Reporte Bibliográfico

Lesiones Nerviosas Compresivas:Importancia Clínica

Rodrigo Jordán Díaz,Kinesiólogo, Integramédica, Isapre FundaciónRevista de Kinesiología, 2000

RESUMENLas lesiones nerviosas compresivas o inflamatorias son habituales en la

práctica kinésica. Trastornos sensitivos, motores y autonómicos están presentes, siendo el dolor el síntoma más relevante.

Las patologías compresivas más frecuentes son los síndromes del túnel carpiano y las hernias del núcleo pulposo cervicales o lumbares.

Se han evidenciado que luego de ocurrida una lesión compresiva se producen cambios importantes en la vascularización y velocidad de conducción neural. Además se han evidenciado cambios morfológicos y neurofisiológicos a nivel de las fibras mielínicas Aß.

El conocimiento de la neurofisiología normal y patológica nos permitirá hacer enfoques terapéuticos correctos.Palabras Claves: Compresión, Inflamación, dolor neurogénico, dolor neuropático, sensibilización, mecanosensibilidad.

SUMMARYThe repressive and inflammatory nervous injuries are common on kinesic practice. Sensitives, motor and autonomous disorderes are presents, being pain the more outstanding symptom.More frequent repressive patologies are carpian tunnel syndrome and cervical and lumbar disk herniation.It has been proved that after a repressive injury ocurres important changes are caused on blood stream and neural conduction speed. Also morphological and neurological changes have been proved at myelin fiber level.The knowledge of normal and pathological neurophisiology will allow us to make rigth therapeutical focussing.Key Words: Compression, inflammation, neurogenic pain, neuropatic pain, sensibilization, mecanicsensibility.

Anatomía y Transmisión Neuronal

Los nervios periféricos unen la médula espinal a estructuras localizadas en las extremidades y en el tronco. El componente primario de un nervio periférico, como el nervio mediano o ciático, son las fibras nerviosas (axones). Estas son delgadas proyecciones que emergen del cuerpo de las células nerviosas, las cuales viajan desde la médula espinal hacia el cerebro y viceversa.

La mayoría de los nervios periféricos contienen axones con tres tipos de células nerviosas: motoneuronas, neuronas sensoriales de primer orden y neuronas autonómicas. Como la mayoría de los nervios periféricos están compuestos por los tres tipos de células nerviosas, ellos son denominados nervios mixtos. Algunos nervios periféricos están conformados en su mayoría por axones originados desde las células sensoriales y son llamados nervios sensitivos. Por otro lado, ningún nervio periférico contiene solamente fibras motoras o autonómicas (1, 2).

El cuerpo celular de una motoneurona une el asta anterior de la médula espinal a los núcleos motores del cerebro, terminando los axones de las motoneuronas a nivel del músculo. Funcionalmente las motoneuronas pueden ser subdivididas en dos grupos: la motoneurona a, la cual inerva la musculatura estriada y las motoneuronas g, la cual es una célula multipolar pequeña que inerva un tipo especial de fibra muscular contenida dentro de una célula receptora sensorial, llamada huso muscular (1, 3).

El cuerpo celular de las células nerviosas sensoriales de primer orden unen el ganglio de la raíz dorsal (GRD) de la médula espinal a los núcleos nerviosos craneales sensoriales. Estas neuronas sensoriales son células nerviosas uni o bipolares las cuales proyectan un axón hacia la médula espinal y otro hacia la periferia. La mitad de los axones periféricos localizados en el GRD terminan a nivel de las terminaciones nerviosas libres en estructuras semejantes a la piel, músculos y cápsula articular. Los axones sensoriales periféricos remanentes terminan dentro de algún receptor sensorial especializado semejante al corpúsculo de Pacini u órgano tendinoso de Golgi (1, 3).

Las fibras nerviosas autonómicas de los nervios periféricos están localizadas en una cadena ganglionar la cual corre paralela a la médula espinal. Los axones de las neuronas autonómicas de los nervios periféricos terminan a nivel de las glándulas sudoríparas y musculatura lisa de las paredes de los vasos sanguíneos.

Bajo condiciones normales de actividad del sistema nervioso central (SNC), las motoneuronas y los nervios autonómicas envían potenciales de acción desde la médula espinal hacia la periferia. Contrariamente, las células sensoriales de todos los tipos normalmente inician un potencial de acción en la periferia en respuesta a un estímulo y transmiten la información hacia la médula espinal, la cual es interpretada en los centros superiores (1-3).La propagación normal de un potencial de acción a lo largo de un axón es llamada “propagación

ortodrómica”. La trasmisión ortodrómica de las fibras motoras y autonómicas es desde la médula espinal hacia la periferia, mientras que la transmisión ortodrómica de las fibras sensitivas es desde la periferia hacia la médula espinal (1, 4).

La trasmisión de un potencial de acción en dirección opuesta a la fisiológica se denomina propagación antidrómica. Un potencial de acción antidrómico es una fibra nerviosa sensitiva se aleja de la médula espinal, por otro lado, un potencial de acción antidrómico en fibras motoras y autonómicas es hacia el SNC (1, 4).

Aunque los axones sensoriales, motores y autonómicos constituyen el componente primario de los nervios periféricos, existen otros tipos de tejidos dentro de los nervios. Estructuras que tienen como función soportar las fibras nerviosas incluyen a las células de Schawnn, tejido conectivo y vasos sanguíneos.

Los axones de los nervios periféricos están rodeados por tres capas de tejido conectivo los cuales cumplen importantes roles en la transmisión nerviosa. El epineuro es una densa vaina de tejido que envuelve todo el nervio periférico y se proyecta internamente para separar los fascículos de fibras nerviosas. La función del epineuro es proteger al nervio periférico tanto de las fuerzas compresivas como de tensión aplicadas sobre este (1, 2).

El perineuro es una delgada vaina de células aplanadas concéntricamente alrededor de los fascículos de la fibra nerviosa. El perineuro mantiene la presión intrafascicular, actúa como una barrera de disfusión bidireccional, y suministra tanto elasticidad como fuerza ténsil (resistencia pasiva al

estiramiento) al nervio periférico (1, 2).

La capa más interna de tejido conectivo es el endoneuro, la cual es una fina matriz de tejido conectivo que envuelve cada fibra nerviosa. Las láminas endoneurales contienen células de Schwann y fluido endoneural, el cual compone el entorno extracelular de cada fibra nerviosa (1, 2).

El tejido conectivo fibroso que rodea a las fibras nerviosas tiene como función fundamental dar protección y sostén al nervio y soporte a la irrigación arterial, drenaje venoso y linfático del mismo. Los nervios periféricos tienen suministro vascular. Arteriolas y vénulas están orientadas longitudinalmente en el epineuro. Aquellos vasos regulan el flujo sanguíneo de la musculatura lisa contenida en sus paredes, inervadas por fibras simpáticas

Trastornos Neurofisiológicos de las lesiones Neurales Compresivas Menores

La compresión de un nervio periférico puede conducir a una neuropatía, causando alteración en la sensibilidad y/o fuerza en áreas dístales a la localización de la lesión, con dolor como respuesta del sistema nervioso periférico (5). La compresión nerviosa ocurre preferentemente en las áreas donde hay un espacio limitado por la formación de edema, o donde la presión mecánica directamente comprime el nervio sobre el tejido blando y/o sobre el tejido de interface. El edema intraneural es la principal causa de compresión nerviosa (5, 6).

Una neuropatía local se puede agravar cuando un estímulo

mecánico es aplicado directamente en el sitio de la lesión, o en un área proximal o distal a dicha neuropatía.

Foto 1. TAC muestra estenosis foraminal de los segmentos C4-C5 y C5-C6. La reducción del diámetro foraminal facilita la compresión mecánica de las raíces C4 y C5. En este caso se generaría una inflamación neural producto d la formación de edema intraneural

Esto puede enmascarar el sitio de origen primario de la lesión, causando confusión en cual estructura y zona corporal es la causante de los síntomas. El éxito de la recuperación de una lesión nerviosa compresiva dependerá en gran medida del inicio precoz del tratamiento, como también de la realización de este en el sitio de origen primario de la disfunción nerviosa (5, 7).

El nervio periférico tiene una gran capacidad de adaptación tanto a las fuerzas compresivas como de tensión. Grenning y col (5) señalan que tanto la compresión como la inflamación de una raíz nerviosa pueden causar una disminución de la conducción nerviosa. La compresión nerviosa crónica es una de las causas principales de las lesiones inflamatorias de las raíces nerviosas y gracias a la

adaptabilidad neurofisiológica del nervio periférico no siempre causa cambios clínicos importantes (8).

Un proceso de compresión crónica causa isquemia local, edema, deformación fibrilar, atropamiento de tejido nervioso, tejido conectivo, y fibrosis neural (9) (fig. 1, 2 y 3).

Los cambios a nivel del tejido neural debido a la compresión consisten en un aumento del tejido conectivo en el perineuro y de un fenómeno mixto de degeneración y regeneración de las fibras nerviosas, adicionalmente a la deformación mecánica (8).

Evaluaciones histológicas de tejido humano sometido a compresión nerviosa crónica se asocian con aumento y cambios en el tejido conectivo, con hiperplasia del perineuro (vainas dural y aracnoidea), y fibrosis endoneural.

Los cambios en el tejido conectivo involucran disminución de las fibras mielínicas gruesas localizadas en la periferia de los fascículos y eventualmente degeneración Walleriana (8, 10). La disminución en el número de fibras mielínicas de grueso diámetro están asociadas con el descenso en la velocidad de conducción nerviosa.

La inflamación y los depósitos de fibrina ocurren luego de un par de horas desde ocurrida la compresión, seguida por proliferación de fibroblastos endoneurales. La fibrosis puede extenderse al tejido circundante a contar de los 28 días (8).

Tanto la fibrosis como el edema restringen el flujo axoplásmico, el cual es importante para mantener en óptimas condiciones la conducción nerviosa. Un déficit en el flujo axoplásmico puede llevar a una alteración de la sensibilidad como también de la

función motora y autonómica del nervio periférico afectado y de sus colaterales circundantes (5-11). Por otro lado, el flujo axoplasmático cumple un rol importante en la nutrición neural, y si es disminuido conducirá a la parte más periférica del tejido neural a ser y estar más vulnerable a las lesiones (11).

Se sugiere que la restricción del flujo axoplásmico puede causar cambios tróficos en el tejido lesionado (piel, músculos, fascias) causando daño al cuerpo celular y al axón (9, 11). Butler (9) señala que este daño puede ser una posible explicación para las lesiones del tendón de Aquiles y para la epicondilitis.

La inflamación de un nervio puede conducir a una irritación de las terminaciones nerviosas libres de los nervi nervorum. La sensación de dolor desde un nervio inflamado es frecuentemente descrita como causante del dolor extraño y síntomas poco familiares (5-11).

La compresión nerviosa laminar es una consecuencia común de la espondilolistesis. La compresión nerviosa también puede ser debida una inflamación del tejido blando extraneural, (disco intervertebral, tejido graso, ligamentos y cápsula articular) causando presión sobre la raíz nerviosa (6).

Es importante señalar que cuando se produce una lesión compresiva de un nervio periférico este puede presentar un síndrome de doble cursi, el cual consiste en que el nervio en compresión puede presentar una segunda área de compresión, distal o proximal al sitio de lesión (12). (ej. Síndrome túnel carpiano puede ser el sitio de compresión primaria, pero además se puede producir una segunda

compresión neural en el trayecto proximal del nervio).

Los síntomas neurológicos causados por la compresión neural pueden ser revertidos mejorando la conducción neural. En una raíz nerviosa la conducción neural disminuye cuando esta es privada del suministros de oxígeno (O2). El nervio puede sin embrago mantener una conducción clínicamente funcional, con un suministro de O2 vía difusión (13). La difusión ocurre a través del flujo neural axoplasmático, el cual puede continuamente fluir en una compresión nerviosa parcial.

Tan pronto como el edema que causa la compresión es absorbido, un retorno espontáneo de la conducción normal puede ser evidenciado. Una conducción para que la conducción nerviosa vuelva a ser normal es que los axones y los vasos sanguíneos no presenten lesiones degenerativas (13).

Estudios indican que un factor causal para la disminución de la conducción nerviosa fue la compresión más que la inflamación (5). La inflamación provoca preferentemente dolor local. Cuando la movilidad vertebral esta restringida, hay una disminución del movimiento intervertebral, alterándose la conducción nerviosa. El movimiento vertebral incrementa la nutrición y remueve sustancias algógenas desde el tejido neural y por lo tanto alivia los síntomas y signos causados por el edema que comprime la raíz nerviosa. El flujo axoplasmático de un nervio puede ser ayudado por la movilización vertebral (14, 15).

Dolor Neuropático Periférico

El término Dolor Neuropático Periférico abarca la combinación de síntomas positivos y negativos en pacientes donde el dolor es debido a cambios patológicos o trastornos disfuncionales de los nervios periféricos o raíces nerviosas. Los síntomas positivos incluyen dolor, parestesia y espasmo muscular. En contraste, la anestesia y la debilidad son respectivamente síntomas sensoriales y motores negativos (16, 17).

Dos tipos de dolor neuropático siguen a las lesiones de nervio periférico: el Dolor Disestésico y el Dolor de Tronco Nervioso (17).

El Dolor Disestésico es el resultado de la descarga de impulsos generados por las fibras aferentes dañadas o en proceso de regeneración. El dolor disestésico se percibe en el área de inervación sensitiva del nervio lesionado y tiene características de dolor más superficial. Este incluye sensaciones anormales, poco familiares, frecuentemente con calidad de quemante o eléctrico. La alodinia esta presente en la mayoría de los casos (17).

El Dolor de Tronco Nervioso se atribuye a la actividad incrementada de los nociceptores sensibilizados mecánica o químicamente dentro de la vaina nerviosa. Este dolor sigue el curso del tronco nervioso. Comúnmente es descrito como un dolor profundo, similar al dolor de muelas, se agrava con los movimientos y estiramientos del tejido neural por la palpación (16, 17).

Los troncos nerviosos periféricos son mecanosensibles dado a que dentro de su tejido conectivo poseen aferencias

mecanoreceptoras. Estas aferencias son conocidas como nervi nervorum. La mayoría son amielínicas y forman un plexo en todo el tejido del nervio periférico y tienen predominantemente terminaciones nerviosas libres (18).

Estudios electrofisiológicos han evidenciado que algunos nervi nervorum tienen una función nociceptiva, por ello responden a estímulos nociceptivos mecánicos, químicos y térmicos (18). Los nervi nervorum en su mayoría son sensibles al estiramiento del nervio al cual ellos inervan (19) y a la compresión local. Los nervi nervorum no responden al estiramiento que se produce dentro de los rangos normales de movimiento (20).

A nivel de los nervi nervorum se ha descubierto la presencia de sustancias neuropéptidas, sustancia P (SP) y gen relacionado con la calcitonina (CGRP), indicando su participación en la vasodilatación neurogénica (20, 21). Por lo tanto se ha sugerido que la inflamación nerviosa local es mediada por los nervi nervorum, especialmente en casos donde no hay daño axonal intrafascicular (20).

Además se ha evidenciado que en las lesiones nerviosas compresivas crónicas, los niveles de SP, tanto a nivel de la raíz nerviosa como del ganglio de la raíz dorsal están elevados, lo cual favorecería la mecanosensibilidad del tejido nervioso (22).

La expansión de la mecanosensibilidad, distal y proximal al sitio de lesión en un tronco nervioso, es mediada a través de la inflamación neurogénica, vía nervio nervorum. El tronco nervioso al estar sensibilizado incrementa la

mecanosensibilidad del tejido muscular circundante, favoreciendo la descarga con estímulos mecánicos menores (23).

Los mecanismos de inflamación neurogénica pueden explicar la alodinia mecánica de los troncos nerviosos estructuralmente normales, donde la patología es más proximal a la raíz nerviosa. Una posible explicación es que los mecanoreceptoreslocalizados en el tronco nervioso procesan la información no- nociceptiva como nociceptiva a nivel del SNC (13). Esto puede ser el resultado de una descarga nociceptiva sostenida desde el sitio de lesión del tejido neural (24), proceso patológico llamado Sensibilización Central (25).

Ejemplo, en la columna normal la patología neural más común es la compresión de raíces nerviosas, la cual puede ser el resultado de una hernia lumbar con compresión neural o a causa de un proceso de envejecimiento con cambios tróficos del tejido óseo, capsular y ligamentoso (26). El crecimiento lento de osteofitos desde la articulación apofisiaria puede comprimir la raíz nerviosa a nivel del foramen intervertebral, conduciendo a síntomas radiculares y signos neurológicos.

Aunque el dolor no es necesariamente la característica de la compresión de raíces nerviosas (27), el dolor radicular en ausencia de cambios inflamatorios de raíces nerviosas es presumiblemente debido a la compresión crónica de los axones dentro de la raíz nerviosa (26).

Bajo estas condiciones puede haber una mínima sensibilización de los nervi nervorum y poca evidencia de tejido neural mecanosensible con

los test de provocación del tejido neural (28). El dolor radicular también puede presentarse con conducción axonal normal pero el tronco nervioso está sensibilizado mecánicamente (29).

Lesiones Compresivas Crónicas

Las lesiones de tipo compresivas han sido reproducidas en forma experimental para poder comprender mejor los trastornos neurofisiológicos que generan. La reproducción de las lesiones compresivas consiste en ligar un nervio hasta que se observa sangramiento a nivel neural y luego el flujo sanguíneo neural se reduce o retarda, pero no es detenido (30).

La compresión extraneural de baja magnitud retarda el flujo microvascular intraneural, alterando el transporte axonal, la función y la estructura del tejido neural afectado (8, 10, 13). La presión extraneural de 20 mmHg reduce el flujo sanguíneo venular a nivel del perineuro. 30 mmHg de presión inhiben el transporte axonal bidereccional. Presión de 80 mmHg cesan completamente el flujo sanguíneo intraneural e inician el proceso de degeneración axonal (8). Por lo tanto, la nutrición celular y el sistema de comunicación intraneural están disfuncionales con elevadas presiones extraneurales (8, 10).

Los animales sometidos a lesiones compresivas presentan hiperalgesia y alodinia a estímulos mecánicos con una respuesta variable a estímulos térmicos. Las conductas dolorosas aparecen un día después de la compresión y alcanzan su máxima intensidad entre los días 7 – 12 post- compresión. Alrededor de los días

14- 28 las ligaduras son absorbidas y las conductas dolorosas desaparecen (31).Morfológicamente el nervio aparece gruesamente hinchado tanto en el extremo proximal como distal a la compresión, con una marcada estrechez en el sitio de la compresión (ligadura), la cual se hace más manifiesta alrededor de la tercera semana. A estásis del retorno venoso causa un aumento en la presión del fluido endoneural (32).

La fibrosis circundante del nervio y sus adherencias a las musculaturas vecinas esta presente en las primeras semanas, y aunque disminuye, aún persiste en la semana 15. La fibrosis es una respuesta normal a un proceso inflamatorio y tiene significativas consecuencias en la dinámica neural (30 -32) (fig.3). Además hay engrosamiento de las paredes de los microvasos a nivel del endoneuro y perineuro como también edema epineural y perineural. Después de una lesión compresiva crónica, se ha observado una consistente y elevada pérdida de fibras Aß (33). El peak ocurre a las dos semanas post – compresión, cuando las conductas dolorosas han comenzado a disminuir. Luego de 8 – 10 semanas de compresión crónica en regresión, las fibras Aß aún permanecen anormal con respecto a su diámetro y a su número (31). El daño sobre las fibras C y Ad también ocurren en el mismo lapso de tiempo, pero en una menor extensión que en las fibras mielínicas. En la tercera semana post- compresión ocurre el máximo de dolor, pero las fibras Ad ya han sido regeneradas en número y en

tamaño. El daño axonal en las fibras Ad generalmente es parcial (31, 33).

Con el tiempo se producen cambios morfológicos a nivel del tejido neural. Las fibras aferentes desarrollan cambios en el patrón de descarga seguido a una lesión compresiva neural. La actividad de descarga o de gatillado espontáneo de las fibras Aß está correlacionada con la presencia de hiperalgesia mecánica (34). Por otro lado, también se ha evidenciado un cambio en la función de las fibras C posterior a lesiones compresivas crónicas (35) y dado a que la mayoría de las fibras C son nociceptivas puede ser más relevante el dolor.

Más del 10% de las fibras C presenta una actividad de descarga espontánea durante la primera semana post – compresión, retornando a niveles normales (aproximadamente un 2%) sobre las siguientes tres semanas y aún muestran actividad nociceptiva 2 – 4 meses post- compresión (34).

Fig. 1 A. Compresión de una raíz nerviosa en forma experimental B. Formación de fibrosis perineural C. Degeneración Walleriana

Trabajos experimentales han demostrado que las fibras C presentan un umbral mecánico elevado, y por lo tanto son poco probables de causar la hiperalgesia mecánica. Sin embargo, las fibras C muestran una actividad de descarga incrementada cuando se le aplica un estímulo térmico, un cambio que puede ser importante en el desarrollo de hiperalgesia al calor. Además, las fibras C con bajos niveles de actividad espontánea, aumentaban su actividad de descarga con la aplicación de noradrenalina. Las fibras C son sensibles al flujo simpático, lo cual podría explicar el dolor mantenido por el simpático (33 – 35).

Patrones de cambios en la descarga aferente inician y mantienen cambios en el SNC, los cuales comprometen tanto la función como la excitabilidad de las fibras nerviosas aferentes.

Cambios a Nivel Periférico

Cuando se produce una lesión nerviosa en forma inmediata se liberan sustancias algogénicas, las cuales contribuyen a la sensibilización de las fibras nococeptivas y por consecuencia a la formación de hiperalgesia. Estudios indican a la sensibilización periférica de los nociceptores polimodales como un mecanismo importante del incremento de la sensibilidad a un estímulo dado, que toma lugar seguido a una lesión del tejido. La liberación de mediadores químicos en el sitio de la lesión promueve la sensibilización de los nociceptores polimodales (36, 37).

Algunos de los mediadores químicos identificados son la bradikinina, serotonina, histamina,

potasio, prostaglandinas, leucotrienos y citokininas (21):

Las citokininas pro- inflamatorias pueden invadir los axones generando cambios en el epineuro y en las células vasculares endoteliales. Estos cambios incluyen interrupción del perineuro, hipertrofia y proliferación. Se ha demostrado que en bloqueo de un receptor de citokinina en lesiones compresivas en lesiones compresivas neurales luego de un mes de evolución, reduce significativamente la intensidad y duración de la hiperalgesia mecánica y térmica (38). El efecto de los mediadores químicos involucra directamente a los receptores específicos, activación de los canales iónicos para la despolarización, activación del sistema intracelular, liberación de los neuropéptidos que promueven la inflamación neurogénica y alteración de las propiedades neuronales (38,39).

En muchos procesos inflamatorios el descenso del pH puede contribuir a la sensibilización de los nociceptores polimodales generando una sensibilización mecánica y dolor isquémico. La combinación de mediadores químicos e inflamatorios con un pH descendido favorece la sensibilización de los nociceptores periféricos polimodales en mayor grado que cada una de ellas por separado (38, 40).Incremento de Oxido Nítrico ha sido detectado a nivel del endoneuro luego de lesiones compresivas neurales. Oxido Nítrico tiene un rol inflamatorio que directa o indirectamente aumenta la nocicepción por activación de las fibras C locales (38 – 40). Además

se le ha descrito como neurotransmisor.

En el sitio de lesión neural puede formarse un neuroma, cuya área genera impulsos ectópicos espontáneos, donde los impulsos nerviosos son generados en ausencia de un estímulo específico. Además muestran un estado de sensibilización anormal, generándose impulsos dolorosos a partir de estímulos térmicos, mecánicos y químicos de menor grado (41).

Por ejemplo, cuando las lesiones compresivas dañan las fibras C, estas llegan a ser sensibilizadas a la noradrenalina. Esto ocurre por una sobreregulación de los receptores a2 sobre la membrana neuronal en el sitio del daño neural y en el Terminal receptivo de los axones no dañados. Por lo tanto, aún niveles normales de flujo simpático pueden presentar síntomas incrementados (42).

Se ha evidenciado que la manipulación menor de un nervio periférico puede a veces gatillar el desarrollo de sensibilidad a la noradrenalina o a estimulación simpática. Por ejemplo, la aplicación de estiramiento al tejido neural expuesto a cambios tróficos puede desencadenar una respuesta sensible a la noradrenalina (42).

Los cambios que se pueden generar producto de una lesión parcial de un nervio periférico son extensos. Las fibras C en su sitio Terminal y a lo largo del tronco nervioso, presentan un umbral descendido para estímulos mecánicos, térmicos y químicos, descarga elevada y actividad espontánea.

Una sensibilización a la estimulación con noradrenalina es

desarrollada y la evidencia sugiere que niveles normales de actividad simpática pueden provocar descarga de las fibras C. la actividad anormal de las fibras C produce impulsos aberrantes al asta dorsal por períodos prolongados en traumas menores de nervio periféricos (41, 42).

Los cambios periféricos que ocurren en forma inmediata de ocurrida una lesión son caracterizados por la sensibilización periférica de los nociceptores polimodales, vía por la cual el sistema nociceptivo está sobreregulado en respuesta a una lesión. Diferentes mecanismos y modelos de sensibilización pueden presentarse dependiendo de la naturaleza del daño de los tejidos o enfermedad. El reclutamiento de nociceptores previamente inactivos, descarga espontánea, umbral de activación descendido y aumento de la frecuencia de descarga en reposo a estímulos supraumbrales contribuyen tanto espacial como temporalmente a la sumación de los influjos nociceptivos dentro del SNC (42).

Cambios a Nivel Central

La información anormal de las fibras C y la pérdida de la información normal de las fibras Ab a nivel del asta dorsal conducen a cambios en la sensibilidad y en el procesamiento sensorial del SNC. Estos cambios a nivel del sistema nervioso central son conocidos como Sensibilización Central, la cual cumple un rol importante en la neuroplasticidad que contribuye a la sobreregulación del sistema nociceptivo en respuesta a una lesión (43).

La sensibilización central puede proveer una relación entre la presencia de dolor y la disfunción tanto sensorio – motora como autonómica en pacientes con dolor músculo – esquelético. La sensibilización central describe los cambios que ocurren a nivel celular, como también los procesos de plasticidad neuronal que ocurren en las neuronas del sistema nociceptivo a nivel de médula espinal y en los centros supraespinales como resultado de la activación del sistema nociceptivo (43).

La sensibilización central es iniciada por actividad de los nociceptores periféricos, particularmente aquellos asociados con neuronas aferentes amielínicas, pero este proceso también puede ser mantenida en ausencia de influjos nociceptivos periféricos (44).

Un cambio clave es la hiperexcitabilidad de las fibras C a nivel central, fenómeno conocido como Wind Up, involucrando receptores de aminoácidos excitatorios, particularmente el N – metil D- aspartato (NMDA) (45). La liberación de aminoácidos excitatorios en conjunto con neuropéptidos excitatorios (SP) y neurokinina A desde el terminal presináptico de las aferencias nociceptivas inicia una cascada de cambios en las neuronas espinales postsinápticas (38). Ha sido sugerido que el NMDA es importante en la formación de hiperalgesia térmica pero no participa en la hiperalgesia mecánica (45).

La sensibilización central contribuye en la neuroplasticidad que incluye un incremento en la excitabilidad de las Wide – Dynamic – Range (neuronas de rango dinámico), incrementado el campo

receptivo, y cambios en los reflejos de retirada somáticos (43, 45). El desarrollo de dolor, expansión del dolor desde una localización primaria, incremento de los reflejos de protección y alteración en la temperatura de la piel son algunas de las características que pueden ser manifestaciones de neuroplasticidad debida a la sensibilización central (43, 45).

Cambios a nivel del SNC son la base para la formación de hiperalgesia secundaria en las áreas circundantes a la lesión inflamatoria, mostrando una respuesta incrementada a un tipo de estímulo (46).

Normalmente la información sensorial diverge y converge dentro del asta dorsal, con las neuronas adyacentes teniendo sobre posición de un campo receptivo. En ratas, las cuales se someten a compresión de un nervio periférico, se ha evidenciado un incremento del campo receptivo, el cual estaría relacionado con la expansión de los síntomas fuera del sitio de la lesión primaria, expandiéndose a otros dermatomas.

La pérdida de la función fisiológica de las fibras Aß en las lesiones neurales compresivas, conduce a una disfunción de los fenómenos moduladores inhibitorios periféricos a nivel del asta dorsal generado por las fibras Aß. Las fibras Aß sufren un cambio plástico, el cual consiste en que en lugar de transmitir estímulos propioceptivos, transmiten estímulos nociceptivos. La alodinia mecánica sería consecuencia del cambio neuroplástico de las fibras Aß (47).

La inflamación del tejido blando y el daño nervioso demuestran que aquellos estados de hiperexcitabilidad conducen a la

muerte de algunas neuronas en la lámina I – II del asta dorsal. Esta región es conocida por contener un número importante de neuronas inhibitorias, y la hiperexitabilidad mantenida puede ser debida, al menos en parte, a un descenso del campo inhibitorio circundante (43).

Influjos sensoriales anormales con pérdida de los mecanismos inhibitorios resultan en la sensibilización de las neuronas del asta dorsal, las cuales transmiten la información a los centros superiores. Impulsos nocivos menores y no – nocivos producen respuestas dolorosas exageradas. La extensión de la sensibilización central va a depender del nivel de excitabilidad de las células del asta dorsal (43, 45 – 47).

El dolor de origen periférico es amplificado por la sensibilización central y esta amplificación será mantenida mientras el origen periférico de la estimulación nociva persista.

Importancia Clínica

Las neuropatías compresivas o inflamatorias son habituales en la práctica kinésica. Los nervios más frecuentes afectados por las lesiones nerviosas compresivas son el nervio ciático y crural en las extremidades inferiores, y los nervios mediano, radial y cubital en las extremidades superiores. También ha sido descrita la lesión compresiva del nervio torácico largo (48) y del supraescapular (49), las cuales pueden generar una inestabilidad importante de la articulación escapulotorácica.

El grado de compromiso neural, magnitud y tiempo de evolución son algunas de las

condiciones que van a determinar la gravedad de la patología.

Las lesiones neurales compresivas que presentan parestesias producto del déficit en la vascularización neural, hiperalgesia en el área dermatómica correspondiente al nervio inflamado y disminución parcial tanto de la conducción como de la nutrición neural pueden evolucionar satisfactoriamente con la kinesiterapia y fisioterapia convencional dado a que el sistema de neuromodulación dek dolor tanto periférico como central presenta una función neurofisiológica normal. Esto facilita el manejo del dolor como también el proceso inflamatorio.

La patología neural inflamatoria, donde el dolor es mantenido por el estado de excitabilidad de las fibras nociceptivas Ad y C, mantienen un proceso inflamatorio neurogénico.

Este es iniciado por una lesión primaria, disfunción o perturbación transitoria a nivel del sistema nervioso periférico o central (50). En otras palabras, el dolor neurogénico es un desorden doloroso originado desde una neuropatía primaria o secundaria del tejido neural (19). Los trastornos neurogénicos pueden presentar signos de déficit neurológicos (debilidad muscular, disminución de reflejos), con una leve disminución en la conducción nerviosa lo cual predispone que los exámenes de conducción nerviosa se presentes alterados.

El dolor neurogénico puede ser manejado con las técnicas kinésicas convencionales. La presencia de un sistema inhibitorio periférico activo permite que la estimulación de las fibras gruesas

exteroceptivas a y b (propioceptivas) por medio de fisioterapia, electroterapia o técnicas manuales realicen la neuromodulación a nivel del asta dorsal de la médula espinal.

Otra modalidad analgésica puede ser la activación de los sistemas inhibitorios descendentes serotoninérgicos, los cuales pueden ser activados mediante la aplicación de un estímulo irritativo en un área distante al sitio de lesión (51- 53).

El dolor puede ser manejado con la estimulación de los sistemas inhibitorios periféricos o centrales y las parestesias pueden ser revertidas mejorando la nutrición del tejido neural. La compresión y la inflamación neural responden en forma positiva a las técnicas suaves de movilización neural, las cuales mejoran la nutrición neural, mejorando el flujo axoplásmico y estimulan los sistemas inhibitorios descendentes serotoninérgicos. La movilización vertebral mejora tanto el movimiento intersegmentario, facilitando la reabsorción del edema localizando en la periferia del tejido nervioso, como también el control neuromuscular del segmento en disfunción (9, 11).

Una de las condiciones fundamentales para que las lesiones de tipo neurogénico evolucionen satisfactoriamente es el funcionamiento fisiológico normal de las fibras Aß y que la conducción y nutrición neural sean fisiológicamente funcionales.

Las lesiones nerviosas compresivas donde se puede revertir la causa que origina la compresión tienen un buen pronóstico con el tratamiento médico y kinésico.

Otro tipo de disfunción neural son las lesiones neuropáticas,

donde existe una alteración patológica de los nervios periféricos y troncos nerviosos. Tanto la patomecánica como la patodinámica están disfuncionales. Además hay cambios importantes en la excitabilidad neuronal a nivel del asta dorsal (11).

Las lesiones neuropáticas pueden presentar trastornos sensitivos, motores y autonómicos, los cuales dificultan el manejo de la patología.

Producto de la compresión o inflamación nerviosa crónica hay un estado de hiperexitabilidad neural a los estímulos mecánicos, térmicos, eléctricos y químicos. Esto genera que la mecanosensibilidad neural este disfuncional, es decir, hay un descenso importante del umbral a estímulos mecánicos.

Un trastorno neurofisiológico presente en las lesiones neuropáticas es el fenómeno de alodinia mecánica. La alodinia es una respuesta dolorosa luego de la aplicación de un estímulo táctil inocuo. Clínicamente esto se puede ver en los pacientes diabéticos que refieren ardor con el roce de la ropa. En los síndromes lumbociáticos y del túnel carpiano los pacientes refieren dolor a la palpación del tejido cutáneo correspondiente al área dermátomica del nervio lesionado

Diversas hipótesis han sido propuestas para sustentar neurofisiológicamente el fenómeno de alodinia. Una de las hipótesis más aceptadas en la actualidad es la propuesta por Cervero y Col. (47). Ellos señalan que en condiciones normales un estímulo táctil estimularía las fibras Aß macanoreceptoras de bajo umbral, las cuales activarían una neurona de segundo orden, las que

descargan y conducen la información propioceptiva. A su vez, la activación de las fibras aferentes nociceptivas conducen información dolorosa hacia el sistema nervioso central.

Entre ambas fibras aferentes, mecanoreceptoras y nococeptivas, existiría una conexión por medio de una interneurona localizada a nivel presináptico. Así, en condiciones normales, la activación de las aferencias Aß mecanoreceptoras de bajo umbral producen una inhibición presináptica de las fibras nociceptivas a través de la interneurona presináptica (Gate Control) (47).

En condiciones patológicas, tanto las aferencias primarias tipo C como la interneurona presináptica están sensibilizadas. Al estar la interneurona presináptica en un estado de mayor excitabilidad, estas al ser estimuladas por las fibras Ab mecanoreceptoras de bajo umbral, producirían una mayor descarga de las fibras aferentes tipo C. la descarga de las aferencias tipo C es conducida antidrómicamente por medio de un reflejo axonal, teniendo como consecuencia sensorial la producción de dolor mecánico producto de la activación de las fibras Aß mecanoreceptoras de bajo umbral desde el área de hiperalgesia secundaria área alodínica) (47).

La pérdida en número y en tamaño de las fibras Aß luego de la compresión neural puede ser otra hipótesis que justifique la disfunción del sistema inhibitorio periférico a nivel de asta dorsal (5).

Otro antecedente clínico importante es que las lesiones compresivas crónicas, además de existir un estado de hiperexcitabilidad neural del nervio lesionado, también existiría un

descenso del umbral mecánico en el área dermatómica circundante y contralateral al nervio lesionado (54).

Al examen kinésico clínico el paciente refiere sentir parestesias constantes producto del déficit en la vascularización neural, paresia muscular, trastornos autonómicos tales como sudoración, cambios de temperatura cutánea y cambios tróficos. El dolor es de carácter urente y constante.

Los test de provocación del tejido neural son positivos. Estos evalúan la mecanosensibilidad del tejido neural, la cual se manifiesta a través de la sensibilización de los nervi nervorum (23). A nivel de las extremidades superiores se recomienda realizar preferentemente el test de tensión del nervio mediano, dado a que este aumenta el stress neural tanto del nervio mediano, radial, cubital, y a nivel de los cordones lateral y medial del plexo braquial. (54)

En el dolor neuropático los sistemas neuromoduladores periféricos y centrales están disfuncionales, por lo cual la aplicación de estímulos mecánicos, térmicos y eléctricos en el área lesionada no generaría una respuesta inhibitoria del dolor, sino que favorecerían la nocicepción.

Al realizar un razonamiento clínico de los trastornos neurofisiológicos que se producen en una lesión neuropática, tales como los síndromes del túnel carpiano y síndromes lumbociáticos, podríamos deducir que este tipo de lesiones no deben ser tratadas con técnicas que aumentan el estado de hiperexcitabilidad neural.

La intensidad del dolor en el síndrome del túnel carpiano esta correlacionado con la alteración de

las fibras gruesas mielínicas Ab. Se sugiere que la sensibilización de los nervi nervorum debido al cambio de presión en el túnel carpiano junto con los cambios a nivel del SNC en el procesamiento sensorial explicarían los síntomas del dolor (5).

El objetivo kinésico al tratar patologías compresivas o inflamatorias será disminuir la mecanosensibilidad del tejido neural tanto a nivel periférico como central, es decir, realizar una desensibilización del sistema nervioso. Yo creo que las aplicaciones tanto fisioterapéuticas como electroterapéuticas no deberían ser aplicadas en el trayecto nervioso ni en el área dermatómica hiperalgésica del nervio lesionado, dado a que pueden aumentar el estado de hiperexcitabilidad del tejido nervioso.

Si bien es cierto hay trabajos que señalan que el estímulo eléctrico eleva el umbral del dolor en las lesiones nerviosas compresivas producidas en laboratorio, la aplicación del estímulo eléctrico es en forma inmediata luego de producida la lesión (56). Durante el período agudo de una lesión compresiva las fibras Aß mecanoreceptoras realizan su función neurofisiológica normal, la cual es neuromodular la información nociceptiva.

Ahora no quiere decir que no se puede realizar algún procedimiento fisioterapéutico o electroterapéutico en un área distante al sitio de la lesión. Yo creo que la aplicación de corrientes de mediana y baja frecuencias (Interferencial y Tens) en un área dermatómica indemne generan un mecanismos inhibitorio a nivel de sistema nervioso central. Dicho

mecanismo inhibitorio irá a neuromodular la información nociceptiva en el nivel segmentario disfuncional.

Del punto de vista de la terapia manual se ha señalado que existen ciertos procedimiento manuales que producirían una activación de los sistemas noradrenérgicos a través de una actividad simpático- excitatoria. Esta actividad simpático – excitatoria sería generada a partir del área ventral de la sustancia gris periacueductal (57 – 59).

Basándose en el funcionamiento neurofisiológico disfuncional de las lesiones neuropáticas, pienso que las aplicaciones fisioterapéuticas, electroterapéuticas y técnicas manuales que realiza el kinesiólogo son netamente paliativas, dado que las lesiones neuropáticoas con trastornos sensitivos, motores y autonómicos son irreversibles, a menos que se produzca una descompresión directa del área afectada.

Presentar un enfoque terapéutico sobre la patología neural compresiva no es fácil por lo complejo y extenso del tema. El presente trabajo solo intenta entregar la visión kinésica del autor basada en los conceptos neurofisiológicos de la función neural normal y patológica.

Es importante que otros trabajos sean realizados en esta área, dado que es una patología muy frecuente en el que hacer kinésico. El conocimiento de la función neural normal y patológica nos permitirá discernir cual es el procedimiento terapéutico más adecuado y conveniente de aplicar.

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