Leonardo Ramírez Arreola

Unidad X - GinecobstetriciaObstetricia

Leonardo Ramírez Arreola

Colegio de Ginecología y Obstetricia de Matamoros. Matamoros, Tamaulipas.

Manuel Antonio Díaz de León Ponce

Academia Nacional de Medicina Ciudad de México, México.

Jesús Carlos Briones Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México, México.

Introducción

El embolismo de líquido amniótico o embolia de líquido amniótico es un síndrome que ocurredurante el trabajo de parto en el puerperio inmediato y raramente se presenta después de las48 horas de la resolución obstétrica. Está fuertemente asociado a la pérdida de continuidaddel amnios, ya sea espontánea o artificial (por ejemplo: cesárea, durante el parto,amniorréxis, amniotomía), que se caracteriza por hipoxemia, hipotensión con estado dechoque, alteración del estado mental y coagulación intravascular diseminada.1,2,3,4,6,9,13,14,15

HistoriaEn 1825, De Baillie informó sobre una necropsia en paciente obstétrica con datos deembolismo de líquido amniótico. Durante la década de 1920, Ricardo Meyer mostró lapresencia de restos celulares fetales en la circulación materna y en 1944, Steiner yLuchbaugh describieron los datos de las necropsias de ocho casos de embolia por líquidoamniótico. Hasta 1950 solo se habían reportado 17 casos, para 1979 Morgan presentó unaserie de cerca de 272 casos. En la década de 1990 Clark M. estudió las alteracioneshemodinámicas, los criterios diagnósticos y la teoría sobre su etiología en 41 casos. Hasta2003 se tienen 400 casos documentados.1,2,3,9,16

IncidenciaEs variable, tiene reportes de 1 cada 8,000 hasta 1 cada 83,000 partos. En un estudio hechoen California se informó una incidencia de 1 cada 20,640 partos.4 Un reporte mostró que 70 %de los casos de embolismo por líquido amniótico ocurrieron antes del parto y 30 % después,incluyendo los casos ocurridos durante la cesárea. Al momento del evento la gran mayoría delas pacientes se encontraban con las membranas rotas, ya sea artificialmente o de maneraespontánea.4,16,17

MortalidadRepresenta de 5 a 18 % de las muertes maternas. En otros estudios, las pacientesdiagnosticadas con embolismo por líquido amniótico tienen una mortalidad que va desde 26


hasta 86 %. Se calcula que mueren entre 7.8 y 12 pacientes por cada millón de partos poresta etiología.4,16

SobrevidaEn el año de 1976, se tuvo noticia del primer caso de embolismo de líquido amniótico contratamiento efectivo y recuperación íntegra. En la actualidad se reportan múltiples casos enEstados Unidos, probablemente por un mejor conocimiento de su fisiopatología, eltratamiento del estado de choque, la coagulopatía y el síndrome de dificultad respiratoriaaguda(SDRA).4

Fisiopatología

El líquido amniótico está compuesto por elementos en solución y en suspensión, los cualesson los responsables de los efectos menores y mayores al entrar en contacto con el torrentesanguíneo: al producir obstrucción mecánica y una reacción de tipo anafilactoide con afecciónsistémica.4,16,17 (Figura 1)


Los componentes del líquido amniótico y la participación para su embolismo:El surfactante aumenta la producción de leucotrienos C4,D4. La endotelina y lasprostaglandinas E2 y F2 alfa causan vasoconstricción coronaria, efecto inotrópico negativo.Los leucotrienos inducen la hipertensión seguida de hipotensión arterial, efectos inotrópicosnegativos pronunciados y broncocostriccion. La IL-1 y FNT alfa inducen la producción deendotelina, factores proinflamatorios y procoagulantes, activación de células mononuclearesy polimorfonucleares. El tromboxano A2 causa aumento de las resistencias vascularescoronarias y pulmonares. El colágeno y la tromboplastina inducen la activación plaquetaria.4,16

Reacción anafilactoide:La respuesta inmunológica es clínicamente indistinguible de la anafiláctica. Sin embargo noes mediada por interacción antígeno‑anticuerpo; puede desencadenarse por sustancias queactúan directamente sobre las células cebadas favoreciendo la liberación de sus mediadores


de inflamación. Esta reacción inmunológica ocurre sobre los tejidos a través de la activaciónde la vía clásica del complemento. Además, por bloqueo de la ciclooxigenasa, con elconsiguiente aumento de la síntesis de leucotrienos y factor activador de plaquetas por la víade la lipooxigenasa.4

Los hallazgos serológicos sugieren un rol para la activación del complemento C3 y C4 en elmecanismo de embolismo por líquido amniótico. Los resultados de laboratorio en la seriereportada de nueve pacientes con embolismo por líquido amniótico no implicaron ladegranulación de los mastocitos.5

El embolismo de líquido amniótico puede ocurrir incluso durante el primer trimestre delembarazo cuando la cantidad de líquido amniótico es mínima, esto refuerza la idea de queexiste un mecanismo similar al de la anafilaxia o el shock séptico que con pequeñascantidades del antígeno es capaz de desarrollar una respuesta exagerada como la descrita. Afavor de esta hipótesis, un estudio comprobó que 41 % de las pacientes que desarrollaron elsíndrome tenían una historia previa de atopia o alergia a drogas.6

En la lesión endotelial se han encontrado cambios reológicos de microcirculación, destruccióndesmosomal, separación de células endoteliales, aumento en la permeabilidad con fugacapilar, respuesta inflamatoria sistémica, alteración de fosfolípidos de la membrana delendotelio y células sanguíneas; liberación de la óxido-nítrico sintetasa, incremento apoptósicoy liberación de factor tisular, factor VIII y factor liberador de plaquetas.7

La magnitud de los síntomas o el intervalo entre la cantidad de líquido amniótico y departículas de meconio es directamente proporcional a la muerte. Los vasos pulmonarespequeños pueden encontrarse sin sangre y llenos de líquido amniótico. Sin embargo, el mayordaño sistémico y endotelial es por la reacción que el líquido amniótico genera al ingresar altorrente sanguíneo, provocando una potente reacción protrombótica, una respuestainflamatoria sistémica y una broncoconstricción.El mecanismo de paso de líquido amniótico al torrente circulante puede ser tanto a través delas venas del endocérvix como por el sitio de implantación de la placenta, debido a laseparación prematura; y por la pared uterina en pacientes con ruptura prematura demembranas.8

Los factores que favorecen la hipoxia son la desigualdad entre ventilación‑perfusión, eledema cardiogénico y el edema no cardiogénico. (Figura 2)


Los cambios hemodinámicos del embolismo por líquido amniótico son dependientes de losfactores desencadenantes y representan el tipo de choque al tiempo de su aparición. (Figuras3 y 4)


Entre los trastornos que pueden originar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) osíndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se encuentra el embolismo por líquidoamniótico.7,12,13 En la figura 5 se establece el mecanismo fisiopatológico


Si el daño se perpetúa puede ocurrir síndrome de disfunción multiorgánica. En la figura 6 seanaliza su fisiopatología.


Cuadro clínico

Debe existir sospechosa de embolismo por líquido amniótico ante cualquier pacienteembarazada o en puerperio que tiene un ataque súbito de insuficiencia respiratoria, colapsocardiaco, convulsiones, sufrimiento fetal inexplicable y sangrando anormal.Factores de riesgo:Edad materna avanzada

Multiparidad

Trabajo de parto intenso


Ruptura de membranas

Muerte fetal

Traumatismos

Distensión excesiva del útero

Uso de estimulantes uterinos

Otros (ruptura uterina, amnioinfusión terapéutica, traumatismo abdominal).4,14,16

Frecuentemente los síntomas iniciales son el comienzo abrupto de escalofríos, ansiedad y tos. Otros datos clínicos:Hipoxemia

Choque típicamente de inicio obstructivo y posteriormente cardiogénico o distributivo

Coagulopatía/CID

Estado mental alterado/encefalopatía hipoxia, convulsiones, confusión mental, agitación

Fiebre, prurito, dolor de cabeza, náusea, vómito

Evidencia de distres fetal (desaceleración tardía, bradicardia, muerte fetal).4

Choque y los posibles resultados:Etapa inicial del choque compensado, solo hay una pequeña disminución en el transporte de

oxígeno, debido a la compensación del sistema cardiovascular. Como la instalación del

choque es tan súbita, esta fase pasa desapercibida entrando rápidamente a:

Choque descompensado: se caracteriza por un defecto de aceleración en el transporte de

oxígeno.

Recuperación del choque descompensado: incluye el periodo hiperdinámico en la medida que

se mejora la deuda de oxígeno.

Choque subagudo irreversible: se restaura la macrocirculación, pero la hipoperfusión ha sido

tan grave que no puede pagarse la deuda de oxígeno. Existe insuficiencia de órganos que es

letal.


Choque agudo irreversible: cuando no se recupera nunca el control hemodinámico. El

paciente se mantiene con hipoperfusión tisular y muere en colapso cardiovascular por falla

ventricular derecha.4

La reacción anafilactoide de la embolia del líquido amniótico comprende tres fases clínicas.4

Dificultad respiratoria y cianosis1.

Alteración hemodinámica con edema agudo pulmonar y choque2.

Hipoperfusión cerebral con crisis convulsivas, confusión o coma3.Más de 50 % de las pacientes mueren en la primera hora, y en la segunda fase mueren entre4 y 50 %. Aunque el dato inicial parece ser la falla ventricular izquierda, es el aumento de lasresistencias pulmonares, hipertensión pulmonar con hipoxemia lo que desencadena fallaventricular derecha, generalmente letal.4

En la cronología del embolismo de líquido amniótico puede observarse: falla respiratoriaaguda, hipoperfusión cerebral, colapso hemodinámico, hemorragia, sepsis, disfunciónmultiorgánica y muerte. (Figura 7)


Diagnóstico

La presencia de componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar materna no espatognomónico de embolia por líquido amniótico, ni los signos en la telerradiografía de tórax,ni los datos electrocardiográficos, ni de ecocardiografía esofágica, ni marcadores bioquímicoso los estudios de ventilación-perfusión. Sin embargo, todos en conjunto, orientan hacia eldiagnóstico y dirigen la pauta terapéutica. El diagnóstico se realiza por exclusión.Pruebas diagnósticas

La tomografía o gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión pueden mostrar ³ 2 defectosde perfusión moderados-importantes (> 25 % de un segmento pulmonar) con ventilaciónintacta. La telerradiografía de tórax puede estar clara o mostrar ensanchamiento central de laarteria pulmonar, pérdida de vasos periféricos (signo de Westermark) y ensanchamiento delgradiente (A-a)O2, PO2 bajo y PCO2 normal o alto. El electrocardiograma puede mostrarcambios en el ST-T no específicos, el eje eléctrico hacia la derecha, S1-Q3-T3, P-pulmonale. El


Dímero-D > 1500 mg/ml. (Tabla 1)

Tabla 1.Diagnóstico y evaluación inicial del choque10

Clínico(diagnósticopresuntivo)

Taquicardia, taquipnea, cianosis, oliguria, encefalopatía (confusión),hipoperfusión periférica (extremidades moteadas), hipotensión(presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial media menorde < 65 mmHg).

Laboratorio Hemoglobina, glóbulos blancos, plaquetas, TP/TPT, electrólitos,gases arteriales, calcio, mg BUN, creatinina, lactato sérico, ECG.

Monitoreo

ECG contínuo, monitoreo respiratorio, catéter para presión arterial,catéter de flotación de arteria pulmonar, gasto cardiaco, presiónpulmonar en cuña, saturación de oxigeno de sangre venosamezclada (intermitente o continuo), demanda de oxígeno (DO2),consumo de oxígeno (VO2), oximetría, tensión de oxígenotranscutánea, pH gástrico intramucoso, ecocardiograma (valoración funcional).

ImagenologíaRadiografía torácica, de abdomen, tomografía axial computarizada(TAC) de tórax y abdomen, ecocardiograma (valoración anatómica),escaneo de la perfusión pulmonar.

Diagnóstico diferencial:Tromboembolia pulmonar

Embolia aérea

Hemorragia

Aspiración de contenido gástrico

Complicaciones anestésicas

Anafilaxia

Respuesta inflamatoria sistémica

Infarto de miocardio


Cardiomiopatía del embarazo

Eclampsia

Reacción transfusional11,13

Tratamiento

Existe dos escenarios dentro del contexto clínico para el tratamiento; esto es: el tratamientoen la mujer embarazada y el tratamiento en el puerperio. (Figura 8)

El feto muestra la base de esto. Es primordial el manejo y dominio sobre las maniobras dereanimación cardiopulmonar-cerebral y la monitorización de la paciente obstétricacríticamente enferma. (Figuras 9 y 10)



En la mujer embarazada con embolia de líquido amniótico debe considerarse:< 24 semanas de gestación: es prioridad la reanimación materna.> 24 semanas de gestación: la reanimación es materna y fetal.Es primordial tratar la falla cardiaca con función ventricular deteriorada, edema pulmonarcardiogénico, arritmias e isquemia miocárdica e infarto. El tratamiento debe enfocarsetambién en la falla respiratoria con edema pulmonar no cardiogénico y broncoespasmorefractario; el compromiso neurológico con convulsiones y alteraciones mentales requieremanejo avanzado incluyendo protección de la vía aérea. Además, dentro del manejo integral,debe considerarse la falla renal aguda oligúrica y no oligúrica; y que el compromisohematológico puede presentar coagulación intravascular diseminada, hemorragia otrombosis. La sepsis y la falla multiórganica es el preludio a la muerte y hay que evitarse.

4

Las medidas de soporte general del tratamiento son:Tratamiento de la hipoxia con oxígeno 100 %, incluyendo manejo avanzado de la vía aérea,

en los casos que lo requieran.

Tratamiento de la hipotensión con fluidos isotónicos o vasopresores.


Tratamiento de la disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo con fluidos y

terapia inotrópica.

Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada con plasma fresco, crioprecipitado,

fibrinógeno y factores de reemplazo.

Tratamiento de la hemorragia con eritrocitos y la trombocitopenia con plaquetas.

Acelerar el parto lo más posible para mejorar la viabilidad fetal sin secuelas, porque,

aunque 79 % de estos nacidos vive, sólo 39 % mantiene la integridad neurológica, que

parece estar relacionada con el intervalo entre el paro cardiaco y el parto; asociado esto a la

hipoxemia fetal.4

Nuevas estrategias en el tratamiento de embolismo por líquido amniótico:Balón intraaórtico de contrapulsación

Membrana de oxigenación extracorpórea

Bypass cardiopulmonar

Embolización de arteria uterina

Hemofiltración continua

Recuperación celular combinada con hemofiltración

Inhibidor de proteasa de serina

Óxido nítrico inhalado

Prostaciclina inhalada

Corticoesteroides a altas dosis La tabla 2 muestra los objetivos inmediatos del tratamiento inicial del choque

Tabla 2.Objetivos inmediatos del tratamiento inicial del choque10


Hemodinámico

Tensión arterial media > 60 – 65 mmHg, mayor enpresencia de enfermedad coronaria o hipertensiónarterial crónica.Presión venosa central = 12 – 18 mmHg; puede ser másalta en choque cardiogénico.Índice cardiaco > 2.1 L/min/m2 para shock cardiogénico yobstructivo.

Optimización de la demandade O2

Hemoglobina < 10 g/dL, saturación arterial < 92 %. PaO260 mmHg. SVO2 > 60%. Normalización de lactato séricoa < 2.0 Meq/L )

Reversión de la falla orgánicamúltiple

Reversión de encefalopatíaMantener el gasto urinario > 0.5 mL/kg/horaRelación PO2/FiO2 mayor a 200Tensión arterial media < 60 mmHgEvitar glucemias mayores de 150 mg/dL y menores de70 mg/dL

Conclusiones

El embolismo de líquido amniótico es un síndrome raro, súbito e inesperado; es unacomplicación del embarazo que pone en peligro la vida del binomio madre e hijo. Tiene unapatogénesis compleja e implicaciones serias para madre y feto que pueden ser fatales. Estáasociado con proporciones altas de mortalidad y morbilidad.La embolia por líquido amniótico no es previsible ni predecible, pero los factorespredisponentes y de riesgo debe mantener en constante alerta para el otorgar el tratamientoinicial de manera eficaz y eficiente en el momento de la sospecha diagnóstica, con lasmaniobras de reanimación cardiopulmonar y cerebral como parte del tratamiento agresivo yoportuno.

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