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Dr. José Manuel Ortega Martín
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular
Hospital Universitario de León LEON
16 de Junio de 2012
Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
León 17 de mayo de 2012
Pie Diabético„Alteración clínica de baseetiopatogénica neuropática inducidapor la hiperglucemia mantenida, enla que con o sin coexistencia deisquemia, y previo desencadenantetraumático, se produce la lesión y/oulceración del pie‟
(SEACV, consenso 1997)
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Relevancia Prevalencia creciente de la Diabetes
Mellitus.
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Diabetes: Prevalencia
Al menos el 50 % sin diagnosticar
La prevalencia estimada de la DM 2 en población adulta española está entre el 11 - 14%.
La elevada cifra de ITG (13,3%) y de obesidad (30%) sugiereque la prevalencia de DM se incrementará en los próximos años.
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Relevancia
Prevalencia creciente de la DiabetesMellitus.
Entre el 4-15% de los pacientes diabéticosdesarrollarán una úlcera en el pie.
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Relevancia Prevalencia creciente de la Diabetes
Mellitus. Entre el 4-15% de los pacientes diabéticos
desarrollarán una úlcera en el pie. En más del 85% de los casos la úlceración
del pie, precede a la amputación de laextremidad.
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Relevancia Prevalencia creciente de la Diabetes
Mellitus. Entre el 4-15% de los pacientes diabéticos
desarrollarán una úlcera en el pie. En más del 85% de los casos la úlceración
del pie, precede a la amputación de laextremidad.
El diabético tiene un riesgo global deamputación de la extremidad 10 vecesmayor que el no diabético.
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Relevancia Prevalencia creciente de la Diabetes
Mellitus. Entre el 4-15% de los pacientes diabéticos
desarrollarán una úlcera en el pie. En más del 85% de los casos la úlceración
del pie, precede a la amputación de laextremidad.
El diabético tiene un riesgo global deamputación de la extremidad 10 vecesmayor que el no diabético.
Gran parte de estas amputaciones puedenprevenirse.
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Etiopatogenia
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Pie Diabético„Alteración clínica de baseetiopatogénica neuropática inducidapor la hiperglucemia mantenida, enla que con o sin coexistencia deisquemia, y previo desencadenantetraumático, se produce la lesión y/oulceración del pie‟
(SEACV, consenso 1997)
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Etiopatogenia
NEUROPATÍASENSITIVAMOTORA
AUTONÓMICA
Vasculopatía
Deformidades
PIE DE RIESGO
+HIGIENE INCORRECTACalzado inadecuado, pedicura doméstica, cuerpoExtraño, quemadura…
PIE DIABÉTICO
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Etiopatogenia Factores predisponentes:Neuropatía.Vasculopatía.
Factores desencadenantes:Deformidades.
Traumatismo. (Calzado inadecuado, pedicura incorrecta)
Factores agravantes:Infección.Vasculopatía.Alteración inmunitaria.
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EtiopatogeniaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Úlcera diabética
Neuropática, (45-60%).
Neuro-isquémica, (25-45%).
Isquémica, (10-15%).
La Neuropatía está implicada en el 90% de los casos.La Isquemia está presente, al menos, en el 50% de
estos pacientes.
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Úlcera Neuropática
Características: Poco dolorosas.
Localización plantar en zonas de hiperpresión.
Rodeada de tejido hiperqueratósico.
Perfusión arterial normal.
Pulsos palpables. Índice T/B > 1.1.
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Úlcera NeuropáticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Úlcera Neuro-Isquémica Características:
Necrosis rodeada de un halo eritematoso.
No suele haber tejido hiperqueratósico.
Dolor.
Localización más inespecífica.(zonas de roce, etc)
Perfusión arterial alterada, ausencia de pulsos arteriales.
Índice T/B < 1.1 ? ?
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Úlcera Neuro-IsquémicaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Clasificación de Wagner
Fuente: Wagner, F.W. ‘The disvascular Foot: A System for Diagnosis and Treatment’, Foot &Ankle 2(2):64-122,Sept. 1981.
Grado Lesión Características
0Ninguna, pie en riesgo
Callo grueso, prominente cabeza metatarsiano, dedos garra, deformidad ósea.
I Úlcera superficial Destrucción espesor total de la piel.
II Úlcera profunda Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero no hueso, infectada.
III Úlcera profunda más absceso (osteomielitis)
Amplia y profunda, secreción, mal olor.
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o dedos, talón o planta
V Gangrena extensa Todo el pie afectado, afectación sistémica
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Wagner 5Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Clasificación de la Universidad de Texas
Fuente: Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system.The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998 May;21(5):855-9
0 I II III
A Lesión pre o postulcerosacompletamente epitelizada
Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso
Herida que penetra tendón o cápsula
Herida que penetra al hueso o articulación
B Lesión pre o postulcerosacompletamente epitelizada
con infección
Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección
Herida que penetra tendón o cápsula con infección
Herida que penetra al hueso o articulación con infección
C Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada
con isquemia
Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia
Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia
Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia
D Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada
con isquemia e infección
Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia e infección
Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia e infección
Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia e infección
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Clasificación IDSA CLASIFICACION CLINICA DE LA INFECCION DEL PIE DIABETICO
Manifestaciones Clínicas de la InfecciónGravedad de la Infección
Riesgo para el Paciente
Grado PEDIS
• Herida sin signos inflamatorios ni purulencia No infectado Ninguno 1
• Presencia de ≥ 2 manifestaciones de inflamación• Extensión de celulitis/eritema ≤ 2 cm alrededor de la
úlcera• Infección limitada a piel o tejido subcutáneo
superficial• Sin otras complicaciones locales• Sin manifestaciones sistémicas
Leve Ninguno 2
• Infección en paciente estable con ≥ 1criterios:– Celulitis con >2 cm de extensión– Linfangitis– Extensión por debajo de la fascia superficial– Absceso de tejidos profundos– Gangrena– Afectación de músculo, tendón, articulación o
hueso
Moderado Amputación 3
• Infección en paciente con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica
Grave Vital 4
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Criterios de Evaluación
Arteriopatía.Neuropatía.Artropatía.
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Macroangiopatía:Arteriosclerosis:
Mayor prevalencia.Más precoz.Más extensa:
Afectación multisectorial: Femoral profunda.Troncos distales.
Intensa calcificación arterial. Microangiopatía.
Arteriopatía diabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Arteriopatía diabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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PREVALENCIA
Un 8-10% presentan arteriopatía clínicamanifiesta en el momento del diagnóstico.
Del 50% ( > 20 años).
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Lesiones tróficas, necrosisEstadio IV
Dolor en reposoEstadio III
CI a menos de 150 mIIB
CI a más de 150 mIIA
Claudicación intermitenteEstadio II
AsintomáticoEstadio I
SíntomasEstadio
Clasificación de FontaineManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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La sintomatología isquémica estámodificada en el pacientediabético por la neuropatía.
Muchos pacientes diabéticospueden desarrollar lesionesnecróticas sin haber padecidodolor en reposo.
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Diagnóstico Inspección:
Presencia de trastornos tróficos (ausencia de vello en dorso pies, onicogrifosis, etc)
Cambios de color en relación con la posición (eritromelia).
Palpación: Temperatura de los pies. Palpación de los pulsos arteriales a nivel
femoral, poplíteo y distal. Pruebas complementarias:
Indice tobillo/brazo. Examen funcional hemodinámico. Pruebas de imagen. (arteriografía, RM)
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EXAMEN FUNCIONAL HEMODINAMICO
EXPLORACIÓN FUNCIONAL HEMODINÁMICA
ESTUDIOS A REALIZAR
Doppler Bidireccional • Índices tensionales.•Curvas de velocimetría.•Test de esfuerzo.
Eco-Doppler modo B •Morfología vascular; Curvas de velocimetría.
Pletismografía •Curvas de volumen de pulso.•Test de bloqueo simpático.
Oximetría •Tensión transcutánea de O2, CO2
Termometría •Temperatura cutánea.•Test de bloqueo simpático.
Laser-Doppler •Circulación cutánea.
Capilaroscopia •Morfología y dinámica capilar.
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No disponemos de una pruebasimple de perfusión que nospermita determinar si la úlceracicatrizará o no y si permanecerácicatrizada.
Las pruebas incruentas del flujoarterial son menos útiles en elpaciente diabético.
La realidad clínica es….Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Prevalencia
Según el método de exploración:10-15% datos de anamnesis;70-80% conducción nerviosa disminuida.
Según el tiempo de evolución: prevalencia del 10% al diagnóstico de Diabetes,
y por encima del 50% en pacientes con más de 5 años de historia de Diabetes.
Diabetes Care 2005;28:956-962.
Neuropatía diabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Etiopatogenia Alteraciones metabólicas:
Acumulo de Polioles. (sorbitol). Déficit de mioinositol. Disminución de la actividad ATP-asa de la
membrana. Glicosilación no enzimática de proteínas. (mielina)
Alteraciones Vasculares: Microangiopatía.
Otros factores: Autoinmunes. Herencia.
El estudio anatomopatológico muestra áreas de desmielinización yremielinización segmentaria con pérdida de fibras mielínicas yamielinicas.
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Formas clínicas Polineuropatía periférica bilateral y simétrica:
Polineuropatía de predominio sensitivo. Polineuropatía de predominio motor.
Neuropatía proximal simétrica o asimétrica: Amiotrofia diabética. Neuropatía femoral, lumbar, etc.
Mononeuropatía: Pares craneales.(III, IV, VI) Nervios periféricos. (cubital, mediano, femoro cutáneo, etc)
Polineuropatía toracoabdominal. Neuropatía autonómica:
Cardiovascular. Disfunción esofágica. Gastropatía diabética. Enteropatía. Vejiga neurógena. Disfunción sexual. Trastorno de la sudoración. Cambios pupilares.
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Polineuropatía simétrica distal.Fibras sensitivas:
Disminución de la sensibilidad dolorosa, térmica, vibratoria y táctil.
Fibras motoras: Atrofia de músculos interoseos y deformidad del pie.
Fibras vegetativas: Pérdida de sudoración, fisuras, etc.
Neuropatía DiabéticaManejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
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Diagnóstico
Anamnesis.
Examen clínico.
Exploraciones complementarias:
- Neurofisiológicas:EMG y estudios de conducciónEvaluación de Sistema Nervioso Autónomo
- Tests de cuantificación sensorial. Test del monofilamento (Semmes-Weinstein)
Test del diapasón (Rydel-Seiffer)
Biopsia de piel y/o nervio periférico.
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¿Porqué no cicatrizan estas úlceras?
Infección.
Isquemia.
Otras causas:Estrés mecánico.
Alteraciones nutricionales (hipoproteinemia, hipovitaminosis)
Ingesta de fármacos. (corticoides, ciclosporina, colchicina, citostáticos, etc)
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¿Porqué no cicatrizan estas úlceras?
Infección.
Isquemia.
Otras causas:Estrés mecánico.
Alteraciones nutricionales (hipoproteinemia, hipovitaminosis)
Ingesta de fármacos. (corticoides, ciclosporina, colchicina, citostáticos, etc)
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‘La infección es la causa másimportante que conduce a laamputación de la extremidad enestos pacientes’.
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En la mayoría de las ocasiones, laúlcera del pie diabético no es unalesión infecciosa sino una lesióninfectada.
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Infección U. Contaminada.
U. colonizada. Colonización crítica.
Infección (secreción, signos inflamatorios, etc):
Nivel inmunológico del huesped.
El nº de bacterias presentes. (> 105
U.c/gr.t)
Virulencia de las bacterias.
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Diabetes e Infección
A pesar de ser una creencia mantenida, no sonabundantes las evidencias que justifican que lasinfecciones habituales sean más frecuentes en elpaciente diabético.
Hay evidencias que permiten afirmar un déficit dela respuesta inmunitaria a la infección. Estaalteración está relacionada con el control de laglucemia: La hiperglucemia y la acidosis afectan la capacidad
fagocítica de los polimorfonucleares.
La isquemia de la extremidad condiciona tambiénla respuesta a la infección.
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Diagnóstico
El diagnóstico de ‘infección’ se establece sobre la base de datos: Clínicos.Analíticos.
Microbiológicos.
Imágenes.
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Diagnóstico Diferencial Procesos inflamatorios agudos del pie:
Artropatía de Charcot.
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ETIOLOGIA INFECCION
Procede de la flora cutánea, intestinal ygenitourinaria del paciente.
Relacionada con el grado clínico de la lesión yotros factores: Tratamiento antibiótico previo. Manipulación u hospitalización previas.
LESIÓN MICROORGANISMOS
Celulitis, sin herida cutánea abierta Estreptococos beta-hemolíticos, Staphylococcus aureus
Ulcera infectada sin antibiótico previo Estreptococos beta-hemolíticos, Staphylococcus aureus
Ulcera crónica o previamente tratadaHabitualmente polimicrobianas: Estreptococos beta-hemolíticos,
Staphylococcus aureus, Enterobacterias
Ulcera macerada P. aeruginosa (habitualmente junto con otros microorganismos)
Heridas crónicas con dificultad para cicatrizar con tratamiento antibiótico de amplio espectro / prolongado*
Habitualmente polimicrobianas: Cocos Gram-positivos, Corynebacterium spp., Enterobacterias, P. aeruginosa, BacilosGram-negativos fermentadores, Hongos
“Pie fétido”: mal olor, necrosis extensa, gangrena
Habitualmente polimicrobianas: Cocos Gram-positivos, BacilosGram-negativos, Anaerobios
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ETIOLOGIA INFECCION
Es preciso resaltar la incidencia crecientede infección por microorganismosmultiresistentes: SARM, que actualmente presenta unaincidencia de > del 30%
Enterococos multiresistentes sobre todoen pacientes previamente tratados concefalosporinas.
Enterobacterias productoras de BLEE yBLEA. (E. coli; Klebsiella neumoniae).
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SARM Su incidencia se ha incrementado de forma
progresiva desde un 1.5% en 1987 hasta situarseactualmente por encima del 30%.
Además de las cepas de origen nosocomial, se haincrementado la incidencia de infección por cepas deorigen comunitario, con distinto comportamientoclínico.
El retraso en la instauración de un tratamientoadecuado condiciona el pronóstico.
Deberemos considerar la posibilidad de infección porSARM ante situaciones: Infección reciente por SARM. Tratamiento antibiótico previo. (Quinolonas) Ingreso hospitalario reciente. Residencia habitual en instituciones con elevada
prevalencia de SARM.
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SARM El tratamiento empírico inicial son losglucopéptidos.
Es preciso RESALTAR el incrementocreciente de cepas de SARM consensibilidad intermedia a vancomicina(CMI 1 mg/ml) (Estudio VIRA 6.5% en 2001 al31% en 2006)
El tratamiento con Vancomicina duranteel mes anterior al proceso actual y laadquisición de la infección a nivelhospitalario son factores que se hanrelacionado con infección por cepas deSARM con sensibilidad intermedia aglucopéptidos.
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SARM Está indicado el tratamiento empírico con
fármacos alternativos (Daptomicina,Linezolid, Tigeciclina) en lugar de vancomicinaen las siguientes circustancias: Infección que cursa con criterios de sepsisgrave.
Riesgo de que la cepa tenga una CMI avancomicina > 1.5 mg/l (ABC24h/CMI400)
Filtrado glomerular <50 ml/minto. Tratamiento con fármacos nefrotóxicosque pueda agravarse al asociarvancomicina.
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Vías de actuación
Ante un pie infectado debemos considerar:
Gravedad de la lesión.Evaluación de la perfusión arterial. Importancia del control metabólico en la efectividad de la respuesta inmune.
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Vías de actuación
Desbridamiento quirúrgico:
Drenaje.
Amputación abierta. Tratamiento antibiótico:
Empírico.
Según antibiograma.
Control metabólico.
Tratamiento revascularizador.
Reposo (Descarga)
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Desbridamiento quirúrgico
Drenaje de colecciones purulentas y eliminación de tejidos necróticos:
Amplio.
Preciso. Es importante pensar en la reconstrucción funcional
del pie a la hora de realizar el desbridamiento.
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Tratamiento Antibiótico En la elección del tratamiento empírico inicial
consideraremos:
Cobertura del espectro de microorganismos causales: Grado clínico de la lesión.
Epidemiología local y patrones de resistencia.
Lugar y Vía de administración: Grado clínico.
Presencia de alteraciones propias de la diabetes como laisquemia , deterioro de la función leucocitaria, existenciade nefropatía, etc.
Consideraremos: Preferencia de antibióticos bactericidas. Antibióticos que lleguen bien a los tejidos infectados.
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INFECCIÓN 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVA
LeveAmoxi/clavulánico v.o.
Cloxacilina v.o.Cefalexina v.o.
Levofloxacino v.o.Clindamicina v.o.Cotrimoxazol v.o.
Moderada-
grave
Ertapenem i.v.±
Linezolid i.v./v.o. ó glucopéptido i.v.
Piperacilina-tazobactam i.v. + Cotrimoxazol
ó Cefalosporina 3ª generación i.v. ó
fluoroquinolona i.v./v.o. + metronidazoli.v./v.o. ó clindamicina i.v./v.o.
±Linezolid i.v./v.o. ó glucopéptido i.v.
Muy grave
Imipenem o meropenem i.v.ó
Piperacilina-tazobactam iv +
Linezolid ó glucopéptido iv.
Clindamicina i.v + Vancomicina o Daptomicina
oTigeciclina / Daptomicina i.v.
±Fluorquinolona i.v. ó amikacina i.v.
1Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético. Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007;vol. 20 (nº1):77-92.
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Linezolid Representante del grupo de las oxazolidinonas.
Activo frente a grampositivos.
Inhibe síntesis proteica a través de la unión a la fracción 50s del ribosoma bacteriano.
Bacteriostático in vitro. Bactericida in vivo. Gran biodisponibilidad que permiten un tratamiento secuencial
iv/po.
Amplia distribución que facilita concentraciones elevadas en los tejidos.
No precisa ajuste de dosis en caso de IR.
Vida media de 5-7 horas. Administración cada 12horas. ABC24h/CMI = 100 (CMI≤2mg/l)
Vigilar efectos secundarios, (discrasias sanguíneas, neuropatías periféricas, neuritis óptica, acidosis láctica) las cuales se presentan en casos de usos prolongados del fármaco (más allá de las 3 ó 4 semanas).
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Daptomicina Perteneciente al grupo de los lipopéptidos cíclicos. Activa frente a grampositivos. (SARM, enterococos, etc) Administración 1 vez /día (4-6 mgrs/Kg/día) Unión , dependiente del Ca+, a la membrana citoplasmática,
alterando su función. Útil en el tratamiento de infecciones por gérmenes productures de
biopelículas. Estrecha unión a proteínas plasmáticas. Eliminación renal. Vida media de 8 horas. Efectos adversos:
Digestivos. Lesión músculo esquelético. ( más relacionada con el número de
dosis que con la concentración del fármaco). Afectación sistema nervioso periférico.(neuropatía periférica)
Se distribuye preferentemente en órganos muy vascularizados. Eliminación via renal. Ajustar dosis en IR. Vigilar CPK cuando se administran conjuntamente con sinvastatina. Posee EPA. No interacciona con las isoenzimas del CYP450. Precaucion al asociarlo con tobramicina.
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Tigeciclina Derivado de la minociclina. Pertenece a las glicilciclinas. Amplio Espectro:
Grampositivos. (SARM, SASM, coagulasa negativos,estreptococo, enterococo),
Gramnegativos. ( enterobacterias BLEE, portadoras decefalosporinasas, acinetobacter, etc
Anaerobios. Microorganismos multiresistentes
Bacteriostática . Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. Amplio volumen de distribución en los tejidos. Muy baja
biodisponibilidad oral. Excreción biliar, eliminación fecal. Ajustar dosis en
hepatopatía severa. EPA. ABC24h/CMI = 12-18 (CMI≤2mg/l). Poco activa frente a Pseudomona. Dosis inicial 100 mgrs y después 50 mgrs/12 h. i.v. Efectos secundarios: digestivos, fiebre, trombopenia, cefalea
, HtA, alteración desarrollo de dentadura.
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Carbapenems Amplio espectro frente a grampositivos y gramnegativos,
aerobios y anaerobios. Rápida penetración a través de la membrana externa de los
gramnegativos. Estabilidad frente a hidrólisis por las betalactamasas. Rápida acción bactericida frente a grampositivos y
gramnegativos. EPA. Ertapenem: larga vida media . Sólo una dosis día.
Bactericida, con escasa liberación de endotóxinas bacterianas.
No es activo frente a pseudomona y otros bácilos no fermentadores.
Muy activo frente a enterobacterias productoras de BLEE. Dosis 1gr/día. En renales avanzados mitad de dosis.
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SARM S. Aureus ( y particularmente SARM)coloniza frecuentemente la mucosanasal siendo este un foco de infecciónrecurrente.
Parece que Linezolid y rifampicina sonlos antibióticos más activos frente aesta colonización nasal.
Es precisa la aplicación tópica de‘mupirocina’ en ambas fosas cada 8horas durante 7 días.
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Osteomielitis La afectación osteoarticular se estima en el 20% en lesiones
leves o moderadas pero alcanza los dos tercios en pacientes conlesiones graves.
Suele ser el resultado de la penetración en profundidad de lainfección de los tejidos blandos.
Habitualmente son polimicrobianas. Su diagnóstico condiciona el tipo y duración del tratamiento. En general está indicada la resección del hueso afecto
conservando el funcionalismo del pie.
Se han mostrado útiles por su capacidad de penetración en elhueso infectado las quinolonas, clindamicina y rifampicina.
La infección osteoarticular por SARM debe tratarse por vía ivlos primeros 7-14 dias con vancomicina o bien linezolid enfunción de la CMI del glucopéptido frente a la cepa causal. Eltratamiento puede completarse con linezolid oral en monoterapiao asociado a rifampicina. Otras alternativas son la asociaciónde rifampicina con cotrimoxazol, clindamicina o ácido fusídico.
Manejo de la infección estafilocócica en el área de Medicina Interna
León 17 de mayo de 2012
Tratamiento Antibiótico
Duración del tratamiento según la lesión
Infección Leve 1 a 2 semanas
Infección moderada/grave 2 a 4 semanas
Osteomilitis crónica con resección amplia
1 semana
Osteomielitis crónica con hueso residual
4 a 6 semanas
Osteomielitis crónica no resecada > 3 meses
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Tratamiento Tratamiento revascularizador:
La presencia de neuropatía exigecondiciones especiales de perfusión parael cierre de las lesiones.
Debe intentarse la reperfusión de vasosque estén en continuidad con el pie.
Es muy importante que la arteriografíamuestre el estado de las arterias delpie, incluso estando ocluidas las de lapierna.
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Tratamiento
Tratamiento revascularizador:Cirugía convencional: (by-pass,endarterectomía, simpatectomía.)
Cirugía endovascular: (ATP, ATP-stent)
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Tratamiento
Tratamiento revascularizador: Cirugía convencional: (by-pass,endarterectomía, simpatectomía.)
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Tratamiento Tratamiento revascularizador:
Cirugía endovascular: (ATP, ATP-stent)
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Tratamiento local
Cura tradicional.
Cura Avanzada. (George Winter y Maibach 1962)
Presión Tópica negativa. Factores de crecimiento.
Injertos cutáneos/análogos cutáneos. Otros. (Oxigeno hiperbárico, estimulación
eléctrica, láser, etc.)
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Gracias por su atención
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