LIBRI NOVI

Probl~mes actuels d'Ophtalmologie, vol. 2.

Bibliotheca Ophthalmologica, fasc. 60. Editeur: S. Karger AG, Basel/

New York, 1962. X -}- 218 pages, 68 figs., 9 tabs. Prix Frs. Suisses/

D M 50 . - -

Ier Colloque in ternat ional sur la Photocoagulat ion.

1) L 'appare i l de photocoagula t ion et ses perfect ionnements , par

G. LITTMANN

La rdpartition spectrale de l'6nergie lumineuse 6mise par le photocoagulateur a pu ~tre mesur6 lors de son utilisation en r~gime normal. En survoltage l'6nergie 6mise augmente proportionnellement ~t l'intensit~ du courant de la lampe,

La production d'infra-rouge 6rant faible, les milieux transparents n 'absorbent que peu de lumi6re.

Une photo-coagulation normale ne dure pas plus d'une seconde; il a 6t6 d6montr6 que marne lots de coagulation inf6rieure ~t 0,1 sec 1'on dispose encore de suffisamment d'6nergie lumineuse.

2) Limites d 'appl ica t ion et incidents de la photocoagula t ion , par

MEYER- S CHWICKERATH

L'auteur distingue d'abord les incidents possibles au niveau du segment ant6rieur: c'est avant tout l'iris qui absorbe la lumi6re, ce danger est surtout grand lors d'utilisa- tion de fortes intensit6s : L'iris r6agit en s'atrophiant.

Cette complication peut ~tre 6vit6e par une bonne dilatation pupillaire et par la fermeture du diaphragme.

Au niveau du cristallin, des opacit6s sous- capsulaires ont 6t6 observ6es. Au niveau du fond d'oeil de multiples complications sont possibles:

- la provocation de nouveaux trous sur nne r~tine d6coll~e. - une h6morragie dans le vitr6 par n6crose d'un gros vaisseau coagul~ auparavent. - une h6morragie brutale ~t la suite d'une coagulation trop intense de la choroide. - un d6coUement aigu /t la suite d'une coagulation d'un angiome r6tinien ou d'une

tumeur choroidienne. - des d6placements ou des d6formations rdtiniennes au p61e postdrieur par rdtraction

de la r6tine coagul6e. - l'apparition de manifestations exsudatives, prolif6ratives ou d6g6ndratives dans la

r6gion maculaire quelques semaines ou mois apr6s photocoagulation, et enfin le ddclenchement d'un d6collement.

3) Possibilitds et limites de la photocoagula t ion dans les 16sions des

paupi6res, de la conjonctive, de la corn6e et de l 'iris, par A. OLIVELLA-

CASALS

L'auteur utilise un photocauth6re construit/t l'aide d'une optique convergente de 42 dioptries plac6e devant le miroir ophtalmoscopique. I1 pratique ainsi la photocoagula-

374

tion des tumeurs cutanees et en particulier du xanth61asma. Les h6morragies sous- conjonctivales disparaissent par hdmolyse en 24 heures. Des essais de traitement ont aussi 6t6 fait sur le pt~rygion et la pinguecula; la coagulation des vaisseaux corndens dolt toujours ~tre prudente. Parmi les 16sions iriennes le rub6osis iridis r6agit tr6s bien. La cr6ation d'une pupille artificielle n6cessite des applications tr6s intenses et de courte durde.

4) P r o p h y l a x i e d u d 6 c o l l e m e n t r d t i n i e n p a r c o a g u l a t i o n d i a t h e r m i q u e et

p h o t o c o a g u l a t i o n , p a r H . HEINZEN.

La photocoagulation a consid6rablement 61argi les indications du traitement prophy- lactique du d6collement de la r6tine. Le principe mame du traitement d6coule directe- ment des constations de GONIN: la fermeture de la d6chirure est capable de gu6rir le d6collement; il est donc indispensable d'en saisir les stades pr61iminaires.

Les 16sions suivantes doivent retenir notre attention : - les d6placements pigmentaires, ils sont plut6t des processus de gu6rison spontan6e

que des zones fragiles. - les d6g6n6rescences pavimenteuses caract6ris6es par des foyers o/a la rdtine et l'6pith6-

lium pigmentaire sont atrophi6s. - des alt6rations en forme de languettes grises surtout visible au niveau de l'ora. Leur

adh6rence au vitr6 est possible et dolt alors atre surveill& - les 16sions en palissade sont les plus dangereuses. - les ldsions sous forme de points brillants blanc-jaunfitre dits: en trace de limace, sont

6galement des 16sions dangereuses. La diathermie conservera certainement toujours une place limit6e dans la prophylaxie

du d6collement r6tinien, lors de ddchirures ou de d6g6n6rescences situ6es/t la p6riphdrie. Une des indications les plus importantes pour la diathermocoagulation prophylactique demeurera ceIle de patients avec cataracte du second oeil alors que le premier a souffert de ddcollement.

Les possibilit6s de la photocoagulation ddpendent de la pigmentation du sujet, de la r6fraction.

5) L e t r a i t e m e n t p a r c o a g u l a t i o n d i a t h e r m i q u e et p a r p h o t o c o a g u l a t i o n

d a n s la M a l a d i e de Ea les , p a r A. R I c c I

Le traitement chirurgical de la maladie de Eales comporte deux m6thodes: - la diathermocoagulation lorsque les 16sions sont 6tendues et pdriph6riques - la photocoagulation est r6serv6e avant tout aux l~sions localis6es au p61e postdrieur

ou tr+s circonscrites. La diathermocoagulation en surface est indiqude dans les cas d'h6morragie massive

du vitr6. Le traitement sera prophylactique lorsqu'on d6c61e des ldsions vasculaires sans

h6morragie. Le traitement sera th6rapeutique quand il y a d6jg eu des h6morragies. Quand il y a

d6collement oa menace de ddcollement l'autem" pr6conise ulae diathermie en surface ou intervention sur la scl6rotique.

25. 375

6) La p lace de la p h o t o c o a g u l a t i o n dans le t r a i t e m e n t du d 6 c o l l e m e n t

rdt inien, p a r HANS JOSEF LINNEN

L'emploi de la photocoagulation n'est possible sans dommage pour la rdtine, en cas de d6collement, que si la r6tine est en contact avec la choroide. L'utilisation d'autres proc6d6s r6alisant ces conditions permet d'dtendre les indications de la photocoagu- lation.

L'auteur expose les techniques op6ratoires combinant la photocoagulation aux autres m6thodes : celle de CUSTODIS, la r6section et le plissement de la scl6rotique et m~me le cerclage d'ARRuC~A. Darts les cas difficiles la combinaison de plusieurs m6thodes est indispensable; souvent l'application de la photocoagulation est essentielle, car Sans elle l'accollement de la r6tine est impossible.

7) Le t r a i t e m e n t des t u m e u r s de la r6t ine et de la c h o r o i d e p a r p h o t o -

c o a g u l a t i o n seule ou c o m b i n 6 e avec d i a t h e r m o c o a g u l a t i o n ou d ' a u t r e s

m 6 t h o d e s p a r J. TEN DOESSCHATE

L'auteur aborde le probl6me des tumeurs b6nignes: le m61anome b6nin de la choroide, l'angiomatose r6tinienne et l'angiome cboroYdien.

Le traitement conservateur du m61anoblastome choroldien a 6t6 introduit en 1934/t Utrecht et reste encore aujoud'hui la mdthode de choix. La photocoagulation n'est sou- vent pas utilisable en raison d'un d6collement surajout6. L'auteur propose les mdthodes suivantes pour le traitement conservateur: la diathermie, l'application locale de cobalt radioactif, la radioth6rapie combin6e avec le triethylenemelanine, et la photocoagulation.

Le plan de traitement serait le suivant: - tumeurs 6tendues ou multiples: radioth6rapie avec TEM, 6ventuellement combin6e

avec la photocoagulation ou la diathermie. - tumeurs de dimension moyenne ou petites tumeurs solitaires:

situ6e au centre de la rdtine: photocoagnlation en p6riph6rie: diathermocoagulation.

F. G. M. VAN DER HELM: L'Hydrophtalmie et son traitement. U n e 6tude

g6n6rale fa i te aux Pays -Bas et p o r t a n t sur 630 cas.

B ib l io theca O p h t h a l m o l o g i c a , fasc. 61. S. K a r g e r A G / B a s e l / N e w Y o r k ,

1 9 6 3 . 6 4 p., 4 figures, 4 t ab leaux . P r ix Frs . S u i s s e s / D M 1 7 . - -

Darts la premi6re partie de sa monographie l'auteur passe en revue l'6tiologie, le diagnostic et le traitement de la buphtalmie.

Dans la seconde partie il 6tudie les r6sultats chez 630 sujets buphtalmes observ6s

aux Pays-Bas. Aprbs exclusion de 14 eas qui pr6sentent une phakomatose associ6e, l'affection atteint

la fr6quence de 0,0056 ~ ell Hollande. La distribution g6ographique est uniforme, avec des cas un peu plus fr6quent dans la

province de Zeeland o/1 l 'on observe beaucoup de mariages consanguins. Les cas bilat6raux sont plus fr6quent que les unilat6raux (75,3 ~ eontre 24,7 ~). Les miotiques ont 6t6 efficace dans 5 cas sur 72. Parmi les interventions:

la goniotomie a donn6 de bons r6sultats darts 47,7 ~ des cas.

376

La cyclodiathermie non-perforante a donn6 de bons rdsultats en particulier comme deuxi6me intervention apr6s une tr6panation ou une cyclodialyse. L'iridencleisis a 6t6 efficace dans 66,6 ~ des cas. Les r6sultats apr6s tr6panation d'Elliot ont toujours 6t6 inf6rieurs ~t la goniotomie et la cyclodiathermie non perforante. La survenue de cataracte a 6t6 constatde dans 9,5 ~ des cas apt& tr@anation.

Progrks en Ophtahnologie, vol . 13.

B ib l i o theca O p h t h a l m o l o g i c a , Fasc . 62. E d i t e u r : S. K a r g e r A G / B a s e l /

N e w Y o r k , 1963. VI -}- 265 pages , 31 figures, 4 t ab leaux , 5 ill. en

couleurs . Frs . S u i s s e s / D M 6 0 . - -

1) G d r o n t o l o g i e et gdr ia t r ie du f o n d de l 'oe i l , pa r E. B. STREIFF & J. BASEL.

Les auteurs s6parent les modifications gdrontologiques, cons6cutives an phdnom6ne de la s6nescence physiologique, des altdrations g6riatriques cons6cutives/t des processus pathologiques de la s6nilit6. Chaque chapitre est richement illustr6 d'images ophtalmos- copiques, biomicroscopiques et histologiques. L'ensemble des donn&s est compar6 avec les r6sultats d'une statistique personnelle portant sur 188 sujets.

Ils terminent par un apergu sur le traitement des alt6rations g6riatriques : ils ont pour but de lutter contre la scl6rose des parois vasculaires, contre la perm6abilit6 augment6e, ~i faciliter le d6bit sanguin en fluidifiant le sang, ~t lutter contre la transudation, contre les h6morragies. 1. antiscl6reux: association vitamine A et E ainsi que les iodures. 2. les vasodynamiques: ce sont les vaso-dilatateurs. 3. les anticoagulants: surtout l'h6parine qui a aussi une action lipolytique.

Enfin il est toujours utile d'associer un traitement g6ndral plurivitamin6 ainsi que des anabolisants.

Dans des formes exsudatives, oed6mateuse on s'adresse en outre aux corticost6roides par voie g6n6rale et injection r6tro-bulbaire.

2) C o m p l i c a t i o n s o p 6 r a t o i r e s et p o s t - o p 6 r a t o i r e s du d d c o l l e m e n t de la

r6t ine, p a r E. MALBRAN & R. DObbS ( B u e n o s Ai res )

Les auteurs envisagent les complications op6ratoires et post-op6ratoires de l'inter- vention elle-m~me sur la r6tine: - !ors de l'utilisation de la diathermie: la complication la plus fr6quente et la s6rieuse

est l'emploi de doses trop fortes. Les auteurs donnent leur pr6f6rence ~t un appareil 5, haute fr6quence muni d'une 61ectrode punctiforme. L'emploi de doses trop faibles de diathermie se signale par le manque de pigmentation qui normalement apparait 10 ~t 15 jours apr6s une diathermie. Les auteurs conseillent l'emploi du verre de contact/t trois miroirs de Goldman ainsi que l'examen en ophtal- moscopie indirecte binoculaire.

- lors de l'utilisation de la photocoagulation: au niveau de l'iris: une pupille pas assez dilat6e n6ssecite de grandes intensit6s et ainsi peuvent s'observer des atrophie de l'iris ainsi que des cataractes sous-capsulaires. Au niveau de la rdtine il y a 6galement un danger, si elle n'est pas au contact de la

choro~de, de nouveaux trous peuvent ~tre provoqu6s par la photocoagulation. Enfin des

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h6morragies peuvent ~tre observ6es lors de la coagulation de gros vaisseaux et surtout 2 /t 3 jours apr6s l 'intervention par la chute d'une esquarre. Certains auteurs out m~me d6crit des ddg6n6rescences r6tiniennes. Les auteurs passent aux complications oculaires extra-r6tinienne: certaines sont

fr6quentes et n6gligeables un chemosis, un petit ptosis, ou une discr6te enophtalmie qui est presque in6vitable apr6s un plissement scl6ral.

La survenue d'h6t6rotropie ou d'h6t6rophopie a 6t6 souvent soulign6; une r6inser- tion soigneuse du muscle devrait permettre d'6viter toute perturbation de l'6quilibre oculo-moteur.

La corn~e peut pr6senter des modifications de sa sensibilit6 et m~me secondairement un 6tat dystrophique.

L'application de diathermie bop. 6tendue entraine des atrophies de l'iris et du corps ciliaire. Les auteurs ont observ6 le d6veloppement d'une atrophie de l'iris et d 'une cata- racte pathologique fi la suite d 'une d6sinsertion de trois muscles et d'une r6section scl6rale atteignant 240 ~

3) L a Pup i l l e , p a r G . MADDER.

L'auteur donne une revue de la litt6rature de 1951 /t 1960, traitant: Malformations et chirurgie de la pupille Pupillom6trie et pupillographie Pharmacologie et pharmacodynamie Troubles de la motilit6 pupillaire I. Auisocorie et troubles pupillaires en g6n6ral II. L'Argyll-Robertson III. Le syndrome d'Adie IV. Le syndrome de Claude Bernard-Horner Physiologie, s6miologie.

4) Le t r a c h o m e , p a r G . B. BIETTI & R. VOZZA.

Les auteurs donnent une revue g6n6rale des travaux parus dans la p6riode de 1951- 1960, avec les chapitres suivants: a. Etiologie et Pathog6n~se

Investigations morphologiques sur les corpuscules de Halberstaedter et Prowazeck ainsi que sur les autres formations inframicrobiennes du trachome. Culture de l 'agent du trachome Pathog6n~se des 16sions tracbomateuses Classification de l 'agent du trachome Trachome exp6rimental Fausses interpr6tations sur l'6tiologie du trachome Facteurs collatdraux susceptibles de conditionner le processus trachomateux dans sa pouss6e et dans son 6volution

b. Tableau clinique D6but, diagnostic Complications Trachome des voies lacrymales S~quelles

c. Classification

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d. Anatomie pathologique e. Cytologie f. M6thodes de coloration du virus g. Immunit6, s6rologie h. Vaccination i. Investigations h6matologiques et biochimiques j. Distribution g6ographique k. Diff6rence g6ographique dans le tableau clinique du trachome 1. La Contagiosit6 du trachome m. Lutte contre le trachome n. Th6rapie m6dicale

G6n~ralit6s sur le traitement chimio-antibiotique La sensibilit6 du virus trachomateux cultiv6 vis-/t-vis des agents amibiotiques et chimioth6rapiques Th6rapie antibiotique Chloramph6nicol, aur6omycine, terramycine, tdtracycline, streptomycine, erythro- mycine, thyrothricine, colymycine, novobiocine, p6nicilline, spyramycine, magna- mycine, bacitracine, viomycine, n6omycine gramicidine. Th6rapeutique aux sulfamidds Traitement intermittent

o. Chirurgie.

Advances in Ophthalmology, Vol. 14, Bib l io theca Oph tha lmo log ica , Fasc .

63, Ed i t eu r : S. K a r g e r A . G . , Base l /New York . 1963, VI -? 286 pages,

8 figures, pr ix : Frs . Su i s se s /DM 6 6 . - -

I) Le g l a u c o m e h d m o r r a g i q u e , p a r SIBYLLE KRiJGER.

L ' a u t e u r l imi te son 6 tude ~t celle du g l a u c o m e h 6 m o r r a g i q u e vrai , qu i

par fo is fa i t sui te fi u n e t h r o m b o s e de la ve ine cent ra le .

L'aspect clinique de la thrombose de Ia veine centrale :

Le d6but se signale par une baisse visuelle rapide mais parfois aussi progressive toujours indolore et sans modification du segment aat6rieur.

L'6tude du fond d'oeil montre une papille hyperh6mique, saillante, oed6mateuse, des veines rouge-fonc6es et sinueuses avec des variations de calibre. Des h6morragies en flamm~che s'6tendent jusqu'en p6riph6rie, elles sont le plus souvent intra-rdtiniennes. L'affection se produisant en g6n6ral chez des sujets ~tg6s on observe des signes d'art6- rioscl6rose g6n6ralis6e. Les h6morragies se r6sorbent le plus souvent sans aucune cica- trice. La papille devient plus p~le et pr6sente souvent un aspect post-ndvritique en raison de prolif6rations gliales.

Au niveau de la rdtine peuvent apparaitre des manifestations d6g6n6ratives secondai- res sous forme de ddg6r6rescence maculaire cystoide et de modifications structurales au niveau de l'6pith61ium pigmentaire. L'atteinte la plus frdquente du champ visuel est un scotome central par 16sion du faisceau papillo-maculaire de loin le plus sensible.

Les modifications du tonus oculaire sont fr6quentes; elles se pr6sentent sous trois aspects: 1. la plus fr6quente est l'hypotonie initiale

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2. dans quelques cas on constate une hypertension 3. le tonus oculaire est normal aux deux yeux. L'existence d'une hypotonie initiale ne permet pas d'exclure l 'apparition ult6rieure d'un glaucome Mmorragique.

Les thromboses surviennent assez souvent sur des globes prddispos6s au glaucome ou pr6sentant ddjA un glaucome chronique simple manifeste.

L'apparit ion d'une thrombose est la cons6quence de trois facteurs : 1.' un ralentissement circulatoire 2. une modification des parois vasculaires. 3. une perturbation de la coagulation sanguine. Le plus souvent la thrombose est le r6sultat de plusieurs facteurs.

Etiologie e t pathogdnie:

Le si&ge de l'occlusion se situe le plus souvent dans la r6gion de la lame cribl6e. A c e niveau la compression veineuse se ferait par des formations scl6reuses issues des parois artdrielles et veineuses.

Une modification de l 'hgmodynamique ainsi que de la composition sanguine sont des facteurs gdn6raux pouvant favoriser la constitution d'une thrombose.

Les consdquences thdrapeutiques et pronostiques:

Depuis 1941 l 'on emploie des substances anti-coagulantes dans le traitement des thromboses. Lorsqu'une prolif6ration endothdliale est 5 l'origine de la thrombose cen substances n 'ont qu 'un effet tr&s restreint et peuvent uniquement 6viter la constitutios d'une thrombose secondaire.

L'emploi de vaso-dilatateur permet de combattre des rdflexes entretenant des spasmes art6riels; la circulation est ainsi facilit6e.

L'emploi rdcent de radioth6rapie a ouvert une nouvelle possibilit6 th6rapeutique dans les cas de thrombose de la veine centrale.

Le pronostic visuel d6pend de nombreux facteurs: des possibilit6s de circulation veineuse, d'anastomoses; la valeur fonctionnelle du syst~me artdriel est 6galement tr&s importante. Un autre facteur est l'intensit6 et la localisation des h6morragies.

L'aspect clinique du glaucome hdmorragique:

I1 apparait en moyenne 3 A 4 mois apr~s une thrombose de la veine centrale. L'dvolu- tion d 'un tel glaucome est plus variable: entre quelques semaines fi quelques anndes selon les diff6rents auteurs.

Une question reste tr~s ddbattue: l 'association d 'un glaucome chronique et d 'une thrombose de la veine centrale 6voluant vers un glaucome h6morragique.

Les travaux r6cents admettent une relation entre ces trois affections; l 'apparition d'un glaucome h6morragique apr&s une thrombose veineuse se verrait avec pr6dilection lorsque le globe prdsente un glaucome latent ou un glaucome chronique simple dgj/t en 6volution.

I1 faut cependant remarquer que ces deux affections se d6veloppent chez des sujets ftg6s et art~rio-sclereux.

Le glaucome h6morragique se manifeste sous le tableau d 'un glaucome aigu: l'exis- tence d'une augmentation de la pression dans les veines 6piscl~rales n'est pas certaine et ne peut pas ~tre 6voqu6 comme cause d6clenchante du glaucome.

380

La n6o-vascularisation irienne prdc6derait l'hypertension pour certains : pour d'autres auteurs au contraire elle en serait la cons6quence.

Un examen g6n6ral permet le plus souvent uniquement de mettre en &idence une art6rioscl6rose banale; chez des sujets jeunes la d6couverte de processus inflammatoire dans l'organisme a 6t6 signal&

Etiologie et pathogOnie du glaucome hdmorragique:

Aucun m6canisme n'explique parfaitement l'apparition du glaucome h6morragique: la majorit6 des auteurs invoquent une scl6rose du syst6me vasculaire du globe; certains pensent que des perturbations m6taboliques modifiraient le pH du vitr6.

Thdrapeutique :

Elle est uniquement symptomatique; elle a pour but de diminuer les douleurs, de conserver ou d'am61iorer la vision et enfin de conserver le globe.

L'emploi pr6ventif d'anticoagulants semble r6duire les chances d'apparition du glaucome hdmorragique.

Pronostic:

Oculaire: l'6volution vers le glaucome absolu est fr6quente et l'6nucl6ation ne peut 8tre 6vit6e; la proportion varie autour de 50 ~ selon les auteurs. Vital: cette affection s'observe surtout chez des sujets pr6sentants une scl6rose vascu- laire g6n6ralis6e. Une relation entre l'apparition d'un glaucome h6morragique et une dur6e de vie plus courte n'a pas 6t6 signal6e jusqu'gt pr6sent.

Conclusions: L'6 tude de la coagu la t ion sanguine et en par t i cu l ie r de la

p r o t h r o m b i n e est ind ispensable dans tous les cas de th rombose . U n

t r a i t emen t p rophy lac t i que sys t6mat ique p a r les an t i -coagu lan t s est

n6cessaire dans t o u s l e s cas de p r6 th rombose . U n contrSle r6gulier du

tonus ocula i re do i t 8tre fai t chez tou t sujet ayan t des signes de scl6rose

au fond d 'oe i l et en par t i cu l ie r des signes de p r6 th rombose . U n examen

soigneux du tonus ocula i re do i t 8tre fai t 6galement au 26me oeil. Une

6tude sys t6mat ique de tous les cas r6cents de t h r o m b o s e de la veine

centra le do i t avo i r lieu, une tonograph ie , gon ioskop ie et tonom6t r i e

r6guli6re doi t 8tre faite. L ' inf luence du rubeosis ir idis sur l ' a u g m e n t a t i o n

de la r6sis tance ~t l ' 6coulement de l ' h u m e u r aqueuse serai t 5. 6tudier.

Des 6tudes h i s to -pa tho log iques et b ioch imiques du vitr6 seraient ~t faire

chez des sujets pr6sentan t des t h romboses ~t diff6rents s tades 6volutifs.

L ' a r t i c l e se te rmine p a r une b ib l iog raph ie tr6s compl6te.

2) Les ddg6n6rescences rdt iniennes spontandes et exp6rimentales chez

l ' an imal , p a r P. KARLI.

Les d6g6n6rescences tap6to-r6t in iennes observ6es en cl inique touchen t

des r6tines n o r m a l e m e n t diff6renci6es, sans qu ' in t e rv iennen t dans leur

381

6tiologie des influences exog6nes de na ture inf lammatoire ou t raumat ique.

Le probl6me pathog6nique pos6 par ces d6g6n6rescences reste entier. Les

6tudes purement cliniques pouvaien t difficilement pr6tendre r6soudre ~t

elles seules ce probl6me, aussi certains auteurs se sont tournds vers les

r6tinoses apparaissant de fagon spontande ou/ t la suite d 'une in tervent ion

exp6rimentale chez diverses esp~ces animales, dans l 'espoir que les

r6sultats de leurs recherches fassent progresser l '6tude des r6tinoses

humaines .

A. Les ddg6n6rescences exp6rimentales de la rdtine:

il s 'agit de 16sions touchan t les couches externes de la rdtine; elles ont 6t6

obtenues par plusieurs proc6d6s:

soit: en introduisant une substance 6trang~re dans le vitr6 soit: des modifications de la circulation chorio-r6tinienne soit: en rdalisant exp6rimentalement une carence en vitamine A soit lors de l'utilisation exp6rimentale d'agents toxiques de la r6tine:

a. l'action des rayons X sur la r6tine b. intoxication de la r6tine par l'oxyg~ne

soit Faction des substances chimiques pr6sentant une toxicit6 plus ou moins 61ective pour la r6tine in vivo: a. Faction du iodate de sodium b. Faction du monoiodac6tate de sodium c. Faction du fluorure de sodium, d. Faction de la dithizone e. Faction des ph6noxy-alcanes.

Toutes ces r6tinoses expdrimentales about issent ~ une atteinte r6t inienne

plus ou moins 61ective; en fait ces proc6dds se laissent ramener ~t deux

m6cfinismes fondamen taux :

- d'une part la privation des cellules visuelles d'un apport nutritif, - d'autre part une atteinte directe des cellules visuelles par un trouble biochimique

affectant soit le mdtabolisme du pourpre visuel, soit le m6tabolisme 6nerg6tique et plus particuli6rement l'activit6 glycolytique du neuro-6pith61ium r6tinien. Mais les rdsultats expdrimentaux ne permettent pas de choisir entre ces hypoth6ses; plus intdressante devait &re l'6tude des r6tinoses qui surviennent spontan6ment chez certaines espgces animales.

B. Les d6g6n6rescences spontan6es de la r6tine:

1. chez le chien:

Une atrophie progressive et gdn6ralisde de la r6tine d'origine h6r6ditaire a 6t6 d6erite chez le setter irlandais. L'atteinte bilat6rale et sym6trique pr6sente partout le m~me degr6 de gravit6 et 6volue r6guli6rement vers une destruction totale de la r6tine.

Cette affection est h6r6ditaire et se transmet selon le mode mend61ien r6cessifsimple.

382

2. chez le ra t :

I1 s'agit d'une d6g6ndrescence de la r6tine se r6alisant en cinq 6tapes successives. Les deux premiers stades sont caractdrisds par une Idsion d6g6n6rative frappant de fagon 61ective les couches externes de la r6tine. Les stades suivants voient un 6paississement irr6gulier de l'6pith61ium pigmentaire ainsi qu'un envahissement de ta r6tine par de nombreux tractus fibro-gliaux. Une opacification plus ou moins marqu6e du cristallin vient fr~quemment s'associer it la 16sion r6tinienne.

3) chez la souris:

En 1923 on ddcouvre par hasard aux U.S.A. dans un 61evage de souris des animaux affect6s d'une anomalie rdtinienne h6r6ditaire; ces souris pr6sentent soit une agdndsie totale, soit une hypoplasie marqu6e des couches externes de la r6tine. Les souris du ,,Basler Laboratoriumsstamm" pr6sentent une d6g6n6rescence rapide et progressive des couches externes de la r6tine succ6dant it un d6veloppement sensiblement normal. C'est it partir du 10 6me jour apr6s la naissance de l'animal que l'on voit apparaitre les pre- mitres caryopycnoses au niveau de la granuleuse externe; ce processus 6volue vite, en quelques jours l'6paisse couche de grains externes se trouve r6duite it une seule assise de noyaux. Apr6s une longue p6riode de stabilisation qui s'dtend sur plusieurs mois les couches internes sont atteintes/t leur tour. L'6pith6Iium pigmentaire r6agit par la suite et pr6sente des 6paississements localis6s. Cette rdtinose se transmet selon le mode men- ddlien r6cessif simple. La valeur fonctionnelle des r6tines adultes enti~rement d6pour- rues de cellules visuelles a dr6 6tudi6e: on observe une abolition des potentiels ERG en r6ponse it l'6clairement. Mais par contre on constate une sensibilit6 visuelle spectrale voisine, sinon identique it celle des souris normales avec la diff6rence pourtant que les seuils de sensibilit6 sont environ cent mille fois plus 61ev6s.

E. Recherches exp~rimentales concernan t la pathogdnie des rdtinoses

spontan~es: toutes ces r6tinoses sont tr6s voisines de la r6tinite pigmen-

taire humaine ; une origine vasculaire a 6t6 61imin6e. Ces r6tinoses sont

plus vra i semblablement d 'or igine , ,neurog6ne", la 16sion de la cellule

visuelle cons t i tuan t l'616ment pathologique primaire. Une autre hypo-

thbse pathogdnique a 6t6 envisag6e: la mor t des cellules visuelles serait

due ~t un t rouble g6n6rique affectant le mdtabol isme 6nerg6tique, et plus

par t icul ibrement l 'activit6 glycolytique; la reproduct ion exp6rimentale de

la r6tinose par blocage de la glycolyse est un s6rieux argument . L 'examen

histologique mont re que les premi6res caryopycnoses apparaissent ~t un

m o m e n t off l 'activit6 glycolitique est encore parfa i tement normale. En

fait il est difficile s inon impossible, d 'affirmer que la baisse de la glycolyse

est la cause ou si elle n 'es t pas plut6t la cons6quence de la ddg6n6rescence

des cellules visuelles. L '6tude des activitds enzymatiques lors de la diffd-

rencia t ion structurale de la rdtine normale et de r6tines p rovenan t

d ' an imaux atteints de r6tinose hdrdditaire permet t ra peut-etre de mettre

en Evidence un mdcanisme pathog6nique.

383

3) L a r6 t ine , p a r W. STRAUB et M . SEVERIN.

A n a l y s e des t r a v a u x p a r u s e n t r e 1 9 5 2 - 1 9 5 9 :

I. G6n6ralit6s :

a. Anatomie b. Physiologie, Chimie c. Technique d'examen d. Ophtalmodynamom6trie e. Electrordtinographie

II. Affections vasculaires :

a. Troubles circulatoires b. Anomalies vasculaires c. An6vrismes et angiomes d. H6morragies e. Spasmes vasculaires et r6tinite angiospastique f. Oblit6ration de l'art~re centrale et de ses branches g. Obstruction de la veine centrale et de ses branches h. P~riartdrite et endart~rite i. Art6rite temporale k. Syndrome de la crosse de l 'aorte 1. P6riphl6bite m. Art6rioscl6rose et hypertension art6rielle

III. R6tinite diab6tique

IV. Maladies du sang et des organes hdmatopo[6tiques

V. Intoxications

VI. Au cours d'affections g6n~rales

VII. Les chorio-rdtinites

VIII. Affections h6r6ditaires et cong6nitales

a. Anomalies cong6nitales b. Ddg6n6rescence tapdto-rdtinienne c. D6g6n6rescence cdrdbro-r6tinienne d. Phacomatoses e. Syndrome de Groenblad-Str~idberg

IX. La fibroplasie r6trolentale.

X. La r6tinite exsudative externe (Maladie de Coats b

XI. La choroidite s6reuse centrale

XII. Les affections du p61e post6rieur:

a. La d6g6n6rescence maculaire s6nile b. Trou maculaire et kyste c. D6g6n6rescence maculaire h6rdditaire

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xIII. Le ddcollement de la rdtine:

a. Recherches chimiques b. Etiologie et pathogdnie c. Modifications de la rdtine ddcollde d. Observations diverses e. Traitement f. Appareil et instrument g. Complications

XIV. Tumeures

XV. Traumatismes.

L 'ana lyse dans chaque chapi t re est suivie d 'une bibl iographie.

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