magazyn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNYKWARTALNIK ● LIPIEC – WRZESIE¡ 2007 ● TOM VI ● ZESZYT 3

23No

ISS

N

16

43

-00

50

www.magazynorl.pl

● W¸AÂCIWOÂCI PRZECIWZAPALNE MAKROLIDÓW

lek. Marek Postu∏a

● WYSI¢KOWE ZAPALENIE UCHA ÂRODKOWEGO I INNE PROBLEMY LARYNGOLOGICZNE U DZIECI Z NIEWYDOLNOÂCIÑ PODNIEBIENNO-GARD¸OWÑ

Barbara LeÊniewicz M.D., DLO RCS Eng.

● MOJE SPOJRZENIE NA MEDYCYN¢– refleksje po 45 latach pracy lekarza i dydaktyka z Kliniki Otolaryngologii AM w Warszawie

prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski

prof. dr hab. med. Erwin Mozolewski

syllabus rynologiczny – doda tek

www.magazynorl.pl

Komitet redakcyjny:redaktor naczelny – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskisekretarz redakcji – dr med. Agnieszka Strzemboszredaktor – mgr Dorota Polewicz

Patronat naukowy:Katedra i Klinika Otolaryngologii Akademii Medycznej w WarszawieKierownik – prof. dr hab. med. Kazimierz Niemczyk

Rada naukowa:przewodniczàcy: – prof. zw. dr hab. med. Grzegorz Janczewski cz∏onkowie: – prof. zw. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz– prof. dr hab. med. Stanis∏aw Bieƒ– prof. dr hab. med. Wojciech Golusiƒski– prof. dr hab. med. El˝bieta Hassmann-Poznaƒska– prof. dr hab. med. Dariusz Jurkiewicz– prof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz– prof. dr hab. med. Kazimierz Niemczyk– prof. dr hab. med. Czes∏aw Stankiewicz– prof. dr hab. med. Bo˝ena Tarchalska– doc. dr hab. med. Ewa Osuch-Wójcikiewicz

Opracowanie graficzne: M-art, Jolanta Merc

© Wydawca: Wydawnictwo EGERIA B. Krzeska,przy wspó∏pracy:

Adres korespondencyjny: Magazyn Otorynolaryngologiczny

02-218 Warszawa 124, skr. poczt. 60

Wszelkie prawa zastrze˝one. Kopiowanie w cz´Êci lub w ca∏oÊci bez uzyskania zezwolenia wydawcy jest zabronione.

Fotografia na ok∏adce – patrz strona 64.

63

W N U M E R Z E

TWORZYLI POLSKÑ LARYNGOLOGI¢prof. dr hab. med. Erwin Mozolewski..............................64prof. dr hab. med. Czes∏awa Tarnowska

W¸AÂCIWOÂCI PRZECIWZAPALNE MAKROLIDÓW.............................................................67lek. Marek Postu∏a

WYSI¢KOWE ZAPALENIE UCHA ÂRODKOWEGO I INNE PROBLEMY LARYNGOLOGICZNE U DZIECI Z NIEWYDOLNOÂCIÑ PODNIEBIENNO-GARD¸OWÑ .................................75Barbara LeÊniewicz M.D., DLO RCS Eng.

MOJE SPOJRZENIE NA MEDYCYN¢– refleksje po 45 latach pracy lekarza i dydaktyka z Kliniki Otolaryngologii AM w Warszawie .........................83prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY

k w a r t a l n i k

LIPIEC–WRZESIE¡ 2007 ● TOM VI ● ZESZYT 3 (23) Drodzy Czytelnicy,

W swoim ˝yciu zawodowym mia∏em oka-zj´ wys∏uchaç setek wyk∏adów z zakresularyngologii. Równie˝ sam opracowywa∏emi wyg∏asza∏em wiele wyk∏adów, dlatego te˝pozwalam sobie postawiç tez´, ˝e wyk∏adydzielà si´ na znakomite, poprawne i be∏ko-tliwe – kategoryzacja pozostaje zasadniczow gestii s∏uchaczy, aczkolwiek wyk∏adowcanie powinien byç równie˝ pozbawiony samo-krytyki. Szczególnà, bardzo nielicznà grup´stanowià wyk∏ady, które pami´ta si´ przezlata.

Wspominam o tym, poniewa˝ przedrokiem, podczas dorocznej konferencjiEuropejskiej Akademii Chirurgii PlastycznejTwarzy, mia∏em okazj´ wys∏uchaç niezwy-k∏ego wyk∏adu na temat operacji przeszczeputkanek twarzy. O tym zagadnieniu mówi∏prof. Benoît Lengelé, szef zespo∏u, który w ma-ju 2005 r. wykona∏ po raz pierwszy w Êwiecie ijedyny taki w∏aÊnie przeszczep. By∏ to nie-zwyk∏y wyk∏ad, omawiajàcy nie tylko aspektymedyczne i chirurgiczne tego osiàgni´cia, alerównie˝ poruszajàcy stron´ etycznà w szero-kim tego s∏owa znaczeniu. Pisz´ o tym, albo-wiem prof. B. Lengelé b´dzie goÊciem honoro-wym IV Krajowego Forum Rynologicznegoi przedstawi w∏aÊnie ten wyk∏ad. Jest to infor-macja z ostatniej chwili, gdy˝ dopiero terazotrzymaliÊmy ostateczne potwierdzenie przy-jazdu profesora; dlatego nie wspominaliÊmyo tym we wczeÊniejszych komunikatach.MyÊl´, ˝e tylko dla tego wyk∏adu warto byçuczestnikiem kolejnego Forum Rynologicznego.

Serdecznie zapraszam. Bie˝àce informa-cje o forum znajdà Paƒstwo na stronie:

www.magazynorl. pl

prof. dr hab. med. Antoni Krzeski

Warszawa, lipiec 2007 r.

– dodatek syllabus rynologiczny

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY64

TWORZYLI POLSKÑLARYNGOLOGI¢

„...dopiero po rozstaniupami´ta si´ wszystko...”

ks. Jan Twardowski

Erwin Mozolewski urodzi∏ si´ 8 kwietnia1917 r. w Pora˝ynie ko∏o Nowego TomyÊla. Stu-dia na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Po-znaƒskiego ukoƒczy∏ w 1945 r. Od 1945 do 1967 r.pracowa∏ w Klinice Otolaryngologii AkademiiMedycznej w Gdaƒsku. W 1953 r. zosta∏ powo∏a-ny do s∏u˝by wojskowej, którà zakoƒczy∏ w 1956 r.W tym okresie jako wojskowy pe∏ni∏ funkcj´ or-dynatora Oddzia∏u Laryngologicznego w jednymze szpitali wojskowych. Stopieƒ doktora naukmedycznych uzyska∏ w 1947 r. na podstawiepracy „O potrzebie pos∏ugiwania si´ promienia-mi Rentgena podczas zg∏´bnikowania bliznowa-to przew´˝onego prze∏yku”, a na podstawieuchwa∏y Centralnej Komisji Kwalifikacyjnej z 30wrzeÊnia 1955 r. otrzyma∏ tytu∏ naukowy docenta.

W okresie od 1968 do 1987 r. pe∏ni∏ funkcj´kierownika Kliniki Otolaryngologii PomorskiejAkademii Medycznej w Szczecinie, w której odroku 1971 by∏ zatrudniony na stanowisku profe-sora nadzwyczajnego, a od 1980 profesora zwy-czajnego. Na podkreÊlenie zas∏uguje fakt, ˝e od1 wrzeÊnia 1971 do 31 sierpnia 1978 r. by∏ rekto-rem PAM. Profesor pe∏ni∏ równie˝ nast´pujàcefunkcje naukowe: przewodniczàcy SzczeciƒskiegoOddzia∏u Towarzystwa Otorynolaryngologów,nadzór specjalistyczny w zakresie otolaryngologiiw województwie gorzowskim (w latach 1978––1981 oraz 1989–1992), cz∏onek KrajowegoZespo∏u Specjalistów, cz∏onek Prezydium RadyNaukowej przy Ministrze Zdrowia, honorowy cz∏o-nek Towarzystwa Otolaryngologicznego NRD.

W okresie kierowania Klinikà na dorobeknaukowy tej placówki z∏o˝y∏o si´ 297 prac orygi-nalnych, z których 261 opublikowano w czaso-pismach krajowych, a 36 w zagranicznych,

ERWIN MOZOLEWSKI(1917– 2007)

ponadto 90 streszczeƒ – 20 opublikowano wczasopismach zagranicznych. Tematem pracbadawczych by∏y m. in. zagadnienia dotyczàce:audiologii i otoneurologii, otologii, epidemiologiizapaleƒ opon mózgowo-rdzeniowych po z∏ama-niach przedniego do∏u czaszki, kompleksowegopost´powania w urazach twarzowo-podstaw-nych powik∏anych przerwaniem ciàg∏oÊci oponmózgowo-rdzeniowych nad przestrzeniamitwarzowej cz´Êci czaszki (metoda dost´pu do tejokolicy zosta∏a opracowana przez Profesora),rekonstrukcji zewnàtrzskroniowej cz´Êci nerwutwarzowego (by∏y to w owym czasie pionierskieprace w kraju), post´powania chirurgicznegow zaroÊni´ciu nozdrzy tylnych i jamy nosowo--gard∏owej (metoda chirurgiczna opracowanaprzez Profesora), zagadnieƒ onkologii krtanii gard∏a.

Z tego ostatniego zakresu Profesor opra-cowa∏ kilka metod chirurgicznych uznanychw kraju i za granicà. Nale˝à do nich m.in. techni-ki: 1) rekonstrukcji gard∏a i górnego odcinkaprze∏yku przy rozleg∏ych zmianach nowotworo-wych w krtani, zastosowanie uszypu∏owanego

www.magazynorl.pl 65

na naczyniach p∏ata tarczy i Êlinianki pod-˝uchwowej w chirurgii rekonstrukcyjnej polaryngektomiach cz´Êciowych, 2) tworzeniaprzetok g∏osowych auto- i alloplastycznychpo ca∏kowitym i subtotalnym usuni´ciu krtani(techniki ich tworzenia Profesor opracowa∏w 1972 r., a wyniki dotyczàce jakoÊci g∏osu imowy oraz warunków fizycznych fonacji przeto-kowej by∏y referowane na licznych zjazdach kra-jowych i zagranicznych; opublikowano je m.in.w jednej monografii w kraju, jednej w USA orazw HNO-Praxis w NRD), 3) plastyki zwieraczagard∏owo-podniebiennego przy zastosowaniuuszypu∏owanego na naczyniach p∏ata tarczycyw celu obni˝enia ciÊnienia spoczynkowego wobr´bie zwieracza gard∏owo-podniebiennegodo wartoÊci umo˝liwiajàcych opanowanie mowyprze∏ykowej po laryngektomii ca∏kowitej orazminimalizowania ujemnych nast´pstw zaburzeƒfazy gard∏owej aktu po∏ykania po laryngekto-miach cz´Êciowych, 4) kompleksowego post´po-wania w urazach twarzowo-podstawnych po-wik∏anych przerwaniem ciàg∏oÊci opon mózgo-wo-rdzeniowych nad przestrzeniami twarzowejcz´Êci czaszki oraz 5) zastosowania kobaltu 60do Êródtkankowego napromieniania raka j´zykai dna jamy ustnej za pomocà metody (ang.) after-loading.

Pomimo ˝e pasjà Profesora by∏a otologia, tow okresie kierowania Klinikà przewa˝a∏y w jejpracy zagadnienia z zakresu onkologii. By∏y tobowiem wówczas (i obecnie) najbardziej „palà-ce” problemy dnia codziennego. W Klinice wyko-nywano jednak praktycznie wszystkie zabiegichirurgiczne wchodzàce w zakres otolaryngolo-gii. W okresie pe∏nienia przez Profesora funkcjikierownika Kliniki wykonano w niej 15 045 ope-racji. Du˝a liczba zabiegów oraz szeroki i inter-dyscyplinarny zakres prac badawczych, którydotyczy∏ szczególnie wyników w∏asnych metodchirurgicznej rehabilitacji g∏osu i mowy polaryngektomii, Êwiadczà o dynamice pracynaukowo-us∏ugowej Profesora.

W tym miejscu nale˝y wspomnieç przykryincydent dotyczàcy osiàgni´ç naukowych Pro-fesora. W 1979 r. profesorowie Mozolewski iZi´tek referowali na Mi´dzynarodowym Zjeêdziew Bostonie zagadnienie tworzenia przetok g∏o-sowych auto- i alloplastycznych wed∏ug technikiopracowanej przez Profesora oraz wyniki doty-czàce parametrów fizycznych i obiektywnejoceny jakoÊci fonacji przetokowej. Natomiastw ksià˝ce pt. Surgical and Prosthetic Appro-aches to Speech Rehabilitation opublikowanodane dotyczàce tylko przetok g∏osowych auto-plastycznych, bez techniki tworzenia i jakoÊci

fonacji u chorych z za∏o˝onymi przetokamig∏osowymi alloplastycznymi (wykonywanymir´cznie), które nie by∏y stosowane w ˝adnymoÊrodku klinicznym na Êwiecie poza oÊrodkiemszczeciƒskim. W streszczeniach prac wyg∏oszo-nych na Zjeêdzie zamieszczono wprawdzie tentemat, jednak˝e z przyczyn niezale˝nych od Pro-fesora (krótki termin wys∏ania pracy do druku,brak zainteresowania polskich firm produkcjàprotez, ale przede wszystkim du˝y krytycyzmdo w∏asnych osiàgni´ç) nie wys∏ano do wydawcyopracowania tego zagadnienia. Podchwycili t´koncepcj´ E.D. Bloom i M.J. Singer (USA), którzyprzemys∏owo skonstruowali przetok´ allopla-stycznà. Od tego czasu, tj. od 1980 r., tychdwóch naukowców podaje si´ w piÊmiennictwieza twórców metody tworzenia przetok allopla-stycznych. Dopiero w 2006 r. w jednej z pracdoktorskich, której promotorem by∏ prof. Stani-s∏aw Bieƒ, podkreÊlono, ˝e twórcà metody two-rzenia przetok g∏osowych alloplastycznych jestprof. Mozolewski. Profesor na kilka tygodniprzed odejÊciem z tego Êwiata zapozna∏ si´ z tàpracà. Jego i nasza radoÊç by∏a tym wi´ksza, ˝efakt ten zacytowano w polskim piÊmiennictwie.Profesor Êwietnie zna∏ kierunki badaƒ wybitnychlekarzy naukowców polskich i zagranicznych.Dlatego te˝ cz´sto powtarza∏: „Zdaj´ sobie do-brze spraw´, ˝e w wartkim nurcie post´pu osià-gni´cia nasze, chocia˝ uzyskane du˝ym nak∏a-dem pracy, majà tylko wartoÊç chwilowà, aletaka ju˝ jest droga tworzenia post´pu”. Ta wypo-wiedê Êwiadczy o krytycznym stosunku Profe-sora do w∏asnych osiàgni´ç, którymi z w∏aÊciwàsobie skromnoÊcià dzieli∏ si´ na zjazdach nauko-wych. Zaanga˝owanie w prace badawcze,rozwiàzywanie problemów w sposób interdyscy-plinarny sà zach´tà dla wielu Jego uczniówdo systematycznej, rzetelnej i uczciwej pracynaukowej oraz us∏ugowej. Takie podejÊcie repre-zentowa∏ w∏aÊnie prof. Mozolewski.

Poza pracà naukowà Profesor bardzo anga-˝owa∏ si´ w organizacj´ Kliniki. W 1969 r. z Jegoinicjatywy powstajà pracownie: audiologiczna,otoneurologiczna, anatomiczna, histologii koÊciskroniowej, foniatryczna oraz sala dydaktycznawyposa˝ona w stanowiska indywidualne dla ka˝-dego studenta, komplety narz´dzi niezb´dnychdo badania laryngologicznego, eksponaty, ta-blice oraz pomoce audiowizualne.

Profesor przyk∏ada∏ du˝à wag´ do szkoleniaasystentów pracujàcych w Klinice, które rozpo-czyna∏o si´ ju˝ w trakcie porannych raportów.Ka˝dy przypadek pacjenta przyj´tego do leczeniaw Klinice by∏ szczegó∏owo analizowany. S∏uchajàcrelacji lekarza dy˝urnego, Profesor weryfikowa∏

▲

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY66

jego wiedz´ dotyczàcà danej jednostki chorobo-wej i ustala∏ kierunki metod diagnostycznych.Je˝eli nie mo˝na by∏o ustaliç rozpoznania, mó-wi∏: „Nie wiem, co to mo˝e byç, prosz´ iÊç dobiblioteki i przejrzeç literatur´”. Tak mo˝e po-wiedzieç tylko wybitny naukowiec.

Du˝o czasu Profesor poÊwi´ca∏ chorym, bar-dzo cz´sto zostawa∏ w Klinice przez ca∏à noc,by obserwowaç zoperowanego przez siebiepacjenta. W wolnych chwilach, a mia∏ ich ma∏o,zawsze widzieliÊmy Go z ksià˝kà w r´ku.W∏aÊnie taki sposób podnoszenia kwalifikacjizawodowych „narzuca∏” swoim asystentom.W Klinice odbywa∏y si´ raz na tydzieƒ szkolenia,na których referowano zagadnienia z codziennejpraktyki lekarskiej, uzupe∏nione danymi z litera-tury. Profesor organizowa∏: cztery razy w rokuzebranie Szczeciƒskiego Oddzia∏u PTORL,a od 1974 r. corocznie dwa lub trzy kursy doszka-lajàce dla ordynatorów z ca∏ego kraju z zakresumikrochirurgii ucha. W owym okresie by∏ jednymz najbardziej doÊwiadczonych w kraju chirurgówz zakresu otologii. Odnosi si´ to równie˝ do chirur-gicznego leczenia raka krtani, zw∏aszcza metodchirurgicznej rehabilitacji g∏osu i mowy po ca∏ko-witym jej usuni´ciu, oraz chirurgii rekonstruk-cyjnej (funkcjonalnej) po laryngektomiach cz´-Êciowych. Z inicjatywy Profesora zrealizowano 15filmów naukowo-dydaktycznych, które by∏y de-monstrowane na kursach, licznych zjazdachnaukowych krajowych i zagranicznych oraz wyko-rzystywane na zaj´ciach ze studentami.

Profesor przywiàzywa∏ du˝e znaczeniedo dzia∏alnoÊci us∏ugowej Kliniki, która, co za-wsze podkreÊla∏, jest podstawà prac naukowych.Takà funkcj´ poza Klinikà pe∏ni∏a PrzychodniaPrzykliniczna, b´dàca oÊrodkiem konsultacyj-nym nie tylko dla mieszkaƒców Szczecina, alerównie˝ województwa szczeciƒskiego oraz cz´-Êciowo koszaliƒskiego i gorzowskiego. W Porad-ni Profesor zorganizowa∏ gabinety otolaryngolo-gii ogólnej, otoneurologii i foniatrii. Dwa razyw tygodniu odbywa∏y si´ tu konsultacje onkolo-giczne, z regu∏y z Jego udzia∏em.

W okresie kierowania Klinikà przez Profesoraspecjalizacj´ I lub II stopnia uzyska∏o 35 lekarzy,spoÊród których 18 by∏o na etatach akademickich.By∏ promotorem 12 prac doktorskich i opiekunemdwóch rozpraw habilitacyjnych. Z wyszkolonychprzez Niego lekarzy, czterech obj´∏o stanowiskakierownicze (dwóch w klinikach PAM, dwóchw oddzia∏ach laryngologicznych).

W opinii asystentów i wszystkich pracowni-ków Kliniki Profesor by∏ tytanem pracy nauko-wej, a w dzia∏alnoÊci us∏ugowej lekarzem ˝yczli-wym dla chorych. Wydawa∏o si´, ˝e êród∏em

Jego niezwyk∏ej energii jest tylko praca. Tak, aleumia∏ te˝ regenerowaç swoje si∏y. Kocha∏ przyro-d´, codziennie du˝o p∏ywa∏, ale przede wszyst-kim kocha∏ góry – regularnie odbywa∏ d∏ugie w´-drówki. W górach najlepiej wypoczywa∏ i cz´stomówi∏, ̋ e tylko tu przychodzi∏y Mu do g∏owy naj-lepsze koncepcje naukowe. Swoje si∏y odnawia∏równie˝ na naszych spotkaniach kole˝eƒskichorganizowanych np. po zdanym egzaminie,na których dzi´ki du˝emu poczuciu humoruwprowadza∏ przyjemnà i swobodnà atmosfer´.

Profesor docenia∏ prac´ piel´gniarek oddzia-∏owych i bloku operacyjnego wraz z zespo∏em,sekretarek, pracowników naukowo-technicz-nych, techników medycznych. Szanowa∏ piel´-gniarki, poniewa˝ uwa˝a∏, ˝e dzi´ki ich pracychorzy szybciej powracajà do zdrowia. Za to per-sonel Êredni by∏ i jest Mu niezwykle wdzi´czny.

Za dzia∏alnoÊç naukowo-dydaktycznà i orga-nizacyjnà by∏ Profesor wielokrotnie odznaczanyprzez Ministra Zdrowia. Otrzyma∏ w roku 1971indywidualnà Nagrod´ Naukowà I stopnia Mi-nistra Zdrowia za ca∏okszta∏t pracy z zakresuoparzeƒ prze∏yku i mikrochirurgii ucha, w 1972 r.Nagrod´ Ministra Zdrowia I stopnia za szczegól-nie wa˝ne i twórcze osiàgni´cia dydaktyczno--wychowawcze i organizacyjne, w 1973 r. Na-grod´ Rady Naukowej przy Ministrze Zdrowiaza prac´ Chirurgiczna rehabilitacja g∏osu i mowypo laryngektomii, w latach 1973, 1974, 1975,1976 i 1977 Nagrod´ Ministra Zdrowia I stopniaza szczególnie wa˝ne i twórcze osiàgni´ciadydaktyczno-wychowawcze oraz organizacyjne.

Po odejÊciu na emerytur´ do 2001 r. Pro-fesor pracowa∏ w niepe∏nym wymiarze godzinw Klinice Laryngologicznej, nast´pnie do lutego2006 r. w Klinice Neurochirurgii. Do ostatniejchwili swojego ̋ ycia konsultowa∏ chorych hospi-talizowanych w Klinice Laryngologicznej i inte-resowa∏ si´ wszystkim, co si´ w niej dzieje.

W dniu 17 lutego 2007 r. w wieku 89 lat Pro-fesor dr hab. Erwin Mozolewski po˝egna∏ si´z tym Êwiatem. Odszed∏ lekarz o niezwykle do-brym sercu dla chorych i personelu, wybitny na-ukowiec, którego prace naukowe pozwalajà namdoceniaç wk∏ad polskiej nauki w histori´ naukiEuropy i Êwiata, stanowiàcy wzór do naÊladowa-nia w naszym ˝yciu lekarskim.

prof. dr hab. med. Czes∏awa Tarnowska, pracownicy Katedry i Kliniki Otolaryngologii

i Onkologii Laryngologicznej PAM w Szczecinie

Szczecin, marzec 2007

www.magazynorl.pl 67

▲

ANTI-INFLAMMATORY PROPERTIES OF THEMACROLIDESMacrolides are widely used as antibacterial drugs.Clinical and experimental data, however, indicatethat they also modulate inflammatory responses,both contributing to the treatment of infective dise-ases and opening new opportunities for the therapyof other inflammatory conditions. In vivo and in vi-tro studies show that some macrolides affect neutro-phil chemotaxis and infiltration, inflammatory cyto-kine production, mucus production, and the trans-portability of airway secretions. The mechanisms ofaction for the anti-inflammatory properties of themacrolides are still being investigated, but they areclearly multifactorial. Macrolides inhibit the produc-tion of many proinflammatory cytokines, such as in-terleukin IL-1, IL-6, IL-8, and tumor necrosis factoralfa, perhaps by suppressing the transcription factornuclear factor-kB or activator protein-1. Inhibitionof cytokine production has been seen in vitro and al-so in bronchoalveolar lavage fluid, which containsless IL-8 and fewer neutrophils after treatment withmacrolides. Macrolides also inhibit formation of leu-kotriene B4, which attracts neutrophils, and inhibitthe release of superoxide anion by neutrophils thatmay be present in the airway. An important aspect ofinflammation is extravasation of neutrophils intothe tissues. Macrolides block formation of adhesionmolecules necessary for neutrophil migration. Toge-ther, these anti-inflammatory effects result in im-proved pulmonary functions and fewer airway infec-tions. These findings indicate that macrolides arepromising agents for treating chronic inflammationof the airways.

(Mag. ORL, 2007, VI, 3, 67–74)

Key words:macrolides, anti-inflammatory properties, inflam-mation

Budowa, mechanizm dzia∏ania i zakresaktywnoÊci przeciwbakteryjnej

Podstaw´ budowy makrolidów stanowi du˝ypierÊcieƒ laktonowy zawierajàcy 14, 15 lub 16atomów w´gla, który jest po∏àczony z czàsteczkàcukru kladinozy i aminocukru desozaminy.Mechanizm dzia∏ania makrolidów polega na za-hamowaniu syntezy bia∏ek zale˝nej od mRNA.Makrolidy wià˝à si´ odwracalnie z 23S ryboso-malnym RNA, wchodzàcym w sk∏ad podjednost-ki 50S. Prowadzi to do zahamowania translokacjipeptydylotransferazy, czego wynikiem jest zaha-mowanie syntezy bia∏ek oraz wzrostu bakterii.Nale˝y jednak podkreÊliç, ˝e poza dzia∏aniembakteriostatycznym makrolidy wykazujà tak˝edzia∏anie bakteriobójcze w stosunku do wra˝li-wych patogenów (Retsema i in. 2001).

Zakres dzia∏ania makrolidów jest zbli˝ony,aczkolwiek istniejà pewne ró˝nice pomi´dzyposzczególnymi przedstawicielami tej grupyantybiotyków. Wynika to przede wszystkimz ró˝nic w budowie oraz z odmiennoÊci parame-trów farmakokinetycznych, takich jak dystrybu-cja tkankowa, st´˝enie w komórkach oraz okrespó∏trwania. Wspólnà cechà wszystkich makroli-dów jest aktywnoÊç w stosunku do bakteriiGram-dodatnich, w mniejszym zaÊ stopniu wo-bec Gram-ujemnych. Bardzo wa˝nà cechà o du-˝ym znaczeniu klinicznym jest aktywnoÊç wobecdrobnoustrojów wewnàtrzkomórkowych, takichjak Mycoplasma, Chlamydia i Legionella (Retse-ma i in. 2001).

Makrolidy w leczeniu infekcji górnychi dolnych dróg oddechowych

Prawid∏owy wybór leczenia przeciwbakte-ryjnego zaka˝eƒ dróg oddechowych powinienuwzgl´dniaç wiele czynników. Sà to: okreÊlenienajcz´stszego patogenu wywo∏ujàcego danàinfekcj´, jego wra˝liwoÊç na antybiotyk, profiltolerancji leku, sposób dawkowania oraz kosztyterapii. Z przeprowadzonych do tej pory badaƒklinicznych wynika, ˝e poszczególne makrolidycharakteryzujà si´ podobnà skutecznoÊcià w

W¸AÂCIWOÂCI PRZECIWZAPALNEMAKROLIDÓW

lek. Marek Postu∏a

Katedra i Zak∏ad Farmakologii DoÊwiadczalnej i Klinicznej Akademii Medycznej w WarszawieKierownik: prof. dr hab. med. Andrzej Cz∏onkowskiul. Krakowskie PrzedmieÊcie 26/28, 00-927 Warszawa

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY68

leczeniu infekcji dróg oddechowych. Nale˝yjednak zwróciç uwag´ na pewne ró˝nice, któremogà przesàdzaç o wyborze odpowiedniego pre-paratu. Wi´kszoÊç danych przemawia za tym, ˝edzia∏anie makrolidów nie zale˝y od maksymal-nego st´˝enia antybiotyku w surowicy. Zahamo-wanie wzrostu S. pneumoniae przez azitromycyn´oraz klaritromycyn´ zale˝y od utrzymania ichst´˝enia powy˝ej MIC, czyli minimalnego st´˝eniahamujàcego. Natomiast st´˝enie tych antybioty-ków w surowicy nie osiàga MIC dla H. influenzae,a mimo to wykazujà one aktywnoÊç w stosunkudo tego drobnoustroju. O skutecznoÊci terapiimakrolidami w leczeniu infekcji dróg oddecho-wych w du˝ej mierze decyduje ich zdolnoÊçdo akumulacji tkankowej. Makrolidy wykazujàspecyficzne i korzystne klinicznie komórkowew∏aÊciwoÊci farmakokinetyczne. Na przyk∏adst´˝enie azitromycyny oraz klaritromycynyw nab∏onkowym p∏ynie p∏ucnym jest przynaj-mniej 10-krotnie wi´ksze od st´˝enia w surowicylub w osoczu. St´˝enia te cz´sto przekraczajàminimalne st´˝enia hamujàce, które powodujàÊmierç 90% komórek (MIC 90%) patogenówtypowych dla infekcji dróg oddechowych. Ma-krolidy sà gromadzone typowo w komórkach za-palnych w st´˝eniach przekraczajàcych nawetkilkaset razy st´˝enie w p∏ynie pozakomórko-wym. ZdolnoÊç do wnikania oraz akumulacjiw fagocytach jest niezmiernie istotna w leczeniuinfekcji spowodowanych przez mikroorganizmywewnàtrzkomórkowe (Zhanel i in. 2001)

Makrolidy wobec niektórych patogenówwykazujà ponadto tak zwany efekt poantybioty-kowy, który okreÊla si´ jako zdolnoÊç leku do za-hamowania wzrostu bakterii przez d∏u˝szy czaspo ograniczeniu ekspozycji na dzia∏anie antybio-tyku. Jest to niezwykle istotne w przypadkuzmniejszenia st´˝enia antybiotyku poni˝ej MIC.Efekt poantybiotykowy zale˝y nie tylko od rodza-ju patogenu, ale równie˝ od st´˝enia leku, czasuekspozycji, pH oraz wielu innych czynników. Jestd∏u˝szy dla bakterii Gram-dodatnich w porów-naniu z bakteriami Gram-ujemnymi oraz dlapaciorkowców w porównaniu z gronkowcami.JednoczeÊnie antybiotyki wykazujàce efekt po-antybiotykowy mogà byç stosowane rzadziej,co oznacza mniejszà liczb´ dobowych dawek(Zhanel i in. 2001).

W∏aÊciwoÊci przeciwzapalne makrolidówMechanizm dzia∏ania przeciwzapalnego

makrolidów nadal pozostaje niejasny, ale z pew-noÊcià zale˝y od wielu czynników. Po raz pierw-szy w∏aÊciwoÊci przeciwzapalne makrolidów od-kryto u pacjentów chorych na astm´, u których

terapia troleandomycynà spowodowa∏a zmniej-szenie zapotrzebowania na glikokortykosteroidy.Z dotychczas przeprowadzonych badaƒ wynika,˝e erytromycyna, klaritromycyna, azitromycynai roksitromycyna majà zdolnoÊç hamowania che-motaksji oraz naciekania dróg oddechowychprzez neutrofile i tym samym zmniejszajà iloÊçwydzielanego Êluzu. Wiadomo równie˝, ˝e nad-mierna iloÊç Êluzu w drogach oddechowych jestjednà z g∏ównych przyczyn zwi´kszonej zachoro-walnoÊci oraz ÊmiertelnoÊci wÊród pacjentówz przewlek∏ymi chorobami zapalnymi dróg odde-chowych.

Jak wynika z badaƒ przeprowadzonych invitro makrolidy powodujà zahamowanie syntezywielu cytokin o w∏aÊciwoÊciach prozapalnych,takich jak Il-1, Il-6, Il-8, czynnik martwicy no-wotworów alfa (TNF-α) poprzez wp∏yw na jàdro-wy czynnik transkrypcyjny – kB. Zahamowaniesyntezy cytokin obserwowano w badaniach invitro oraz w pop∏uczynach z dróg oddechowych,w których stwierdzono zmniejszenie st´˝eniaIl-8 oraz iloÊci neutrofili po terapii makrolidami.Ponadto zwiàzki te hamujà syntez´ leukotrienuB4-LTB4, który zwi´ksza migracj´ neutrofili,oraz zmniejszajà uwalnianie anionów nadtlenko-wych wydzielanych przez te komórki w drogachoddechowych. Bardzo wa˝nym etapem procesuzapalnego, który jest hamowany przez makroli-dy, jest zmniejszenie syntezy czàsteczek adhe-zyjnych. Od wytwarzania tych czàsteczek zale˝ymigracja neutrofili do tkanek. Makrolidy dzi´kiswoim w∏aÊciwoÊciom przeciwzapalnym powo-dujà popraw´ funkcji uk∏adu oddechowego orazzmniejszajà liczb´ infekcji u pacjentów z prze-wlek∏ymi chorobami uk∏adu oddechowego.

W badaniach klinicznych po zastosowaniuklaritromycyny wykazano z∏agodzenie objawówi popraw´ funkcji uk∏adu oddechowego u pacjen-tów z chorobami zapalnymi uk∏adu oddechowego,takimi jak przewlek∏e zapalenie zatok, przewlek∏aobturacyjna choroba p∏uc oraz astma. U pacjentówz przewlek∏ym zapaleniem zatok przynosowychpoza zmniejszeniem nasilenia objawów stwier-dzono tak˝e zmniejszenie rozmiarów polipów nosai iloÊci cytokin prozapalnych. Z kolei w przypadkuprzewlek∏ej obturacyjnej choroby p∏uc nastàpi∏apoprawa w zakresie parametrów spirometrycz-nych oraz cz´stoÊci zaostrzeƒ przebiegu choroby.Podobne obserwacje dotyczà pacjentów z astmàoskrzelowà.

Wp∏yw na wydzielin´ dróg oddechowychWiele chorób uk∏adu oddechowego przebiega

ze zwi´kszonym wytwarzaniem wydzieliny. Nale-˝à do nich m. in. astma, przewlekle zapalenie

www.magazynorl.pl 69

oskrzeli, mukowiscydoza, rozlane zapalenieoskrzeli. Wykazano, ˝e u pacjentów z przewle-k∏ymi chorobami zapalnymi dróg oddechowychnadmierne wytwarzanie wydzieliny wià˝e si´ zezwi´kszonà zachorowalnoÊcià oraz Êmiertelno-Êcià, szczególnie z powodu infekcji dotyczàcychtkanki p∏ucnej (Puchelle i in. 2002). Stan prze-wlek∏ego zapalenia wià˝e si´ przede wszystkimz naciekaniem dróg oddechowych przez neutro-file, limfocyty lub eozynofile. W rezultacie nast´-puje uszkodzenie nab∏onka dróg oddechowychi przerost komórek kubkowych, co w konsekwen-cji powoduje nadmierne wydzielanie Êluzu. Me-diatorami, od których zale˝y wytwarzanie wy-dzieliny, sà cytokiny, chemokiny i wolne rodnikitlenowe.

Prawid∏owe leczenie przewlek∏ych choróbuk∏adu oddechowego wymaga kontroli wytwa-rzania tej wydzieliny. Wiadomo, ˝e zaostrzenieprzewlek∏ych stanów zapalnych dróg oddecho-wych jest cz´sto spowodowane przez jej nad-miernà iloÊç. Do tej pory u pacjentów z przewle-k∏à obturacyjnà chorobà p∏uc uda∏o si´ wykazaçzwiàzek pomi´dzy zwi´kszonym wytwarzaniemwydzieliny a spadkiem nat´˝onej obj´toÊci wy-dechowej pierwszosekundowej (FEV 1) i zwi´k-szonym ryzykiem hospitalizacji (Vestbo i in.1996). ObecnoÊç g´stej i lepkiej wydzielinyw Êwietle dróg oddechowych powoduje upoÊle-dzenie ich oczyszczania, co sprzyja kolonizacjiflorà bakteryjnà i nawrotowym zapaleniom drógoddechowych.

Zarówno badania in vitro, jak i in vivo wyka-za∏y, ˝e makrolidy zmniejszajà wytwarzaniewydzieliny. W badaniach in vitro stwierdzonobezpoÊredni efekt hamujàcy wydzielanie sk∏ado-wych Êluzu. W badaniach przeprowadzonychw hodowlach tkankowych z dróg oddechowychoraz endometrialnych komórkach pochodzàcychz hodowli adenocarcinoma erytromycyna hamo-wa∏a wytwarzanie znakowanej glukozaminyw stopniu zale˝nym od st´˝enia (Goswami i in.1990). W badaniu nie wykazano takiego dzia∏a-nia po dodaniu do hodowli penicyliny, ampicyli-ny, tetracykliny oraz cefalosporyny. Podobnyefekt uzyskano po podaniu erytromycyny orazklaritromycyny do hodowli komórkowej pocho-dzàcej z komórek raka Êluzowonaskórkowegooraz hodowli komórek nab∏onka nosa (Shimizui in. 2003). Z badania przeprowadzonegona Êwinkach morskich wynika, ˝e zmniejszenieobj´toÊci Êluzu wydzielanego przez komórkikubkowe pod wp∏ywem makrolidów mo˝e wyni-kaç z zahamowania akumulacji neutrofili. Efektten stwierdzono po zastosowaniu erytromycynyoraz klaritromycyny, natomiast nie wykazano

wp∏ywu amoksycyliny oraz cefakloru na wytwa-rzanie wydzieliny (Tamaoki i in. 1996). W bada-niu przeprowadzonym na szczurach klaritromy-cyna w dawkach 5-10 mg/kg m.c. istotniezmniejsza∏a wydzielanie Êluzu przez komórkikubkowe indukowane przez owalbumin´ i lipo-polisacharydy. Ponadto wykazano, ˝e makrolidyhamujà ekspresj´ glikoproteiny MUC5AC, którajest zlokalizowana w komórkach kubkowychdróg oddechowych.

Podczas badania, które przeprowadzonou 10 pacjentów z ropnym nie˝ytem nosa, przez 2tygodnie podawano klaritromycyn´ 2 razy na do-b´ w dawce 500 mg. W porównaniu ze zdrowy-mi ochotnikami po tym okresie stwierdzonozmniejszenie obj´toÊci wydzieliny i zmiany doty-czàce w∏aÊciwoÊci fizycznych, takich jak uwod-nienie czy lepkoÊç (Rubin i in. 1997). Klaritromy-cyna zmniejszy∏a obj´toÊç wydzieliny (500 mg vs28 mg, p=0,01) oraz zwi´kszy∏a jej klirenso 30% (p=0,005). W∏aÊciwoÊci fizyczne wydzie-liny by∏y podobne do w∏aÊciwoÊci wydzielinyu zdrowych osób.

W badaniu z podwójnie Êlepà próbà kontro-lowanym placebo, w którym wzi´∏o udzia∏ 31 pa-cjentów z przewlek∏ym zapaleniem oskrzeli, roz-strzenià oskrzeli lub rozlanym zapaleniemoskrzelików, podawano klaritromycyn´ w dawce100 mg/dob´ przez 8 tygodni. Obj´toÊç wydzie-liny zmniejszy∏a si´ z 51 g/dob´ do 24 g/dob´.Leczenie to nie wp∏yn´∏o na iloÊç bakteriioraz flor´ bakteryjnà wydzieliny, natomiast spo-wodowa∏o zwi´kszenie elastycznoÊci wydzieliny(Tamaoki i in. 1995).

Mechanizm dzia∏ania makrolidów, od które-go zale˝y zmniejszenie iloÊci wydzieliny, pozo-staje nieznany. Skutek ten najprawdopodobniejzale˝y bezpoÊrednio od wp∏ywu makrolidówna komórki wytwarzajàce wydzielin´ oraz po-Êrednio od zahamowania adhezji bakterii, pro-dukcji cytokin, rekrutacji komórek zapalnychoraz wytwarzania wolnych rodników (Sakito i in.1996, Levert i in. 1998). Makrolidy mogàzmniejszaç iloÊç wydzieliny przez zmniejszeniewydzielania wody do dróg oddechowych. Dzia∏a-nie to zale˝y od zahamowania wydzielania jonówchloru (Tagaya i in. 2002)

Wp∏yw makrolidów na komórki zapalne Neutrofile nale˝à do g∏ównych komórek od-

powiedzialnych za powstanie oraz utrzymywa-nie si´ stanu zapalnego u pacjentów z przewle-k∏ymi chorobami uk∏adu oddechowego. Komórkite uwalniajà wiele substancji, m. in. elastaz´ czywolne rodniki, które mogà uszkodziç zarównokomórki mià˝szowe, jak i nab∏onkowe dolnych

▲

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY70

dróg oddechowych. Dzi´ki dotychczas przepro-wadzonym badaniom wiadomo, ˝e w pop∏uczy-nach oskrzelikowo-p´cherzykowych (BALF) pa-cjentów z astmà znajduje si´ wi´cej neutrofiliwykazujàcych wzmo˝onà aktywnoÊç chemotak-tycznà w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami(Ordonez i in. 2000).

Erytromycyna istotnie zmniejsza liczb´ neu-trofili oraz hamuje ich aktywnoÊç chemotaktycz-nà w pop∏uczynach oskrzelikowo-p´cherzyko-wych pobranych od pacjentów z przewlek∏ymichorobami dróg oddechowych (Sakito i in. 1996,Fuji i in. 1995, Oda i in. 1992). Zapobiega tak˝enap∏ywowi neutrofili do Êwiat∏a dróg oddecho-wych w odpowiedzi na takie czynniki chemotak-tyczne, jak Il-8. Po terapii erytromycynà, a tak˝eroksitromycynà u pacjentów z rozlanym zapale-niem oskrzeli w pop∏uczynach oskrzelikowo-p´-cherzykowych obserwowano zmniejszenie st´-˝enia Il-8 oraz zmniejszenie liczby neutrofili.

Makrolidy zmniejszajà akumulacj´ neutrofilinie tylko przez zaburzanie procesu migracji, alerównie˝ przez zahamowanie ekspresji czàsteczekadhezyjnych na ich powierzchni. Czàsteczki adhe-zyjne sà niezb´dne do przemieszczania si´ neutro-fili ze Êwiat∏a naczyƒ do przestrzeni Êródmià˝szo-wej. Zmniejszenie liczby czàsteczek adhezyjnychpowoduje zahamowanie procesu zapalnego zale˝-nego od neutrofili. Makrolidy zmniejszajà ekspre-sj´ czàsteczki adhezyjnej Mac-1, znajdujàcej si´na neutrofilach, oraz st´˝enie w osoczu wielu roz-puszczalnych czàsteczek adhezyjnych nale˝àcychdo rodziny selektyn (sL-, sE-, sP-selektyna), naczy-niowej czàsteczki adhezyjnej (VCAM-1) (Isono i in.1998, Matsuoka i in. 1996, Mukae i in. 1997). St´-˝enie czàsteczek adhezyjnych znajdujàcych si´na neutrofilach dobrze koreluje ze st´˝eniem Il-8oraz Il-1ß w pop∏uczynach oskrzelowo-p∏ucnych.Inkubacja tych komórek zapalnych z makrolidaminie wp∏ywa bezpoÊrednio na uwalnianie czàste-czek adhezyjnych po stymulacji Il-8. Dlatego te˝sàdzi si´, ˝e wp∏yw makrolidów na czàsteczkiadhezyjne mo˝e byç wtórny do zahamowaniauwalniania cytokin i innych czàsteczek zwiàza-nych z regulacjà ekspresji czàsteczek adhezyjnychna neutrofilach (Mukae i in. 1997).

Istniejà ponadto dowody przemawiajàceza hamujàcym wp∏ywem makrolidów na wytwa-rzanie wolnych rodników tlenowych. Azitromy-cyna powoduje zahamowanie tworzenia anionunadtlenkowego w st´˝eniach mniejszych odst´˝eƒ wykazujàcych dzia∏anie przeciwbakte-ryjne (Levert i in. 1998). Podobny efekt odno-towano w przypadku erytromycyny (Kadota iin. 1998). W badaniach przeprowadzonych zzastosowaniem aktywowanych granulocytów

erytromycyna hamowa∏a tworzenie wolnychrodników oraz wydzielanie Il-8, a azitromycynahamowa∏a ponadto fagocytoz´ E. coli (Lin i in.2000). Podobny wp∏yw na wytwarzanie wolnychrodników stwierdzono po dodaniu klindamycy-ny, roksitromycyny i erytromycyny do pobudzo-nych oraz niepobudzonych neutrofili, a efekt tenzale˝a∏ od dawki (Hand i in. 1990, Ras i in.1992).

Istniejà doniesienia, które przemawiajàza wp∏ywem makrolidów na elastaz´ obecnàw neutrofilach. Zahamowanie jej aktywnoÊci wià-˝e si´ ze zmniejszeniem wytwarzania wydzielinyw drogach oddechowych u pacjentów z przewle-k∏ymi chorobami dróg oddechowych. Dzia∏anie towymaga dok∏adniejszej oceny, poniewa˝ w pew-nych doniesieniach wykazano, ˝e makrolidy mogànasilaç aktywnoÊç elastazy w neutrofilach (Jonesi in. 2002).

Erytromycyna, josamycyna, miokamycyna,roksitromycyna oraz rokitamycyna w badaniachin vitro oraz ex vivo na komórkach pochodzàcychod zdrowych ochotników zmniejsza∏y proceschemotaksji neutrofili (Torre i in. 1991). W in-nym badaniu przeprowadzonym in vitro na kolo-nii neutrofili pochodzàcych od pacjentów z mu-kowiscydozà nie stwierdzono istotnego wp∏ywumakrolidów na proces chemotaksji zale˝ny odIl-8 (Brennan i in. 2001). Najprawdopodobniejzahamowanie chemotaksji przez makrolidy zale-˝y od czynników, które sà upoÊledzone u pacjen-tów z mukowiscydozà.

Nale˝y zaznaczyç, ˝e przytoczone obserwa-cje dotyczà badaƒ przeprowadzonych in vitro,stàd te˝, aby jednoznacznie rozstrzygnàç ichznaczenie kliniczne, konieczne jest przeprowa-dzenie kolejnych badaƒ, które pozwolà na dalszàich ocen´.

Wp∏yw makrolidów na st´˝enie mediatorów stanu zapalnego

Kaskada zapalna sk∏ada si´ z wielu elemen-tów, z których najwa˝niejszà funkcj´ w inicjacjioraz podtrzymywaniu zapalenia pe∏nià ró˝ne cy-tokiny i chemokiny. Do najwa˝niejszych cytokinprozapalnych nale˝à Il-1, Il-6, Il-8 oraz TNF-α(Liles i in. 1995). Dzia∏anie na te cytokiny mo˝ewiàzaç si´ ze zmniejszeniem nasilenia stanu za-palnego. Co prawda mechanizm dzia∏ania ma-krolidów zwiàzany z zahamowaniem akumulacjineutrofili oraz zmniejszeniem stanu zapalnegopozostaje nieznany, to z wielu przeprowadzo-nych badaƒ wynika, ˝e antybiotyki te wp∏ywajàna st´˝enie wielu mediatorów zapalnych orazczynników transkrypcyjnych (Khan i in. 1999;Takizawa i in. 1997).

www.magazynorl.pl 71

W dotychczas przeprowadzonych badaniachnajwi´kszà ekspresj´ mRNA Il-8 w p∏ucach wy-kazano w Êwietle p´cherzyków p∏ucnych, komór-kach nab∏onkowych i komórkach Êródb∏onka. Ta-ki rozk∏ad Il-8 w p∏ucach mo˝e Êwiadczyç o roli,jakà odgrywa ona w procesie akumulacji neutro-fili i samej odpowiedzi zapalnej.

Z badaƒ eksperymentalnych in vitro wynika,˝e makrolidy upoÊledzajà wytwarzanie Il-8 przezmakrofagi obecne w p´cherzykach p∏ucnych.Skutkiem tego dzia∏ania jest zmniejszenie akumu-lacji neutrofili w p´cherzykach p∏ucnych (Fuji i in.1995). Dzia∏anie takie wykazujà makrolidy 14-cz∏onowe: erytromycyna, klaritromycyna i roksi-tromycyna. Wp∏ywu na poziom Il-8 nie wykazanopo zastosowaniu 16-cz∏onowych makrolidów:josamycyny i midekamycyny, i antybiotyków nale-˝àcych do innych grup, takich jak piperacylina,klindamycyna czy ciprofloksacyna. Podobnie,poziom Il-8 oraz Il-1ß i TNF-α w pop∏uczynachp∏ynu p´cherzykowego (BALF) u pacjentów z za-paleniem oskrzeli zmniejszy∏ si´ po leczeniu ery-tromycynà oraz roksitromycynà (Sakito i in. 1996).Ponadto erytromycyna zmniejsza ekspresj´ Il-6w nab∏onku p´cherzyków p∏ucnych u ludzi (Taki-zawa i in. 1995). Natomiast klaritromycyna iazitromycyna zmniejszajà wytwarzanie kilku cyto-kin, takich jak Il-1α, Il-1ß, Il-6, Il-10, TNF-α orazGM-CSF (Khan i in. 1999).

Makrolidy zmniejszajà st´˝enie cytokinprzez zahamowanie czynników transkrypcyj-nych, jak czynnik jàdrowy NF-κB oraz bia∏ka ak-tywujàcego AP-1 w komórkach nab∏onkowychoskrzeli (Kikuchi i in. 2002, Desaki i in. 2000,Abe i in. 2000, Ichiyama i in. 2001). Wymienioneczynniki transkrypcyjne odgrywajà niezmiernieistotnà rol´ w stanie zapalnym, a zmniejszenie ichekspresji powoduje zahamowanie wytwarzaniaIl-8 i wielu innych cytokin. Ten rodzaj mechani-zmu wià˝e si´ z dzia∏aniem przeciwzapalnym ery-tromycyny i klaritromycyny.

Dodatkowo aktywacja czynnika transkryp-cyjnego NF-κB odgrywa du˝à rol´ w procesieapoptozy granulocytów. Zahamowanie szlakuzale˝nego od tego czynnika wywiera dzia∏anienasilajàce apoptoz´ ludzkich granulocytów(Ward i in. 1999 a,b). Apoptoza neutrofili zostajezahamowana pod wp∏ywem substancji, które po-wodujà aktywacj´ p´cherzykowej H+- ATP-azy(Gottlieb i in. 1995). Z tego wzgl´du wydaje si´,˝e makrolidy, takie jak konkamycyna i bafilomy-cyna, które sà jej inhibitorami, mogà nasilaçapoptoz´ granulocytów. W Êwietle tych danychciekawym zagadnieniem wydaje si´ ocena wp∏y-wu klasycznych makrolidów na d∏ugoÊç ˝yciagranulocytów.

Erytromycyna wp∏ywa ponadto na szlakprzemian kwasu arachidonowego. Jest to wyni-kiem zmniejszenia aktywnoÊci lipooksygenazy.Efektem tego dzia∏ania jest zahamowanie po-wstawania leukotrienu LTB4, który jest m. in.czynnikiem chemotaktycznym dla neutrofili,a zwi´kszone jego st´˝enie wykazano u pacjen-tów z przewlek∏ymi chorobami uk∏adu oddecho-wego. Erytromycyna zmniejsza st´˝enie LTB4w pop∏uczynach oskrzelowo-p∏ucnych, co kore-luje ze zmniejszeniem liczby neutrofili i zahamo-waniem ich aktywnoÊci chemotaktycznej (Odai in. 1995).

Makrolidy oddzia∏ujà ponadto na endogennebia∏ka wykazujàce dzia∏anie przeciwbakteryjne –defensyny. Defensyny do∏àczajà si´ do komóreknab∏onka, powodujàc ich uszkodzenie. Sà oneobecne w azurofilnych ziarnistoÊciach neutrofili,wydzielinie Êluzowej dróg oddechowych i na po-wierzchni komórek nab∏onkowych oskrzelików.Leczenie makrolidami powoduje zmniejszeniest´˝enia defensyny, co koreluje z liczbà neutrofi-li, st´˝eniem Il-8 i poprawà funkcji uk∏adu odde-chowego u pacjentów z rozlanym zapaleniemoskrzelików (Ashitani i in. 1998).

Dane z dost´pnych badaƒ klinicznych z u˝y-ciem erytromycyny przemawiajà za wp∏ywemtego antybiotyku na zale˝ne od neutrofili uszko-dzenie nab∏onka. Wià˝e si´ to z pobudzeniem ak-tywnoÊci neutrofili i uwolnieniem tlenku azotu.Erytromycyna pobudza syntez´ tlenku azotuprzez Êródb∏onkowà syntetaz´ w mechanizmiezale˝nym od kinazy A (Mitsuyama i in. 1997). Tasama grupa badaczy stwierdzi∏a, ˝e erytromycy-na mo˝e nasilaç ekspresj´ syntetazy tlenku azo-tu i tym samym nasilaç uwalnianie tlenku azotu(Mitsuyama i in. 1998). W przeciwieƒstwiedo tych danych w badaniu przeprowadzonym invitro klaritromycyna zmniejsza∏a ekspresj´ in-dukowanej postaci syntetazy NO oraz wytwarza-nie tlenku azotu pobudzane przez endotoksynylipopolisacharydowe i interferon-γ wydzielanyprzez makrofagi pochodzàce z p´cherzykówp∏ucnych (Tamaoki i in. 1998). Podobne obser-wacje dotyczà wp∏ywu erytromycyny, klaritro-mycyny i josamycyny, z których wynika, ̋ e zaha-mowanie ekspresji mRNA indukowanej syntetazyNO w makrofagach p´cherzykowych odbywa si´zale˝nie od st´˝enia antybiotyku. Z przytoczo-nych danych wynika, ̋ e erytromycyna mo˝e wy-wieraç przeciwstawny wp∏yw na ró˝ne postaciesyntetazy tlenku azotu.

Jednym z najwa˝niejszych etapów procesuzapalnego jest adhezja leukocytów. Wed∏ug do-st´pnych danych erytromycyna przez zmniejsze-nie ekspresji swoistych integryn (CD 11b/CD18)

▲

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY72

hamuje proces adhezji neutrofili (Lin i in. 2000).W kulturach komórek poddanych dzia∏aniu en-dotoksyny lipopolisacharydowej erytromycynahamowa∏a tak˝e wydzielanie IL-6, Il-8, rozpusz-czalnych integryn i mi´dzykomórkowych roz-puszczalnych czàsteczek adhezyjnych typu 1(sICAM-1). Podobnie klaritromycyna wywieradzia∏ania, których wyrazem jest zahamowaniestanu zapalnego. W komórkach b∏ony maziowejklaritromycyna znacznie zmniejsza∏a ekspresj´czàsteczek adhezyjnych, takich jak ICAM-1,zwiàzanego z limfocytami antygenu 3 (LFA-3),VCAM-1. JednoczeÊnie klaritromycyna zmniej-sza∏a ekspresj´ IL-1ß, Il-6, Il-8, G-CSF i GM-CSF(Matsuoka i in. 1996). Podobne obserwacje do-tyczà komórek nab∏onkowych w oskrzelach.Wp∏yw na czàsteczki adhezyjne mo˝e nale˝eçdo kolejnego mechanizmu przeciwzapalnegodzia∏ania makrolidów.

Znaczenie kliniczne dzia∏ania pozaantybiotykowego

makrolidów G∏ównymi komórkami zapalnymi w b∏onie

Êluzowej zatok sà limfocyty i komórki jednojà-drzaste (Nishimoto i in. 1988). Makrolidyzmniejszajàc st´˝enie cytokin prozapalnych,zmniejszajà migracj´ neutrofili i st´˝enie wy-dzielanej przez nie elastazy, jak równie˝ hamujàproliferacje fibroblastów. Procesy te odgrywajàistotnà rol´ w patogenezie przewlek∏ego zapale-nia zatok (Wallwork i in. 2002, Suzuki i in. 1997,Nonaka i in. 1998). W badaniach in vitro, prze-prowadzonych w kulturach komórek b∏onyÊluzowej nosa pobranej od pacjentów z przewle-k∏ym zapaleniem zatok przynosowych, klaritro-mycyna wykazywa∏a podobnà skutecznoÊçdo prednizolonu i równie skutecznie zmniejsza∏ast´˝enie Il-8, Il-5 i GM-CSF (Wallwork i in.2002). Jak ju˝ wspomniano, makrolidy zmniej-szajà st´˝enie mediatorów zapalnych, takich jakIl-2, Il-6, Il-8, TNF-α i czàsteczki adhezyjnejICAM-1 przez zahamowanie ekspresji NF-κBoraz AP-1 (Abe i in. 2000, Shimizu i in. 2003,Miyanohara i in. 2000). Efekt ten obserwowanozarówno w komórkach nab∏onkowych dróg od-dechowych, jak i w fibroblastach. Wiele badaƒklinicznych dostarczy∏o dodatkowych informacjidotyczàcych przeciwzapalnego dzia∏ania makro-lidów u pacjentów z przewlek∏ym zapaleniemzatok przynosowych. W badaniu przeprowadzo-nym na niewielkiej grupie 25 pacjentów terapiaklaritromycynà zmniejsza∏a aktywnoÊç eozynofi-li, obrz´k, st´˝enie markerów zapalnych, takichjak CD68, elastazy, Il-6, Il-8, TNF-α. Zmniejsze-nie nasilenia stanu zapalnego wiàza∏o si´ ze

zmniejszeniem nasilenia objawów klinicznych(MacLeod i in. 2001). W innych pracach stwier-dzono zwiàzek pomi´dzy st´˝eniem Il-8, liczbàneutrofili a poprawà upowietrznienia zatok upacjentów z przewlek∏ym zapaleniem zatokprzynosowych leczonych makrolidami (Fujitai in. 2000, Suzuki i in. 1997)

U pacjentów z przewlek∏ym zapaleniem za-tok przynosowych cz´stym problemem jestwspó∏istnienie polipów. Etiologia ich powstawa-nia nadal pozostaje niejasna, jednak wydaje si´,˝e przyczynà jest przewlek∏y stan zapalny b∏onyÊluzowej nosa. Jak ju˝ wspomniano, istniejà da-ne przemawiajàce za skutecznoÊcià stosowaniamakrolidów u pacjentów z polipami nosa, czegowyrazem jest zmniejszenie ich rozmiarów.W jednym z badaƒ przeprowadzonym zaledwieu 20 pacjentów z przewlek∏ym zapaleniem zatokprzynosowych stosowano klaritromycyn´w dawce 400 mg. Po 8-12 tygodniach stwier-dzono istotne zmniejszenie rozmiarów polipównosa (Yamada i in. 2000), które korelowa∏o zespadkiem st´˝enia Il-8 w wydzielinie z nosa.W grupie pacjentów, w której nie wykazanospadku st´˝enia Il-8, nie stwierdzono równie˝zmniejszenia rozmiarów polipów. Podobne wy-niki uzyskano w badaniu, w którym pacjenciotrzymywali roksitromycyn´ w dawce 150 mgna dob´ przez 8 tygodni. Zmniejszenie rozmia-rów polipów nastàpi∏o u ponad 50% pacjentów(Ichimura i in. 1996). Makrolidy skuteczniezmniejsza∏y rozmiar polipów pomimo obecnoÊcialergenów i nacieku eozynofilowego. Z przedsta-wionych badaƒ wynika, ˝e zmniejszenie rozmia-rów polipów pod wp∏ywem leczenia makrolida-mi wynika z ich dzia∏ania przeciwzapalnego wy-ra˝onego m. in. zmniejszeniem st´˝enia Il-8(Ichimura i in. 1996, Yamada i in. 2000). Nale˝ypodkreÊliç, ˝e przedstawione próby kliniczneprzeprowadzono na bardzo ma∏ych grupachpacjentów. Aby jednoznacznie potwierdziç do-tychczasowe obserwacje, konieczne sà dalszebadania przeprowadzone na bardziej reprezen-tatywnych grupach pacjentów.

PodsumowanieWydaje si´, ˝e dzi´ki swoim potencjalnym

w∏aÊciwoÊciom przeciwzapalnym makrolidymogà znaleêç zastosowanie w leczeniu wieluchorób uk∏adu oddechowego o charakterze prze-wlek∏ym. Nadal jednak istnieje wiele nieÊcis∏oÊcidotyczàcych nie tylko samego mechanizmu, alerównie˝ znaczenia klinicznego tych dzia∏aƒ. Ma-krolidy bezpoÊrednio hamujà wydzielanie Êluzuprzez zahamowanie uwalniania glikoprotein.Zapobiegajà równie˝ akumulacji neutrofili przez

www.magazynorl.pl 73

▲

zmniejszenie st´˝enia cytokin prozapalnych,takich jak Il-1, Il-8, TNF-α, i zmniejszenie eks-presji czàsteczek adhezyjnych na ich powierzch-ni. Wynikiem tych dzia∏aƒ jest poprawa wynikówtestów oceniajàcych funkcj´ uk∏adu oddecho-wego u pacjentów z przewlek∏ymi chorobamiuk∏adu oddechowego oraz mniejsza liczba po-nownych infekcji podczas terapii. Jest to rezultat

nie tylko dzia∏ania przeciwbakteryjnego, alenajprawdopodobniej tak˝e omówionych w∏aÊci-woÊci przeciwzapalnych.

Pomimo dobrze udokumentowanych korzy-Êci wynikajàcych z dzia∏ania przeciwzapalnegokonieczne sà kolejne badania, które jednoznacz-nie potwierdzi∏yby ich przydatnoÊç w leczeniuchorób zapalnych dróg oddechowych. ●

PIÂMIENNICTWO

– Abe S. i in. (2000) Interleukin-8 gene repression by clarithromy-cin is mediated by the activator protein-1 binding site in human bronchial epithelial cells. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 22, 51-60.

– Ashitani J. i in. (1998) Elevated concentrations of defensins in bronchoalveolar lavage fluid in diffuse panbronchiolitis. Eur. Respir. J. 11, 104-111.

– Brennan S. i in. (2001) Direct neutrophil migration to IL-8 is increased in cystic fibrosis: a study of the effect of erythromycin. Thorax 56, 62-64.

– Desaki M. i in. (2000) Erythromycin suppresses nuclear factor--kappaB and activator protein-1 activation in human bronchial epithelial cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 267, 124-128.

– Fuji T. i in. (1995) Long-term effect of erythromycin therapy in patients with chronic Pseudomonas aeruginosa infection. Tho-rax 50, 1246-1252.

– Fujita K. i in. (2000) Effects of macrolides on interleukin-8 secre-tion from human nasal epithelial cells. Eur. Arch. Otorhinolaryn-gol. 257, 199-204.

– Goswami S.K., Kivity S., Marom Z. (1990) Erythromycin inhibitsrespiratory glycoconjugate secretion from human airways in vitro. Am. Rev. Respir. Dis. 141, 72-78.

– Gottlieb R.A. i in. (1995) Cell acidification in apoptosis: granulo-cyte colony-stimulating factor delays programmed cell death in neutrophils by up-regulating the vacuolar Hq-ATPase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92, 5965- 5968.

– Hand W.L. i in. (1990) Antibiotic inhibition of the respiratoryburst response in human polymorphonuclear leukocytes. Anti-microb. Agents Chemother. 34, 863-870.

– Ichimura K. i in. (1996) Effect of new macrolide roxithromycin upon nasal polyps associated with chronic sinusitis. Auris Nasus Larynx 23, 48-56.

– Ichiyama T. i in. (2001) Clarithromycin inhibits NF-kappaB activation in human peripheral blood mononuclear cells and pulmonary epithelial cells. Antimicrob. Agents Chemother. 45,44-47.

– Isemoto H. i in. (2000) Expression of nuclear factor-kappaB inHeliobacter pylori-infected gastric mucosa detected with south-western histochemistry. Scand. J. Gastroenterol. 35, 247-254.

– Isono K. i in. (1998) Effects of macrolide antibiotics on neutro-phil infiltration into the airway mucosa and ICAM-1 expression.Jpn. J. Antibiot. 51(Suppl), 34-37.

– Jones A. i in. (2002) Colistin stimulates the activity of neutrophilelastase and Pseudomonas aeruginosa elastase. Eur. Respir. J.19, 1136-1141.

– Kadota J. i in. (1998) Inhibitory effect of erythromycin on super-oxide anion production by human neutrophils primed with granulocyte-colony stimulating factor. Antimicrob. Agents Chemother. 42, 1866-1867.

– Khan A.A. i in. (1999) Effect of clarithromycin and azithromycinon production of cytokines by human monocytes. Int. J. Antimi-crob. Agents 11, 121-132.

– Kikuchi T. i in. (2002) Clarithromycin suppresses lipopolysac-charide-induced interleukin-8 production by human monocytesthrough AP-1 and NF-kappa B transcription factors. J. Antimi-crob. Chemother. 49, 745-755.

– Levert H. i in. (1998) Azithromycin impact on neutrophil oxida-tive metabolism depends on exposure time. Inflammation 22, 191-201.

– Liles W.C., Van Voorhis W.C. (1995) Review: nomenclature andbiologic significance of cytokines involved in inflammation and the host immune response. J. Infect. Dis. 172, 1573-1580.

– Lin H.C. i in. (2000) Erythromycin inhibits beta2-integrins CD11brCD18 expression, interleukin- 8 release and intracellu-lar oxidative metabolism in neutrophils. Respir. Med. 94, 654-660.

– MacLeod C.M. i in. (2001) Anti-inflammatory activity of clarith-romycin in adults with chronically inflamed sinus mucosa. Adv.Ther. 18, 75-82.

– Matsuoka N. i in. (1996) Inhibitory effect of clarithromycin on costimulatory molecule expression and cytokine production by synovial fibroblast-like cells. Clin. Exp. Immunol. 104, 501-508.

– Miller S.A. i in. (2000) Chlamydia pneumoniae activates nuclearfactor kappa B and activator protein 1 in human vascular smooth muscle and induces cellular proliferation. J. Surg. Res. 90, 76-81.

– Mitsuyama T. i in. (1997) Neutrophil-induced endothelial cell damage: inhibition by a 14-membered ring macrolide through the action of nitric oxide. Int. Arch. Allergy Immunol. 114, 111-115.

– Mitsuyama T. i in. (1998) Release of nitric oxide and expression of constitutive nitric oxide synthase of human endothelial cells: enhancement by a 14-membered ring macrolide. Mol. Cell Bio-chem. 181, 157-161.

Komentarz do tego artyku∏u mo˝esz przedstawiç na stroniewww.magazynorl.pl

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY74

– Morikawa K. i in. (1996) Modulatory effects of antibiotics on cytokine production by human monocytes in vitro. Antimicrob. Agents Chemother. 40, 1366-1370.

– Mukae H. i in. (1997) Elevated levels of soluble adhesion mole-cules in serum of patients with diffuse panbronchiolitis. Chest112, 1615-1621.

– Nishimoto K. i in. (1988) Lymphocyte subsets of maxillary mu-cosa in chronic inflammation. Acta Otolaryngol. 106, 291-298.

– Nonaka M. i in. (1998) Effect of roxithromycin on IL-8 synthesis and proliferation of nasal polyp fibroblasts. Acta Otolaryngol. 539 (Suppl.), 71-75.

– Oda H. i in. (1992) Determination of the neutrophil chemotactic factor in bronchoalveolar lavage fluid in patients with diffusepanbronchiolitis. Kansenshogaku Zasshi 66, 441-447.

– Oda H., Kadota J., Kohno S., Hara K. (1995) Leukotriene B4 in bronchoalveolar lavage fluid of patients with diffuse panbron-chiolitis. Chest 108, 116-122.

– Ordonez C.L. i in. (2000) Increased neutrophil numbers and IL-8 levels in airway secretions in acute severe asthma: clinical and biologic significance. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 161(Pt 1), 1185-1190.

– Puchelle E., Bajolet O., Abely M. (2002) Airway mucus in cysticfibrosis. Paediatr. Respir. Rev. 3, 115-119.

– Ras G.J. i in. (1992) Clindamycin, erythromycin, and roxithro-mycin inhibit the proinflammatory interactions of Pseudomonas aeruginosa pi with human neutrophils in vitro. Antimicrob. Agents Chemother. 36, 1236-1240.

– Retsema J. i in. (2001) Macrolides: structures and microbial tar-gets. International Journal of Antimicrobial Agents 18, S3-S10.

– Rubin B.K. i in. (1997) Effect of clarithromycin on nasal mucus properties in healthy subjects and in patients with purulent rhinitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 155, 2018-2023.

– Sakito O. i in. (1996) Interleukin 1 beta, tumor necrosis factor alpha, and interleukin 8 in bronchoalveolar lavage fluid of pa-tients with diffuse panbronchiolitis: a potential mechanism ofmacrolide therapy. Respiration 63, 42-48.

– Shimizu T. i in. (2003) In vivo and in vitro effects of macrolideantibiotics on mucus secretion in airway epithelial cells. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 168, 581-587.

– Suzuki H. i in. (1997) Inhibitory effect of macrolides on interleu-kin-8 secretion from cultured human nasal epithelial cells. Laryngoscope 107, 1661-1666.

– Suzuki H. i in. (1997) Effects of long-term low-dose macrolide administration on neutrophil recruitment and IL-8 in the nasal discharge of chronic sinusitis patients. Tohoku J. Exp. Med. 182, 115-124.

– Tagaya E. i in. (2002) Effect of a short course of clarithromycin therapy on sputum production in patients with chronic airway hypersecretion. Chest 122, 213-218.

– Takizawa H. i in. (1995) Erythromycin suppresses interleukin-6 expression by human bronchial epithelial cells: a potential mechanism of its anti-inflammatory action. Biochem. Biophys.Res. Commun. 210, 781- 786.

– Takizawa H. i in. (1997) Erythromycin modulates IL-8 expres-sion in normal and inflamed human bronchial epithelial cells. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 156, 266-271.

– Tamaoki J. i in. (1995) Effect of clarithromycin on sputum pro-duction and its rheological properties in chronic respiratorytract infections. Antimicrob. Agents Chemother. 39, 1688--1690.

– Tamaoki J. i in. (1996) Effect of macrolide antibiotics on airwaygoblet hypersecretion in guinea pigs. Kansenshogaku Zasshi 70, 591-596.

– Tamaoki J. i in. (1997) Lipopolysaccharide-induced goblet cell hypersecretion in the guinea pig trachea: inhibition by macroli-des. Am. J. Physiol. 272, L15-L19.

– Tamaoki J. i in. (1998) Effects of macrolide antibiotics on iNOS gene expression and NO production by alveolar macrophages. Jpn. J. Antibiot.

– Torre D. i in. (1991) In vitro and ex vivo effects of recent and new macrolide antibiotics on chemotaxis of human polymorpho-nuclear leukocytes. J. Chemother. 3, 236-239.

– Vestbo J. i in. (1996) For the Copenhagen City Heart Study Group. Association of chronic[?] mucus hypersecretion with FEV1 decline and chronic obstructive pulmonary disease morbi-dity. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 153, 1530-1535.

– Wallwork B. i in. (2002) Clarithromycin and prednisolone inhibit cytokine production in chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 112, 1827-1830.

– Ward C. i in. (1999a) Pharmacological manipulation of granulo-cyte apoptosis: potential therapeutic targets. Trends Pharmacol. Sci. 20, 503-509.

– Ward C. i in. (1999b). NF-kB activation is a critical regulator of human granulocyte apoptosis in vitro. J. Biol. Chem. 274, 4309--4318.

– Yamada T. i in. (2000) Macrolide treatment decreased the size of nasal polyps and IL-8 levels in nasal lavage. Am. J. Rhinol. 14, 143-148.

– Zhanel G.G. i in. (2001) Review of macrolides and ketolides. Focus on respiratory tract infections. Drugs 61, 443-498.

BIULETYN INFORMACYJNY STOWARZYSZENIA NA RZECZ ROZWOJU RYNOLOGII

REDAKCJA: prof. Antoni Krzeski

syllabusrynologiczny

dodatek nr 3 (15)

●lipiec – wrzesieƒ 2007

mmaaggaazzyy

nn OTORY

NO-

LARY

NGOLOGIC

ZNY

1

ISSN

1643-0

050

Zarzàd:– prof. dr hab. Antoni Krzeski– dr Iwona Gromek– dr S∏awomir Bia∏ek

Komisja rewizyjna:– prof. dr hab. Grzegorz Janczewski– prof. dr hab. Edward Zawisza– dr med. Agnieszka Strzembosz

Komitet naukowy:– prof. dr hab. Wojciech Golusiƒski– prof. dr hab. Dariusz Jurkiewicz– prof. dr hab. Jacek Sk∏adzieƒ

Stowarzyszenie „Rynologia Polska” zorganizowa∏o 9 konferencji

naukowo-szkoleniowych

– Mi´dzynarodowa Konferencja „Progress in Rhinology”

Warszawa, 12–14 czerwca 2003Liczba uczestników – 450 osób

– I Krajowe Forum RynologiczneWarszawa, 4–5 grudnia 2004Liczba uczestników – 350 osób

– II Krajowe Forum RynologiczneWarszawa, 2–4 grudnia 2005Liczba uczestników – 440 osób

K O M U N I K A T

W dniu 25.05.2007 r. w Warszawie odby∏o si´ Walne Zebranie Sprawozdawczo--Wyborcze Stowarzyszenia „Rynologia Polska”, podczas którego dokonano wyborunowych w∏adz na kadencj´ 2007–2010:

Zarzàd:– prof. dr hab. Antoni Krzeski – prezes– dr S∏awomir Bia∏ek– dr Marcin Straburzyƒski

Komisja rewizyjna:– dr med. Agnieszka Strzembosz– dr med. Iwona Gromek– p. Jolanta Wierzchowska-Bo˝ys

SPRAWOZDANIE Z DZIA¸ALNOÂCI STOWARZYSZENIA

„RYNOLOGIA POLSKA” ZA LATA 2002–2006

2

– International Symposium on Multidisciplinary Approach to Tumors of Paranasal Sinuses

Warszawa, 4.12.2005

– V Mi´dzynarodowy Kurs „Podstawy chirurgii nosa”

Warszawa, 4–5 grudnia 2005

– Zimowe Spotkania Rynologów(wspó∏organizator)

Wis∏a, 3–5 marca 2006Liczba uczestników – 250 osób

– III Krajowe Forum RynologiczneWarszawa, 1–3 grudnia 2006Liczba uczestników – 350 osób

– International Symposium on Diagnosis and Treatment of Head and Neck Skin Tumors

Warszawa, 3.12.2006.

– VITh International Advanced EndoscopicSinus Surgery Course – Meet the Masters

Warszawa, 3.12.2006.

W wy˝ej wymienionych konferencjach wy-k∏ady prowadzili zaproszeni wyk∏adowcy zwiodàcych oÊrodków polskich oraz nast´pujàcyeksperci z zakresu rynologii ze znaczàcychoÊrodków zagranicznych:

– dr Bernard Arnoux (Francja)– dr Timothy Beale (Wielka Brytania)– prof. Manuel Bernal-Sprekelsen

(Hiszpania)– prof. Gaetano Cantu (W∏ochy)– prof. Peter A.R. Clement (Belgia)– dr Berrylin J. Ferguson (USA)– prof. Dan Fliss (Izrael)– prof. Eckhart Haneke (Niemcy)– prof. Eugene B. Kern (USA)– prof. Ivica Klapan (Chorwacja)– dr Meron Levitats (USA)– dr Peter J. Lohuis (Holandia)– prof. Valerie J. Lund (Wielka Brytania)– dr Ian Mackay (Wielka Brytania)– prof. Thomas J. McDonald (USA)– prof. Leslie Michaels (Wielka Brytania)– dr Kerry D. Olsen (USA)– prof. Metin Önerci (Turcja)– dr John F. Pallanch (USA)– prof. Pietro Palma (W∏ochy)– prof. Ruby Pawankar (Japonia)

– prof. Gerhard Rettinger (Niemcy)– dr Julian Rowe-Jones (Wielka Brytania)– prof. Glenis Scadding (Wielka Brytania)– prof. Jatin P. Shah (USA)– prof. Heinz Stammberger (Austria)– prof. Eberhard Stennert (Niemcy)– prof. Eugene M. Tardy jr. (USA)– prof. Glibert J. Nolst Trenité (Holandia)– dr Stephan Vlaminck (Belgia)

Zarzàd Stowarzyszenia sk∏ada wielkie podzi´ko-wania wszystkim cz∏onkom, którzy uczestniczyliw organizacji tych konferencji, a bez których po-mocy nie mia∏yby one tak znakomitego poziomu.

GodnoÊç Cz∏onka Honorowego Stowarzyszenia „Rynologia Polska”

otrzymali:

– prof. Valerie J. Lund– prof. Heinz Stammberger– prof. dr hab.Grzegorz Janczewski– prof. Gilbert J. Nolst Trenité

W 2006 r. Stowarzyszenie „Rynologia Polska”przyzna∏o nagrod´ naukowà dr n. med. IwonieGromek za prac´ doktorskà: „Rynologiczneaspekty astmy aspirynowej” (Klinika Otolaryn-gologii AM w Warszawie).

Stowarzyszenie udzieli∏o dofinansowania17 osobom celem uczestnictwa w mi´dzynaro-dowych konferencjach i kursach.

Stowarzyszenie przyzna∏o 2 osobom indywi-dualne krajowe granty szkoleniowe.

Od 2003 r. Stowarzyszenie wydaje biuletyninformacyjny „Syllabus rynologiczny”, jako do-datek do kwartalnika „Magazyn Otorynolaryn-gologiczny”.

Zarzàd Stowarzyszenia „Rynologia Polska”sk∏ada podzi´kowanie wszystkim cz∏onkomza aktywnà prac´ na rzecz rozwoju rynologiiw Polsce.

prof. dr hab. Antoni KrzeskiPrezes Zarzàdu

Warszawa, maj 2007

3

Jedenasty Winter Meeting EuropejskiejAkademii Chirurgii Plastycznej Twarzy (EAFPS)odby∏ si´ w dniach 10-17 marca 2007 r. Ta sku-piajàca g∏ównie otolaryngologów organizacjaspotyka si´ co dwa lata w zimowej scenerii, abywymieniç doÊwiadczenia nie tylko na sali obrad,ale równie˝ w mniej formalnej atmosferze –na stoku narciarskim. Tegoroczne spotkanie zor-ganizowano w szwajcarskiej miejscowoÊci Laax,po∏o˝onej w regionie Gryzonia (Szwajcaria),u stóp lodowca Vorab. Mia∏o ono wyjàtkowy cha-rakter nie tylko ze wzgl´du na poziom naukowy,po- god´, która dopisa∏a znakomicie, ale przedewszystkim za wzgl´du na wyjàtkowy jubileusz,któremu tegoroczny zjazd poÊwi´cono: 80. uro-dziny Klausa Waltera. Jubilat to osoba niezwyklezas∏u˝ona dla otolaryngologii, a szczególnie dlachirurgii plastycznej twarzy w otolaryngologii.Jako jeden z prekursorów nowoczesnych technikw chirurgii twarzy by∏ za∏o˝ycielem JosephSociety, która póêniej przybra∏a nazw´ Europej-skiej Akademii Chirurgii Plastycznej Twarzy.Jego imi´ nosi wiele powszechnie stosowanychdziÊ narz´dzi chirurgicznych (np. d∏uta, osteo-tomy) oraz metod operacyjnych (np. otoplastyka,p∏at wyspowy, korekcja zastawki nosa). Wy-kszta∏ci∏ te˝ wielu znakomitych chirurgów, któ-rzy kontynuujà jego dzie∏o. Dwóch z nich: DarkoPerko (Bülach) i Werner Heppt (Karlsruhe) po razkolejny podj´∏o si´ trudu organizacji zimowegospotkania EAFPS. Miejscem obrad by∏ hotelLaaxerhof, w którym zakwaterowano wi´kszoÊçuczestników, po∏o˝ony, co niezwykle istotnez narciarskiego punktu widzenia, tu˝ przy dolnejstacji kolei linowej. Obrady odbywa∏y si´ co-dziennie od godziny 8.30 do 11.00 oraz od 16.30do 18.30. Przerw´ pomi´dzy sesjami mo˝naby∏o z powodzeniem wykorzystaç na zwiedzanieokolicznych stoków i lodowca, do czego zach´-cali organizatorzy, a tak˝e wyjàtkowo dobrewarunki Êniegowe i s∏oneczna aura.

Pierwszy dzieƒ obrad, po inauguracyjnychprzemówieniach organizatorów, rozpoczà∏ si´od przypomnienia historii chirurgii twarzy, jej ko-rzeni i twórcy – Jacquesa Josepha. PrzejmujàcejopowieÊci o ˝yciu i pracy tego cz∏owieka poÊwi´-cony by∏ wyk∏ad berliƒskiego pediatry dr. Briedig-keita od wielu lat z pasjà, czynnie badajàcego hi-stori´ medycyny. Drugà cz´Êç sesji poÊwi´conotechnikom rekonstrukcji górnej powieki.

W popo∏udniowej sesji na temat rytidekto-mii interesujàcy wyk∏ad zaprezentowa∏ dr Fogli

z Marsylii, mówiàc o technikach post´powaniaze SMAS, wektorach jego przemieszczenia i fik-sacji na podstawie pog∏´bionych studiów anato-micznych jako koncepcji minimally invasive fa-celift.

Kolejny dzieƒ rozpocz´∏a poranna sesjaw ca∏oÊci poÊwi´cona rynochirurgii. Us∏yszeli-Êmy m.in. prezentacj´ na temat zastosowaniadost´pu otwartego u dzieci oraz kilka wyk∏adówdotyczàcych powik∏aƒ rynochirurgii, metod ko-rygowania projekcji wierzcho∏ka nosa oraz za-stosowania goreteksowych implantów. Sesja po-po∏udniowa dotyczy∏a w ca∏oÊci rejuwenacji gór-nej cz´Êci twarzy. Dzieƒ zakoƒczy∏ si´ kolacjàw restauracji Tegia Larnags, po∏o˝onej na stokunarciarskim.

Kolejny dzieƒ obrad rozpoczà∏ prof. AntoniKrzeski wyk∏adem na temat z∏amaƒ nosa, w któ-rym poruszy∏ zagadnienia istotne, powszechne,a jednak wcià˝ sprawiajàce wiele trudnoÊci kli-nicznych. Sesja poranna dotyczy∏a ponadto kom-puterowych technik obrazowania 3D i ich zasto-sowania w chirurgii szcz´kowo-twarzowej orazró˝nych metod operacyjnych stosowanychw otoplastykach. Ten ostatni temat zdominowa∏dyskusj´ koƒczàcà porannà sesj´. Sesja wieczor-na zawiera∏a wyk∏ady poÊwi´cone rynochirurgii,m. in. post´powaniu w przypadkach deformacjio typie „papuziego dzioba” przedstawiony przezprof. Trenite oraz kontrowersyjnej technice sto-sowanej przez dr. Jugo (Greenville, Kentucky)w otwartych rynoplastykach.

Czwarty dzieƒ obrad otworzy∏a sesja doty-czàca zagadnieƒ rejuwenacji twarzy i zagadnieƒdodatkowych (przeszczepy w∏osów, technikiosteotomii w obr´bie bródki). Us∏yszeliÊmy m.in.wyk∏ad dr. Buneasa z Oslo – kolejny, nawiàzujàcydo koncepcji minimally invasive facelift, oraz pre-zentacj´ dr. Herve Raspaldo z Cannes – ekspertaw dziedzinie rejuwenacji endoskopowej.

W sesji wieczornej uczestnicy konferencjimogli wziàç udzia∏ w krótkim kursie zastoso-wania wype∏niaczy tkanek mi´kkich i toksynybotulinowej oraz mieli przyjemnoÊç wys∏uchaniawyk∏adu prof. Teda Cooka z Portland, przewod-niczàcego Amerykaƒskiej Akademii i Mi´dzy-narodowej Federacji Chirurgii Plastycznej iRekonstrukcyjnej Twarzy. Prezentacja zawiera∏aomówienie wieloletnich, cz´sto unikatowychdoÊwiadczeƒ w∏asnych prof. Cooka w dziedziniechirurgii nosa i pozostawi∏a niezatarte wra˝eniena s∏uchaczach. Po zakoƒczeniu sesji uczestników

Zimowe spotkanie w Laax

4

konferencji podj´to kolacjà z tradycyjnym,szwajcarskim fondue. Mia∏a ona miejsce na sto-ku jednej z gór okalajàcych Flims, w restauracjido której zawieziono nas wyciàgiem krzese∏ko-wym. W drodze powrotnej z krzese∏ka wyciàgumo˝na by∏o podziwiaç nocnà panoram´ szwaj-carskiej Gryzonii.

Dzieƒ nast´pny zdominowa∏y zagadnieniaonkologii w chirurgii twarzy i rekonstrukcjiubytków po usuni´ciu zmian nowotworowych,w tym m. in. zastosowanie p∏ata nadobojczyko-wego, technik mikronaczyniowych oraz prezen-tacja alternatywnych, niechirurgicznych metodleczenia zmian nowotworowych twarzy. W sesjipopo∏udniowej umieszczono dwa obszerne wy-k∏ady. Pierwszy z nich podzielony pomi´dzydwóch znamienitych prelegentów Klausa Walte-ra i Tony’ego Bulla dotyczy∏ metod chirurgicz-nych stosowanych w otoplastykach. Konfronta-cja techniki Mustarda i Waltera w wykonaniu ne-storów Êwiatowej chirurgii twarzy wywo∏a∏a ˝y-wà dyskusj´ zarówno na podium, jak i wÊród au-dytorium. Jej treÊç, wypowiadana ze swadà cha-rakterystycznà dla obu Mistrzów, na d∏ugo pozo-stanie w pami´ci s∏uchaczy. Drugi z wyk∏adówprzedstawi∏ prof. Wolfgang Gubisch, szef znako-mitego niemieckiego i europejskiego oÊrodkachirurgii twarzy ze Stuttgartu, w czasie któregozaprezentowano spektakularne osiàgni´cia kli-niki w dziedzinie rekonstrukcji piramidy nosa.

Ostatni dzieƒ obrad by∏ poÊwi´cony wyk∏a-dom zaproszonych goÊci honorowych. ProfesorTed Cook omówi∏ histori´ chirurgii plastyczneji rekonstrukcyjnej twarzy w Ameryce Pó∏nocnej.

O historii EAFPS opowiedzia∏ w niepowtarzalnysposób jeden z jej za∏o˝ycieli – Tony Bull. Cha-rakterystyczny g∏os i brytyjskie poczucie humo-ru uczyni∏y ten wyk∏ad jedynym w swoim rodza-ju. Najwi´ksze jednak wra˝enie na s∏uchaczachwywar∏ z pewnoÊcià wyk∏ad dr. B. Langel’e z Bel-gii, który wraz z zespo∏em dokona∏ pierwszegona Êwiecie przeszczepu twarzy, czemu te˝ po-Êwi´ci∏ swojà prezentacj´.

W po∏udnie organizatorzy przygotowaliatrakcj´ w postaci zawodów narciarskich na tra-sie slalomu giganta, których zwyci´zcà zosta∏nie najszybszy narciarz, ale ten, którego czasyobu przejazdów najmniej ró˝ni∏y si´ od siebie.W zawodach wzià∏ tak˝e udzia∏ 80-letni KlausWalter. Wieczorna sesja mia∏a charakter obszer-nej, multimedialnej prezentacji nowej strony in-ternetowej EAFPS (www.eafps.org) wraz z jejdzia∏em edukacyjnym (www.eafps.media.org),po której mia∏a miejsce „Gala Dinner”.

Po tym krótkim pobycie w towarzystwiecz∏onków Europejskiej Akademii trudno oprzeçsi´ wra˝eniu, ˝e instytucja ta stanowi pr´˝nà,dynamicznà i stale rozwijajàcà si´ organizacj´,której si∏à nap´dowà sà wysoki poziom profesjo-nalny, szczery entuzjazm i wzajemna ̋ yczliwoÊç.Znamienne jest te˝, jak wielkim szacunkiem i es-tymà Klaus Walter cieszy si´ wÊród cz∏onkówEAFPS. Niemal ka˝dy wyk∏ad w czasie konferen-cji zawiera∏ dedykacj´ poÊwi´conà Jubilatowi.

W konferencji uczestniczy∏o oko∏o 130 osób.Polsk´ reprezentowa∏ prof. Antoni Krzeski orazautor niniejszej relacji.

dr med. Micha∏ Krawczyƒski¸ódê, marzec 2007

K O M U N I K A T

Zebranie sprawozdawczo-wyborcze Sekcji Rynologii PTORL-ChGiS odb´dzie si´ 1.12.2007 r. podczas IV KRAJOWEGO FORUM RYNOLOGICZNEGO

Serdecznie zapraszam wszystkich zainteresowanych

prof. dr hab. Antoni KrzeskiPrzewodniczàcy Sekcji Rynologii

IV KRAJOWE FORUM

RYNOLOGICZNEWarszawa, 30.11–2.12.2007

www.magazynorl.pl

www.magazynorl.pl 75

▲

Zwieracz podniebienno-gard∏owy (ZPG) jeststrukturà czynnoÊciowà gard∏a bioràcà udzia∏w oddzielaniu jamy nosowej i nosogard∏a odjamy ustnej. We wczesnym dzieciƒstwie w∏aÊci-we funkcjonowanie ZPG zapewnia prawid∏oweoddychanie, ssanie, po∏ykanie i rozwój mowy.Umo˝liwia te˝ w∏aÊciwe dzia∏anie tràbek s∏ucho-wych. Brak pe∏nego zwarcia podniebienno-gar-d∏owego mo˝e powodowaç cofanie si´ treÊci po-karmowej do nosa (ang. nasal regurgitations),nosowanie otwarte (rhinolalia aperta) i powa˝nezaburzenia funkcji tràbki s∏uchowej b´dàceprzyczynà wysi´kowego zapalenia ucha Êrodko-wego (WZUÂ)(Bluestone 1999).

Prawid∏owe funkcjonowanie ZPG polegana skoordynowanych ruchach podniebieniami´kkiego, bocznych Êcian gard∏a i tylnej Êcianygard∏a. Podniebienie mi´kkie wykonuje ruchw kierunku górno-tylnym w celu zetkni´cia si´z tylnà Êcianà gard∏a.

W tym samym czasie tylna Êciana gard∏au wi´kszoÊci normalnej populacji tworzy uwypu-klenie, zwane wa∏em Passavanta, czasami poni-˝ej poziomu podniebienia mi´kkiego. Âcianyboczne gard∏a jednoczeÊnie przesuwajà si´przyÊrodkowo, z regu∏y zbli˝ajàc si´ do siebiepowy˝ej wa∏u Passavanta (Dickson 1975).

Wyró˝nia si´ cztery typy zwarcia podnie-bienno-gard∏owego (Skolnick i in. 1973):

1. Wieƒcowy – podniebienie mi´kkie dotykatylnej Êciany gard∏a z minimalnym lub ˝adnymudzia∏em innych struktur anatomicznych.

2. Okr´˝ny – oprócz znacznego ruchu pod-niebienia mi´kkiego widoczny jest przyÊrodko-wy ruch bocznych Êcian gard∏a.

WYSI¢KOWE ZAPALENIE UCHA ÂRODKOWEGO

I INNE PROBLEMYLARYNGOLOGICZNE U DZIECI

Z NIEWYDOLNOÂCIÑPODNIEBIENNO-GARD¸OWÑ

Barbara LeÊniewicz M.D., DLO RCS Eng.

Central Manchester and Manchester Children’sUniversity Hospitals, Wielka Brytania

OTITIS MEDIA WITH EFFUSION AND IMPORTANTOTOLARYNGOLOGICAL PROBLEMS IN CHILDREN WITH VELOPHARYNGEAL INSUFFICIENCY

Although the literature about cleft palate and otherpathologies with velopharyngeal insufficiency (VPI)is quite rich, there is only little mentioned about itsrelationship with otitis media with effusion (OME)and important otolarygological problems like ob-structive sleep apnoea (OSAS). OME in children isa very common pathology however its incidence inVPI is far higher than in normal population. For thisreason an ENT specialist seeing paediatric patientswith VPI has to be more aware about the etiology,related anatomy, pathophysiology, the methods ofthe management of VPI and its association withOME and OSAS. Children with VPI and otolaryngo-logical problems usually demand multidisciplinaryapproach with the input from the plastic surgeon,ENT specialist, dental team and speech pathologist.

(Mag. ORL, 2007, VI, 3, 75–82)

Key words:otitis media with effusion, velopharyngeal insuffi-ciency, cleft palate, submucous cleft palate, palatalpushback, dynamic sphincter pharyngoplasty, ob-structive sleep apnoea

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY76

3. Okr´˝ny z wa∏em Passavanta – jak w typieokr´˝nym plus widoczny wa∏ Passavanta.

4. Strza∏kowy – Êciany boczne sà g∏ównàkomponentà zwarcia ZPG bez udzia∏u lub z mini-malnym udzia∏em podniebienia mi´kkiego.

ZPG wymaga koordynacji dzia∏ania szeÊciumi´Êni, tj. górnego zwieracza gard∏a i parzystych:dêwigaczy podniebienia mi´kkiego, napinaczypodniebienia mi´kkiego, mi´Ênia j´zyczka, mi´Ênipodniebienno-gard∏owych i podniebienno-j´zyko-wych.

Zaburzenie funkcjonowania ZPG prowadzàcedo niewydolnoÊci podniebienno-gard∏owej (NPG)mo˝e nastàpiç z przyczyn anatomicznych, neuro-logicznych i czynnoÊciowych. Serafin (1984) pro-ponuje praktycznà klinicznie klasyfikacj´ przyczynwyst´powania NPG:

I. Przyczyny anatomiczne:– wady wrodzone:

● rozszczep podniebienia,● podÊluzówkowy rozszczep podnie-

bienia,● agenezja elementu struktury ZPG,● dysproporcja struktur: zbyt krótkie

podniebienie mi´kkie, zbyt obszerne noso-gard∏o, wysokie wysklepienie podniebienia twardego,

– wady nabyte:● pourazowe,● patologie powodujàce ubytek tkanek

(stany zapalne, nowotwory),● pooperacyjne: po korekcji rozszczepu

podniebienia, po korekcji podÊluzów-kowego rozszczepu podniebienia, poadenoidektomii.

II. Przyczyny neurologiczne:– defekty neurologiczne:

● oÊrodkowe: korowe, nadjàdrowe, jàdrowe,● obwodowe: nerwowe, mi´Êniowe.

III. Zaburzenia czynnoÊciowe wynikajàce znieprawid∏owego typu fonacji i artykulacji.

DiagnostykaDiagnostyka NPG u dzieci z rozszczepem

podniebienia jest stosunkowo prosta i odbywasi´ tu˝ po urodzeniu dziecka.

W diagnostyce NPG z innych przyczyn ni˝rozszczep podniebienia oprócz wywiadu i ocenynosowania mowy wa˝nym elementem jestpotwierdzenie rozpoznania za pomocà jednejz metod obiektywnych, tj. u ma∏ych dzieci wide-ofluorografii, u wi´kszych rhynomanometrii czyendoskopii fiberoskopowej.

Badacze amerykaƒscy (Warren 1979) po-twierdzili, ˝e NPG do 10 mm2 rzadko powodujezaburzenia rezonansu mowy, od 10 do 20 mm2

daje umiarkowane nosowanie, natomiast niedo-mykalnoÊç powy˝ej 20 mm2 oznacza znacznenosowanie. Dlatego oprócz oceny jakoÊciowejkonieczne jest oszacowanie iloÊciowe zaburzeƒrezonansu.

Diagnostyka WZUÂ oprócz otoskopii wy-maga kilkakrotnego powtórzenia tympanome-trii; jest to procedura dobrze znana ka˝demuotolaryngologowi. Poni˝ej omówiono wspó∏wy-st´powanie WZUÂ z NPG w ró˝nych zespo∏achpatologicznych, najskuteczniejsze metody lecze-nia i zwiàzane z tym oczekiwania.

Rozszczepy podniebieniaU rasy kaukaskiej cz´stoÊç wyst´powania

rozszczepu podniebienia wynosi 1 na 750 uro-dzeƒ (Welch i in. 1986). Wy∏àcznie tylny rozszczeppodniebienia jest cz´stszy u dziewczynek (2:1),ale rozszczep wargi jest cz´Êciej spotykanyu ch∏opców (Jones i Woodward 1986). Rozszczeppodniebienia wyst´puje cz´Êciej u Azjatów ni˝u rasy bia∏ej, ale zdecydowanie najrzadziej zdarzasi´ wÊród rasy czarnej (Welch i in. 1986). Diagno-styka rozszczepu podniebienia jest prosta i niewymaga potwierdzenia metodami obiektywnymi.

W rozszczepie podniebienia WZUÂ wyst´pujew ok. 95% przypadków (Randall i Stool 1967).Badania LeÊniewicz (2006) wykaza∏y, ˝e w tyl-nych rozszczepach podniebienia jest oko∏o 85%WZUÂ, a w ca∏kowitych rozszczepach podnie-bienia – 100%; te same rezultaty w ca∏kowitychrozszczepach podniebienia zaobserwowali Ran-dall i Stool (1967). OkreÊlenie „tylny” czy„przedni” rozszczep podniebienia odnosi si´ niedo relacji z podniebieniem twardym, tylko z otwo-rem przysiecznym (fot. 1 i 2). Przedni rozszczeppodniebienia jest rozszczepem podniebienia pier-wotnego, dotyczy anatomii przed otworem przy-siecznym (koÊci przysiecznej) i wymaga innegopost´powania. Rozszczep podniebienia tylny jestrozszczepem podniebienia wtórnego. Ca∏kowityrozszczep podniebienia oczywiÊcie dotyczy tyl-nego i przedniego rozszczepu. Ka˝dy rodzajrozszczepu podniebienia mo˝e wspó∏istnieç zrozszczepem wargi.

Dzieci z rozszczepem podniebienia w USAi Wielkiej Brytanii sà operowane mi´dzy 8. a 11.miesiàcem ˝ycia. Wykonuje si´ palatoplastyk´,czyli tzw. pierwotnà reperacj´ podniebieniaz jednoczesnym za∏o˝eniem drena˝u wentylacyj-nego do uszu w celu umo˝liwienia prawid∏owe-go rozwoju mowy. Wymaga to kontroli ambula-toryjnej na ogó∏ co najmniej dwa razy w rokuw klinice otolaryngologicznej. Przy braku p∏ynupodczas myringotomii nie jest celowe zak∏adaniedrena˝u wentylacyjnego.

www.magazynorl.pl 77

▲

Willging i Kummer (1999) ocenili, ̋ e u oko∏o20% dzieci po operacji pierwotnej nadal wyst´-puje NPG i wspó∏istniejàce WZUÂ, pomimointensywnej rehabilitacji logopedycznej. Ta gru-pa pacjentów na ogó∏ wymaga ponownego za∏o-˝enia dreników.

NPG i WZUÂ cz´Êciej wyst´pujà u dzieci, któ-re z wa˝nych przyczyn medycznych, np. wspó∏ist-niejàcego z rozszczepem podniebienia zespo∏uPierre-Robin czy ubytku przegrody mi´dzykomo-rowej serca, nie mog∏y byç operowane w zaleca-nym czasie, a operacje od∏o˝ono na czas powy˝ej18. miesiàca ˝ycia. Leczenie tych pacjentów jestdu˝ym wyzwaniem zarówno dla chirurgów pla-styków, jak laryngologów i logopedów.

Niektórym trzeba ponownie za∏o˝yç drena˝wentylacyjny, aby stworzyç maksymalnie dobrewarunki do nauki mowy.

Ze wzgl´du na ryzyko trwa∏ych perforacji(ang. residual perforation) b∏on b´benkowych,zalecam przy kilkukrotnym zak∏adaniu drenikównast´pujàce Êrodki ostro˝noÊci:

– Zaw´˝enie wskazaƒ audiologicznych tylko do obustronnego wyst´powania ubytku s∏uchu powy˝ej 25 dB nHL i obustronnej krzywej tympanometrycznej typu B przezponad 6 miesi´cy.

– U˝ywanie ma∏ych, nietraumatyzujàcych ostrzy do myringotomii (z regu∏y sà jed-norazowego u˝ytku).

Fot. 1. Ma∏y tylny rozszczep podniebienia. (Materia∏w∏asny)

Fot. 2. Du˝y tylny rozszczep podniebienia. Widocznydolny brzeg przegrody nosa. (Materia∏ w∏asny)

– Nacinanie b∏ony b´benkowej tylko pro-mieniÊcie w przednio-dolnym kwadrancie.

– Zak∏adanie „bezpiecznych” dreników: lekkich, z ma∏ym ryzykiem blokowania si´, ze Êrednicà wewn´trznà 0,6 mm i ze-wn´trznà ok. 1 mm, nie ulegajàcychwczesnej ekstruzji. Poleca si´ dreniki Tiny Titannium o wadze 0,5 mg (fot. 3).

– Unikanie stosowania naci´ç w b∏oniewtórnej przy kolejnym zak∏adaniu drena-˝u wentylacyjnego.

– Ponowne zak∏adanie drena˝u wentylacyj-nego nie cz´Êciej ni˝ raz na 18 miesi´cy,a w przypadku atrofii b∏ony b´benkowej unikanie dalszych insercji i rozwa˝enieaparatowania ucha.

– Zak∏adanie T-tubes zaleca si´ tylko u star-szych dzieci z powodu 17% ryzyka utrwa-lenia perforacji b∏ony b´benkowej.

Fot. 3. Najcz´Êciej u˝ywane rodzaje dreników. W le-wym dolnym rogu zalecany drenik Tiny-Titannium.(Materia∏ w∏asny)

Dzieci, u których po wykonanej palatopla-styce wyst´puje du˝a NPG i WZUÂ, wymagajàdalszego leczenia chirurgicznego. Wykonuje si´u nich operacj´ plastycznà gard∏a, czyli faryngo-plastyk´. Opisanych metod faryngoplastycznychjest nie mniej ni˝ pierwotnych metod palatopla-stycznych.

Dla laryngologa istotna jest informacja, ˝ewszystkie faryngoplastyki grupujà si´ w dwóchtechnikach: pushback, czyli wyd∏u˝ajàcychpodniebienie (fot. 4) i dynamic sphincter, czyliwytwarzaniu dynamicznego zwieracza podnie-bienno-gard∏owego (fot. 5).

Obecnie nie zaleca si´ nastrzykiwania tylnejÊciany gard∏a teflonem lub innymi masami pla-stycznymi, poniewa˝ nie osiàgni´to dobrych odle-g∏ych wyników ich stosowania (Cotton 1999).

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY78

Fot. 4. Blizny po faryngoplastyce metodà wyd∏u˝aniapodniebienia. (Materia∏ w∏asny)

Z doÊwiadczeƒ autorki opracowania wynika,˝e techniki z wytworzeniem dynamicznego ZPG,takie jak zmodyfikowana metoda Orticochea(Orticochea 1968, 1970) (fot. 5, 9, 10), majà nietylko znacznà przewag´ w leczeniu NPG, alerównie˝ zmniejszajà ryzyko utrzymywania si´WZUÂ.

W technikach wyd∏u˝ajàcych podniebienie, jaknp. Langenbecka, mimo poprawy jakoÊci mowyciàgle wspó∏istnia∏o WZUÂ w znacznym odsetku.

Dziecko po przebytej faryngoplastyce me-todà z wytworzeniem dynamicznego ZPG mo˝epodlegaç kontroli laryngologicznej i audiome-trycznej raz na rok ju˝ po uzyskaniu dwóchsatysfakcjonujàcych wyników badaƒ. Prawdopo-dobnie nie b´dzie wymaga∏o ponownego za∏o-˝enia drena˝u wentylacyjnego.

Laryngolog powinien zwróciç wi´kszà uwa-g´ na grup´ pacjentów po zastosowaniu technikwyd∏u˝ajàcych podniebienie, takich jak plastyka„Z” metodà Furlowa czy wspomniana operacjametodà Langenbecka. Te dzieci wymagajà kon-troli laryngologicznej i monitorowania s∏uchukilka razy w roku. Uwa˝a si´, ˝e w tych techni-kach odseparowanie Êci´gna napinacza podnie-bienia od haczyka koÊci klinowej nie pozostaje

bez wp∏ywu na dalsze losy tràbek s∏uchowych.Blizny tworzàce si´ w tych miejscach uniemo˝li-wiajà dobre ich dzia∏anie. To samo dotyczy pier-wotnych reperacji podniebienia.

Przy okazji omawiania rozszczepu podniebie-nia warto wspomnieç o ca∏kowitych rozszczepachpodniebienia, które z regu∏y wspó∏wyst´pujàz WZUÂ. U pacjentów z ca∏kowitym rozszczepempodniebienia wykonuje si´ w zale˝noÊci od rodza-ju patologii ró˝ne omówione operacje, natomiastkluczowym zabiegiem korekcyjnym jest alveolargraft, czyli przeszczep kostny do koÊci przysiecz-nej. Wykonanie tej operacji jest konieczne tylkou niektórych dzieci powy˝ej dziesiàtego roku ˝y-cia, z dobrze wykszta∏conà Êrodkowà cz´Êcià twa-rzoczaszki, które ca∏y czas ucz´szcza∏y na zaj´cianauki mowy. Mimo ˝e poczàtkowo u wszystkichpacjentów z tej grupy wyst´puje WZUÂ, po wyko-naniu przeszczepu cz´stoÊç WZUÂ si´ zmniejszai na ogó∏ nie wymagajà oni du˝ej uwagi laryngolo-ga. Serafin (1984) twierdzi, ̋ e maksymalne korzy-Êci z intensywnej nauki mowy, a tak˝e wzmocnie-nie przedniego zwieracza jamy ustnej poprawiajàfunkcje tràbek s∏uchowych (fot. 6).

PodÊluzówkowy rozszczep podniebieniaMimo ˝e patologia ta jest znacznie rzadsza

ni˝ rozszczep podniebienia i wyst´puje tylkow 2-8 przypadkach na 10 000 urodzeƒ (Gosaini in. 1996), wymaga szczególnej uwagi otolaryn-gologa. Tylko 1 na 9 przypadków podÊluzówko-wego rozszczepu podniebienia jest przypadkiemobjawowym (Gosain i in. 1996).

Fot. 5. Gard∏o po operacji metodà z wytworzeniemdynamicznego zwieracza podniebienno-gard∏owego.(Materia∏ w∏asny)

Fot. 6. Dziecko po operacji ca∏kowitego rozszczepupodniebienia. (Materia∏ w∏asny)

www.magazynorl.pl 79

▲

Z regu∏y dziecko skierowane jest do otola-ryngologa z powodu nadmiernego nosowaniai niedos∏uchu przy normalnie wyglàdajàcymna pierwszy rzut oka podniebieniu. Dopiero bar-dziej wnikliwa obserwacja podniebienia mi´k-kiego wykazuje rozszczep j´zyczka, szarawà lini´biegnàcà od j´zyczka wzd∏u˝ podniebienia mi´k-kiego i niewielkie zag∏´bienie na tylnym brzegupodniebienia kostnego (fot. 7).

Fot. 7. PodÊluzowkowy rozszczep podniebienia. (Ma-teria∏ w∏asny)

WZUÂ w podÊluzówkowym rozszczepie pod-niebienia wspó∏istnieje rzadziej ni˝ w rozszcze-pie podniebienia, bo w oko∏o 65–70% przypad-ków (LeÊniewicz i Zarod 1998).

Otolaryngolog musi pami´taç o tzw. utajo-nym (ang. occult) podÊluzówkowym rozszczepiepodniebienia, gdzie nie wyst´puje rozszczepj´zyczka, diastazja mi´Êniowa czy wspomnianezag∏´bienie na tylnej kraw´dzi podniebieniatwardego. Ju˝ powolny i os∏abiony ruch podnie-bienia mi´kkiego powinien zwróciç uwag´laryngologa. Takie dziecko wymaga natychmia-stowego badania metodà obiektywnà. Dopierow badaniach endoskopowych (ang. videonaso-pharyngoscopy) mo˝na zobaczyç agenezj´ lubhipoplazj´ j´zyczka.

We wszystkich przypadkach podejrzeniaNPG niewspó∏istniejàcej z rozszczepem podnie-bienia wymagane jest badanie potwierdzajàceNPG za pomocà jednej ze wspomnianych metodobiektywnych. Pozwala to okreÊliç wielkoÊç nie-wydolnoÊci. Nie wszystkie przypadki wymagajàinterwencji chirurgicznej. Oko∏o 10% dzieciz NPG i podÊluzówkowym rozszczepem podnie-bienia osiàga dobre rezultaty w wyniku inten-sywnej rehabilitacji logopedycznej. Do nich na-le˝à przypadki z niewielkà NPG do 20 mm2.

Na ogó∏ skuteczna terapia NPG wspó∏istnie-je z dobrymi rezultatami leczenia otologicznego.

Niedopuszczalne jest zaniedbanie leczeniaprzypadków NPG wymagajàcych post´powaniachirurgicznego, poniewa˝ przeprowadzenie

korekcji podniebienia (operacji podobnej do pa-latoplastyki) powy˝ej 18. miesiàca ˝ycia dzieckadaje z∏e wyniki leczenia zarówno NPG, jaki WZUÂ (LeÊniewicz i Zarod 1999). Takie przy-padki w wi´kszoÊci wymagajà korekcji chirur-gicznej i muszà byç niezw∏ocznie skierowanedo chirurga plastyka. Przy wspó∏istniejàcymWZUÂ podczas operacji plastycznej zak∏ada si´tak˝e drena˝ wentylacyjny ucha Êrodkowegow celu poprawy s∏uchu. Dobrà wskazówkà prak-tycznà jest stwierdzenie w badaniu podmioto-wym cofania si´ treÊci pokarmowej do nosaniemowl´cia i wyciekanie p∏ynów przez nospodczas picia.

Podobnie jak pacjenci z rozszczepem pod-niebienia, dzieci z podÊluzówkowym rozszcze-pem podniebienia muszà byç pod opiekà wielo-specjalistycznej kliniki. Oprócz chirurga plastykasà diagnozowane przez logoped´, oceniajàcegojakoÊç mowy, i otolaryngologa, który przeprowa-dza badanie otoskopowe i kieruje na badanies∏uchu. Dzieci z podÊluzówkowym rozszczepempodniebienia operowane przed 18. miesiàcem˝ycia majà dobre rokowanie i nie wymagajà d∏u-gotrwa∏ej kontroli pooperacyjnej. Do wyjàtkównale˝à przypadki, w których wyleczono NPG,a dziecko nadal choruje na WZUÂ. Jeden rokfollow-up uwa˝a si´ za wystarczajàcy przy dwóchdobrych badaniach s∏uchu i osiàgni´ciu dobrejjakoÊci mowy.

Z regu∏y im póêniej sà operowani pacjenciz podÊluzówkowym rozszczepem podniebienia,tym cz´Êciej wymagajà oni oprócz palatoplastykitak˝e faryngoplastyki. Metody faryngoplastycz-ne sà takie same dla dzieci z rozszczepem pod-niebienia i podÊluzówkowym rozszczepem pod-niebienia. Zaobserwowano równie˝ zale˝noÊçpomi´dzy metodami z zastosowaniem zwieraczydynamicznych a dobrymi rezultatami w leczeniuWZUÂ (LeÊniewicz, Zarod 1999).

Mimo leczenia chirurgicznego ciàg∏a rehabi-litacja logopedyczna jest kluczem do osiàgni´ciadobrych wyników czynnoÊciowych.

W praktyce klinicznej otolaryngolog mo˝eza pomocà krótkiego i prostego badania stwier-dziç wyst´powanie nosowania. Wystarczy przy-∏o˝yç lusterko lub metalowà szpatu∏k´ tu˝pod nozdrza, poprosiç dziecko o wymawianiewyrazów z zawartoÊcià g∏osek przednioj´zyko-wych, wargowych lub podniebienno-gard∏o-wych i obserwowaç zachowanie si´ skraplaniamgie∏ki pary wodnej na pod∏o˝onym przedmio-cie. Dziecko, u którego w kilku kolejnych ba-daniach klinicznych zostanie stwierdzonenadmierne nosowanie i brak post´pów leczeniamimo intensywnej nauki mowy i çwiczeƒ

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY80

logopedycznych, wymaga diagnostyki endosko-powej i skierowania do chirurga plastyka. Wzale˝noÊci od obecnoÊci p∏ynu podczas myringo-tomii mo˝e zaistnieç koniecznoÊç ponownegoza∏o˝enia drena˝u wentylacyjnego.

Warto zwróciç uwag´, ˝e pacjenci po prze-bytych operacjach plastycznych podniebieniai gard∏a bez takich powik∏aƒ, jak np. przetoka, sàkontrolowani przez chirurgów plastyków niecz´Êciej ni˝ raz na rok, a potem nawet raz na trzylata, a zatem nasza czujnoÊç wymaga zdwojenia.Dzieci nieosiàgajàce post´pów w rozwoju mowyi prawid∏owej artykulacji b´dà mia∏y du˝e trud-noÊci w szkole, rzutujàce na ich przysz∏oÊç.

Inne patologie z niewydolnoÊcià podniebienno-gard∏owà

Z rzadkich patologii wspó∏istniejàcychz NPG i WZUÂ, interesujàcych laryngologa, war-to wspomnieç o tzw. krótkim podniebieniu,wyst´pujàcym w zespole Sedlackovej, który wliteraturze anglosaskiej ciàgle jest nazywanyShprintzen syndrome, mimo identycznej ano-malii genetycznej znacznie wczeÊniej okreÊlonejprzez Sedlackovà, polegajàcej na mikrodelecji22q11.2 (Vrticka i in. 1998).

Innà doÊç rzadkà anomalià jest zbyt wysokiewysklepienie podniebienia twardego (fot. 8). Tapatologia jest wyjàtkowo trudna do leczenia,poniewa˝ wszystkie przeprowadzane operacjeplastyczne, nawet faryngoplastyki z wytworze-niem dynamicznego zwieracza, ciàgle osiàgajàpoziom zwierania powy˝ej ∏uku kr´gu C1 i niedajà dobrej funkcji ZPG. Zwykle stale wspó∏ist-nieje NPG i WZUÂ. Takie dziecko, po kilkukrot-nym wykonaniu drena˝u wentylacyjnego, po-winno byç raczej kandydatem do aparatowaniaw celu unikni´cia obustronnych perforacji b∏onb´benkowych.

W codziennej pracy laryngologa na uwag´zas∏uguje NPG ujawniajàca si´ po wykonaniuadenotomii. Witzel i in. (1986) stwierdzili, ˝eNPG zdarza si´ raz na 1500 operacji usuni´cia

migda∏ka gard∏owego. Wspó∏wyst´powanieWZUÂ jest spotykane w znacznej wi´kszoÊcitakich przypadków i wymaga za∏o˝enia drenika.

Poniewa˝ adenotomi´ wykonuje si´ na ogó∏u dzieci powy˝ej 3,5 roku ˝ycia, a cz´sto nawetpowy˝ej 6. roku ˝ycia, u dzieci z ujawnionàpo tym zabiegu NPG z regu∏y wyst´pujà ju˝zaburzenia mowy spowodowane niedro˝noÊciànosogard∏a, ograniczonà ruchomoÊcià podnie-bienia mi´kkiego przez przeroÊni´ty trzeci mig-da∏ek i wspó∏istniejàcym zaburzeniem s∏uchuwywo∏anym WZUÂ na skutek niedro˝noÊci trà-bek s∏uchowych.

Cotton (1999) wykaza∏, ˝e w przypadkachNPG ujawnionych po adenotomii w badaniu endo-skopowym prawie zawsze mo˝na stwierdziç uta-jony podÊluzówkowy rozszczep podniebienia.Dlatego bardzo wa˝ne jest badanie palpacyjnepodniebienia mi´kkiego w znieczuleniu ogólnymtu˝ przed usuni´ciem trzeciego migda∏ka. W przy-padku typowego podÊluzówkowego rozszczepupodniebienia w trakcie tego badania stwierdza si´rozszczep j´zyczka, diastazje mi´Êni podniebieniami´kkiego w cz´Êci Êrodkowej i wspomnianezag∏´bienie na tylnej kraw´dzi podniebienia twar-dego. Uwag´ otolaryngologa w trakcie badaniapalpacyjnego dziecka mo˝e zwróciç równie˝niedokszta∏cony j´zyczek z cienkà warstwà mi´-Êniowà, wskazujàcà na niedorozwój mi´Êni j´-zyczka, a to z kolei mo˝e nasuwaç podejrzenieutajonego podÊluzówkowego rozszczepu podnie-bienia. W takich przypadkach powinno si´ odstà-piç od adenotomii, poniewa˝ powstanie du˝egoubytku przestrzennego po usuni´ciu migda∏kagard∏owego mo˝e wymagaç interwencji chirur-gów plastyków. Tacy pacjenci w wyniku nieroz-wa˝nego wykonania adenotomii wymagajà nietylko rewizji podniebienia mi´kkiego (operacjepodobne do palatoplastyki), ale tak˝e faryngopla-styki, wieloletniej nauki mowy i intensywnychçwiczeƒ logopedycznych. Dziecko musi wytwo-rzyç mechanizmy kompensacyjne w celu osià-gni´cia zrozumia∏ej mowy (ang. compensatoryarticulation disorder).

Odst´pujàc od wykonania adenotomiiw przypadku podejrzenia podÊluzówkowego roz-szczepu podniebienia, nie nale˝y rezygnowaçz za∏o˝enia drena˝u wentylacyjnego uszu, jeÊlizabieg by∏ zaplanowany z powodu WZUÂ.

NiewydolnoÊç podniebienno-gard∏owaw chorobach neuromotorycznych

W chorobach neuromotorycznych NPG manieco inny charakter ni˝ strukturalna NPG. Auto-rzy amerykaƒscy ÊciÊle odgraniczajà niewydolnoÊçpodniebienno-gard∏owà w chorobach neuromoto-

Fot. 8. Wysokie wysklepienie podniebienia twarde-go. (Materia∏ w∏asny)

www.magazynorl.pl 81

▲

rycznych od typowej strukturalnej NPG (ang. in-sufficiency), nazywajàc jà incompetence, czyli nie-domykalnoÊcià funkcjonalnà (Cotton 1999). NPGw chorobach neuromotorycznych mo˝e byç zabu-rzeniem ruchomoÊci podniebienia lub koordynacjimi´Êni podniebienia. Dzieci z patologià nerwówczaszkowych mogà mieç objawy NPG z powoduniedow∏adu podniebienia lub mi´Êni gard∏a. Pato-logia mo˝e dotyczyç jednej strony, rzadziej jestobustronna. W patologii jednostronnej (ang. pala-tal hemiplegia) dobre rezultaty daje leczeniechirurgiczne. Im szybciej zostanie przeprowadzo-na faryngoplastyka, zwykle z utworzeniem dyna-micznego zwieracza, tym szybciej dziecko nauczysi´ prawid∏owej artykulacji i wytworzy bezpiecznemechanizmy po∏ykania.

Chirurdzy plastycy uwa˝ajà, ˝e operacjeprzeprowadzone w bardzo wczesnym okresie,nawet przed 6. miesiàcem ˝ycia, wytwarzajàmechanizmy stymulacji oÊrodkowego uk∏adunerwowego, co poprawia rokowanie w leczeniuNPG i WZUÂ.

Jedynà barierà we wczesnych operacjachna podniebieniu jest unikanie jakichkolwiek ma-nipulacji dotyczàcych przedniej i tylnej cz´Êcipodniebienia kostnego, gdy˝ powoduje to póê-niejsze zahamowanie wzrostu Êrodkowej cz´Êcitwarzoczaszki (ang. midface hypoplasia).

Pacjenci z patologià nerwowà pochodzeniacentralnego mogà mieç równie˝ dysartri´ spo-wodowanà zaburzeniami ruchomoÊci nie tylkopodniebienia mi´kkiego, ale i zmniejszeniemciÊnienia powietrza przechodzàcego przez drogioddechowe.

NiewydolnoÊç podniebienno-gard∏owa wynikajàca z niew∏aÊciwych wzorców

artykulacyjnychNiektóre dzieci mówià podobnie jak pacjen-

ci z NPG, ale bez towarzyszàcego zaburzeniaZPG. Nauczy∏y si´ niew∏aÊciwej artykulacjiz nadmiernym nosowaniem bez przyczynstrukturalnych. Rzadko wspó∏wyst´puje u nichWZUÂ. W tych przypadkach leczenie polegana nauce prawid∏owej wymowy u logopedy. La-ryngolog musi umieç szybko odró˝niç patologi´funkcjonalnà i skierowaç dziecko na nauk´ wy-mowy. Mo˝na uniknàç za∏o˝enia dreników, jeÊlinie stwierdza si´ WZUÂ.

Warto wspomnieç o jednej jeszcze odmianienieprawid∏owej artykulacji wynikajàcej z nad-miernego przerostu migda∏ków podniebiennych,które od wczesnego dzieciƒstwa blokowa∏y ru-chomoÊç nie tylko podniebienia mi´kkiego, alei Êcian bocznych gard∏a. Niejednokrotnie uciska-∏y te˝ na ujÊcia gard∏owe tràbek s∏uchowych,

przyczyniajàc si´ do niedos∏uchu z powoduWZUÂ. Leczenie jest oczywiste: tonsillektomia,za∏o˝enie dreników i intensywna nauka wymo-wy. Nale˝y pami´taç, ˝e takie nadmiernie prze-roÊni´te i schodzàce a˝ do zachy∏ków gruszko-watych migda∏ki podniebienne oprócz zaburzeƒmowy mogà byç przyczynà zespo∏u obturacyj-nych bezdechów podczas snu (ang. sleep apnoea),o które przed znieczuleniem ogólnym do tonsil-lektomii laryngolog musi si´ zapytaç. Niezdia-gnozowanie obstructive sleep apnoea syndrom(OSAS) przed tonsillektomià zwi´ksza ryzyko po-wik∏aƒ znieczulenia ogólnego z powodu mo˝li-woÊci wyst´powania nadciÊnienia p∏ucnego.W takich przypadkach przed tonsillektomià nale-˝y wykonaç badanie pulsoksymetrii podczas snu(ang. sleep study). W przypadku potwierdzeniadesaturacji pO2 poni˝ej 89% przez wi´cej ni˝ 3minuty podczas kilkugodzinnego snu, nale˝yskierowaç pacjenta na echokardiografi´ w celuokreÊlenia ciÊnienia w t´tnicy p∏ucnej. Aneste-zjolog musi byç przygotowany na znieczuleniedziecka z nadciÊnieniem p∏ucnym, gdy˝ wymagato innej techniki znieczulania i zastosowaniatechniki CPAP (ang. continuous positive airwaypressure) w okresie pooperacyjnym. W przeciw-nym wypadku skutki mogà byç groêne.

Zalecam w przypadku stwierdzenia zespo∏uobturacyjnych bezdechów podczas snu w wywia-dzie i pozornie ma∏ych migda∏ków w badaniugard∏a szpatu∏kà obejrzenie migda∏ków za pomocàlusterka krtaniowego. Niejednokrotnie mo˝emybyç zaskoczeni wielkoÊcià „niewidocznych” mig-da∏ków schodzàcych do gard∏a dolnego. Oprócztonsillektomii przy p∏askiej przedoperacyjniekrzywej tympanometrycznej zak∏ada si´ drena˝wentylacyjny uszu, aby umo˝liwiç szybszà nauk´mowy. Zwykle pacjenci z tej grupy nie wymagajàpowtórnego zak∏adania dreników.

Inne wa˝ne uwagi dla laryngologa dotyczàce dzieci z niewydolnoÊcià

podniebienno-gard∏owàChirurg plastyk przed wykonaniem faryngo-

plastyki metodà wytworzenia dynamicznegozwieracza (zmodyfikowana metoda Orticochea)mo˝e poprosiç o tonsillektomi´ po stwierdzeniuprzeroÊni´tych migda∏ków podniebiennych,poniewa˝ chce uniknàç ryzyka pooperacyjnegoobturacyjnego bezdechu podczas snu. Tonsillek-tomi´ nale˝y wykonaç ok. 6 tygodni przed plano-wanà faryngoplastykà. Przy wspó∏wyst´powaniuWZUÂ mo˝na równoczeÊnie za∏o˝yç dreniki.

W przypadku wezwania do bezdechu obtu-racyjnego u dziecka w pierwszej dobie po faryn-goplastyce, nale˝y natychmiast odseparowaç

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY82

PIÂMIENNICTWO

– Bluestone C.D. (1999) Eustachian tube function and dysfunc-tion. W: Evidence-based otitis media. Red.: Rosenfeld R.M., Blu-estone C.D. C.B. Decker, 137-156.

– Cotton R. (1999) Practical Pediatric Otolaryng. Lippincott-Raven Publ.

– Dickson D.R. (1975) Anatomy of the normal velopharyngeal mechanism. Clin. Plast. Surg. 2, 235.

– Gosain A.K., Conley S.F., Larson D.L. (1996) Submucous cleft palate: diagnostic methods and outcomes of surgical treatment. Plast. Reconstr. Surg. 97, 1497-1509.

– Jones P.G., Woodward A.A. (1986) Clinical Paediatric Surgery. III wyd., Blackwell Scientific Publications, 207.

– LeÊniewicz B.N., Zarod A.P. (1998) Retrospective study of sub-mucous cleft palate and otitis media with effusion. W: Abstracts of the 7th International Congress of Paediatric Otolaryngology. Helsinki, Finland, June 7-10, 434.

– LeÊniewicz B.N., Zarod A.P. (1999) Retrospective study of sub-mucous cleft palate and otitis media with effusion and its asso-ciation with different methods of secondary pharyngoplasty. W: Recent Advances in Otitis Media with Effusion, 7th Internatio-nal Symposium, June 1-5, Ft. Lauderdale, Florida, BC Decker, 397-399.

– Orticochea M. (1968) Construction of a dynamic muscle sphinc-ter in cleft palates. Plast. Reconstr. Surg. 41, 323,

– Orticochea M. (1970) Results of the dynamic muscle sphincter operation in cleft palates. Br. J. Plas. Surg. 23,108.

– Randall P., Stool S.E. (1967) The high incidence of otitis media in infants with cleft palate. IVth Intern. Congress of Plas. And Reconstr. Surgery, Amsterdam, 1969, Excerpta Medica Founda-tion, Intern. Congr. Series No 174.

– Serafin D. (1984) Ped. Plast. Surgery. Mosby Comp, 314. – Skolnick M.L., McCall G., Barnes M. (1973) The sphincteric me-

chanism of velopharyngeal closure. Cleft Palate J. 10, 286.– Vrticka K., Fokstuen S., Schinzel A., da Silva V. (1998) Genetic

findings in the velofacial (Sedlackova) syndrome. W: Advances in Pediatr. Otolaryngol., 7th Intern. Congress of Ped. Otolar., June 7-10, Helsinki, Finland, 66.

– Warren D. (1979) Perci: A method for rating palatal efficiency. Cleft Palate J. 16, 279.

– Welch K.J., Randolph J.G., Ravitch M.M., O’Neill J.A., Rowe M.I. (1986) Pediatric Surgery. IV wyd., T. I, YBMP inc. Chicago-Lon-don Boca Raton, 463.

– Willging P.J., Kummer A.W. (1999) Assessment and manage-ment of velopharyngeal insufficiency. W: Practical Pediatric Oto-laryng. Red.: Cotton R. Lippincott-Raven Publ.

– Witzel M., Rich R., Margar-Bacal F., Cox C. (1986) Velopharynge-al insufficiency after adenoidectomy: an 8-year review. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 11, 15-20.

Fot. 9. Przedostatni etap faryngoplastyki metodàz wytworzeniem dynamicznego zwieracza. Dwami´Ênie podniebienno-gard∏owe zeszyte z p∏atemgard∏owym. (Materia∏ w∏asny)

Fot. 10. Zakoƒczona faryngoplastyka z dynamicznymzwieraczem. (Materia∏ w∏asny)

p∏at gard∏owy, zwykle górnie uszypu∏owany(fot. 9 i 10), od mi´Êni podniebienno-gard∏owychi wykonaç tonsillektomi´, jeÊli nie zosta∏a prze-prowadzona wczeÊniej. Wymaga to zastoso-wania CPAP i kontroli saturacji krwi metodàpulsoksymetrii. Aby uniknàç tracheotomii, ko-nieczna jest kontrola dróg oddechowych podczaszabiegu. Pacjent musi byç monitorowany pozabiegu na OIOM pediatrycznym.

Wa˝nym zagadnieniem jest nie tak rzadkiewspó∏istnienie rozszczepu podniebienia czypodÊluzówkowego rozszczepu podniebieniai niedos∏uchu ponad 45 dB. Przy niedos∏uchachponad 45 dB typu przewodzeniowego lub mie-szanego, z ma∏à komponentà odbiorczà, cz´stoze wspó∏istniejàcà obustronnà perforacjà, dziecisprawiajà problemy podczas aparatowania.Nawracajàce wycieki z uszu ograniczajà stoso-wanie aparatów s∏uchowych i opóêniajà nauk´prawid∏owej mowy. W Wielkiej Brytanii takimpacjentom pediatrycznym coraz cz´Êciej zak∏adasi´ aparaty s∏uchowe zakotwiczone typu BAHA(ang. Bone Anchored Hearing Aids). ●

Komentarz do tego artyku∏u mo˝esz przedstawiç na stroniewww.magazynorl.pl

www.magazynorl.pl 83

MOJE SPOJRZENIE NA MEDYCYN¢

– refleksje po 45 latach pracy lekarza i dydaktykaz Kliniki Otolaryngologii AM w Warszawie

W V wieku przed narodzeniem Chrystusaprzywódca Aten Perykles w mowie wyg∏oszonejw czasie pogrzebu ofiar wojny peloponeskiej po-wiedzia∏ mi´dzy innymi: „Cz∏owieka w bezczyn-noÊci, a wi´c cz∏owieka starego, najbardziej cie-szy nie ciu∏anie pieni´dzy, jak niektórzy mylniemniemajà, lecz doznawanie szacunku. Starsiza dobrodziejstwo majàc, ˝e przez wi´kszà cz´Êç˝ycia byli szcz´Êliwi, majà ÊwiadomoÊç, ˝e resz-ta ich ˝ycia nie b´dzie ju˝ tak d∏ugà”.

Zaproszenie mnie do Lublina na sympozjumpt. „Onkologia w otorynolaryngologii” traktuj´jako wyraz szacunku dla seniorów naszego Êro-dowiska i za to Paƒstwu w ich imieniu dzi´kuj´.Koƒczàc medycyn´, wiedzia∏em niewiele, alejedno wiedzia∏em z pewnoÊcià: nigdy nie b´d´otolaryngologiem. Moim marzeniem by∏a chi-rurgia dzieci´ca, od której musia∏em odejÊç z po-wodu stanu zdrowia, który wedle ówczesnychpoj´ç kwalifikowa∏ mnie do pracy w „l˝ejszejspecjalnoÊci”, jakà mia∏a byç w∏aÊnie otolaryn-gologia. O zaj´ciu si´ pediatrià nie by∏o mowy,ciàgn´∏o mnie bowiem do specjalnoÊci zabiego-wej. Pediatrzy namawiajàc mnie, abym do nichdo∏àczy∏, przytaczali opini´ lorda Braina z lat 40.XX w., który twierdzi∏: „Zabiegowcy sà tak zaj´-ci technikami chirurgicznymi, ˝e nie znajdujàczasu na identyfikacj´ istotnych dla pacjentaproblemów i cz´sto nie rozumiejà wartoÊci tego,co w istocie czynià”. Ale by∏em te˝ cz∏onkiemStudenckiego Ko∏a Naukowego w I Klinice Chi-rurgii, kierowanej przez znakomitego chirurga

prof. dr. med. Tadeusza Butkiewicza, który po-wtarza∏ nam jak mantr´: chirurg jest to lekarz,który wie tyle co internista, a do tego umie ope-rowaç! Pami´tajcie s∏owa Paula Valery’ego: „Jaku artysty, r´ka chirurga równa jest jego myÊlii jedno bez drugiego w chirurgii nie ma wartoÊci!”.

Przypomnieç pragn´, ˝e w roku 1946na pierwszym po wojnie ogólnopolskim ZjeêdzieOtolaryngologów Polskich zjawi∏o si´ tylko 26naszych Kolegów i Nauczycieli, ocala∏ych z rzeziinteligencji polskiej. Oto oni: Antoni Dobrzaƒski,Jan Miodoƒski, Aleksander Zakrzewski, JanSzmur∏o, Teofil Zalewski, Wiktor Jankowski, Jó-zef Borsuk, Tadeusz Ceypek, Wiktor Hassmann,Jan Danielewicz, Aleksander Radzimiƒski, Be-nedykt Dylewski i wielu innych naszych nauczy-cieli. Dzi´ki nim mo˝na by∏o doprowadziç polskàotorynolaryngologi´ do dzisiejszego stanu. Sk∏a-damy ho∏d ich cieniom i dorobkowi. Mo˝-na w tym miejscu powtórzyç za Bernardemz Chartres (XII wiek), ˝e: „JesteÊmy kar∏ami,którzy wspi´li si´ na ramiona olbrzymów. W tensposób widzimy wi´cej i dalej ni˝ oni, ale nie dla-tego, ˝e wzrok nasz jest bystrzejszy lub wzrosts∏uszniejszy, lecz dlatego, i˝ ONI dêwigajà nasw gór´ i podnoszà o ca∏à swojà gigantycznà wy-sokoÊç”. Z kolei znakomity otiatra Shirley HaroldBaron powiedzia∏: „Jest wiele niedogodnoÊci by-cia seniorem otorynolaryngologii, niedogodno-Êci fizycznych i psychicznych, ale jest równocze-Ênie istotna zaleta tego stanu. Jest nim doÊwiad-czenie! A doÊwiadczenie oznacza mo˝liwoÊç

Motto: Mówi si´, ˝e chirurdzy dzielà ludzi na dwie kate-gorie – na operowanych i nieoperowanych. Grupa ludzinieoperowanych ich nie interesuje. Natomiast operowa-nych dzielà te˝ na dwie kategorie: na operowanychprzez siebie oraz operowanych przez innych, ale nie takdobrych chirurgów.

prof. dr med. Tadeusz To∏∏oczko

prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski

▲

d∏u˝szego obserwowania wyników pooperacyj-nych”. Jak màdre jest to stwierdzenie, zobaczy-cie po latach praktyki, kiedy przekonacie si´, ˝epacjenta nie tylko trzeba zoperowaç, ale musi si´on jeszcze wygoiç. JeÊli zdob´dziecie doÊwiad-czenie, które poka˝e, jakich metod warto unikaç,nie pope∏nicie b∏´du Johna Ercksena, szefa wiel-kiego reformatora chirurgii Listera, który w koƒ-cu XIX wieku doszed∏ do wniosku, ̋ e: „Chirurgiaszybko zbli˝a si´ do osiàgni´cia kresu perfekcjii doskona∏oÊci”.

Istnieje pewien ponadczasowy dysonans po-mi´dzy tymi z nas, którzy pracujà w oÊrodkachakademickich, i tymi, którzy jeszcze ci´˝ej – copodkreÊlam – pracujà poza takimi oÊrodkami.MyÊl´, ˝e dzisiaj jednoczy nas jedno: wszystkichtak samo si´ nie szanuje. Istotne jest to, co pi´k-nie wyrazi∏ prof. Tadeusz To∏∏oczko, by∏y rektorAkademii Medycznej w Warszawie: „Od lattwierdz´, ˝e jeden wyleczony chory ma wartoÊçodkrycia naukowego, jeÊli ten sukces by∏ wyni-kiem procesu diagnostyczno-terapeutycznegowymagajàcego przecie˝ twórczego myÊlenia. Topoczucie winno nas jednoczyç”.

Od czasów Hipokratesa moralnoÊç lekarskazawsze by∏a okreÊlana przez szacunek dla osobyludzkiej i gotowoÊç do jej ochrony. Dla moralne-go lekarza pacjent oznacza zawsze istot´ autono-micznà, wra˝liwà, myÊlàcà, a wi´c godnà tego,aby byç partnerem. Jan Pawe∏ II wysuwa stàdwniosek, ˝e lekarz ma nad pacjentem tylko t´w∏adz´ i te prawa w stosunku do niego, jakichpacjent mu udzieli. Stosunek lekarz – chory tospotkanie „zaufania” z „sumieniem”. Prawodo wolnoÊci jest przynale˝ne cz∏owiekowi z na-tury. Sà, jak ze wszystkim, kontrowersje pojmo-wania tego poj´cia. Jedni twierdzà, ˝e wolnoÊçto zrozumienie koniecznoÊci. Mnie bli˝sza jestdefinicja, ˝e wolnoÊç jest miernikiem suwe-rennoÊci cz∏owieka, a wi´c wolnoÊç oznaczaSWOBOD¢ dokonywania wyboru, zw∏aszczapomi´dzy dobrem i z∏em, A WI¢C WOLNÑ WOL¢!I tak zgodnie z orzeczeniem Sàdu Najwy˝szegoRP do pacjenta nale˝y, czy za cen´ mniej lubbardziej powa˝nego kalectwa pragnie na czasjakiÊ przed∏u˝yç sobie ˝ycie, czy te˝ bez ryzykatakiego kalectwa chce ˝ycie swoje pozostawiçnaturalnemu biegowi. Tak wi´c w przypadkachwzajemnej relacji pacjent – lekarz wolnoÊç decy-zji co do wyra˝enia lub niewyra˝enia zgodyna proponowany przez nas sposób post´powaniadiagnostycznego i leczniczego musi wynikaçz przekazania choremu rzetelnych, wyczerpujà-cych informacji na temat zasad proponowanegopost´powania, skutków, w sensie niedogodnoÊci,okresu pooperacyjnego oraz ryzyka, na jakie

pacjent jest nara˝ony. Szczególnie jest to wa˝new przypadkach, w których wykrywamy nowo-twór z∏oÊliwy. Nie mo˝na cz∏owiekowi doros∏e-mu proponowaç rozleg∏ych, okaleczajàcych zwy-kle operacji, opowiadajàc jednoczeÊnie, ̋ e mamydo czynienia z niegroênà chorobà. Tego rodzajupost´powanie musi prowadziç do utraty zaufa-nia do lekarza. Niezb´dne jest przy tym udoku-mentowanie w historii choroby oÊwiadczeniapacjenta, ˝e przekazane mu przez lekarza infor-macje by∏y dla niego zrozumia∏e i nie budzi∏yzasadniczych wàtpliwoÊci. Na tej samej zasadziekonieczne jest udokumentowanie braku zgodyna proponowanà diagnostyk´ i leczenie. Istot-nym i powszechnie napotykanym problememjest trud znalezienia wspólnego j´zyka w czasierozmowy z chorym, którego przeci´tny stanwiedzy ogólnomedycznej jest ma∏y lub ˝aden.Dodajmy, ˝e znaczny procent chorych nie znalub nie rozumie postawionego rozpoznania,mo˝liwoÊci terapeutycznych, nie mówiàc ju˝o zdolnoÊci pojmowania istoty planowanegoi proponowanego zabiegu chirurgicznego.

Istotne pytania, z jakimi pacjent, zw∏aszczaonkologiczny, zwraca si´ do nas, to: Jaka jestistota mojej choroby? Czy zagra˝a ona mojemu˝yciu? W czasie formu∏owania odpowiedzi musi-my braç pod uwag´ dwa aspekty: struktur´psychicznà pacjenta i przymus przekazania in-formacji co do rzeczywistego stanu zdrowia,zw∏aszcza w przypadkach, w których chorobazostawiona biegowi naturalnemu zagra˝a ˝yciu.Jakie jest rokowanie bez podj´cia leczenia lubpo jego zakoƒczeniu?

Formu∏ujàc odpowiedê, nale˝y braçpod uwag´ nie tylko przewidywanà d∏ugoÊçprze˝ycia, ale tak˝e – co jest niezwykle wa˝ne –JAKOÂå ˚YCIA. Ten bardzo wa˝ny czynnik niejest zbyt cz´sto uwidoczniany w stopniu zado-walajàcym w statystykach opisujàcych wynikimetody zastosowanego leczenia.

Jak mówi∏em i pisa∏em wielokrotnie, nale˝ypami´taç, ˝e lekarz za ka˝dym razem zobowià-zuje si´ wobec pacjenta do sumiennego, zgod-nego z zasadami wiedzy i sztuki lekarskiejdzia∏ania, ale nie do rezultatu. Zasada ta opierasi´ na rozró˝nieniu pomi´dzy zobowiàzaniemosiàgni´cia optymalnego i niezawodnego wynikunaszych dzia∏aƒ, a zobowiàzaniem do przestrze-gania wszelkich prawide∏ w post´powaniu le-karskim na ka˝dym etapie kontaktu z chorym:rozpoznawania, leczenia chirurgicznego, a tak˝eokresu katamnezy. W tej sprawie wyrazi∏ jasnostanowisko Sàd Najwy˝szy RP: „Lekarze obowià-zani sà do zachowania w post´powaniu leczni-czym najwy˝szej starannoÊci (art. 355 par. 1 KC).

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY84

Nie mo˝na jednak od nich wymagaç, aby ka˝deleczenie koƒczy∏o si´ wynikiem pozytywnym bezwzgl´du na inne okolicznoÊci sprawy ((Sygn.IV CR, 442 /76, 24 XI 1976). Reakcja organizmuludzkiego na zgodne z zasadami wiedzy post´po-wanie w typowych chorobach nie zawsze jesttaka sama u ró˝nych ludzi i dlatego reakcja orga-nizmu na wszelkie rodzaje terapii w indywidual-nych przypadkach nie jest taka sama, nie jestpewna. Stàd odpowiedê: NIE na pytanie pacjenta,czy mo˝na daç mu gwarancj´ co do wyleczenia”.

Klasycznym przyk∏adem takiego rozumieniaistoty choroby jest choroba nowotworowa.Gluckmann, Gullame i Johnson podkreÊlajà, ˝ena przekór zdumiewajàcemu post´powi techno-logii medycznej, post´powanie w guzach g∏owyi szyi pozostaje równie trudne i z∏o˝one, jakprzed dwudziestu laty. Czy jednak nie zapomina-my zbyt cz´sto, ˝e mamy w istocie do czynieniaz chorobà nowotworowà? Na przyk∏ad nie przy-k∏adajàc wagi do prowadzonej systematycznielatami katamnezy? Nasuwajà si´ wi´c pytaniazasadnicze i jak˝e wcià˝ aktualne: Czy sà dwa ta-kie same przypadki nowotworu? Czy w tychdwóch „takich samych” przypadkach mo˝emyi powinniÊmy stosowaç dok∏adnie takie samemetody leczenia? Co to w istocie znaczy nowo-twór? Czy na pewno brak przerzutów, przynaj-mniej do w´z∏ów regionalnych?

Przyrost liczby zgonów na nowotwory wPolsce wynika z czterech g∏ównych powodów:

– braku dostatecznych Êrodków ekonomicz-nych i ponadustrojowych b∏´dów organi-zacyjnych w naszej s∏u˝bie zdrowia,

– starzenia si´ populacji, – ska˝enia Êrodowiska ˝ycia i pracy, – stosunkowo niskiego stanu ÊwiadomoÊci

zachowaƒ prozdrowotnych, co przede wszystkim skutkuje póênym zg∏aszaniem si´ na pierwszà wizyt´ u onkologa.

Najwa˝niejszymi elementami charakteryzu-jàcymi stan opieki zdrowotnej w danym krajujest jej standard i dost´pnoÊç. W sposób szcze-gólny dotyczy to onkologii. JesteÊmy, niestety,Êwiadkami jak codziennie zwi´ksza si´ prze-strzeƒ pomi´dzy aktualnym poziomem naukii wiedzy a praktykà ochrony zdrowotnej zarównow odniesieniu do ca∏ej populacji, jak i poszcze-gólnych chorych. S∏usznie mówi prof. To∏∏oczko,˝e specyfikà naszej medycyny, a mo˝e nie tylkonaszej, jest to, ˝e finansowanie i organizacjaochrony zdrowia nie uwzgl´dnia dylematówlekarskiego sumienia. Im mniej pieni´dzy, tymwi´cej dylematów moralnych i moralnychpu∏apek, w które niekiedy lekarze wpadajà.Wspó∏czeÊnie w spo∏eczeƒstwach biednych,

a do zamo˝nych nie nale˝ymy, dost´p do zdrowiastaje si´ proporcjonalnie do stopnia ubóstwacoraz mniej osiàgalny – a wi´c elitarny, a wi´ccoraz mniej dost´pny dla ubo˝ejàcej cz´Êcispo∏eczeƒstwa. Zdrowie obywateli staje si´ wi´c„wartoÊcià klasowà”, a w rozwarstwionymekonomicznie spo∏eczeƒstwie rozró˝niç mo˝-na nast´pujàce klasy spo∏eczne: równi, rów-niejsi, niepo˝àdani i wykluczeni. Co wi´cej,istnieje kompletny brak zrozumienia dla prawdy,˝e czas potrzebny do wyszkolenia specjalistyw zakresie medycyny klinicznej przekraczadzisiaj ˝ywot kolejnych rzàdów i kadencji parla-mentarnych.

Nast´pnym problemem jest zachowanie takzwanych standardów post´powania lekarskiego.Pod terminem standard rozumiemy typowy,powszechnie przyj´ty wzorzec post´powania le-karskiego, opierajàcy si´ na zasadach evidencebased medicine, a pod terminem standaryzacja –ujednolicenie post´powania w typowych cho-robach. Czai si´ tu niebezpieczeƒstwo w przy-padkach spraw roszczeniowych: czy dok∏adnieprzestrzegano standardu post´powania wyzna-czonego przez powo∏ane do tego cia∏o kolegialnespecjalistów? Radzimy wi´c u˝ywaç raczej ter-minu zalecenia (ang. recommendation). W ˝yciucodziennym, zw∏aszcza w praktyce lekarza pol-skiego, ich przestrzeganie najcz´Êciej jest zbytdrogie, aby mo˝na by∏o realizowaç je powszech-nie. Standardy muszà byç zatem dopasowanedo planowanych organizacyjnych i finansowychmo˝liwoÊci ich przestrzegania. Zw∏aszcza w kra-ju, gdzie wielu pacjentów nie staç na wykupienieleków. Opracowywanie standardów, na którychrealizacj´ brakuje funduszy, jest idiotyzmem!By∏yby to wówczas „standardy pozorowane”,których praktyczna u˝ytecznoÊç sprowadza∏abysi´ do zrzucania odpowiedzialnoÊci ze szczeblamened˝erskiego na lekarzy. Co wi´cej, prof.To∏∏oczko s∏usznie zwraca uwag´, ˝e poj´ciestandardów wyklucza poj´cie limitów Êwiadczeƒleczniczych. Alternatywà by∏oby wymyÊleniestandardów limitów, co oznacza aberracj´umys∏owà i organizacyjnà.

Jakie b∏´dy lekarskie powtarzajà si´ dzisiajszczególnie cz´sto? Niedba∏e, niekompletnebadanie chorego. Braki w powierzchownieprzeprowadzanym wywiadzie chorobowym,zw∏aszcza niebranie pod uwag´ dynamiki dole-gliwoÊci i objawów. Zast´powanie kliszà RTG,TK, NMR lub opisem USG wnikliwego badaniaprzedmiotowego i podmiotowego. D∏ugotrwa∏eleczenie choroby bez analizy wyników tegoleczenia, bez obserwacji wp∏ywu terapiina przebieg choroby.

www.magazynorl.pl 85

▲

Powszechnie powtarzajàce si´ b∏´dy lekar-skie w przypadkach onkologicznych to:

– Nie przestrzeganie zasady: po pierwsze wyklucz nowotwór!

– Bezsensowne, przed∏u˝ajàce si´ leczenie zmiany nowotworowej antybiotykami, mi-mo braku efektów takiego leczenia.

– Pobieranie wycinków z guzów g∏owy i szyi bez zapewnienia sobie mo˝liwoÊci badania doraênego i bez uzyskania przedoperacyj-nej udokumentowanej zgody choregona jednoczasowe radykalne leczenie chi-rurgiczne.

– Zajmowanie si´ chorymi onkologicznymi przez lekarzy, tak˝e chirurgów ogólnych, nieprzygotowanych do przestrzegania za-sad chirurgii onkologicznej; typowym przyk∏adem jest u nas chirurgia guzów przyusznicy.

– Wiara w to, ˝e wszelkie b∏´dy chirurga mogà byç kompensowane przez uzupe∏-niajàce napromienianie lub chemioterapi´.Chodzi tu przede wszystkim o niedoce-nianie zaawansowania procesu nowotwo-rowego (ang. underestimated), co w logicz-nym ciàgu wydarzeƒ powoduje leczenie nieradykalne (ang. undertreated).

Czy sà w tej sytuacji jakieÊ wskazówki codo w∏aÊciwego podejmowania decyzji w sprawiepodj´cia si´ lub niewykonania operacji chirur-gicznej u konkretnego pacjenta? Ja stara∏em si´stosowaç zasad´ sformu∏owanà przez Gordo-na Hoople’a: „Którà z technik wybra∏byÊ na pod-stawie swego doÊwiadczenia, gdyby chodzi∏oo ciebie lub kogoÊ szczególnie ci bliskiego? Czyze swoim doÊwiadczeniem zawodowym podjà∏-byÊ si´ wtedy przeprowadzenia takiej operacji?Czy zdajesz sobie spraw´, ̋ e techniki chirurgicz-ne nie sà uniwersalne, ˝e nie mogà byç bezkry-tycznie stosowane w ka˝dym przypadku?”

Podstawami kultury europejskiej (zachod-niej) sà, jak wiadomo: filozofia grecka, praworzymskie i etyka chrzeÊcijaƒska. I tak Platon(427-347 p.n.e.) zwraca∏ s∏usznie uwag´, ̋ e naj-wi´kszy b∏àd w leczeniu chorób to ten, ˝e sà le-karze dla cia∏a i sà lekarze dla duszy, podczas gdyte dwie cz´Êci stanowià jednoÊç i sà nierozdziel-ne. To jest w∏aÊnie tajemnica, ̋ e czasem lekarz –s∏aby fachowiec – jest oblegany przez chorych,innego znakomitego specjalisty ludzie unikajà zewzgl´du na gburowatoÊç. Billroth, jeden z ojcówwspó∏czesnej chirurgii, zwraca∏ uwag´ na to, ˝epacjent jest bardziej ch´tny mówiç ni˝ s∏uchaç!On musi si´ wygadaç, wy˝aliç doktorowi, i totrzeba zrozumieç! I tego w∏aÊnie nie mo˝na wy-czytaç w ksià˝kach!

Ka˝dy z nas powinien mieç pe∏nà Êwiado-moÊç tego, ˝e istotnie wa˝nymi sà dwa momen-ty ˝ycia ka˝dego z nas – czas narodzin i czasÊmierci. Có˝ dziwnego, ˝e umiera cz∏owiek?Przecie˝ ̋ ycie nasze jest niczym innym ni˝ drogàdo Êmierci! – mawia∏ Seneka. Nies∏ychanie wa˝-nà rolà lekarza jest poÊwi´cenie choremu, szcze-gólnie choremu z chorobà nowotworowà, uwagi,serca i uczciwego przedstawienia jego sytuacji.Mam prawo do powiedzenia tej prawdy jakocz∏owiek, który pozna∏ trud uÊwiadomieniasobie prawdy: mam raka! Màdry lekarz wspoma-gany przez màdrego psychologa winien pomócpacjentowi dojÊç do stanu, w którym s∏ynny bur-mistrz Nowego Yorku Rudolph Gulliani, tak˝echory na raka, przyjà∏ jako dewiz´ ˝yciowà, ˝epierwszym z ludzkich praw jest wolnoÊç od stra-chu! Nie bójcie si´! Ilu z nas, zw∏aszcza seniorówlaryngologii, prze˝y∏o sytuacje, w których chorzywe wczesnym stadium raka, mo˝liwym staty-stycznie rzecz bioràc do kontroli metodà chirur-gicznà, odmawiali poddania si´ zabiegowioszcz´dzajàcemu, poniewa˝ „Jak si´ raka, paniedoktorze, ruszy no˝em, to koniec!”

Sytuacj´ chirurga-onkologa pogarsza pro-blem braku dostatecznej liczby oÊrodków, w któ-rych w sposób godny prowadzono by leczenieobjawowe i paliatywne w zejÊciowym okresiechoroby. Celem tego rodzaju oÊrodków winnobyç z∏agodzenie dolegliwoÊci, zw∏aszcza bólu,dusznoÊci czy zaburzeƒ po∏ykania. Na dalszymmiejscu nale˝y postawiç przed∏u˝anie ˝ycia cho-remu. JakoÊç ˝ycia po leczeniu, zw∏aszczaprzypadków onkologicznych, nie jest zwykleuwidoczniania w sposób zadowalajàcy w staty-stykach opisujàcych wyniki tego leczenia. W ka˝-dym przypadku ucià˝liwoÊç leczenia paliatywne-go winna byç jak najmniejsza w stosunkudo przynoszonej choremu ulgi. S∏usznie zwraca∏uwag´ Jan Pawe∏ II, ̋ e cz∏owiek jest istotà stwo-rzonà. Stàd bierze poczàtek postawa moral-na wobec powa˝nie chorego i umierajàcego,sprzeciwiajàca si´ z jednej strony eutanazji i sa-mobójstwu wspomaganemu, z drugiej zaÊ stro-ny pewnym formom „uporczywej terapii”, którew rzeczywistoÊci wcale nie s∏u˝à ˝yciu ani god-noÊci umierajàcego. Ten Wielki Cz∏owiek, wiernysobie do koƒca, wedle Êwiadectwa kardyna∏aDziwisza, wyrazi∏ ˝yczenie, aby nie wracaç wi´-cej do szpitala. Chcia∏ cierpieç i umrzeç u siebiew domu bez przed∏u˝ania agonii metodami, któ-re stwarza wspó∏czesna medycyna.

W Zwiàzku Radzieckim mawiano, ̋ e dla pe∏-nego wykszta∏cenia obywatela niezb´dny jestdyplom uniwersytecki i pi´ç lat ∏agru! Lekarzowiw ukszta∏towaniu pe∏nej osobowoÊci zawodowej

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY86

sprzyja przebycie powa˝nej choroby. Celniewyrazi∏ to prof. A. Szczeklik: „W medycynie ma-my spotkanie dwóch ludzi: chorego z lekarzem.Chory przychodzi do nas ze swoim bólem, zgry-zotà, cierpieniem, trwogà i b∏aga o pomoc. S∏u-chajàcy lekarz niech pami´ta, ˝e jedno z tychopowiadaƒ chorego stanie si´ jego w∏asnym,któraÊ z tych chorób dotknie lekarza”. Sam do-skonale znam to uczucie, co uprawnia mniedo przekazania tej prawdy. U∏atwia to znakomi-cie obejrzenie Êwiata z pozycji horyzontalnejpacjenta ulokowanego w ∏ó˝ku szpitalnym. Tozwykle znakomicie poprawia nasze relacje z pa-cjentami oddanymi naszej opiece. Po prostu le-piej ich rozumiemy. Po powa˝nej operacji kardio-chirurgicznej mój 42-letni wychowanek pisa∏do mnie: „RzeczywistoÊç, w której ˝yj´, relacjez otoczeniem, nawet sposób postrzegania w∏a-snej osoby ulegajà gwa∏townej zmianie po roz-poznaniu nag∏ym powa˝nej choroby. Nieomal

wszystko trzeba od nowa przemyÊleç, pouk∏a-daç, przewartoÊciowaç! W ostatnim czasie, cza-sie choroby, nauczy∏em si´ wielokrotnie wi´cejni˝ przez szeÊç lat studiów medycznych i pi´tna-Êcie lat czynnej praktyki lekarskiej”.

Có˝ wi´c przedstawiciel generacji Waszychnauczycieli chcia∏by Wam zostawiç na dalszelata Waszego ˝ycia zawodowego? Chcia∏bym,abyÊcie przemyÊleli, ba – przestrzegali – zasadzawartych w modlitwie starego lekarza podanejprzez Sir Roberta Hutchinsona (1963): Odniemo˝noÊci czynienia wy∏àcznie dobra, od zbyt-niej gorliwoÊci bezkrytycznego przyjmowaniawszystkiego co „nowe”, przy jednoczesnymprzekreÊlaniu tego co „stare”, od traktowaniachorego wy∏àcznie jako „przypadku”, od przed-k∏adania wiedzy ponad màdroÊç ˝yciowà, naukiponad zdrowy rozsàdek, a tak˝e od sprawiania,˝e leczenie jest wi´kszà m´kà ni˝ sama choroba– UCHRO¡ NAS DOBRY BO˚E! ●

Warto przeczytaç:

– Bogusz J. (1979) Lekarz i jego chorzy. Wydawnictwo Literackie, Kraków.

– Butkiewicz T. (1974) Moja filozofia medycyny. PZWL. – Dziwisz S. (2007) Âwiadectwo. Wydawnictwo P. Hauser. – Gabriel M., Pawlaczyk K., Krasiƒski Z. (1999) Ocena Êwiado-

moÊci ogólnomedycznej oraz stopnia przyswojenia przedopera-cyjnego wÊród pacjentów chirurgicznych. Przeglàd Lekarski 56, 121.

– Hebanowski M., Kliszcz J., Trzeciak B. (1994) Poradnik komuni-kowania si´ lekarza z pacjentem. Wydawnictwa Lekarskie PZWL,Warszawa.

– Jan Pawe∏ II (1988) O cierpieniu. Wyd. Franciszkanów, Niepoka-lanów, trzy tomy.

– ¸uków P. (2005) Granice zgody: autonomia zasad i dobro pa-cjenta. Wydawnictwo Naukowe Scholar, Warszawa.

– Mayerscough Ph., Ford M. (2001) Jak rozmawiaç z pacjentem. Gdaƒskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdaƒsk.

– Osiƒska K. (red.) (1990) Refleksje nad etykà lekarskà. Wyd. Archidiecezji Warszawskiej, Warszawa.

– Safian M. (1998) Prawo i medycyna – ochrona praw jednostki a dylematy wspó∏czesnej medycyny. Oficyna Naukowa, Warszawa.

– Szczeklik A. (2002) Katharsis – o uzdrowicielskiej naturze na-tury i sztuki. Wyd. Znak, Kraków.

– To∏∏oczko T. (2000) B∏àd lekarski – spojrzenie klinicysty. Terapia 12, 3.

– To∏∏oczko T. (2001) StaroÊç i m∏odoÊç w nauce. Wyk∏ad na sesji PAN. Pa∏ac Staszica w Warszawie, 27.XI.

– To∏loczko T. (2004) Negatywy standardów i procedur. Wyk∏ad na konferencji Finansowanie Êwiadczeƒ, rola procedur i standar-dów medycznych w konstrukcji koszyka Êwiadczeƒ. ¸ódê, 29.VI.

– To∏∏oczko T.: Czy nauka s∏u˝y choremu i spo∏eczeƒstwu w zakre-sie opieki i ochrony zdrowia? Przez wiedz´ do zdrowia chorego. Od mo˝liwoÊci do rzeczywistoÊci. Wyk∏ad akademicki.

www.magazynorl.pl 87

Komentarz do tego artyku∏u mo˝esz przedstawiç na stroniewww.magazynorl.pl