STEP 7

1. Mengapa didapatkan panas tinggi, mendadak, dan terus menerus?

BAGAN

2. Mengapa pada anamnesa ditemukan panas tinggi,tapi pada pemeriksaaan fisik suhunya

turun?

Bagan

Virusself limitting disease.kapan terjadi?6-7 penyembuhan/laten?

Selain DHF,penyebab demam siklik?

Demam siklik : pda leptospirosis,chikungunya?

Pelajari siklus virus, kenapa ada pelana kuda(penyembuhan/kritis?).

3. Mengapa didapatkan pusing, nyeri periorbital, serta lutut dan tulang tersasa ngilu?

BAGAN

4. Mengapa anak tidak mau makan dan minum, mengeluh perut sakit dan muntah jika diberi

makan?

IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo, 2002). Soedarmo PS. 2002.Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 176-209.

Apakah semua NSAID pasti efek ke lambung?

Bagan Bawah

5. Mengapa didapatkan warna kehitaman pada feses pasien?

Plasma keluar bisa mempengaruhi diuresis?

Kencing sedikit karena terjadi shock(gangguan perfusi jaringan).shock kalu akral

dingin,capilary refill lambat,

Hipoperfusi jaringan,darah ke ginjal sedikit..bisa menyebabkan diuresis

Plasma keluar,apakah besarnya kapileritas meningkat berapa sehingga sel darah merah

keluar?

BAB hitam hanya perdarahan sal cerna atau ada yang lain?

Bisa di lain,petekie, mimisan, bisa saluran cerna

6. Mengapa terdapat facial flushing dan ptekie di kaki, dahi dan lengan?

Timbulnya petechiae berkaitan dengan adanya eritrosit yang keluar dan terkumpul dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengancepat dan difagosit oleh makrofag.Pada saat Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag ini terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda.Interaksi pigmen-pigmenini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar

menjadi coklat dankuning,dan akhirnya menghilangkarenamakrofag mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna. (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005)

Dengue hemorrhagic fever : demam dengue, ditandai dengan uji tornoquet +

Derajat I : demam, gejala tidak khas, uji tornikuet (+)

Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit

Derajat III : derajat II + kegagalan sirkulasi: nadi cepat & lemah, hipotensi, sianosis di mukosa

mulut, akral dingin, kulit lembab, gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tak teraba, dan tekanan darah tidak terukur.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. V, 2009, Interna Publishing.

7. Interpretasi tanda vital dan pemeriksaan lab?

Pemeriksaan penunjang?

8. Mengapa pada px thoraks didapatkan suara dasar vesikular hemithoraks kanan menurun

dibandingkan kiri dan efusi pleura?

BAGAN!!

Rongga pleura terdapat cairan berlebih suara vesikular menurun

9. Adakah hubungan keluhan pasien dengan riwayat tetangga yang juga sakit seperti ini?

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf

10. Mengapa ditemukan nyeri pada px abdomen , hepatomegali?

Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin.Selain itu, sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue.Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi, maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS (Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian (Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006). Kresno SB. 2001. Respons Imun terhadap Infeksi Virus. In: Imunologi – Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta : FK UI, pp: 178-181. Nainggolan L, Chen K, Pohan HT, Suhendro. 2006. Demam Berdarah Dengue. In: In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 1731-1736.

11. Mengapa ditemukan pada ekstremitas keempatnya akral dingin dan capillary refill >2?

12. Mengapa demam turun sebentar kemudian naik lagi padahal sebelumnya sudah diberi

obat?

13. Alur diagnosis?

Kenapa Bisa Bifasik

Sumber

Baratawidjaja KG , Rengganis I. 2009. Imunologi Dasar. Edisi 8. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Abdoerrachman MH. 2002. Demam : Patogenesis dan Pengobatan. In: Soedarmo dkk (ed). Buku

Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama.Jakarta: IDAI, pp: 27-51

DBD

Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

Virus Masuk

Difagosit

Makrofag sebagai tempat replikasi

Replikasi Selesai

Virus keluar+sel lisis

Demam

Pelepasan meditor

inflamasiDemam

Selama Proses

replikasi terhindar

dari respon imun

Pelepasan meditor

inflamasiDemam

http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf

- Patofisiologi berdasarkan klasifikasi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia,

seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya

ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–

kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah

kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah

meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin

serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya

volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan. Plasma

merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat

renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga

serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat

kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan

kematian.

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan

kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda

dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya

destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin

disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh

kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Pada awal DHF pernah DIC tidak

menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya

asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

- Pemeriksaan penunjang

Uji laboratorium meliputi :

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui

pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya

limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA

dengue dengan RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih

rumit, saat ini tes seorologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody

totaltotal, IgM maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (< 45% dari

total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada

fase syok akan meningkat.

Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8

Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20% dari

hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibronogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang

dicurigai perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/ SGPT (serum alanin aminotransfer) : dapat meningkat

Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah atau

komponen darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

o IgM : terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60 –

90 hari.

o IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG

mulai terdeteksi hari ke-2.

1. Isolasi virus

Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :

Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.

Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan

immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk

Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang

dilihat dengan uji immunoflouresen.

2. Pemeriksaan Serologi

Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)

Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)

Uji Netralisasi (Neutralization Test)

Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)

Uji IgG Elisa indirek

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :

1. Dilatasi pembuluh darah paru

2. Efusi pleura

3. Kardiomegali dan efusi perikard

4. Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati

5. Caran dalam rongga peritoneum

6. Penebalan dinding vesika felea

- Penegakkan diagnosis

Kriteria klinis :

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung,

tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.

3. Hepatomegali

4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral

dingin.

Kriteria laboratoris :

1. Trombositopenia (≤ 100.000/µl)

2. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja

DBD.

1. Dengue Fever

• DF yang mungkin (probable)

- demam akut yang disertai 2 atau lebih gejala :

cefalgi, nyeri retroorbital, artralgia, myalgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan, leukopeni serologi

mendukung (HI > 1280, lgM +)

- Pada saat dan tempat yang sama ditemukan kasus pasti Dengue Fever

• DF yang pasti (confirmed)

Konfirmasi dengan kriteria laboratorium

Kriteria laboratorium :

1. Isolasi virus dengue dari serum / bahan otopsi

2. Kenaikan tider lgG / lgM 4 kali atau lebih (HI complement test)

3. Ada Antigen virus dari serum, LCS, jaringan (ELISA, Imunohistokimia, Imunofluoresensi)

• Ditemukan rangkaian genom virus dengue dengan PCR dari bahan pemeriksaan

2. Diagnosa DBD (Kriteria WHO)

Demam tinggi akut, menetap 2 – 7 hari

Manifestasi perdarahan, sekurang-kurangnya tes Tomiquet positif

Trombositopeni (= 100.000 / mm3)

Hemokonsentrasi terjadi kenaikan = 20% dari nilai saat konvalesens

3. Diagnosa DBD (WHO 1997)

• Demam / riwayat demam mendadak 2 – 7 hari, biasanya bifasik

• Perdarahan : Uji Torniquet (+), petekie / ekimosis / purpura, perdarahan mukosa / GIT, hematemesis -

melena

• Trombositopenia (<100.000 / mm³)

• Bukti adanya kebocoran plasma perbedaan dari DF !!

Kebocoran plasma:

Tanda-tanda :

1. Kenaikan nilai kematokrit 20% / > diatas rata-rata populasi, usia dan jenis kelamin yang sesuai

2. Penurunan nilai hematokrit 20% / > setelah pengobatan pemberian cairan

3. Tanda lain : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

4. Diagnosa DSS

1. Keempat kriteria DHF

2. Nadi kecil + cepat

3. Tekanan nadi menurun (< 20mmHg)

4. Hipotensi untuk usianya

5. Kulit dingin dan lembab, gelisah

Tabel 2. Derajat penyakit DBD

Derajat

Penyakit Kriteria

DBD

derajat I

Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji

torniquet positif.

DBD

derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

DBD

derajat III

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg)

atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

DBD

derajat IV Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

Penanganan DBD

Keterangan Bagan 2 Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/ gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD.Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.

Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu

(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan dengan bagan 3,4,5)

(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji Rumple Leede/uji bendung danhitung trombosit;

a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100.000/pl, pasien di observasi (tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan 3

b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau normal , pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit (lihat Lampiran 1 formulir untuk orang tua)

Keterangan Bagan 3 Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan Bagan 2)

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada Bagan 2

Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu > 38.5°C. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif.

Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan trombosit setiap 2 jam.

Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada Bagan 3.

Keterangan Bagan 3 Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan Bagan 2)

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada Bagan 2

Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu > 38.5°C. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif.

Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan trombosit setiap 2 jam.

Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada Bagan 3.

Keterangan Bagan 4 Tatalaksana Kasus DBD

Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama <_ 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (tersering perdarahan kulit danmukosa yaitu petekie atau *mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit !_100.000/pl, danpeningkatan kadar hematokrit.

Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0,9 % atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Monitor tanda vital dankadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12-24 jam

1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dankadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam danakhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat (distres pernafasan), frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak ada perbaikan tetesan dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres pernafasan danHt naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht turun berarti terdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam. Bila keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.

Keterangan Bagan 5 Sidrom Syok Dengue (SSD)

Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dandiastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi <_ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

(1). Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg BB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) danoksigen 2 liter/ menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dantensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2). Observasi tensi dannadi tiap 15 menit, hematokrit dantrombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dangula darah.

(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, danperiksa hematokrit tiap 4-6 jam.Koreksi asidosis, elektrolit, dangula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB /jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil danhematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan klinis danhematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml danseterusnya 3ml/kg BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam (usahakan urin >_ 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020) danpemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.

b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20ml/kgBB danlanjutkan cairan kristaloid.

10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H20) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal (>_ 10 mmH20), maka diberikan dopamin.

Patofisiologi dan Patogenesis DHF

Virus masuk

Membunuh

Non spesifik cepat

Efek toksik

2 respon imun

Akumulasi IFN-y

INF-yPenghambat

replikasi virus

Melepaskan IL-4,IL-5,IL-6,IL-10

Nyeri sendi,nyeri

otot,kepala

pusing

Non spesifik Lambat

Makrofag NK Cell

Replikasi didalam sel

Fagosit Virus

Makrofag terinfeksi

Antigen menemperl pada makrofag

Aktivasi Th+menarik makrofag lain

Aktivasi CD-4

Th2

Th1

Aktivasi Antibodi spesifik

Komplemen Aktivasi C3a+c5a

Peningkatan histamin

Cd8 Sel T Sitoksok

Melepaskan

IL-2, INF-y,limokin

IIL-2 menstimulasi pelepasan IL-1, TNF-a dan IFN y

Merupakan Pirogen endogen

Pelepasan PGE-2

Respon Demam

IL-1+TNF-a Meningkatkan ekspresi leptin

Respon balik negatif

Menurunkan intake makanan

Disfungsi endotel

Kebocoran Plasma

Efusi Pleura

TApakah semua NSAID pasti efek ke lambung?-->ya

Efek samping

1. Iritasi lambaung melalui 2 mekanisme

a. iritasi bersifat local menumbalkan difusi kembali ke asam lammbung ke mukosa

dan menyebabkan kerusakan jaringan

b. Iritasi/pendaharan lambung bersifat sistemik melalui hambatan sistes PGE-

2&PGi2.Keduanya PG ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan

fungsimenghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mucus usus

halus yang mempunya sifat sitoprotektif