LBM 4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Lutut adalah salah satu sendi utama pemikul berat badan dan banyak

menjadi korban keausan dan regangan pada orang dengan keaktifan tinggi. Resiko

aus dan cedera semakin besar bila pekerjaan seseorang banyak melibatkan

pelipatan lutut atau berjongkok.

Untuk mengetahui berbagai penyebab nyeri lutut, perlu adanya

pengetahuan tentang fungsi lutut. Lutut merupakan perhubungan antara tulang

paha (femur) dan tulang kering (tibia). Di depan perhubungan itu terdapat tulang

yang disebut tempurung lutut (patela), dan sambungan ini dilapisi oleh suatu

selaput yang disebut kantung synovial yang menghasilkan cairan synovial sebagai

suatu pelumas. Selain itu juga terdapat jaringan lain yang meliputi tulang rawan,

otot, tendon, dan ligamen, serta terdapat alat penahan goncangan yang disebut

menisci (singular meniskus). Struktur lain yang bersifat melindungi adalah bursa.

Sakit lutut adalah hal yang sangat umum. Setiap tahun, berjuta-juta orang

mengunjungi dokter untuk masalah ini, dan merupakan alasan yang paling sering

mengapa orang mengunjungi seorang ahli bedah tulang. Keluhan nyeri lutut ini

paling banyak dikeluhkan oleh orang yang lanjut usia atau terkait dengan

pekerjaan yang memerlukan mobilitas yang tinggi pada sendi lutut.

Penyebab dari nyeri lutut itu sendiri dapat beragam. Nyeri dapat bersumber

dari tulang, otot maupun jaringan disekitarnya. Beberapa contohnya di antara lain

karena proses degenerative seperti pada osteoarthritis, peradangan pada

rheumatoid artritis, trauma, penumpukan asam urat, proses osteoporosis atau

kerusakan pada ligamen sendi lutut. Penyebab yang bervariasi ini juga akan

membutuhkan penanganan yang bervariasi. Penanganan yang diberikan dapat

LBM 4 Page 1

meliputi pemberian analgetik maupun terapi pembedahan untuk mengatasi nyeri.

LBM 4 Page 2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

“NYERI LUTUT BERULANG”

Seorang ibu usia 58 tahun mengeluhkan nyeri pada sendi lutut kanan dan

kiri sejak seminggu yang lalu, nyeri seperti ditusuk-tusuk, hilng timbul. Nyeri

biasanya memberat saat melakukan berbagai aktivitas dan membaik jika istirahat,

selain keluhan tersebut, ibu juga mengeluh nyeri pada paha bagian belakang

hingga telapak kaki. Lutut dan kaki menjadi sulit digerakkan terasa kaku dan

kdang dirasakan seperti suara gemertak pada lutut terutama saat berubah posisi

dari duduk lama ke berdiri. Keluhan ini dirasakan sering berulang dan biasanya

membaik setelah berobat. Pasien sendiri adalah wanita tua yang sejak memiliki

anak kedua memakai KB dan mengalami peningkatan berat badan drastis.

Pada pemeriksaan tampak adanya deformitas, edema dan kemerahan pada sendi

lutut, nyeri tekan +, teraba hangat, Leseque test +, Patrick +, contrapatrick +.

2.2 TERMINOLOGI

1. Deformitas

2. Leseque test

3. Patrick

4. contrapatrick

5. KB

2.3 PERMASALAHAN

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi sendi lutut ?

2. Apa saja Klasifikasi nyeri ?

3. Bagaimana Mekanisme nyeri alih?

4. Mengapa bisa deformitas dan kemerahan pada skenario?

LBM 4 Page 3

5. Bagaimana hubungan nyeri lutut dengan riwayat pemakaian KB dan

meningkatkan berat badan?

6. Bagaimana hubungan usia dengan keluhan pasien ?

7. Apa saja Diagnosis banding dari skenario?

8. Kemungkinan Diagnosis pada skenario

2.4 PEMBAHASAN TERMINOLOGI

1. Deformitas : Perubahan bentuk tubuh sebagian atau umum.

2. Leseque test : Tes untuk menentukan nyeri pada piriformis dan untuk

menentukan nyeri pada daerah Knee.

3. Patrick : Tes untuk membangkitkan nyeri di sendi pinggu yang terkena

penyakit.

4. Contrapatrick : Tes untuk menentukan lokasi patologi di sendi sacroiliaca

5. KB : Usaha untuk mengukur jumlah dan jarak anak yang diinginkan.

2.5 PEMBAHASAN PERMASALAHAN

1. Anatomi dan Fisiologi sendi lutut

Sendi lutut merupakan sendi yang terbesar pada tubuh manusia. Sendi ini

terletak pada kaki yaitu antara tungkai atas dan tungkai bawah. Pada dasarnya

sendi lutut ini terdiri dari dua articulatio condylaris diantara condylus femoris

medialis, lateralis dan condylus tibiae yang terkait dalam sebuah sendi pelana ,

diantara patella dan fascies patellaris femoris.

A. Tulang pembentuk sendi lutut

Sendi lutut dibentuk dari empat buah tulang yaitu tulang femur, tulang

tibia, tulang fibula dan patella.

1) Tulang femur

Merupakan tulang panjang yang bersendi keatas dengan pelvis dan

kebawah dengan tulang tibia. Tulang femur terdiri dari epiphysis

proksimal, diaphysis dan epiphysis distalis. Pada tulang femur ini yang

LBM 4 Page 4

berfungsi dalam persendian lutut adalah epiphysis distalis. Epiphysis

distalis merupakan bulatan sepanjang yang disebut condylous

femoralis lateralis dan medialis.

Dibagian proksimal tonjolan tersebut terdapat sebuah bulatan kecil

yang disebut epicondilus lateralis dan medialis. Bila dilihat dari depan,

terdapat dataran sendi yang melebar ke lateral yang disebut facies

patelaris yang nantinya bersendi dengan tulang patella. Dan bila dilihat

dari belakang, diantara condylus lateralis dan medialis terdapat

cekungan yang disebut fossa intercondyloideal.

Gambar 1a. Tulang Femur Gambar 1b. Tulang Femur

tampak depan tampak belakang

2) Tulang patella

Merupakan tulang sesamoid terbesar dalam tubuh manusia dengan

bentuk segitiga dan gepeng dengan apex menghadap kearah distal.

Pada permukaan depan atau anterior tulang patella kasar sedangkan

permukaan dalam atau dorsal memiliki permukaan sendi yang lebih

besar dan facies medial yang lebih kecil.

LBM 4 Page 5

Gambar 2a. Patella tampak Gambar 2b. Patella tampak

Depan belakang

3) Tulang tibia

Merupakan salah satu tulang tungkai bawah selain tulang fibula, tibia

merupakan tulang kuat satu-satunya yang menghubungkan femur

dan tumit kaki. Seperti halnya tulang femur, tulang tibia dibagi tiga

bagian, bagian ujung proksimal, corpus dan ujung distal bagian dari

tulang tibia yang membentuk sendi lutut adalah bagian proksimal,

dimana pada bagian ujung proksimal terdapat condillus medialis dan

tubercullum inter condiloseum lateral. Didepan dan dibelakang

eminentia terdapat fossa intercondilodea anterior dan posterior.

Gambar 3. Tulang Tibia

LBM 4 Page 6

4) Tulang fibula

Tulang fibula ini berbentuk kecil panjang, terletak di sebelah lateral

dari tibia juga terdiri dari tiga bagian : epiphysis proximal, diaphysis

dan epiphysis distalis. Epiphysis proximalis membulat disebut

capitulum fibula yang ke proximal.

Gambar 4. Fibula

B. Jaringan lunak sekitar sendi lutut

1) Meniscus

Meniscus merupakan jaringan lunak, meniscus pada sendi lutut adalah

meniscus lateralis. Adapun fungsi meniscus adalah:

Penyebaran pembebanan

Peredam kejut (shock absorber)

Mempermudah gerakan rotasi

LBM 4 Page 7

Mengurangi gerakan dan stabilisator setiap penekanan akan diserap

oleh meniscus dan diteruskan ke sebuah sendi.

Gambar 5. Meniscus

Meniscus medialis

Meniscus medialis berbentuk semi sirkulasi dan bersatu dengan

ligament collateral medial.

Meniscus lateralis

Meniscus lateralis berbentuk hampir sirkuler, tempat-tempat

perlengketannya dekat satu sama lain. Meniscus lateralis tidak

bersatu dengan kapsula atau ligament collateral dan maka dari itu

meniscus lateral lebih mobile daripada meniscus medialis.

2) Bursa

Bursa merupakan kantong yang berisi cairan yang memudahkan

terjadinya gesekan dan gerakan, berdinding tipis dan dibatasi oleh

membrane synovial. Ada beberapa bursa yang terdapat pada sendi lutut

antara lain :

bursa popliteus

bursa supra patellaris

LBM 4 Page 8

bursa infra patellaris

bursa subcutan prapatelaris

bursa sub patellaris

3) Ligamen-ligamen Sendi Lutut

Ligamen mempunyai sifat yang cukup lentur dan jaringannya cukup

kuat yang berfungsi sebagai pembatas gerakan dan stabilitas sendi.

Ada beberapa ligamen sendi lutut yaitu :

1) Ligamentum cruciatum anterior

Berjalan dari depan fossa intercondyloidea anterior ke permukaan

medial condilus lateralis femoris yang berfungsi menahan

hiperekstensi dan menahan bergesernya tibia ke depan.

2) Ligamentum cruciatum posterior

Berjalan dari facies lateralis condylus medialis femoris menuju ke

fossa intercondylodea tibia yang berfungsi menahan bergesernya

tibia ke arah belakang.

3) Ligamentum collateral lateral

Berjalan dari epicondylus lateralis ke capitulum fibula yang

berfungsi menahan gerakan varus atau samping luar.

4) Ligamentum collateral mediale

Berjalan dari epicondylus medial ke permukaan medial tibia

(epicondylus medialis tibia) yang berfungsi menahan gerakan

valgus atau samping dalam eksorotasi. Namun secara bersamaan

fungsi – fungsi ligament collateralle menahan bergesernya tibia ke

depan pada lutut 90°.

5) Ligamentum patella

Yang merupakan lanjutan dari tendon M. Quadriceps Femoris yang

berjalan dari patella ke tuberositas tibia.

6) Ligamentum retinacullum patella lateral dan medial

Ligament ini berada disebelah lateral dari tendon M. Quadricep

LBM 4 Page 9

Femoris dan berjalan menuju tibia, dimana ligamen-ligamen ini

melekat dengan tuberositas tibia.

7) Ligamentum popliteum articuatum

Terletak pada daerah condylus lateralis femoris erat hubungannya

dengan M. Popliteum.

8) Ligamentum popliteum oblicum

Berjalan dari condylus lateralis femoris kemudian turun menyilang

menuju fascia popliteum yang berfungsi mencegah hyperekstensi

lutut.

C. Vascularisasi dan inervasi sendi lutut

1) Regio femoralis anterior (A. femoralis)

Di regio femoralis anterior dibungkus oleh selubung yang merupakan

lanjutan dari jaringan ikat ektraperitonial dan dinamakan femoral sheat

yang dibungkus oleh fascia latae sedangkan dasarnya merupakan

lekukan yang dibentuk oleh mm.iliopsoas dan pectineus.

2) Regio femoralis posterior

Di regio femoralis posterior terdapat a. perforantes yang

dipercabangkan dari a. profunda femoris.

3) Regio genu anterior

Di regio genu anterior tidak terdapat saraf dan pembuluh darah yang

besar. Pada sisi medial kira-kira selebar tangan, di sebelah dorsal

patella terdapat v. saphena magna.

4) Regio posterior

Arteri genu superior lateralis berjalan ke lateral proksimal terhadap

condylus lateralis femoris tertutup oleh tendon M. biceps femoris

menuju M. vastus lateralis.

2. Klasifikasi Nyeri

a Menurut lokasinya

LBM 4 Page 10

1) Nyeri perifer,nyeri ini ada tiga jenis

2) Nyeri supersial,rasa nyeri yang muncul akibat ranagsangan pada kulit

dan mukosa

3) Nyeri viseral,yakni nyeri yang muncul akibat stimulasi pada reseptor

nyeri pad abdomen ,kranium,dan toraks

4) Nyeri alih,yakni nyeri yang dirasakan pada daerah yang jauh dari

jaringan penyebab nyeri.

5) Nyeri sentral ,yakni nyeri yang muncul akibat stimulasi pada medula

spinalis ,batang otak,dan thalamus.

6) Nyeri psikogenik,nyeri yang tidak di ketahui penyebab fisiknya ,nyeri

ini timbul akibat pikiran si penderita sendiri

b. Menurut durasinya

karateristik

Nyeri akut

Nyeri kronis

pengalaman

Suatu kejadian,jika klien baru

mngalami episode nyeriSuatu situasi, status eksistensi nyeri.

Sumber

Sebab eksternal atau penyakit

yang berasal dari dalam

Sumber nyeri tidak diketahui; klien

sukar menentukan sumber nyeri karena

penginderaan nyeri yang sudah lebih

dalam

Serangan

Mendadak

Bisa mendadak atau bertahap,

tersembunyi

Durasi Transien(sampai 6 bulan)

Beberapa bulan hingga beberapa tahun

Pernyataan Daerah nyeri umumnya diketahui Daerah yang nyeri dan yang tidak,

LBM 4 Page 11

nyeri

dengan pasti.klien yang

mengalami nyeri ini sering kali

merasa takut dan khawatir dan

berharap nyeri dapat segera

teratasi. Nyeri ini dapat hilang

setelah area yang mengalami

gangguan kembali pulih

intensitasnya menjadi sukar di evaluasi.

Klien yang mengalami nyeri ini kerap

merasa tidak aman karena mereka tidak

tahu apa yang mereka rasakan. Dari

hari ke hari klien mengeluh mengalami

keletihan, insomnia, anokresia, depresi,

putus asa, dan sulit mengontrol emosi

Gejala krinis

Pola respon khas,dengan gejala

yang lebih jelas

Bervariasi,kdng hllng,kdng bertmbah

parah

perjalanan

Biasanya melaporkan kekeurngn

gejala setelah beberapa waktu

Berlngsung terus

c. Berdasarkan patofisiologinya terbagi dalam:

1) Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat

adanya stimulus mekanis terhadap nosiseptor.

2) Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada

system saraf

3) Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat

ditemukan.

4) Nyeri psikologik.

d. Penyebab nyeri neuropatik :

1) Lesi penyakit pada system saraf perifer; Polineuropati Diabetika.

2) Lesi pada sisem saraf pusat; Stroke, Multiple sclerosis, Spinal injury.

LBM 4 Page 12

3) Kelainan system saraf pusat setelah kelainan perifer; Postherpetic

Neuralgia.

4) Nyeri neuropatik & Nosiseptif timbul bersama; Low back pain.

3. Mekasisme Nyeri Alih

cabang-cabang serabut nyeri visceral bersinaps dengan neuron kedua

dalam medulla spinalis dimana neuron ini akan menerima serabut nyeri yang

berasal dari kulit. Ketika serabut nyeri viseral terangsang, maka sinyal nyeri

yang berasal dari vicera akan selanjutnya dijalarkan melalui beberapa neuron

yang sama dan juga menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit, dan

akibatnya orang itu akan merasakan sensasi benar-benar berasal dari daerah

kulit.

Rangsangan yang dapat menstimulus ujung serabut nyeri yang terdapat

didaerah visceral mencakup keadaan iskemia jaringan, akibat bahan kimia,

spasme otot polos dan peregangan organ. Pada nyeri iskemia menyebabkan

aliran darah terhambat dan pada saat yang sama merangsang serabut nyeri

yang difus dan menimbulkan rasa nyeri yang ekstrem. Hal ini menyebabkan

terbentuknya produk akhir metabolik yang asam atau produk dari jaringan

degeneratif seperti bradikinin atau enzim proteolitik. Contoh nyeri yang

disebabkan bahan kimia ialah asam proteolitik getah lambung yang keluar dari

tukak lambung menyebabkan terkenanya peritoneum viscera sehingga

menimbulkan rasa nyeri yang sangat hebat.

4. Mengapa bisa deformitas dan kemerahan pada skenario?

Reaksi peradangan muncul karna adanya pengumpulan cairan dalam

ruang sendi. Adanya deformitan karna terbentuknya osteofit adalah tulang-

tulang kecil yang terbentuk sepanjang tepi sendi sehingga tulang tidak licin

lagi. Adanya tanda-tanda peradangan itu juga karna adanya sinovitis dimana

LBM 4 Page 13

sinovitis itu adalah peradangan pada membran sinovialnya, jaringan yang

melapisi dan melindungi sendi.

5. Bagaimana hubungan nyeri lutut dengan riwayat pemakaian KB dan

meningkatkan berat badan?

Dalam penggunaan KB jangka panjang dapat meningkatkan resiko

berkurangnya kepadatan mineral tulang, karena saat seorang wanita

menapatakan suntik KB dalam tubuh wnita tersebut ditambahkan hormon

progesterone. Dengan adanya pertambahan hormon progesterone yang

berlebihan maka tubuh akan direspon oleh hipotalamus untuk memerintahkan

hifopisis yang menghambat pengeluaran hormon FSH dan LH sehingga akan

mempengaruhi hormon-hormon yang dihasilkan oleh ovarium seperti

estrogen. Hal ini disebabkan karena kepadatan tulang seorang wanita

dipengaruhi oleh hormon estrogen.

Kemudian peningkatan berat badan, dipengaruhi oleh faktor hormonal,

yaitu hormon progesterone, karena hormon ini dapat mempermudah

perubahan karbohidrat menjadi lemak sehingga spenumpukan seringkali

menimbulkan penumpukan lemak yang menyebabkan peningkatan berat badan

yang berlebihan, sehingga akan meningkatkan beban pada sendi yang akan

menyebabkan rasa nyeri pada daerah sendi terebut.

6. Bagaimana hubungan usia dengan keluhan pasien ?

Fungsi kondrosit menurun seiring bertambahnya usia. Sel kondrosit ini

mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang

kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan aggregat

proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil

Aktifitas mitotik dan sintesis menurun seiring bertambahnya usia dan

kurangnya responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik

Karna adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen

LBM 4 Page 14

dan proteoglikan pada kartilago sendi.

7. Apa saja diagnosis banding dari skenario?

A. Oateoartritis

Definisi

Osteoarthritis (OA) merupakan sindroma klinis nyeri sendi yang

disertai dengan berbagai derajat limitasi fungsi dan berkurangnya quality

of life. Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang

mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis

yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil

akhir dari perubahan biokimiawi, metabolisme patologis yang terjadi pada

perendian.

Etiologi

Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak

diketahui.

a. Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan

adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin

meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada

anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur

di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara

umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada

kartilago sendi.

b. Jenis kelamin

Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi

terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang

dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.

c. Suku bangsa

Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat

LBM 4 Page 15

perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini

mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan

pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.

d. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-

unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

e. Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan

mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering

menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya

berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban,

tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain

(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain

penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.

f. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-

menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu.

Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan

cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

Patofisiologi

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses

penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini

sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan

homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur

proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. OA dan

proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan

hewan yang distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan.

LBM 4 Page 16

Proses utama OA tersebut sebenarnya terdapat pada khondrosit yang

merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi.

Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses

patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang

diperlukan dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen

dan sebagainya. Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen

dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu

dinamis.

Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang

berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks

makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair).

Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi,

remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Tjokroprawiro, 2007).

Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan

degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini yang pada umumnya

berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan

sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai

bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama pada

awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang

terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya

sintesis yang buruk tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi

yang cepat. Hal ini terlihat dari menurunya produksi proteoglikan yang

ditandai dengan menurunnya fungsi khondrosit. Khondrosit yang

merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor

anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan

degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Interleukin-1

(IL-1) dan tumour necrosis factor a (TNFa) yang dikeluarkan oleh sel lain

di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan oleh transforming

growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1 (IGF-1).

LBM 4 Page 17

Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal

dan mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga

terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas

fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan

komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan

terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral

yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat

menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat

dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang

menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta

spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada

sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan

radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena

intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling

pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami keradangan dan akan

memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang

terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura

yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi

fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa

penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang

dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat

sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan

gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

LBM 4 Page 18

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila

dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau

CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut

katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan interferon

(IFN) α dan . Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan

sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi

yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan

perbaikan normal khondrosit.

Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang

berlawanan dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang

degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan

merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan

individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci

membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari

perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri

tersebut akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan

kekakuan sendi terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada

waktu yang lama.

LBM 4 Page 19

Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah

bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak)

pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi)

ketika persendian digerakkan.

Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot.

Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya.Perlunakan sering

ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau

osteofit dapat teraba.

Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada

jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.Beberapa gerakan

lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul,

abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling

terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul

dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur

kapsuler asimetris, dan kelemahan otot.

Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat

didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan

pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms,

legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai

berikut :

a. Hambatan pergerakan sendi

Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah

berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi

b. Nyeri Sendi

Merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke

dokter.Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit

berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu menimbulkan

rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Nyeri juga dapat

menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan

LBM 4 Page 20

lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis

pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. Asal

nyeri dapat dibedakan, yaitu :

Peradangan

Nyeri yang berasal dari peradangan biasanya bertambah pada pagi

hari ( morning stiffness ) atau setelah istirahat beberapa saat dan

berkurang setelah bergerak. Hal ini karena sinovitis sekunder,

penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi

yang menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi.

Semua ini menimbulkan rasa nyeri.

Mekanik

Nyeri akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan

akan berkurang pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya

dengan keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan sendi

telah rusak berat. Nyeri biasanya terlokalisasi hanya pada sendi

yang terkena, tetapi dapat juga menjalar.

c. Krepitasi

Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi

yang sakit.

d. Perubahan bentuk sendi

Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan

berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi

e. Kaku Sendi

Merupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan

osteoartritis yang tidak berat. Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku

sendi dapat timbul setelah istirahat beberapa saat misalnya sehabis

duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan penyakit inflamasi

sendi seperti artritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid

kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam,maka pada

LBM 4 Page 21

osteoartritis kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.

f. Pembengkakan Sendi

Merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang

sendi. Biasanya teraba panas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang

terkena akan terlihat deformitas yang disebabkan terbentuknya osteofit.

Tanda-tanda adanya reaksi peradangan pada sendi (nyeri tekan,

gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan)

mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis.

g. Perubahan Gaya Jalan

Salah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah

adanya perubahan gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis,

pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggulnya berkembang menjadi

pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain

merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien lanjut usia.

h. Gangguan Fungsi

Timbul karena ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. Adanya

kontraktur, kemungkinan adanya osteofit, nyeri dan bengkak

merupakan penyebab yang menimbulkan gangguan fungsi. Pada

osteoartritis tidak terdapat gejala-gejala sistemik seperti kelelahan,

penurunan berat badan atau demam.

Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan

radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) :

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

LBM 4 Page 22

5. pembesaran tulang sendi lutut

6. tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. krepitus disertai osteofit


c. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun


3. Krepitus


5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis


Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau

kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:

1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan

CMC 1 masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

LBM 4 Page 23

B. Reumatoid Arthritis

Definisi

Artritis Reumatoid atau Rheumatoid arthritis (RA) adalah

penyakit autoimun sistemik. RA merupakan salah satu kelainan

multisistem yang etiologinya belum diketahui secara pasti dan

dikarateristikkan dengan destruksi sinovitis. Penyakit ini merupakan

peradangan sistemik yang paling umum ditandai dengan keterlibatan sendi

yang simetris. Penyakit RA ini merupakan kelainan autoimun yang

menyebabkan inflamasi sendi yang berlangsung kronik dan mengenai

lebih dari lima sendi (poliartritis).

Etiologi

Etiologi RA belum diketahui dengan pasti. Namun, kejadiannya

dikorelasikan dengan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan

lingkungan.

a. Genetik, berupa hubungan dengan gen HLA-DRB1 dan faktor ini

memiliki angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%.

b. Hormon Sex, perubahan profil hormon berupa stimulasi dari Placental

Corticotraonin Releasing Hormone yang mensekresi

dehidropiandrosteron (DHEA), yang merupakan substrat penting

dalam sintesis estrogen plasenta. Dan stimulasi esterogen dan

progesteron pada respon imun humoral (TH2) dan menghambat

respon imun selular (TH1). Pada RA respon TH1 lebih dominan

sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang berlawanan

terhadap perkembangan penyakit ini.

c. Faktor Infeksi, beberapa agen infeksi diduga bisa menginfeksi sel

induk semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T

sehingga muncul timbulnya penyakit RA.

d. Heat Shock Protein (HSP), merupakan protein yang diproduksi

sebagai respon terhadap stres. Protein ini mengandung untaian

LBM 4 Page 24

(sequence) asam amino homolog. Diduga terjadi fenomena kemiripan

molekul dimana antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen

infeksi dan sel Host. Sehingga bisa menyebabkan terjadinya reaksi

silang Limfosit dengan sel Host sehingga mencetuskan reaksi

imunologis.

e. Faktor Lingkungan, salah satu contohnya adalah merokok.

Patofisiologi

RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi.

Reaksi autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai

terjadi dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. Limfosit

menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel

kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang

terlibat mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi.

Terbentuknya pannus akibat terjadinya pertumbuhan yang iregular pada

jaringan sinovial yang mengalami inflamasi. Pannus kemudian

menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang Respon imunologi

melibatkan peran sitokin, interleukin,

proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan

destruksi sendi dan komplikasi sistemik.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis RA terbagi menjadi 2 kategori yaitu manifestasi

artikular dan manifestasi ekstraartikular.

a. Manfestasi artikular RA terjadi secara simetris berupa inflamasi sendi,

bursa, dan sarung tendo yang dapat menyebabkan nyeri, bengkak, dan

kekakuan sendi, serta hidrops ringan. Tanda kardinal inflamasi berupa

nyeri, bengkak, kemerahan dan teraba hangat mungkin ditemukan pada

awal atau selama kekambuhan, namun kemerahan dan perabaan

hangat mungkin tidak dijumpai pada RA kronik. Sendi-sendi besar,

seperti bahu dan lutut, sering menjadi manifestasi klinis tetap,

LBM 4 Page 25

meskipun sendi-sendi ini mungkin berupa gejala asimptomatik setelah

bertahun-tahun dari onset terjadinya.

b. Manifestasi ekstraartikular jarang ditemukan pada RA. Secara umum,

manifestasi RA mengenai hampir seluruh bagian tubuh. Manifestasi

ekstraartikular pada RA, meliputi:

Konstitusional, terjadi pada 100% pasien yang terdiagnosa RA.

Tanda dan gejalanya berupa penurunan berat badan, demam

>38,3oc , kelelahan (fatigue), malaise, depresi dan pada banyak

kasus terjadi kaheksia, yang secara umum merefleksi derajat

inflamasi dan kadang mendahului terjadinya gelaja awal pada

kerusakan sendi.

Nodul, terjadi pada 30-40% penderita dan biasanya merupakan

level tertinggi aktivitas penyakit ini. Saat dipalpasi nodul biasanya

tegas, tidak lembut, dan dekat periosteum, tendo atau bursa. Nodul

ini juga bisa terdapat di paru-paru, pleura, pericardium, dan

peritonuem. Nodul bisanya benign (jinak), dan diasosiasikan

dengan infeksi, ulserasi dan gangren.

Sjogren’s syndrome, hanya 10% pasien yang memiliki secondary

sjogren’s syndrome. Sjogren’s syndrome ditandai dengan

eratoconjutivitis sicca (dry eyes) atau xerostomia.

Paru (pulmonary) contohnya adalah penyakit pleura kemudian

diikuti dengan penyakit paru interstitial.

Jantung (cardiac) pada <10% penderita. Manifestasi klinis pada

jantung yang disebabkan oleh RA adalah perikarditis,

kardiomiopati, miokarditis, penyakti arteri koreoner atau disfungsi

diastol.

Vaskulitis, terjadi pada <1% penderita, terjadi pada penderita

dengan penyakit RA yang sudah kronis.

Hematologi berupa anemia normositik, immmune mediated

LBM 4 Page 26

trombocytopenia dan keadaan dengan trias berupa neutropenia,

splenomegaly,dan nodular RA sering disebut dengan felty

syndrome. Sindrom ini terjadi pada penderita RA tahap akhir.

Limfoma, resiko terjadinya pada penderita RA sebesar 2-4 kali

lebih besar dibanding populasi umum. Hal ini dikarenakan

penyebaran B-cell lymphoma sercara luas (Longo, 2012).

Beberapa keadaan yang diasosiakan dengan mordibitas dan

mortalitas pada pasien RA adalah penyakti kardiovaskuler, osteoporosis

dan hipoandrogenisme.

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosa RA ada beberapa kriteria yang

digunakan, yaitu kriteria diagnosis RA menurut American College of

Rheumatology (ACR) tahun 1987 dan kriteria American College of

Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)

tahun 2010 (. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosa

RA antara lain, pemeriksaan serum untuk IgA, IgM, IgG , antibodi anti-

CCP dan RF, analisis cairan sinovial, foto polos sendi, MRI, dan

ultrasound.

C. Gout Arthritis

Definisi

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu

penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah

dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri

infalamasi satu sendi. Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis,

bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun,

gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain

termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku

dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi

LBM 4 Page 27

satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari

waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan

istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai

oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Etiologi

Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum

jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout

dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari

hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi

(80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia

karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena

peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase

(PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine

phosporibosyltransferase (HPRT).

Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan

disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran

asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat

produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme.

• Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine

monopospate (IMP) atau purinenucleotide yang mempunyai efek

feedback inhibition proses biosintesis de novo

• Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah

PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP

menyebabkan biosintesis de novo meningkat.

• Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa

diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi

hipoxantine menjadi asam urat.

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan

yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang

LBM 4 Page 28

menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat

dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder

karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena

kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh -Nyhan,

kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage diseasedan

kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui

glikolisis anaerob.

Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan

karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau

pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP

akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine

nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat

penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu

karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan

fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.

Patofisiologi

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih

besar dari 7,0 mg/dl) dapat menyebabkan penumpukan kristal

monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam urat serum

yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat

mengendap dalam sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan

terjadi dan serangan gout pun dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-

ulang, mengakibatkan penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan

tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan,

dan telinga.

Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan

imunoglobulin yang berupa IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa

IgG akan meningkat fagositosis kristal dengan demikian akan

memperlihatkan aktivitas imunologik.

LBM 4 Page 29

Manifestasi Klinis

Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan

menyerang pada malam hari). Jika gout menyerang sendi-sendi yang

terserang tampak merah, mengkilat, bengkak, kulit diatasnya terasa panas

disertai rasa nyeri yang hebat, dan persendian sulit digerakan.

Gejala lain adalah suhu badan menjadi demam, kepala terasa sakit,

nafsu makan berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada

umumnya berupa serangan akut yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki.

Namun, gejala-gejala tersebut dapat juga terjadi pada sendi lain seperti

tumit, lutut dan siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus (tophus),

yaitu endapan seperti kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang

menandai pengendapan kristal asam urat

Diagnosis

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya

LBM 4 Page 30

kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk

memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari

ACR (AmericanCollege Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :

- Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

- Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

- Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai

berikut :

o Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

o Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

o Arthritis monoartikuler

o Kemerahan pada sendi

o Bengkak dan nyeri pada MTP-1

o Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

o Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

o Kecurigaan terhadap adanya tofus

o Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)j

o Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

o Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

D. Ischialgia

Definisi

Ischialgia merupakan nyeri menjalar sepanjang perjalanan

n.ischiadicus L4-S2. Ischialgia yang terasa bertolak dari lokasi foramen

infrapiriformis dan menjalar menurut perjalanan nervus ischiadicus cum

nervus peroneus dan nervus tibialis harus dicurigai sebagai manifestasi

ischiadicus primer atau entrapment neuritis dengan tempat jebakan di

daerah sacroilika.

Etiologi

LBM 4 Page 31

Ischialgia timbul karena terangsangnya serabut-

serabut sensorik dimana nervus ischiadicus berasal yaitu

radiks posterior L4, L5, S1, S2, S3. Penyebab ischialgia

dapat dibagi dalam:

a. Ischialgia diskogenik, biasanya terjadi pada penderita

hernia nukleus pulposus (HNP).

b. Ischialgia mekanik terbagi atas :

Spondiloarthrosis defermans.

Spondilolistetik.

Tumor caud.

Metastasis carsinoma di corpus vertebrae

lumbosakral.

Fraktur corpus lumbosakral.

Fraktur pelvis, radang atau neoplasma pada alat- alat

dalam rongga panggul sehingga menimbulkan

tekanan pada pleksus lumbosakralis.

c. Ischailgia non mekanik (medik) terbagi atas:

Radikulitis tuberkulosa

Radikulitas luetika

Adhesi dalam ruang subarachnoidal\

Penyuntikan obat-obatan dalam nervus ischiadicus

Neuropati rematik, diabetik dan neuropati lainnya.

Patofisiologi

Vertebrae manusia terdiri dari cervikal, thorakal, lumbal, sakral,

dan koksigis. Bagian vertebrae yang membentuk punggung bagian bawah

adalah lumbal 1-5 denagn discus intervertebralis dan pleksus lumbalis

serta pleksus sakralis. Pleksus lumbalis keluar dari lumbal 1-4 yang terdiri

dari nervus iliohipogastrika, nervus ilioinguinalis, nervus femoralis, nervus

genitofemoralis, dan nervus obturatorius. Selanjutnya pleksus sakralis

LBM 4 Page 32

keluar dari lumbal4-sakral4 yang terdiri dari nervus gluteus superior,

nervus gluteus inferior, nervus ischiadicus, nervus kutaneus femoris

superior, nervus pudendus, dan ramus muskularis. Nervus ischiadicus

adalah berkas saraf yang meninggalkan pleksus lumbosakralis dan menuju

foramen infrapiriformis dan keluar pada permukaan tungkai di

pertengahan lipatan pantat. Pada apeks spasium poplitea nervus ischiadicus

bercabang menjadi dua yaitu nervus perineus komunis dan nervus tibialis.

Ischialgia timbul akibat perangsangan serabut-serabut sensorik yang

berasal dari radiks posterior lumbal 4 sampai sakral 3, dan ini dapat terjadi

pada setiap bagian nervus ischiadicus sebelum sampai pada permukaan

belakang tungkai.

Kesalahan postur dan sikap dapat menyebabkan cedera pada tulang

belakang yang lama-kelamaan akan menyebabkan proses penulangan, oleh

karena adanya proses degenerasi yang terus menerus maka nucleus

pulposus akan terhimpit, sehingga anolus fibrosus mengalami penekanan

dan sering menonjol ke bagian lateral. Penonjolan ini mengakibatkan

penekana pada medulla spinalis. Jika keadaan seperti ini tidak segera

diobati maka lama – kelamaan akanmengakibatkan adanya nyeri menjalar

pada sepanjang tungkai oleh karena adanya penekanan pada nervus

ischiadicus (Ischialgia). Ischialgia yang disebakan oleh beberapa factor

etiologi dan sindroma yang biasanya dikenal sebagai sindroma stenois

lumbal dan entropmentneuritis , nyeri yang bertolak dari vertebra

lumbosakralis sesisi dan menjalar sepanjang tungkai sampai ujung kaki

harus dicurigai sebagai nyeri saraf akibat perangsangan di dalam Vertebra

Lumbosakralis.

Manifestasi klinis

Ischialgia biasanya mengenai hanya salah satu sisi. Yang bisa

menyebabkan rasa seperti ditusuk jarum, sakit nagging, atau nyeri seperti

ditembak. Kekakuan kemungkinan dirasakan pada kaki. Berjalan,

LBM 4 Page 33

berlari, menaiki tangga, dan meluruskan kaki memperburuk nyeri

tersebut, yang diringankan dengan menekuk pinggang atau duduk.

Gejala yang seing ditimbulkan akibat ischialgia adalah :

Nyeri punggung bawah

Nyeri daerah bokong

Rasa kaku/ terik pada punggung bawah

Nyeri yang menjalar atau seperti rasa kesetrum, yang dirasakan

daerah bokong menjalar ke daerah paha, betis bahkan sampai kaki,

tergantung bagian saraf mana yang terjepit

Rasa nyeri sering ditimbulkan setelah melakukan aktifitas yang

belebihan, terutama banyak membungkukkan badan atau banyak

berdiri dan berjalan.

Rasa nyeri juga sering diprovokasi karena mengangkat barang yang

berat

Jika dibiarkan maka lama kelamaan akan mengakibatkan kelemahan

anggota badan bawah/tungkai bawah yang disertai dengan

mengecilnya otot-otot tungkai bawah tersebut.

Dapat timbul gejala kesemutan atau rasa baal.

Pada kasus berat dapat timbul kelemahan otot dan hilangnya refleks

tendon patella (KPR) dan Achilles (APR)

Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan

defekasi, miksi, dan fungsi seksual. Keadaan ini merupakan

kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk

mencegah kerusakan fungsi permanen.

Nyeri bertambah dengan batuk, bersin, dan mengangkat.

8. Kemungkinan Diagnosis

Osteoatritis

1) Definisi

LBM 4 Page 34

Osteoarthritis (OA) merupakan sindroma klinis nyeri sendi yang

disertai dengan berbagai derajat limitasi fungsi dan berkurangnya quality

of life. Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang

mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis

yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil

akhir dari perubahan biokimiawi, metabolisme patologis yang terjadi pada

perendian.

2) Epidemiologi

Osteoartritis merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak

mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Di atas 85% orang

berusia 65 tahun menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray,

meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45

tahun prevalensi terjadinya Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria

sedangkan pada umur 55 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Pada

beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya

Osteoarthritis pada obesitas, pada sendi penahan beban tubuh.

Progresifitas dari OA biasanya berjalan perlahan-lahan, terjadi dalam

beberapa tahun atau bahkan dekade. Nyeri yang timbul biasanya menjadi

sumber morbiditas awal dan utama pada pasien dengan OA. Pasien dapat

secara progresif menjadi semakin tidak aktif beraktivitas, membawa

kepada morbiditas karena berkurangnya aktivitas fisik (termasuk

penurunan berat yang bermakna). Prevalensi OA berbeda-beda pada

berbagai ras. OA lutut lebih banyak terjadi pada wanita Afrika Amerika

dibandingan dengan ras yang lainnya. Terdapat kecenderungan bahwa

kemungkinan terkena OA akan meningkat seiring dengan pertambahan

usia. Penyakit ini biasanya sebanding jumlah kejadiannya pada pria dan

wanita pada usia 45-55 tahun. Setelah usia 55 tahun, cenderung lebih

banyak terjadi pada wanita. Sendi distal interfalangeal dan dan proksimal

interfalangeal seringkali terserang sehingga tampak gambaran Heberden

LBM 4 Page 35

dan Bouchard nodes, yang banyak ditemui pada wanita.

3) Etiologi

Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak

diketahui.

g. Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan

adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin

meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada

anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur

di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara

umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada

kartilago sendi.

h. Jenis kelamin

Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi

terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang

dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.

i. Suku bangsa

Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat

perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini

mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan

pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.

j. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-

unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

k. Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan

mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering

LBM 4 Page 36

menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya

berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban,

tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain

(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain

penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.

l. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-

menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu.

Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan

cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

4) Patofisiologi

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses

penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini

sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan

homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur

proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. OA dan

proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan

hewan yang distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan.

Proses utama OA tersebut sebenarnya terdapat pada khondrosit yang

merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi.

Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses

patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang

diperlukan dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen

dan sebagainya. Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen

dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu

dinamis.

Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang

berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks

makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair).

LBM 4 Page 37

Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi,

remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Tjokroprawiro, 2007).

Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan

degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini yang pada umumnya

berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan

sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai

bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama pada

awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang

terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya

sintesis yang buruk tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi

yang cepat. Hal ini terlihat dari menurunya produksi proteoglikan yang

ditandai dengan menurunnya fungsi khondrosit. Khondrosit yang

merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor

anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan

degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Interleukin-1

(IL-1) dan tumour necrosis factor a (TNFa) yang dikeluarkan oleh sel lain

di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan oleh transforming

growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1 (IGF-1).

Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal

dan mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga

terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas

fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan

komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan

terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral

yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat

menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat

dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang

LBM 4 Page 38

menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta

spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada

sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan

radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena

intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling

pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami keradangan dan akan

memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang

terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura

yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi

fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa

penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang

dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat

sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan

gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila

dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau

CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut

katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan interferon

(IFN) α dan . Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan

sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi

yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan

LBM 4 Page 39

perbaikan normal khondrosit.

Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang

berlawanan dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang

degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan

merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan

individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci

membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari

perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.

5) Klasifikasi

Ada lebih dari satu klasifikasi artritis. Dua dari yang umum adalah

sistem Kellgren - Lawrence Grading dan Outerbridge. Sistem Kellgren dan

Lawrence didasarkan pada xrays dan terdiri dari Normal, Grade I, Grade

II, Grade III dan Grade IV.

Hal ini berdasarkan dari ada tidaknya ciri khas dari osteoarthritis,

yaitu; Joint space narrowing bone terlihat pada rontgen tapi ligamen tulang

rawan yang mencakupnya tidak. Persendian normal tampak memiliki

ruang antar tulang. Setiap penurunan ruang menandakan penipisan tulang

rawan penutup.

Osteophytes - proyeksi dari tulang kecil yang terbentuk di

sekeliling persendian. Dianggap sebagai akibat dari tubuh yang mencoba

untuk meningkatkan luas permukaan persendian untuk mengurangi

tekanan. Osteophytes inilah yang menyebabkan terbatasnya rentang gerak

dan dapat menyebabkan rasa sakit.

Sclerosis – yang berarti 'pengerasan' dan merupakan tanda

osteoarthritis, yang terlihat sebagai peningkatan daerah putih di tulang

pada persendian

Grade I : penyempitan ruang sendi, bisa terdapat osteophytes

Grade II: terlihat ada osteophytes yang kecil ,bisa terdapat

penyempitan

LBM 4 Page 40

Grade III: osteophyte berukuran sedang dan multiple, penyempitan

ruang sendi, beberapa sclerotic area, bisa terdapat deformasi tulang

Grade IV: osteophyte luas dan multiple, penyempitan ruang sendi

yang parah, sclerosis dan terjadi deformitas

The Outerbridge Classification juga menilai dari Grade 0-IV.

Namun lebih mengacu pada kondisi yang terlihat melalui athroskopi

daripada dari rontgen

Grade 0 : Normal

Grade I : pelunakan dan pembengkakan dari persendian kartilago

Grade II : penebalan dari sebagian fissura sendi

Grade III: penebalan seluruhya dari fissura sendi

Grade IV: erosi keseluruhan kartilago sendi

OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder,

seperti yang tercantum di bawah ini:

IDIOPATIK SEKUNDER

Setempat

Tangan:

- nodus Heberden dan Bouchard (nodal)

- artritis erosif interfalang

- karpal-metakarpal I

Kaki:

- haluks valgus

- haluks rigidus

- jari kontraktur (hammer/cock-up toes)

- talonavikulare

Coxa

Trauma

− akut

− kronik (okupasional, port)

Kongenital atau

developmental:

Gangguan setempat:

− Penyakit Leg-Calve-Perthes

− Dislokasi koksa kongenital

− Slipped epiphysis

Faktor mekanik

− Panjang tungkai tidak sama

LBM 4 Page 41

- eksentrik (superior)

- konsentrik (aksial, medial)

- difus (koksa senilis)

Vertebra

- sendi apofiseal

- sendi intervertebral

- spondilosis (osteofit)

- ligamentum (hiperostosis, penyakit

Forestier, diffuse idiopathic skeletal

hyperostosis=DISH)

Tempat lainnya:

- glenohumeral

- akromioklavikular

- tibiotalar

- sakroiliaka

- temporomandibular

Menyeluruh:

Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut

diatas (Kellgren-Moore)

− Deformitas valgus / varus

− Sindroma hipermobilitas

Metabolik

− Okronosis (alkaptonuria)

− Hemokromatosis

− Penyakit Wilson

− Penyakit Gaucher

Endokrin

− Akromegali

− Hiperparatiroidisme

− Diabetes melitus

− Obesitas

− Hipotiroidisme

Penyakit Deposit

Kalsium

− deposit kalsium pirofosfat

dihidrat

− artropati hidroksiapatit

Penyakit Tulang dan

Sendi lainnya

Setempat:

− Fraktur

−Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis idiopatik dan sekunder, (Setyohadi, 2000)

6) Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri

tersebut akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan

LBM 4 Page 42

kekakuan sendi terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada

waktu yang lama.

Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah

bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak)

pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi)

ketika persendian digerakkan.

Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot.

Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya.Perlunakan sering

ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau

osteofit dapat teraba.

Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada

jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.Beberapa gerakan

lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul,

abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling

terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul

dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur

kapsuler asimetris, dan kelemahan otot.

Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat

didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan

pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms,

legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai

berikut :

i. Hambatan pergerakan sendi

Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah

berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi

j. Nyeri Sendi

Merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke

dokter.Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit

berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu menimbulkan

LBM 4 Page 43

rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Nyeri juga dapat

menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan

lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis

pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. Asal

nyeri dapat dibedakan, yaitu :

Peradangan

Nyeri yang berasal dari peradangan biasanya bertambah pada pagi

hari ( morning stiffness ) atau setelah istirahat beberapa saat dan

berkurang setelah bergerak. Hal ini karena sinovitis sekunder,

penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi

yang menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi.

Semua ini menimbulkan rasa nyeri.

Mekanik

Nyeri akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan

akan berkurang pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya

dengan keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan sendi

telah rusak berat. Nyeri biasanya terlokalisasi hanya pada sendi

yang terkena, tetapi dapat juga menjalar.

k. Krepitasi

Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi

yang sakit.

l. Perubahan bentuk sendi

Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan

berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi

m. Kaku Sendi

Merupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan

osteoartritis yang tidak berat. Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku

sendi dapat timbul setelah istirahat beberapa saat misalnya sehabis

duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan penyakit inflamasi

LBM 4 Page 44

sendi seperti artritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid

kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam,maka pada

osteoartritis kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.

n. Pembengkakan Sendi

Merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang

sendi. Biasanya teraba panas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang

terkena akan terlihat deformitas yang disebabkan terbentuknya osteofit.

Tanda-tanda adanya reaksi peradangan pada sendi (nyeri tekan,

gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan)

mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis.

o. Perubahan Gaya Jalan

Salah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah

adanya perubahan gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis,

pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggulnya berkembang menjadi

pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain

merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien lanjut usia.

p. Gangguan Fungsi

Timbul karena ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. Adanya

kontraktur, kemungkinan adanya osteofit, nyeri dan bengkak

merupakan penyebab yang menimbulkan gangguan fungsi. Pada

osteoartritis tidak terdapat gejala-gejala sistemik seperti kelelahan,

penurunan berat badan atau demam.

7) Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan

radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) :

d. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

7. umur > 50 tahun

8. kaku sendi < 30 menit

LBM 4 Page 45

9. krepitus


11. pembesaran tulang sendi lutut

12. tidak teraba hangat pada sendi


e. Klinis, dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

4. umur > 50 tahun


6. krepitus disertai osteofit


f. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

10. usia >50 tahun


12. Krepitus


14. pembesaran tulang

15. tidak teraba hangat pada sendi terkena

16. LED<40 mm/jam

17. RF <1:40

18. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis


Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau

kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:

5. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

6. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

7. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

8. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

LBM 4 Page 46

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan

CMC 1 masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

8) Penatalaksanaan

Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan

ditentukan oleh letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan

karakteristik masing-masing serta kebutuhannya. Oleh karena itu

diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan pasiennya secara

keseluruhan, agar pengelolaannya aman, sederhana, memperhatikan

edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin atau holistic .

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pengelolaan pasien dengan

osteoarthritis yaitu

Meyakinkan penderita bahwa penyakitnya tidak progresif karena

biasanya penderita takut sekali menjadi lumpuh atau cacat. Rencana

pengobatan selanjutnya dijelaskan dan disesuaikan dengan keadaan

umum penderita, sendi-sendi yang terkena, keluhan dan sikap hidup

sehari-hari.

Istirahat atau proteksi terhadap sendi yang terkena

Koreksi semua faktor-faktor yang menimbulkan stress berlebihan pada

rawan sendi. Tindakan ini bukan saja akan mengurangi beban pada

rawan sendi, tetapi juga memperlambat proses degenerasi sehingga

akan lebih memberi kesempatan proses regenerasi berlangsung.

Diet, selain untuk mengurangi berat badan, tidak ada bukti bahwa diet

berperan langsung terhadap pengobatan osteoarthritis. Dengan

menghilangkan kegemukan penderita osteoarthritis sendi penyokong

berat badan maka akan mengurangi keluhan.

Fisioterapi, terutama pemanasan dan latihan yang adekuat. Pemanasan

badan (moist health) lebih nyaman daripada pemanasan kering.

Massage, penggunaannya sangat terbatas karena hanya berefek pada

LBM 4 Page 47

otot yang melingkupi sendi, sedang sendinya sendiri tidak dapat

dicapai. Massage berguna untuk mengurangi nyeri karena spasme otot.

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:

1. Meredakan nyeri

2. Mengoptimalkan fungsi sendi

3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan

kualitas hidup

4. Menghambat progresivitas penyakit

5. Mencegah terjadinya komplikasi

Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:

Nonfarmakologis:

Modifikasi pola hidup

Edukasi

Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada

sendi

Modifikasi aktivitas

Menurunkan berat badan

Rehabilitasi medik/ fisioterapi

o Latihan statis dan memperkuat otot-otot

o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan

otot, dan menambah luas pergerakan sendi

Penggunaan alat bantu (Mairunzi, 2010).

Farmakologis:

a. Sistemik

Analgetik

- Non narkotik: parasetamol

- Opioid (kodein, tramadol)

Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)

LBM 4 Page 48

- Oral

- injeksi

- suppositoria

DMOADs (disease modifying OA drugs)

Pada sebuah studi, telah ditetapkan bahwa sekelompok zat yang

sebelumnya dikenal sebagai food supplement, berdasarkan

berbagai penelitian yang telah dilakukan diakui sebagai

nutraceutical atau disease modifying osteorthritis drugs. Bahan

yang tergolong nutraceutical ini berfungsi memperbaiki

metabolisme kartilago sendi apabila dipergunakan dalam jangka

panjang ( 2-3 tahun). Disamping itu beberapa penelitian juga

membuktikan bahwa obat ini bersifat anti inflamasi ringan

dengan memperbaiki konstituen cairan sinovial. Diantara

nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah

Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.

Karena tersedia dalam berbagai dosis dan kombinasi dengan

vitamin C atau mineral, maka dianjurkan untuk mempelajari

konstituen masing-masing sediaan.

b. Topikal

Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja

pada umumnya bersifat counter irritant.

Krim NSAIDs

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu

diperhatikan campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit.

Salah satu yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan

sodium diclofenac.

Injeksi intraartikular/intra lesi

LBM 4 Page 49

Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan

pilihan utama dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian

dan selektifitas dalam penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek

merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada

2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan

steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi

perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya

melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui pendidikan

tambahan dalam bidang reumatologi.

Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )

Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami

nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian

NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang

merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs. Teknik

penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari

penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan

dilakukan penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau

setahun 3 kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh.

Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi,

sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.

Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight

Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan.

Penyuntikan intra artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering),

sendi bahu dan koksa. Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali

dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml

Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar.

Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik,

nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi

terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat

LBM 4 Page 50

alergi terhadap telur. (ada 3 sediaan di Indonesia diantaranya adalah

Hyalgan, dan Osflex.

Pembedahan

Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus

dipertimbangkan terlebih dahulu risiko dan keuntungannya.

Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :

1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan

rehabilitatif

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement

joint

1. Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang

dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago

sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula

dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.

2. Arthroplasty

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan

sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari

logam yang berada dalam high-density polyethylene.

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

Partial replacement/unicompartemental

High tibial osteotmy : orang muda

Patella &condyle resurfacing

Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan

sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang

hilang&severe instability.

LBM 4 Page 51

Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan

nyeri, deformitas, instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis.

Sedangankan kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor, adanya

neuromuscular dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical

fusion.

9) Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menyingkirkan

penyakit sendi lain, karena tidak ada satupun yang spesifik untuk

osteoartritis. Pemeriksaan hematologis umumnya normal, jumlah

leukosit dan laju endap darah normal, kecuali jika disertai infeksi lain.

Cairan sendi dapat diambil dari sendi manapun yang bengkak

dan tindakan ini dapat mengurangi rasa nyeri penderita. Pada

osteoartritis, cairan sendi akan meningkat jumlahnya, berwarna kuning

transparan, kental, terdapat gumpalan musin, jumlah leukosit kurang

dari 2000/mm3 dengan proporsi sel normal (25% PMN). Mungkin

ditemukan kristal kalsium pirofosfat dan hidroksi-apatit sebagai

penyebab reaksi peradangan. Dapat juga ditemukan serpihan tulang

rawan pada tingkat lanjut penyakit.

Radiologis

Pemeriksaan radiologis membantu diagnosis osteoartritis, tetapi

adanya kelainan radiologis tidak terlalu berarti bahwa ini sebagai

penyebab satu-satunya keluhan penderita. Kriteria radiologis

osteoartritis adalah sebagai berikut :

Osteofit pada tepi sendi atau tempat melekatnya ligamen

Adanya periartikuler ossikel terutama pada DIP dan PIP

Penyempitan celah sendi disertai sklerosis jaringan tulang

subkondrial

LBM 4 Page 52

Adanya kista dengan dinding yang sklerotik pada daerah

subkondrial

Perubahan bentuk tulang, misal pada caput femur.

Kriteria diagnosis radiologis, yaitu :

1. Meragukan : bila ditemukan 1 dari 5 kriteria diatas

2. Osteoartritis ringan : bila ditemukan 2 dari 5 kriteria diatas

3. Osteoartritis moderate : bila ditemukan 3 dari 5 kriteria diatas

4. Osteoartritis berat : bila ditemukan 4 dari 5 kriteria diatas

BAB III

LBM 4 Page 53

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Berdasarkan tanda dan gejala diskenario jadi penyakit yang dialami ibu

usia 56 tahun menderita Osteoarthritis. Osteoarthritis (OA) merupakan sindroma

klinis nyeri sendi yang disertai dengan berbagai derajat limitasi fungsi dan

berkurangnya quality of life. Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi

yang mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis

yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari

perubahan biokimiawi, metabolisme patologis yang terjadi pada perendian.

DAFTAR PUSTAKA

LBM 4 Page 54

1. Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah

Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan

Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat.

3. Prince, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC

4. Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi . Jakarta : EGC

LBM 4 Page 55

Documents

LBM 4