada anak-anak kadang kala tidak timbul geala yang mencolok hanya demamtiba-tiba! hilang nafsu makan.#erdapat dua fase pada penyakit ini yang memunculkan tanda

khusus9

a) Jase praikterik

0) sakit kepala

,) malaise (perasaan yang tidak elas dari ketidaknyamanan)

D) fatigue (keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efesiensi! ataukehilangan tenaga Ckemampuan menawab)

5) anoreksia (hilangnya selera makan)

6) febris ($emam yang teradi adalah demam yang terus menerus! tidak seperti demam yang

lainnya yaitu pada demam berdarah! tbc! thypus! dan lain-lain)

b) Jase ikterik

0) %rine yang berwana gelap

,) Ikterus pada skela dan kulit

D) 3yeri tekan pada hati

4emua geala ini cenderung menghilang segera setelah geala ikterus mencapai puncaknya

(kemingkinan 0: hari) sesudah kemunculan awal hati dan limfa sering mengalami pembsaranyang moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit. /eskipun geala hepatitis A pada

anak-anak mungkin sangat ringan! namun pada pasien dewasa! penyakit ini cenderung

simptomatik dengan geala lebih berat dan peralanan penyakit yang lebih lama. (4melt;er! ,::,)

Pat&'isi&%&i

,.=.0 Hepatitis A

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi irus dan oleh

reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.%nit fungsional dasar dari hepar

disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.4eiring dengan

berkembangnya inflamasi pada hepar! pola normal pada hepar terganggu.1angguan terhadapsuplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel

hepar.4etelah lewat masanya! sel-sel hepar yang menadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon


12/35

sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.'leh karenanya! sebagian besar

klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena inasi irus akan menyebabkan peningkatan suhu badan danperegangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran

kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

#imbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.alaupun umlah billirubin yang belum

mengalami konugasi masuk ke dalam hati tetap normal! tetapi karena adanya kerusakan sel hatidan duktuli empedu intrahepatik! maka teradi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut

didalam hati.4elain itu uga teradi kesulitan dalam hal konugasi.Akibatnya billirubin tidak

sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus! karena teradi retensi (akibat kerusakan selekskresi) dan regurgitasi pada duktuli! empedu belum mengalami konugasi (bilirubin indirek)!

maupun bilirubin yang sudah mengalami konugasi (bilirubin direk).Eadi ikterus yang timbul

disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan! konugasi dan ekskresi

bilirubin.

#ina mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tina tampak pucat (abolis).Garena bilirubin

konugasi larut dalam air! maka bilirubin dapat diekskresi ke dalam kemih! sehingga

menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin

terkonugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akanmenimbulkan gatal-gatal pada ikterus

Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu! sirosis empedu primer! keracunan obat!

dan reaksi hipersensitiitas obat.Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikansebagian besar obat-obatan. 'bat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati

kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini uga berlaku

untuk alkohol! aspirin! amu-amuan! dan narkoba.Garena tugas hati adalah untuk menguraikan;at-;at yang terdapat dalam darah! dan beban dapat menadi terlalu berat.

%ntuk Hepatitis A peralanan penyakitnya dapat dibedakan dalam empat stadium yaitu masa

inkubasi! prodromal atau pra-ikterik! ikterik! dan fase penyembuhan.

0. /asa Inkubasi

Pada masa inkubasi anak sudah terinfeksi oleh irus tapi masih belum menunukkan geala apa-

apa."amanya rata-rata , hari.

0. /asa ProdromalC Pre-Ikterik

Pada masa prodromal timbul geala lesu! lelah! kehilangan nafsu makan! mual! muntah! rasa

tidak enak di perut kanan atas dan geala seperti flu seperti demam (biasanya < DK 8)! keluar

ingus dari hidung! sakit tenggorokan dan batuk.Gehilangan nafsu makan makin hari makinbertambah! terutama pada pagi dan siang hari sehingga anak tampak sedikit lebih lahap makan di

malam hari daripada pagi atau siangnya./untah yang teradi arang berat dan tidak berlangsung


13/35

lama. $ari pemeriksaan fisik akan didapatkan pembesaran hati ringan yang terasa nyeri saat

ditekan.

0. /asa ikterik

Pada masa ini biasanya diawali oleh bertambah gelapnya warna air kencing sampai seperti tehtua dan warna tina yang lebih pucat.Gemudian diikuti dengan demam dan ikterus! warna kulit

dan bagian putih mata menadi kuning.1eala penurunan nafsu makan! lesu! lelah! mual dan

muntah bertambah berat pada awalnya! tapi seiring dengan semakin nyatanya ikterus geala-geala ini menurun. +ila tidak ada komplikasi lain! ikterus akan hilang secara bertahap dan dalam

dua minggu biasanya sudah menghilang 6B.

0. /asa penyembuhan

Pada masa penyembuhan biasanya ditandai oleh warna tina yang kembali normal dan geala-

geala lain uga berangsur hilang."emah dan lesu mungkin masih menetap sampai beberapa

bulan.

K&mp%ikasi )an Pr&n&sis

Penderita hepatitis tipe A biasanya akan pulih kembali. Hepatitis A arang berlanut menadi

nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan berakhir dengan sirosis hati atau kematian.Hepatitis A akan menadi atau akan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri. 3amun

demikian! orang yang kebal terhadap Hepatitis A dapat terangkit enis hepatitis yang lain. Angka

mortalitas hepatitis a kurang lebih :!6B. 4tatus karier tidak terdapat! dan tidak uga ditemukan

hepatitis kronis yang berkaitan dengan hepatitis A. 4melt;er (,::=900,)

Gomplikasi infeksi irus Hepatitis A ada tiga yaitu hepatitis fulminan! kolestatik! dan relaps.

0. Pada hepatitis fulminan timbul perubahan perilaku dan penurunan kesadaran dalam masa

minggu seak terinfeksi irus.

,. Pada hepatitis kolestatik! ikterus berlangsung sangat lama! bisa sampai 0,-0 minggudisertai geala gatal-gatal hebat! demam! diare dan penurunan berat badan. #api

komplikasi yang kedua ini bisa sembuh sempurna.

0. 4edangkan pada hepatitis relaps! geala hepatitis timbul kembali! walaupun tidakseberat sebelumnya! pada ,- minggu setelah perbaikan geala. Ini uga bisasembuh sempurna.

irus Hepatitis A dan terhadap kemungkinan timbulnya koplikasi seperti hepatitis fulminan dan

prolonged serta komplikasi akibat geala gangguan saluran cerna berat. %paya ini ugaberdampak positif terhadap lingkungan karena aksin akan menaga agar kadar antibodi terhadap


14/35

irus Hepatitis A berada dalam umlah yang cukup untuk mencegah infeksi di hati dan dengan

sendirinya mencegah penularan melalui tina.

Mekanisme mua% )an munta$

'bstruksi saluran empedu

L

Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin! garam empedu! kolesterol)

L

Proses peradangan disekitar hepatobiliar

L

Pengeluaran en;im-en;im 41'# dan 41P#

L

Peningkatan 41'# dan 41P#

L

+ersifat iritatif di saluran cerna

L/erangsang nerus agal (3.M agus)

L

/enekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Penurunan peristaltik sistem

L

Akumulasi gas usus

pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan

L

/akanan tertahan di lambung

L

2asa penuh dengan gas


15/35

L

Peningkatan rasa mual Gembung

L

Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata)

L

Pengaktifan saraf kranialis ke waah! kerongkongan!

serta neuron-neuron motorik spinalis

ke otot-otot abdomen dan diafragma

L

/untah


16/35


17/35


18/35


19/35

IkterusIkterus 3 4aun)i5e A)a%a$ 1

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan warna kuning pada aringan yang

disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler.

$apat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang putih)! kulit atau kemih yang

menadi gelap bila bilirubin serum mencapai , sampai D mgC0:: ml.

Gadar bilirubin plasma 0! mgCdl ( 3ormal :!,-:! mgCdl)

Penyebab #eradinya Ikterus

Penurunan ekskresi bilirubin terkonugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan

ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.


20/35

Glasifikasi 9

Penyebab ikterusCaundice pada kondisi Prehepatic 9 Hemolisis yang meningkat karena

peningkatan umlah Hb pada darah akibat eritropoiesis yang tidak efektif dan keadaan

setelah transfuse darah.

Penyebab ikterusCaundice pada kondisi Intrahepatic9 Hepatitis irus akut! 4irosis

Penyebab ikterusCaundice pada kondisi PostHepatik 9 obstruksi saluran empedu yang

dapat disebabkan oleh batu empedu! dan tumor.

Eaundice dibedakan berdasarkan9

Hiperbilirubinemia tidak terkonugasi (Acholuric) disebabkan oleh

peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis.

Penurunan fungsi hepatic (hepatic remoal)

Hiperbilirubinemia terkonugasi disebabkan oleh isolasi abnormal! hepatitis (irus!

obat! toksin! dan metabolic)! sirosis! dan infiltrasi disorder.

Get9 Hiperbilirubinemia terkonugasi dibedakan menadi intrahepatik dan ekstrahepatik.

67 META8OLISME 8ILIR08IN NORMAL

4ekitar : B - 6 B bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-

makrofag. /assa hidup rata rata eritrosit 0,: hari. 4etiap hari dihancurkan sekitar 6: ml darah

dan menghasilkan ,6: N D6: mg bilirubin. 4ekitar 06 N ,: B pigmen empedu total tidak

bergantung pada mekanisme ini! tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang

( hematopoiesis tak efektif ) dan dari hemoprotein lain! terutama dari hati.

Pada katabolisme hemoglobin (terutama teradi pada limpa)! globin mula-mula dipisahkan

dari heme! setelah itu heme diubah menadi belierdin. +ilirubin tak terkonugasi kemudian

dibentuk dari bilierdin. +ilierdin adalah pigmen kehiauan yang dibentuk melalui oksidasi

bilirubin. +ilirubin tak terkonugasi larut dalam lemak! tidak larut dalam air! dan tidak dapat

diekskresi dalam empedu atau urine. +ilirubin tak terkonugasi berikatan dengan albumindalam


21/35

suatu kompleks larut-air! kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. /etabolisme bilirubin di

dalam hati berlangsung dalam tiga langkah 9 ambilan! konugasi! dan ekskresi. Ambilan oleh sel

hati memerlukan dua protein hati! yaitu yang diberi simbol sebagai protein F dan O. Gonugasi

bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh en;im glukoronil transferase dalam retikulum

endoplasma. +ilirubin terkonugasi tidak larut dalam lemak! tetapi larut dalam air dan dapat

diekskresi dalam empedu dan urine. "angkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah

transpor bilirubin terkonugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.

+ilirubin tak terkonugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu! kecuali setelah proses foto-

oksidasi atau fotoisomerisasi.

+akteri usus mereduksi bilirubin terkonugasi menadi serangkaian senyawa yang disebut

sterkoilin atau uroilnogen. Oat N ;at ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. 4ekitar 0:

hingga ,:B urobinilogen mengalami siklus interohipatik! sedangkan seumlah kecil diekskresi

dalam urine.

GAM8AR 1 Meta!&%isme !i%iru!in n&rma%
http://4.bp.blogspot.com/-T3rzWW8Nx9E/TnFZg6MEh5I/AAAAAAAAADc/nl-q9jhG9YI/s1600/Slide1.JPG


22/35


23/35

PEM8ENT0KAN 8ILIR08IN 8ERLE8IHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan lau destruksi eritrosit merupakan penyebab

tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul sering disebut sebagai

ikterus hemolitik. Gonugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal! tetapi suplai

bilirubin tak terkonugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak

terkonugasi dalam darah. /eskipun demikian! pada penderita hemolitik berat! kadar bilirubin

serum arang melebihi 6 mgCdl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning

pucat. +ilirubin tak terkonugasi tidak larut dalam air! sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam

urin dan tidak teradi bilirubinuria. 3amun demikian teradi peningkatan pembentukan

urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konugasi serta

ekskresi)! yang selanutnya mengakibatkan peningkatan eksresi dalam feses dan urin. %rin dan

feses berwarna lebbih gelap.

+eberapa penyebab la;im ikterus hemoltik adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin 4

pada anemia sel sabit)! eritrosit abnormal (sferositosis herediter)! antibodi dalam serum

(inkompatibilitas 2h atau tranfusi atau akibat penyakit auto imun)! pemberian beberapa obat dan

peningkatan hemolisis. 4ebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses

yang disebut sebagai eritropoisis yang tidak efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit

atau prekursornya dalam sum N sum tulang (talasemia! anemia pernisiosa dan porfiria).


24/35

Pada orang dewasa! pembentukan bilirubin yang berlebihan yan berlangsung kronis dapat

menyeabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung seumlah besar bilirubin diluar itu

hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung ditunukkan

untuk memperbaiki penyakit hemolitik.

Anat&mi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 0!,-0! kg atau lebih ,6B berat

badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks

yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. +atas atas hati berada seaar

dengan ruangan interkostal kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IM kanan ke iga

III kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transersal sepanang 6

cm dari system porta hepatis. 'mentum minor terdapat mulai dari system porta yang

mengandung arteri hepatica! ena porta dan duktus koledokus. 4ystem porta terletak didepan

ena kaa dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menadi ,

lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang

berukuran kira-kira , kali lobus kiri. Hati terbagi segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada

dasarnya! garis cantlie yang terdapat mulai dari ena kaa sampai kandung empedu telah

membagi hati menadi , lobus fungsional! dan dengan adanya daerah dengan askularisasi

relatie sedikit! kadang-kadang diadikan batas reseksi. 4ecara mikroskopis didalam hati manusia

terdapat 6:.:::-0::.::: lobuli! setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hatiberbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi ena sentralis.


25/35

Gam!ar1 Anat&mi $ati

Hist&%&i Hati

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih =:B sel

hati!sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam umlah yang bermakna

dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium! sel kuffer dan sel stellatayang

berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari

efferent ena hepatica dan duktus hepatikus. 4aat darah memasuki hati melalui arteri hepatica

dan ena porta serta menuu ena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara

bertahap. 4ebagai konsekuensinya! akan didapatkan ariasi penting kerentanan aringan terhadap

kerusakan asinus. /embrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai

banyak mikrofili. /ikrofili uga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan

merupakan petunuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki

sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. 4inusoid hati

memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse

(ruang sinusoida). 4el-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. 4el

Guffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu!

limposit atau perisit. Fang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan

aliran darah. 4inosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati.Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan

aringan fibrotik di dalam hati.


26/35

GAM8AR1 Hist&%&i Hepat&!i%ier

GAM8AR1 Hepatik L&!u%e Cr&ss Se5ti&n

Pat&mekanisme $yper!i%iru!inemia se$ina ter2a)i ikterus7

a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan

peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari

pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul disebut ikterus hemolitik.


27/35

Gonyugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal! tetapi suplai bilirubin tak

terkonyugasi melampaui kemampuan hati.

b. 1angguan Pengambilan +ilirubin

pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati

dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan mengikatkannya pada protein penerima.

Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin

oleh sel-sel hati9 asam flaaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita)!noobiosin! dan

beberapa ;at pewarna kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya

menghilang bila obat yang menadi penyebab dihentikan.

c. 1angguan Gonyugasi +ilirubin

hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 0,! mgC 0:: m") yang mulai

teradi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus

neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya en;im glukoronil transferase.

Aktiitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar

minggu kedua! dan setelah itu ikterus biasa.

GAM8AR1 Mekanisme 8i%iru!in se$ina ter2a)i ikterus

Warna Kencing Kuning Seperti Air Teh.....

arna air kencing yang normal adalah kuning cerah! warna ini disebabkan oleh karena ;at

yang bernama %iliruin! apabila kencing berwarna kuning tua seperti air teh! harus dicurigai
http://kolomkesehatan.blogspot.com/2008/02/warna-kencing-kuning-seperti-air-teh.htmlhttp://kolomkesehatan.blogspot.com/2008/02/warna-kencing-kuning-seperti-air-teh.html


28/35

adanya gangguan pada metabolisme bilirubin tadi. Geadaan ini disebut sebagai &aundice C

!kterusyaitu keadaan dimana kadar bilirubin didalam darah meningkat melebihi kadar normal.

Gondisi ini ditandai dengan warna kulit yang menguning! putih mata (4clera) menguning! dan

kencing berwarna coklat tadi. +isa uga kencing berwarna seperti teh padahal minum air putih

banyak! biasanya keadaan ini teradi akibat mengonsumsi ;at karotenberlebihan (;at ini paling

banyak terkandung dalam buah tomat dan wortel)! kulit uga bisa menguning tetapi untuk

membedakannya dengan ikterus bisa dengan melihat putih matanya (sclera)! karena putih

matanya tetap putih. arna kuning agak tua bisa uga diakibatkan meminum itamin +

kompleks! tetapi kuningnya agak terang dan muda dibandingkan ikterus.

Apakah ikterus ini sama dengan penyakit kuning yang sering disebut masyarakat itu

/emang yang dimaksud sakit kuning yaitu ikterus tadi (penyakit pada organ hati atau sakit

lier ). 4edangkan menurut opini masyarakat! sakit lier adalah penyakit hatiyang sudah berat

atau tingkat akhir.

Gadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksi yang meningkat (pada

keadaan dimana pemecahan sel darah merahCerytrocite yang berlebihan)! adanya gangguan

fungsi hati! dan gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling banyak adalah gangguan

fungsi hati contohnya Hepatitis! 'irosis hati! Perlemakan hati! $anker hati! dan gangguanlainnya. Penyebab lainnya adalah sumbatan pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor)!

sehingga bilirubin tidak bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin meningkat.

Hepatitis adalah penyebab terbanyak ikterusCaundice. Hepatitis sendiri adalah keadaan

peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh berbagai hal. /isalnya infeksi irus!

keracunan obat! dan alkohol. Peradangan ini membuat fungsi hati menurun dan salah satu

akibatnya adalahaundice.

KESIMP0LAN

IkterusCaundice adalah Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan

warna kuning pada aringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan

cairan ekstra seluler. $apat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang

putih)! kulit atau kemih yang menadi gelap bila bilirubin serum mencapai , sampai D mgC0::

ml.Gadar bilirubin plasma 0! mgCdl ( 3ormal :!,-:! mgCdl).


29/35

'rgan yang terlibat di antaranya9

Hepar

*esi5a 'e%%ea

Mekanisme Ikterus ter)iri )ari 9 'ase1

Pre$epatik

Inter$epatik

P&s$$epatik

0rin pen)erita ikterus !er-arna te$ tua karena a)anya anuan pa)a

meta!&%isme !i%iru!in: )imana ka)ar !i%iru!in )a%am )ara$ meninkat me%e!i$i ka)ar

n&rma%7

DAFTAR P0STAKA

0. 4loane *thel. ,::D.Anatomi dan isiologi. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18.

,. Anderson sylia price! dkk. ,::6.Pato"isiologi. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18.

D. 1uyton dan Hall. ,::.isiologi $edokteran. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18.

5. www.wikipedia.ogr

6. 1anong! .J.%uku ajar isiologi $edokteran. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18=. 1rant /etode Anatomi berorientasi Pada Glinik. Eohn . +asmaian Q 8harles *. 4lonecker. *d.

00. ilid 0. JG%I.

. Gaplain! "ee /! dkk.,:::. Prinsipprimsip !lmu Penyakit *alam.H.A! Ahmad! eds. *18 9Eakarta

. Price 4ylia. A! dkk. ,::6.Pato"isiologi. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18.. 4loane! *thel.Anatomi dan isiologi. Eakarta 9 Penerbit +uku Gedokteran *18.
http://www.wikipedia.ogr/http://www.wikipedia.ogr/


30/35


31/35


32/35


33/35


34/35


35/35

Documents

Lbm 2 Entero Fifi