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LISTE DES ABREVIATIONS - RAA : Rhumatisme articulaire aigu
- Hb : Hémoglobine
- ASLO : Antistreptolysines
- ASK : Antistreptokinases
- DNAase : Nicotinamide adénine dinucléotidase
- HLA : Antigène d’histocompatibilité
- CRP : protéine C-réactive
- ASD: Antistreptodornases
- ICT: Index cardio-thoracique
- ECG : Electrocardiogramme
- VS : Vitesse de sédimentation
- ATCD : Antécédents
- IM : Insuffisance mitrale
- IT : Insuffisance tricuspide
- RM : Rétrécissement mitral
- IAo : Insuffisance aortique
- Nb : Nombre
- RT : Radiographie thoracique
- AAR : Angines à répétition
- IEC : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
- IEC : Information Education Communication
- 2D : Bidimensionnelle
- 3D : Tridimensionnelle
- Nvx : Nouveaux
- HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
PLAN
Étude théorique
I. Introduction………………………………………………………………………………….2-3
II. Définition…………………………………………………………………………………… .3
III. Historique………………………………………………………………………………….. 4
IV. Rappel bactériologique………………………………………………………………… 4-14
1- Classification des streptocoques…………………………………………………… 4-6
2- Le streptocoque bête hémolytique du groupe A………………………………… 6-14
2-1- Caractères bactériologiques…………………………………………………. 6-9
2-2- Facteurs de pathogénicité du streptocoque bêta hémolytique du groupe A 9-10
2-3- Habitat et pouvoir pathogène…………………………………………… 10-13
2-4- Diagnostic des infections à Streptocoque pyogenes……………… 13-14
2-5- Sensibilité aux antibiotiques………………………………………………… 14
V. Etiopathogénie………………………………………………………………………… 14-16
1- Le germe………………………………………………………………………………… 14-15
2- Le site de l’infection……………………………………………………………………… 15
3- La prédisposition de l’hôte…………………………………………………………… 15
4- L’environnement……………………………………………………………………… 15-16
VI. Physiopathologie……………………………………………………………………… 16-21
1- Hypothèse immunologique…………………………………………………………… 16-17
2- Formation du complexe antigène anticorps…………………………………… 17-18
3- Persistance d’antigènes streptococciques dans les tissus cibles du RAA…… 18
4- Hypersensibilité à des constituants du streptocoque………………………… 18-19
5- Maladie auto-immune……………………………………………………………… 19-21
VII. Anatomie pathologique…………………………………………………………………21-24
1- Histopathologie générale………………………………………………………… 21-22
2- Lésions cardiaques…………………………………………………………………… 22-23
3- Lésions extracardiaques…………………………………………………………… 23-24
VII. Epidémiologie………………………………………………………………………… 24-29
1- Incidence du RAA au Maroc………………………………………………………… 24-26
2- Incidence du RAA dans les pays en voie de développement………………… 26-27
3- Incidence du RAA dans les pays développés…………………………………… 28-29
IX. Diagnostic…………………………………………………………………………… 29-47
1- Diagnostic positif……………………………………………………………………… 29-45
1-1- Clinique……………………………………………………………………… 29-36
1-1-1- Signes généraux………………………………………………………… 29
1-1-2- Signes articulaires……………………………………………………… 29-31
1-1-3-Signes cardiaques……………………………………………………… 31-34
1-1-4- Signes cutanés…………………………………………………………… 34-35
1-1-5- Signes neurologiques…………………………………………………… 35
1-1-6- Autres manifestations cliniques……………………………………… 36
1-2- Paraclinique………………………………………………………………… 36-45
1-2-1- Biologie…………………………………………………………………… 36-38
1-2-2- Radiographie thoracique……………………………………………… 39-40
1-2-3- Electrocardiogramme…………………………………………………… 40-41
1-2-4- Echocardiographie – Doppler………………………………………… 41-44
1-3- Critères de Jones…………………………………………………………… 44-45
2-Diagnostic différentiel……………………………………………………………… 46-47
X. Traitement……………………………………………………………………………… 47-55
1-traitement curatif………………………………………………………………………. 47-52
1-1-Repos au lit…………………………………………………………………… 47
1-2-Antibiothérapie……………………………………………………………… 47-48
1-3-Traitement anti-inflammatoire………………………………………… 48-49
1-4-Traitement complémentaire……………………………………………… 49-52
2-Traitement préventif…………………………………………………………………… 52-55
2-1-Prophylaxie primaire……………………………………………………… 52-53
2-2-Prophylaxie secondaire…………………………………………………… 53-54
2-3-Prophylaxie tertiaire ……………………………………………………… 54
2-4-Vaccination…………………………………………………………………… 54
2-5-Amygdalectomie…………………………………………………………… 54-55
2-6-Education……………………………………………………………………… 55
XI. Evolution………………………………………………………………………………… 55-56
1-Evolution sans traitement…………………………………………………………… 55
2-Evolution sous traitement…………………………………………………………… 55-56
ETUDE PRATIQUE……………………………………………………………… 57
I. Matériel et méthode de l’étude……………………………………………………… 58-60
1-Critères d’inclusion…………………………………………………………………… 58
2-Critères d’exclusion……………………………………………………………………… 58
3-Matériel d’étude…………………………………………………………………………… 58
4-Méthode d’étude : fiche d’exploitation…………………………………………… 59-60
II. Résultats
1-Etude épidémiologique……………………………………………………………… 61-68
1-1-Incidence hospitalière…………………………………………………… 61
1-2-Incidence selon les années………………………………………………… 61
1-3-Répartition selon le sexe………………………………………………… 61-62
1-4-Répartition selon l’âge…………………………………………………… 62-64
1-5-Origine et provenance des malades…………………………………… 65
1-6-Répartition selon le niveau socio-économique……………………… 65-66
1-7-Répartition saisonnière…………………………………………………… 67-68
2-Etude clinique…………………………………………………………………………… 68-79
2-1-Antécédents d’infection streptococcique…………………………… 68-70
2-2-Autres antécédents………………………………………………………… 70-71
2-3-Signes cliniques…………………………………………………………… 71-79
2-3-1-Manifestations générales…………………………………………… 71
2-3-2-Manifestations articulaires…………………………….……………… 71-75
2-3-3-Manifestations cardiaques………………………………………..…… 75-79
2-3-4-Manifestations cutanées……………………………………………… 79
2-3-5-Manifestations neurologiques………………………………………… 79
3-Etude radiologique et électrique………………………………………………….… 79-86
3-1-Radigraphie thoracique………………………………………………..… 79-83
3-2-ECG…………………………………………………………………………… 83-86
4-Echocardiographie…………………………………………………………………… 86-99
5-Etude biologique…………………………………………………………………… 99-104
6-Etude thérapeutique……………………………………………………………… 104-107
7-Evolution……………………………………………………………………………… 107-108
DISCUSSION………………………………………………………………… 109
I. Données épidémiologiques……………………………………………………… 110-115
II. Données cliniques…………………………………………………………………. 115-128
III. Données radiologiques et électriques………………………………………… 129-130
IV. Echocardiographie………………………………………………………………… 131-137
V. Etude biologique…………………………………………………………………… 137-141
VI. Traitement…………………………………………………………………………… 142
VII. Evolution………………………………………….………………………………… 143-145
VIII. Programme national de lutte contre le RAA………………………..………… 145-147
CONCLUSION…………………………..……………………………………………… 148-153
RESUME…………………………………………………………………… 154-155
BIBLIOGRAPHIE
ÉTUDE THÉORIQUE
2
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU CHEZ
L’ENFANT
I. Introduction : Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une maladie inflammatoire multi -
systémique survenant deux à trois semaines après une infection pharyngée à
streptocoque bêta hémolytique du groupe A, touchant le cœur, les articulations, le
système nerveux et le tissu sous-cutané [1, 2].
L’atteinte cardiaque au cours du RAA représente la gravité de cette affection,
car si l’atteinte articulaire guérit sans séquelle, la complication majeure est la
survenue de valvulopathies rhumatismales ; « La maladie qui lèche les articulations,
et mord le cœur » [3, 4].
Le développement de l’échocardiographie a permis une analyse plus fine des
atteintes cardiaques et un diagnostic plus précoce. C’est à présent l’outil essentiel
pour l’évaluation des atteintes valvulaires séquellaires et les indications
thérapeutiques, notamment chirurgicales [1, 5].
La prévalence du RAA et sa gravité ont considérablement baissé dans les pays
développés, grâce à l’amélioration des conditions de vie, à l’accès plus facile aux
structures de santé, au diagnostic et au traitement plus rapide des angines.
En revanche, le RAA reste un problème de santé publique dans les pays en
voie de développement [1].
C’est en partant de ces données qu’on réalise cette étude de 63 cas de RAA
aux services de pédiatrie des hôpitaux Al Ghassani et Ibn Elkhatib à Fès.
Ceci va nous permettre d’atteindre les objectifs de notre travail, qui sont :
1- L’évaluation de l’incidence hospitalière.
2- L’étude des différents facteurs qui entretiennent la maladie.
3
3- L’étude du profil épidémiologique de l’affection au niveau de la région.
4- Rapporter l’expérience du service en insistant sur la problématique de la
prise en charge.
II. Définition : Le RAA est une maladie inflammatoire diffuse, non suppurative, avec
manifestations vasculaires, touchant le cœur, les articulations et le système nerveux
central.
Il suit une pharyngite à streptocoque bêta - hémolytique du groupe A non ou
mal traitée après une période de latence d’environ trois semaines et qui peut
entraîner à long terme des valvulopathies avec un risque vital [1,6].
III. Historique : Le RAA est une pathologie connue depuis la plus grande antiquité, décrite par
Hippocrate dans son traité des affections, comme étant une maladie aigue fébrile
non mortelle des articulations, atteignant en particulier les jeunes.
En effet, la connaissance du RAA s’est enrichit sur une période d’environ trois
siècles, commençant aux environs de 1600 avec la description des symptômes
articulaires (Guillaume Debaillou) et a culminé lors de la connaissance du tableau
clinique complet vers la fin du 19ème siècle [7].
- En 1835 : Bouillaud décrit les manifestations articulaires de la maladie et
surtout son tropisme cardiaque qui assombrit le pronostic.
- En 1866 : Trousseau en France et Graves en Angleterre décrivent la relation
entre la fréquence des angines et l’incidence du RAA et ses liens probables avec la
scarlatine [8].
En 1904 : Aschoff et Geifel décrièrent le nodule granulomateux au niveau du
myocarde comme pathognomonique de l’affection mais inconstant.
4
L’étiologie streptococcique s’était imposée en 1930 après les travaux de
Schlesinger, mais ce n’est que 15 ans plus tard que Lancefield incriminait le
streptocoque du groupe A donnant la bêta hémolyse [8].
- En 1944 : Jones établit les critères de diagnostic de cette affection appelés
« critères de Jones » qui ont été modifiés en 1955 par Rustein et al, et en 1965 par
Stollerman et ses collaborateurs [7,10].
- En 1963, à la suite des travaux immunologiques de Kaplan et al, la
dénomination de pathologie d’ordre immunologique a été évoquée et ce grâce à la
mise en évidence d’une relation immunologique entre les antigènes
streptococciques du groupe A et les anticorps étudiés au niveau du tissu
myocardique humain [10].
- Au début, les sulfamides et les salicylés furent prescrits comme traitement
du RAA. Actuellement, depuis les travaux de Hench et Kendall, ils sont remplacés
par la pénicilline et les corticoïdes. Ces derniers ont modifié l’évolution de la
maladie et son pronostic [11].
VI. Rappel bactériologique : La famille des Streptococceae comprend sept genres, parmi eux Streptococcus
et Enterococcus. Elle regroupe la plupart des espèces responsables d’infections
humaines. Les caractéristiques communes à toutes ces espèces sont les suivantes :
cocci gram positifs, non sporulés, immobiles, dépourvus de catalase [12].
1-Classification des streptocoques:
1-1- Critères de classification :
Leur classification se fonde sur plusieurs critères :
a)- D’après leur morphologie et leur regroupement, la présence ou non de
capsule et l’aspect des colonies
b)- D’après leur pouvoir hémolytique :
5
- Hémolyse incomplète : streptocoques α hémolytiques.
- Hémolyse complète : streptocoques β hémolytiques.
- Pas d’hémolyse : streptocoques non groupables.
c)- D’après leur équipement antigénique (classification de REBECCA
LANCEFIELD)
Un antigène de la paroi, le polyoside C permet de définir plusieurs
groupes :A,B,C,E,F,G,H,K,L,M,N,O,P,R,S,T,U,V.
Certains streptocoques, dépourvus de polyoside C, sont dits : « non
groupables ».
d)- D’après leurs caractères biochimiques qui permettent d’individualiser des
espèces dans les genres : Streptococcus pyogènes, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus bovis etc… [12].
1-2- Les différents groupes :
On classe actuellement les streptocoques en ensembles et sous-ensembles :
- Streptocoques pyogènes.
- Streptocoques du groupe D.
- Streptocoques oraux.
- Streptocoques non classés.
1-2-1- Dans l’ensemble des streptocoques pyogènes :
- Streptococcus pyogènes est l’espèce type du genre : c’est Le streptocoque
bêta hémolytique du groupe A.
- Streptococcus agalactiae possédant l’antigène de groupe B est souvent
désigné streptocoque B.
- Dans le sous-ensemble trois, on trouve les streptocoques bêta hémolytiques
des groupes C, G ou L.
- Les souches des sous-ensembles quatre et cinq, non hémolytiques, sont
d’origine animale.
6
1-2-2- Dans l’ensemble des streptocoques D :
On trouve trois espèces commensales du tube digestif de l’Homme et des
animaux. Le streptocoque bovis est le plus fréquemment isolé.
1-2-3- Dans les streptocoques oraux :
Ils correspondent aux streptocoques autrefois dénommés « viridans ». Ils sont
pour la plupart, alpha ou non hémolytiques et non groupables.
Parmi eux le Streptocoque pneumoniae ou pneumocoque.
1-2-4- Streptocoques non classés [12,13].
2- Le streptocoque bêta hémolytique du groupe A :
Encore appelés Streptococcus pyogènes, ils ont une grande importance en
bactériologie médicale, car ils sont responsables de la majorité des infections
humaines à streptocoques [12, 14].
2-1-Caractères bactériologiques:
2-1-1-Morphologie :
Ce sont des cocci à gram positifs, disposés en chaînettes, immobiles, non
sporulés, apparaissant parfois capsulés [1, 15]. (Voire figure 1)
7
Figure 1 : Chaînettes de streptocoques [16].
8
2-1-2-Caractères de culture :
Les streptocoques du groupe A se comportent en culture comme des aérobies
anaérobies facultatifs : ils tolèrent l’oxygène, mais l’eau oxygénée, apparue lors du
métabolisme respiratoire, leur est nuisible, car ils sont dépourvus de catalase.
L’adjonction du sang dans le milieu est donc utile à cause de l’action catalytique de
l’hémoglobine. Sur gélose au sang, les colonies sont petites et entourées d’une zone
d’hémolyse franche et complète : c’est une bêta hémolyse.
En milieu liquide, la culture prend dans le bouillon l’aspect de « mie de pain ».
La température optimale de croissance se situe entre 35°C et 37°C. Le pH qui doit
être voisin de 7,2 impose d’utiliser des milieux tamponnés [12, 17, 18].
2-1-3-Paroi :
Les structures de la paroi comprennent, de dedans en dehors, la couche de
peptidoglycane, le polysaccharide C et la couche protéique [1].
- Le peptidoglycane ou mucopeptide confère à la bactérie sa rigidité. C’est le
site d’action des bêta-lactamines [19].
- Le polysaccharide C est à la base de la classification sérologique des
streptocoques ; il détermine le groupe A de Lancefield [1,20].
- La couche protéique externe comporte des protéines de surface nombreuses
et qui interviennent dans la fixation du streptocoque sur les muqueuses [12, 17].
C’est la protéine (M) qui est spécifique du type. À l’intérieur du groupe A, plus de 80
sérotypes ont été individualisés. Elle forme des fibrilles à la surface des
streptocoques. C’est un facteur majeur de virulence du streptocoque bêta -
hémolytique du groupe A. Elle permet l’adhérence de la bactérie sur les cellules, et
s’oppose à la phagocytose en diminuant l’activation du complément par voie alterne,
diminuant ainsi la fixation de la fraction C3b à la surface des bactéries [1, 14, 19].
Les anticorps qu’elle suscite sont immunisants et protecteurs, mais ils sont
spécifiques à une souche donnée, c'est-à-dire l’immunisation contre un
9
streptocoque à l’occasion d’une angine due à une souche de streptocoque de type
(M1) ne protège pas contre la ré-infestation par une souche de streptocoque
d’autres sérotypes. L’apparition de ces anticorps est tardive ; de plus, elle peut être
entravée par un traitement antibiotique précoce qui peut permettre alors la récidive
d’une infection à streptocoque du groupe A de même sérotype [14].
La protéine (M) a une structure en double hélice alpha, enroulée en spirale,
commune avec la myosine cardiaque et les neurones cérébraux, pouvant donc
expliquer la réaction croisée à l’origine des manifestations cardiaques et
neurologiques au cours du rhumatisme articulaire aigu [1, 19, 20, 21].
2-2-Facteurs de pathogénicité du streptocoque pyogènes :
2-2-1-Capsule :
Formée d’acide hyaluronique, c’est un facteur majeur de pathogénicité
et de virulence en s’opposant à la phagocytose en entravant la fixation du
complément sur la paroi streptococcique. Certaines souches sécrètent une quantité
plus importante de capsules et sont particulièrement virulentes [21].
2-2-2-Protéines de surface:
Elles sont nombreuses et interviennent dans la fixation du streptocoque sur
les muqueuses pharyngées ou sur la peau [1].
2-2-3-Toxines erythrogènes ou pyrogènes:
Au nombre de quatre : A, B, C, et D. Sécrétées par certaines souches et sont
responsables de l’éruption de la scarlatine et du choc toxique streptococcique.
Antigéniques, elles induisent un état d’hypersensibilité retardée ainsi que la
production d’anticorps neutralisants [20,21].
Elles se comportent comme un super antigène pouvant enchaîner l’activation
non spécifique des lymphocytes T. L’injection sous-dermique de toxines
erythrogènes provoque une zone d’éruption : c’est l’épreuve de DICK [21].
10
2-2-4-Streptolysine O : (O pour oxygène labile)
Elle lyse la membrane des érythrocytes in vitro en se liant au cholestérol. La
streptolysine O est très antigénique et suscite la formation d’anticorps dénommés
anti-streptolysines O (ASLO), dont l’élévation des titres sériques constitue un bon
marqueur d’infection streptococcique [1, 20].
2-2-5-Streptolysine S :
Insensible à l’oxygène et non antigénique [1].
2-2-6-Hyaluronidase :
Elle a un effet lytique sur la substance de base du tissu conjonctif et se
comporte de ce fait, comme un facteur favorisant la diffusion de l’infection [1, 20].
2-2-7-Streptokinase :
Active la transformation du plasminogène en plasmine qui lyse la fibrine et
s’oppose ainsi à la formation des barrières fibreuses autour des lésions tissulaires
où se développent les streptocoques ; c’est un facteur de diffusion [1,21].
2-2-8-Streptodornase :
Ou DANse, dégrade les acides nucléiques. Elle n’a pas d’effet cytotoxique car
elle ne pénètre pas dans la cellule eucaryote.
Comme la streptolysine O, la Streptokinase, la Streptodornase et la
hyaluronidase sont antigéniques et les anticorps correspondants, dénommés
antistreptokinases (ASK), antistreptodornases (ASD) et antihyaluronidases sont,
comme les ASLO, des marqueurs d’infection à streptocoque A [1,19].
2-3-Habitat et pouvoir pathogène :
Ce sont des bactéries strictement humaines dont la transmission est directe
d’Homme à Homme, par voie aérienne pour les angines ou par contact direct avec
les lésions cutanées. Ces deux mécanismes sont la principale cause d’infection à
streptocoque chez l’Homme, mais on peut en trouver dans la gorge des sujets bien
portants [1, 12, 14].
11
Les infections streptococciques aigues peuvent être bénignes ou sévères, mais
sont redoutables par leur pouvoir d’occasionner des complications non suppuratives
redoutables, à pathogénie auto-immune, regroupés sous l’appellation de syndromes
post-streptococciques.
* Les infections de la sphère rhinopharyngée.
* Les angines à streptocoques sont fréquentes chez l’enfant. Ce sont des
angines érythémateuses à surveiller et à traiter (voire figure 2).
12
Figure 2 : Angine streptococcique [17].
13
* La scarlatine est une maladie éruptive et immunisante, provoquée par des
souches productrices de toxines erythrogènes.
* L’érysipèle caractérisé par un placard cutané rouge et oedématié, à contour
nettement délimité, survenant chez les nourrissons ou les personnes âgées.
* L’impétigo streptococcique fréquent chez l’enfant, surtout dans le tiers-
monde.
* Les infections et suppurations cutanées streptococciques telles que cellulite
ou surinfections cutanées sur plaies ou brûlures à une infection extensive avec
nécrose atteignant le tissu cellulaire sous-cutané (bactéries « mangeuses de chair »)
avec mortalité de 50%.
* Autres infections locales ou générales :
- Surinfections d’atteintes broncho-pulmonaires d’origine virale.
- Endométrite streptococcique survenant après un accouchement septique.
-Infections profondes rares mais graves : endocardite, méningites,
pneumopathies, arthrites…
- Choc septique streptococcique.
* Les syndromes post-streptococciques :
- Le RAA : avec atteintes articulaires, cutanées et surtout cardiaques.
- La chorée de Sydenham.
- La glomérulonéphrite aigue post-streptococcique.
- L’érythème noueux et purpura rhumatoïde [12, 14, 15, 20, 21,22].
2-4-Diagnostic des infections à streptocoque bêta - hémolytique du groupe
A :
2-4-1- L’examen bactériologique :
Les prélèvements de gorge, de sérosité, de pus ou de sécrétions doivent être
rapidement ensemencés, car le germe est fragile dans le milieu extérieur.
14
À l’examen microscopique du prélèvement, on voit de nombreux cocci en
chaînettes, à gram positif. La culture nécessite un milieu au sang frais. Les colonies,
petites, apparaissent en 24 heures et sont entourées d’une zone d’hémolyse franche
et complète (bêta hémolyse) très évocatrice. L’absence de catalase et d’oxydase
confirme le genre streptococcus et l’étude antigénique caractérise le groupe A. Les
streptocoques du groupe A se distinguent parmi les streptocoques bêta
hémolytiques par leur sensibilité à la bacitracine.
On peut recourir à des méthodes de diagnostic rapide pratiquées sur un
prélèvement obtenu par écouvillonnage pharyngé mettant en œuvre des techniques
d’immunofluorescence directe ou ELISA [1,12].
2-4-2-Sérologie :
Les anticorps anti- streptocoques utiles au diagnostic sont les anticorps
anti-enzymes : antistreptolysine O (ASLO), anti-Streptodornase (ASD), anti-
Streptokinase (ASK) ou anti-hyaluronidase [1, 23].
2-5-Sensibilité aux antibiotiques :
Les streptocoques A sont sensibles à la pénicilline qui est l’antibiotique de
choix pour le traitement et la prophylaxie des infections à streptocoque A. En cas
d’allergie à la pénicilline, on a recours aux macrolides.
Comme tous les streptocoques, les streptocoques A résistent aux aminosides.
D’autres antibiotiques sont actifs mais leur emploi n’est guère utile
(céphalosporines par exemple) [14,15].
V. Etiopathogénie :
1-Le germe :
À l’origine du RAA, on retrouve toujours le streptocoque bêta - hémolytique
du groupe A mais dont les sérotypes sont variables [19]. Il existe des souches de
15
streptocoque plus particulièrement « rhumatogènes », il s’agit des sérotypes 3, 5,
18, 19, 24… [1].
Après une infection streptococcique des voies aériennes supérieures par le
streptocoque bêta - hémolytique A, le risque de la survenue du RAA en l’absence du
traitement antibiotique est de l’ordre de 1% dans la population générale. Ce risque
passe à 2 à 3% chez les enfants vivant en milieu défavorisé [1,18].
2-Le site de l’infection :
Malgré que le streptocoque soit responsable de nombreuses infections, c’est
essentiellement l’atteinte pharyngée qui peut conduire au RAA. Les streptococcies
extra-pharyngées telles l’impétigo sont exceptionnellement à l’origine du RAA.
Cependant, chez les aborigènes d’Australie chez lesquels l’incidence du RAA est très
élevée, les pharyngites streptococciques sont relativement rares alors que les
pyodermites streptococciques sont assez fréquentes.
Il semble donc que dans certaines régions du monde, il existe des
streptocoques rhumatogènes à localisation pharyngée et cutanée [1, 18, 24].
3-Prédisposition de l’hôte :
Elle a été suspectée depuis plus d’un siècle. Les premiers auteurs ayant décrit
le RAA, avaient noté la prédisposition familiale fréquente de cette pathologie [18].
Une interaction entre hôte et streptocoque semble être contrôlée
génétiquement pour aboutir au RAA. Des études récentes d’histocompatibilité sur
les antigènes leucocytaires ont retrouvé une plus grande fréquence des antigènes
HLD-DR4 et HLS-DR2 chez les malades que dans la population générale [1,25].
4-L’environnement :
4-1-Le niveau socio-économique :
L’implication du niveau socio-économique dans la survenue du RAA est réelle,
comme le témoignent certaines études épidémiologiques :
16
- Les populations de niveau socio-économique faible sont les plus atteintes
de RAA [1,26].
- Dans les pays développés, l’incidence du RAA a diminué bien avant
l’introduction de l’antibiothérapie, uniquement par l’amélioration des conditions de
vie [1].
4-2- Facteurs saisonniers :
La recrudescence saisonnière du RAA est en corrélation avec la recrudescence
des angines streptococciques, de mars à mai dans les pays tempérés, les mois
d’août et de septembre ayant la fréquence la plus faible [18].
VI. Physiopathologie : La notion de toxicité directe du streptocoque lui-même ou de ses toxines est
totalement abandonnée [26] ; l’hypothèse retenue est celle d’une réponse
immunologique cellulaire ou humorale anormale aux antigènes de la membrane
cellulaire du streptocoque du groupe A. Le RAA serait donc la résultante d’un conflit
entre un système immunitaire « prédisposant » et des antigènes streptococciques
particuliers avec une réponse immunitaire inadaptée de l’hôte [17, 26].
1-Hypothèse immunologique :
Le streptocoque du groupe A n’intervient pas directement dans la genèse des
lésions rhumatismales [26]. L’hypothèse immunologique est retenue en raison de
nombreux arguments dont :
* L’existence d’un intervalle libre entre l’épisode infectieux initial et les
premières manifestations du RAA [26].
* L’absence du streptocoque du groupe A dans les hémocultures et dans les
lésions rhumatismales.
* La pénicilline G n’a pas d’effet curatif sur l’accès du RAA lui-même [28].
* La répétition des infections à streptocoque favorise l’apparition du RAA [29].
17
* L’action spectaculaire des corticoïdes.
2-Formation du complexe antigène-anticorps :
Zabrieski et al. ont noté la présence d’un niveau élevé de complexes immuns
circulants dans le sérum de patients atteints de RAA. Ils persistent plusieurs mois
après le début de l’épisode.
Les anticorps dirigés contre ces complexes immuns, isolés par Friedman,
réagissent également contre les produits extracellulaires des souches de
streptocoque responsables de RAA. Il est nécessaire donc que le streptocoque A
reste viable au niveau du pharynx pendant un temps assez prolongé. Ces complexes
immuns circulants composés d’antigènes streptococciques et d’anticorps
spécifiques sont responsables des atteintes articulaires [20].
Ce lien entre RAA et anticorps anti-streptococciques est démontré par
l’administration précoce de la pénicilline au cours d’une infection à streptocoque,
qui non seulement détruit le germe, mais prévient également la formation des
anticorps anti-streptococciques [14,20].
La réponse immune aux antigènes streptococciques comprend deux types
d’anticorps :
* Anticorps dirigés contre les antigènes cellulaires :
Il s’agit essentiellement des anticorps anti-M qui ont un rôle protecteur en
conférant une immunité durable, spécifique de type [21, 15, 27] mais également des
anticorps dirigés contre certains constituants de la membrane cytoplasmique et
responsables de réactions croisées avec certains éléments du tissu cardiaque ou
cérébral [6].
* Anticorps dirigés contre les antigènes extracellulaires :
Ces anticorps n’ont pas de rôle protecteur, en revanche, leur présence permet
un diagnostic indirect d’une infection streptococcique récente et leur titrage un
diagnostic sérologique qui repose sur la recherche des anticorps antistreptolysines
18
(ASLO) et antistreptodornases B. Les anticorps antihyaluronidases et
antistreptokinases ne sont pas utilisés en pratique courante [18, 20].
3-La persistance d’antigènes streptococciques dans les tissus cibles de
RAA :
Des études ont suggéré que la physiopathologie du RAA pourrait résulter d’un
effet combiné des lésions tissulaires avec relargage de facteurs chimiotactiques.
Les streptocoques, phagocytés au niveau des amygdales ou du sang seraient
véhiculés, par l’intermédiaire des macrophages au niveau de ces sites tissulaires
lésés. Cette phase serait suivie par la dégradation des parois streptococciques par
les macrophages. Cette dégradation lente et incomplète serait responsable de
persistance de réactions inflammatoires chroniques.
Si l’intervention de mécanismes immunologiques parait maintenant certaine,
l’importance, la place exacte de ces mécanismes dans la succession des faits, leur
rôle par rapport à d’autres facteurs bactériologiques, tissulaires ou hormonaux
restent à déterminer [8].
4-Une hypersensibilité à des constituants du streptocoque A :
Le rhumatisme streptococcique est caractérisé par une hyperactivité
immunitaire génétiquement contrôlée, à la fois humorale et cellulaire à l’origine, et
de l’atteinte cardiaque et neurologique, du fait d’une similitude antigénique
(streptocoque cœur noyau caudé du thalamus) [28], alors que l’atteinte articulaire
est le propre de l’immunité humorale [20].
L’exposition répétée aux antigènes streptococciques stimule de façon
permanente l’état immunitaire jusqu'à atteindre un seuil d’hypersensibilité. Lorsque
ce seuil est atteint chez un sujet génétiquement prédisposé, le rhumatisme
streptococcique apparaît [30].
19
Red et al. ont étudié in vitro la réactivité vis-à-vis d’antigènes
streptococciques de cellules mononuclées provenant de patients ayant des séquelles
de RAA. Dans ce groupe de patients, la réponse cellulaire était augmentée par
rapport à un groupe contrôle. Elle était principalement produite par la membrane de
souches de streptocoque responsables de ces réactions. Seuls Hutto et al. ont
montré que des cellules mononuclées, obtenues chez des patients atteints de RAA
étaient cytotoxiques pour des cellules cardiaques humaines.
Le fait que le RAA soit exceptionnel à un très jeune âge plaide en faveur de
cette hypothèse [8].
5-Maladie auto-immune :
Dès 1960, on a démontré qu’il y avait des similitudes antigéniques entre les
composants partiellement purifiés des parois des streptocoques et les
glycoprotéines articulaires et cardiaques, également entre une protéine M et une
protéine musculaire et des antigènes humains d’histocompatibilité [8,28].
* L’immunité humorale : Lorsque l’hôte est infecté par des streptocoques du
groupe A, l’antigène étranger est immunologiquement reconnu et détermine la
formation d’anticorps se liant à différents tissus [6,28]. Il existe ainsi des réactions
croisées entre :
- Des anticorps dirigés contre la protéine M et le tissu musculaire. Puisque la
protéine M comporte une chaîne alpha hélicoïdale présente également dans la
myosine musculaire [25], cardiaque et squelettique. Les anticorps dirigés contre
cette protéine reconnaissent également la myosine comme antigénique.
Cunningham M et al. ont démontré la toxicité cardiaque in vitro des anticorps
anti- protéine M sur les cellules cardiaques humaines en présence de complément
[28, 32].
- Des anticorps dirigés contre la N-acétyl-glycosamine et des glycoprotéines
valvulaires [25] : les études menées par Goldstein et al. suggèrent que les
20
polysaccharides A et les glycoprotéines, présents au niveau des valves cardiaques et
qui contiennent la N-acétyl-glycosamine, sont à l’origine de la réaction entre les
antigènes streptococciques et les valves cardiaques [28].
- Des anticorps dirigés contre la membrane du streptocoque A et des
antigènes des muscles striés humains. Mais en raison de la similitude antigénique
entre les antigènes streptococciques et le sarcomère myocardique, les anticorps
antimyocardiques ont été retrouvés dans le sérum des malades lors de la phase
aigue de la maladie et disparaissent ensuite. Cette hypothèse a été renforcée par la
découverte d’anticorps dirigés contre des cellules nerveuses du noyau caudé et de
l’hypothalamus, dans le sérum des sujets atteints de la chorée de Sydenham [29].
On a démontré aussi que des anticorps dirigés contre des glycoprotéines des
streptocoques du groupe A persistaient de façon prolongée loin de la phase aigue
de la maladie dans le sérum des sujets atteints de valvulopathies rhumatismales
chroniques. En outre, ces anticorps disparaissent après ablation des valves malades
lors des interventions de remplacement valvulaire, comme la suppression du
stimulus arrêtait la production d’anticorps. Enfin, ceux-ci n’ont pas été retrouvés
dans les valvulopathies non rhumatismales. En revanche dans le groupe de patients
développant un RAA sans complications valvulaires, le taux initial était plus faible et
diminue rapidement après l’épisode rhumatismal de début [8].
* L’immunité cellulaire :
Le rôle de l’immunité cellulaire est également incriminé. En effet, il y’a une
hypersensibilité retardée aux antigènes streptococciques [20].
La réponse immunitaire cellulaire contre les antigènes streptococciques.
La réponse contre la protéine M est la plus étudiée.
Les lymphocytes T stimulés par la protéine M sont identifiés en grand nombre
chez les patients atteints du RAA.
21
Il pourrait y avoir une réaction croisée entre la protéine M et la myosine
cardiaque [28].
Cependant, ces théories qui invoquent un concept auto- immun, ont aussi
leur point faible : ces anticorps « anti-cœur » ont été retrouvés chez des sujets qui
ont fait une angine à streptocoque sans crise de RAA. D’autre part, la persistance
sérique prolongée d’anticorps anti-glycoprotéines de la paroi cellulaire des
streptocoques du groupe A n’a pas été confirmée par d’autres auteurs.
Zabriskie et al. ont trouvé que les anticorps «anti- cœur » persistent chez les
patients atteints de RAA. Ils diminuent rapidement dans les trois à six semaines
après le début de l’épisode rhumatismal puis plus progressivement dans les deux a
trois années suivantes pour devenir quasiment indétectables au bout de cinq ans
[28].
VII. Anatomie pathologique :
1-Histopathologie générale:
Les lésions du RAA sont disséminées dans tout l’organisme mais avec une
particulière prédilection pour le tissu mésenchymateux. Les lésions portent à la fois
sur la substance fondamentale et le système réticulo-endothélio-histiocytaire [1].
Les lésions inflammatoires sont fréquentes à la périphérie des petits vaisseaux
[18].
Elles évoluent en trois phases :
1-1-Lésions initiales :
Elles sont non spécifiques et réversibles. Ce sont des lésions exsudatives qui
peuvent atteindre les articulations, les poumons, le myocarde et parfois d’autres
organes [18].
Les structures atteintes présentent des fibres de collagène dégénéré et un
exsudat fibrinoïde contenant des gammaglobulines et du complément [1].
22
1-2-Lésions secondaires :
La phase cellulaire ou granulomateuse commence deux à quatre semaines
après le début de la crise rhumatismale et ses lésions se superposent à celles de la
phase exsudative [1,19].
Les lésions constituent une fibrose fibrinoïde avec formation de granulomes
spécifiques et thromboses. La nécrose fibrinoïde étant une destruction des fibres
collagènes et des fibres élastiques dans les zones oedématiées [18].
En certains points, on peut noter des nodules d’Aschoff, évocateurs mais non
pathognomoniques. Chaque nodule, de 500 à 800 µm, péri - vasculaire, présente
une zone centrale de nécrose fibrinoïde entourée de cellules conjonctives
polymorphes dont certaines à noyau multiple, de lymphocytes et de plasmocytes. Il
évolue vers une cicatrice fibreuse dont la disposition concentrique en « bulbe
d’oignon » est très évocatrice de l’étiologie rhumatismale [1].
1-3-Phase régressive:
C’est le stade final. Les lésions régressent en six à douze mois sans laisser de
traces ou en laissant une fibrose cicatricielle pouvant être mutilante et rétractile
[18].
2-Lésions cardiaques :
Elles peuvent intéresser toutes les tuniques du cœur :
2-1-Au niveau de l’endocarde :
Les lésions sont fraîches, il y’a surtout de l’œdème. On note des saillies
oedématiées formant un enduit fibrineux. Ce sont des granulations verruqueuses au
niveau des valves. Plus tardivement, on constate des épaississements blanchâtres
durs, plus ou moins rétractiles parfois calcifiés, point d’appel de la thrombose.
L’endocardite intéresse surtout le cœur gauche. Les lésions siègent sur les
valves mitrales et les sigmoïdes aortiques, alors qu’elles sont rares sur les valves
tricuspides et pulmonaires. Elles prédominent sur la partie non vascularisée des
23
valves (bord libre des valves auriculo-ventriculaires, cordages tendineux, totalité des
sigmoïdes), donnant l’aspect d’endocardite verruqueuse [1,19].
L’atteinte est le plus souvent mixte associant un épaississement, une
induration valvulaire et une soudure des commissures [31].
2-2-Au niveau du myocarde :
La myocardite réalise une atteinte interstitielle diffuse avec nodules d’Aschoff
en plus ou moins grand nombre, souvent au premier plan [1].
L’évolution se fait vers la cicatrisation.
Dans les formes négligées, récidivantes ou mal traitées, les conséquences sur
la fonction myocardique sont tardives. La survenue d’une cicatrice fibreuse dans le
tissu de conduction peut être responsable d’un bloc auriculo-ventriculaire [1,18].
2-3-Au niveau du péricarde :
La péricardite peut prendre l’aspect d’une inflammation simple, sans
épanchement mais elle peut aboutir à un épanchement sérofibrineux, d’abondance
variable et inflammatoire. Les feuillets sont visqueux et dépolis [18].
La guérison s’obtient au prix d’une symphyse non constrictive et sans
conséquences cliniques [1].
3-Lésions extracardiaques :
3-1-Articulaires :
Il s’agit d’une synovite aigue diffuse non spécifique avec infiltration
lymphocytaire et granulomateuse, vasodilatation et congestion.
Les nodules d’Aschoff sont rares. La guérison survient sans séquelles [1,
18,19].
3-2-Cutanées :
Une zone centrale de nécrose fibrinoïde est entourée d’histiocytes et de
fibroblastes. Les lymphocytes et les polynucléaires se concentrent autour des petits
24
vaisseaux. La structure ressemble à celle des nodules d’Aschoff et cicatrise
rapidement sans séquelles [19].
3-3- Neurologiques :
Les modifications retrouvées dans le système nerveux central
comportent une artérite, une dégénérescence cellulaire, une infiltration cellulaire
péri - vasculaire et, occasionnellement, des hémorragies pétéchiales [20].
VIII. Epidémiologie : La fréquence du RAA est en régression dans les pays développés ; dans les
pays en voie de développement et malgré la diminution de sa fréquence, le RAA
constitue encore un problème de santé publique [1].
1-Incidence du RAA au Maroc :
Plus de 7000 nouveaux cas de RAA sont enregistrés chaque année par les
systèmes de surveillance dont près de la moitié se compliquent d’atteinte cardiaque.
Ce chiffre est très sous - estimé car seuls les malades traités et suivis dans les
centres de soins de santé de base sont déclarés. En effet, au Maroc, le RAA et sa
complication majeure, la cardiopathie rhumatismale, représentent un problème de
santé publique de gravité reconnue comme en témoignent la grande morbidité, la
mortalité élevée, le nombre d’hospitalisations et les coûts économiques directs ou
indirects qu’ils engendrent.
Le risque de développer un RAA après une angine est très grand puisque 50%
des angines sont d’origine streptococcique.
0,1% des enfants d’âge scolaire ont fait un RAA connu ou méconnu laissant
comme séquelle une cardiopathie [32].
25
Tableau I : Récapitulatif des données de la surveillance épidémiologique entre
1996 et 2005 [32].
Année Angines traitées Nvx cas de RAA Atteintes
cardiaques
rechutes
1996 182510 5558 2194 91
1997 709712 7731 3949 672
1998 8111616 6052 2403 213
1999 908464 7711 1897 318
2000 1010551 6044 2218 372
2001 1189072 6371 1727 499
2002 1159139 7267 1667 536
2003 1290287 5649 1698 659
2004 1188923 5848 1875 1662
2005 1268273 6984 965 346
La fréquence du RAA varie en fonction des années avec un minimum de 5558
cas en 1996 et un maximum de 7731 en 1997.
La fréquence des cardiopathies rhumatismales a atteint son maximum en
1997 avec 3949 cas.
26
Tableau II : Distribution des nouveaux cas d’angine, de RAA et de cardites par
tranches d’âge et par milieu pour l’année 2005 [32].
Milieu Tranches
d’âge Nb d’angines Nouveaux
cas de RAA Cardite Nb de
rechutes Oui Non
URBAIN 0-4 5-14 15-20
21 et plus
122665 271577 179392 230109
1016 1677 1215 1489
32 171 156 220
187 1050 825 907
54 85 53 87
Sous - total
803743 5379 579 2969 279
RURAL 0-4 5-14 15-20
21 et plus
63015 142372 119575 139568
37 544 550 456
16 22 133 361
126 346 111 296
14 32 13 8
Sous total 464530 1587 386 1025 67
Total 1268273 6984 965 3994 346
- Soixante-dix-sept virgule vingt-sept pourcent (77,27%) des cas de RAA
proviennent du milieu urbain.
- La tranche d’âge la plus touchée se situe entre 5 et 14 ans.
2-Incidence du RAA dans les pays en voie de développement :
* En Algérie :
- En 1978, une enquête scolaire portant sur l’ensemble du pays et ayant
intéressée 470.000 élèves a montré que 7000 enfants (15%) étaient atteints de
cardiopathie rhumatismale [9].
- En 1997 : L’incidence du RAA était de 11,2 sur 100.000 enfants [33].
- En 2000 : Ce chiffre est passé à 6,2 sur 100.000 enfants [33].
- En 2002 : L’incidence était de 4,7 sur 100.000 enfants [34].
- En 2003 : L’incidence était de 2,5 pour 100.000 enfants [34].
27
- En 2004 : L’incidence était de 2,3 pour 100.000 enfants [34].
- En 2005 : L’incidence était de 1,08 pour 100.000 enfants [35].
Malgré que l’incidence du RAA a diminué au fil des années, il reste un
problème de santé publique en Algérie avec une légère reprise des récidives,
passant de 8,1% en 2004 à 11,6% en 2005 [35].
* En Tunisie :
- En 1990 : L’incidence du RAA était de 30 pour 100.000 enfants âgés de
quatre à 14 ans [33].
- D’après une enquête effectuée en milieu scolaire entre 1990 et 1991, la
prévalence des cardiopathies rhumatismales a été de 0,6 ‰ à l’école primaire et de
0,31 ‰ au secondaire [36].
* En Inde :
-En 1984-1995 : L’incidence du RAA était de 54 pour 100.000 enfants âgés
de cinq à 14 ans [33].
* Au Brésil :
- En 1992 : L’incidence était de 360 pour 100.000 habitants âgés de dix à
vingt ans [33].
* En Nouvelle Zélande (Maoris) :
- En 1969 - 1981 : L’incidence déclarée était de 116 pour 100.000 chez les
moins de 20 ans [37].
* En Australie :
- En 1987-1996 : L’incidence du RAA était de 508 pour 100.000 habitants
âgés de 5 à 14 ans [33].
28
3-Incidence du RAA dans les pays développés :
Dans les pays développés, l’incidence du RAA a lentement mais régulièrement
diminué depuis 1900, puis rapidement après les années 1940 et de manière
spectaculaire à la fin des années 1960 [1].
* En France :
Une enquête rétrospective portant sur les années 1995, 1996 et 1997 a été
menée en 1998 et dont les résultats sont les suivants:
- L’incidence du RAA était de 0,08 pour 100.000 enfants en 1995, de 0,14
pour 100.000 enfants en 1996 et de 0 ,15 pour 100.000 enfants.
- Dans neuf régions de France, aucun cas n’a été rapporté.
- Les régions ayant déclaré des cas n’en avaient pas plus de un à deux par an.
- L’incidence la plus élevée a été observée en Alsace (1/100.000) et dans le
Limousin (1,3/100.000), la plus faible en île – de - France (0,13/100.000) [38].
* En Suisse :
D’après les données collectées sur les enfants par la Swiss Surveillance Unit,
l’incidence globale est inférieure à 0,1 pour 100.000 en 2006.
Par conséquent, le RAA ne présente pas un problème de santé publique en
Suisse [4].
* Aux Etats-Unis :
- Dans les années 20, le RAA présentait une cause fréquente de morbi-
mortalité.
- Entre 1925 et 1950, il présentait la principale étiologie des cardiopathies
chez le sujet jeune [39].
- En 1985, une résurgence du RAA a été observée d’une manière épidémique
dans cinq régions éloignées les unes des autres et deux camps militaires,
notamment dans l’Utah où l’incidence était de 18 pour 100.000 enfants. Cette
résurgence accompagnée de formes sévères alors que la maladie avait pratiquement
29
disparu depuis deux ou trois décennies, a causé beaucoup de surprises du fait que
85% de ces enfants vivaient en milieu rural et que 73% d’entre eux avaient un statut
socio - économique moyen ou favorable [1,40].
Les facteurs qui ont probablement intervenu dans cette résurgence concernent
à la fois l’hôte et le germe avec augmentation de la virulence du streptocoque bêta -
hémolytique du groupe A par production accélérée de protéine M, ou par
l’apparition d’un nouveau sérotype auquel la population n’est pas habituée [1].
IX. Diagnostic :
1-Diagnostic positif :
Le diagnostic du RAA repose sur un faisceau d’arguments, cliniques et
paracliniques.
1-1-Clinique :
1-1-1-Signes généraux :
Ces signes manquent rarement, il s’agit d’une fièvre élevée, 38°C-39°C,
irrégulière. Elle s’accompagne d’un malaise général, de sueurs profuses, d’asthénie,
d’anorexie, d’amaigrissement modéré et de pâleur plus importante que ne le
voudrait l’anémie qui reste modérée [1,18].
Sa persistance est un bon signe d’une résolution imparfaite de la maladie [1,
6,18].
1-1-2-Signes articulaires :
L’atteinte articulaire est la manifestation la plus évidente et la plus fréquente
du RAA car elle est présente dans 80% des cas [1, 25].
Classiquement, elle débute soudainement, trois semaines après la pharyngite
[extrêmes : avant dix jours à plus de 35jours].
30
Les arthrites apparaissent, les unes après les autres, pour constituer une
polyarthrite très douloureuse, non érosive, asymétrique, migratrice et fugace,
commençant souvent aux membres inférieurs [2, 41].
Les articulations touchées sont généralement les articulations superficielles,
de taille moyenne et qui sont par ordre de fréquence décroissante : les genoux
(75%), les chevilles (50%), les coudes et les poignets. En fait, les petites articulations
(comme celles des doigts) et les articulations profondes (comme celles de la hanche
et de l’épaule) peuvent être atteintes et l’on peut observer également un torticolis ou
un lumbago par arthrite vertébrale [2, 18].
Chaque articulation est douloureuse, érythémateuse et tuméfiée.
L’inflammation ne se limite pas aux articulations mais elle touche également les
tendons et les tissus péri-articulaires [1,2].
L’atteinte articulaire est plus sévère chez l’adolescent que chez l’enfant [2].
La mobilisation active et l’ébranlement à distance sont douloureux mais la
mobilisation passive douce est peu douloureuse [18].
La polyarthrite est fugace, c'est-à-dire qu’elle ne dure que deux à trois jours
sur une articulation et erratique ou encore migratrice car elle libère une articulation
pour en atteindre une autre en l’absence de traitement. Mais même dans ce cas, elle
évolue spontanément vers la guérison au bout de une à quatre semaines sans laisser
habituellement de séquelles. Seuls des cas très rares de destruction articulaire ont
été observés dans les formes à rechutes fréquentes (arthrite de Jaccoud). Cette
caractéristique est fondamentale et l’on peut affirmer que toute polyarthrite aigue
qui a laissé des séquelles n’est pas une crise de RAA [1, 18].
Il existe des formes moins typiques et de plus en plus fréquentes de l’arthrite
rhumatismale, il s’agit de formes frustes se caractérisant par la discrétion de
l’atteinte et par le petit nombre d’articulations atteintes (mono ou oligoarthrite).
31
Ces formes ont un grand intérêt car elles exposent aux mêmes complications
cardiaques [6].
1-1-3-Signes cardiaques :
La cardite rhumatismale est présente dans 40% à 50% des cas [26]. Elle règle le
pronostic de la maladie soit dans l’immédiat par l’atteinte isolée ou simultanée des
tuniques du cœur soit à l’avenir du fait des séquelles définitives graves.
Elle survient classiquement vers le sixième – 15 ème jour de la crise
rhumatismale mais pouvant survenir d’emblée ou vers la troisième – quatrième
semaine [1].
La cardite s’installe le plus souvent à bas bruit, ce qui justifie l’auscultation
quotidienne voir biquotidienne de tout enfant atteint du RAA [1].
Le plus souvent, c’est l’une des trois tuniques qui est préférentiellement
touchée : il s’agit alors d’endocardite, de myocardite ou de péricardite. Elles peuvent
donc être décrites séparément bien qu’elles sont plus ou moins associées [18].
a- Endocardite :
C’est la forme la plus commune de la maladie et dont le diagnostic est le plus
souvent difficile voire méconnu. Elle devra être cherchée systématiquement par
l’auscultation quotidienne voir biquotidienne de tout patient atteint du RAA pour
dépister l’apparition des souffles, analyser leur évolution et affirmer éventuellement
leur organicité. Le plus souvent, le diagnostic d’endocardite n’est pas facile, car
chez les enfants de cet âge, les souffles anorganiques sont fréquents et majorés par
la fièvre et l’anémie [6,18].
Les souffles systoliques apexiens évoquent l’insuffisance mitrale s’ils
occupent au moins la moitié de la systole. L’intensité est de 3/6 ou plus, ils irradient
vers l’aisselle. Un souffle diastolique apical peut aussi traduire l’atteinte mitrale [25].
32
Un souffle diastolique, de timbre doux, étendu le long du bord gauche du sternum
et dans le troisième espace intercostal gauche est un souffle d’insuffisance aortique
[1].
Les valvulopathies rhumatismales touchent par ordre de fréquence
décroissante : la valve mitrale, aortique et tricuspide.
L’atteinte initiale est toujours une insuffisance valvulaire. Ce n’est que
secondairement et d’autant que surviennent des rechutes que cette atteinte aboutit
à une sténose valvulaire, le plus souvent un rétrécissement mitral quasi spécifique
du RAA [2, 24].
b- Péricardite :
La péricardite rhumatismale est peu fréquente (5% à13%) [1]. C’est une
péricardite sèche ou avec un épanchement modéré.
Le signe révélateur le plus fréquent est la douleur thoracique qui s’exacerbe
en aspiration forcée ou lors de changement de position. Une dyspnée modérée peut
être associée à la douleur thoracique.
L’examen clinique peut retrouver un frottement péricardique qui est le signe
pathognomonique de la péricardite [39, 42].
L’évolution de la péricardite rhumatismale est en général favorable sous
traitement. Elle n’évolue jamais vers la constriction, la tamponnade est
exceptionnelle [1].
La présence de péricardite doit faire suspecter la présence d’une pancardite
[25, 39].
c- Myocardite :
Elle est rarement patente. Le plus souvent, ce sont les anomalies électriques
qui font suspecter l’atteinte myocardique.
La forme patente associe dyspnée, assourdissement des bruits du cœur,
tachycardie et bruits de galop [1].
33
La myocardite ne joue qu’un rôle secondaire dans la morbi-mortalité associée
au rhumatisme articulaire aigu.
Elle n’est à l’origine d’une insuffisance cardiaque que par dilatation de
l’anneau mitral [18].
Une myocardite isolée, en l’absence d’atteinte valvulaire n’est pas
vraisemblablement d’origine rhumatismale.
d- Pancardite :
La pancardite est devenue rare. Elle est surtout l’apanage de l’enfant mais elle
peut être observée dans l’adolescence.
Appelée également « cœur rhumatismal malin », elle associe une altération
grave de l’état général, des signes de lésions valvulaires évidents, des signes
précoces d’atteinte myocardique sous forme d’une insuffisance cardiaque globale et
un frottement péricardique [18, 19].
e- Classification des cardites :
Une classification des cardites selon le degré de gravité fondée sur les
données cliniques, radiologiques et électriques est proposée (voire tableau III)
Tableau III : Classification des cardites [1]
Cardite légère Cardite modérée Cardite sévère potentielle
Cardite sévère
Souffle peu intense ne
dépassant pas 3/6 pour le
souffle systolique, et 2/6
pour le souffle diastolique ;
cœur de volume normal.
Souffle systolique supérieur à 3/6
mais sans signes de gros débit et
sans cardiomégalie.
Souffle intense ; cardiomégalie électrique et radiologique.
Souffle intense ; cardiomégalie associée à des
signes d’insuffisance
cardiaque.
- L’évolution des cardites légères est marquée par la disparition du souffle
systolique dans la moitié des cas et diastolique dans 20% des cas.
34
- L’évolution des cardites sévères est souvent grave. La guérison est possible
au prix de séquelles généralement sévères : cardiomégalie et atteintes valvulaires
[1].
1-1-4-Signes cutanés :
Les manifestations cutanées au cours du RAA sont rares et ne se rencontrent
presque que chez l’enfant. Elles ont une grande valeur diagnostique et leur présence
doit faire chercher avec insistance une cardite [2, 25].
a- L’érythème marginé de BESNIER :
Ils se rencontrent dans 10% à 15% des cas du rhumatisme articulaire aigu.
[19]. Il est fait de macules arrondies ou ovalaires, de 1 à 3cm de diamètre, avec un
centre plat et des bordures discrètement surélevées (serpigineux) [2,25].
Les macules sont de couleur rosée, rouge pâle ou cuivrée et dont le centre
s’éclaircit progressivement. Par conséquent, les limites externes bien définies
contrastent avec les limites internes floues. Les lésions intéressent essentiellement
le tronc, occasionnellement les racines des membres mais épargnent toujours le
visage et les muqueuses. Elles ne sont ni prurigineuses ni indurées, transitoires,
apparaissent et disparaissent sans laisser de traces [1,2, 18, 24].
b- Nodules sous - cutanés de MEYNET :
Ils sont exceptionnels. Ils se rencontrent en nombre variable dans les régions
péri - articulaires, à la face d’extension des articulations : sur la face antérieure des
jambes, la face postérieure du bras et du poignet, le long du rachis, dans la région
interscapulo-vertébrale et dans la région occipitale [18,19].
Ce sont des éléments sous - cutanés, qui n’adhèrent pas à la peau, de 0,5 à
2cm de diamètre, souvent légèrement sensibles au toucher, sans être véritablement
douloureux [18, 25].
Les lésions évoluent en quelques jours sans laisser de traces mais peuvent être
longues à disparaître [1].
35
Les nodules de MEYNET sont d’apparition tardive et sont considérés comme un
indice du RAA sévère avec cardite [1].
1-1-5-Signes neurologiques : La chorée de Sydenham :
La chorée est devenue rare au cours du RAA (10%) [26]. C’est une
manifestation tardive de la maladie post-streptococcique pouvant survenir trois à
six mois après l’épisode aigu [1, 39]. Elle est plus fréquente chez la fille âgée de 7 à
14 ans, avec un pic à huit ans, rare après la puberté et exceptionnelle après l’âge de
20 ans.
Le début est lent et insidieux, marqué par une hypotonie, des modifications
de l’humeur, instabilité émotionnelle et irritabilité. Des mouvements anormaux
apparaissent mais qui sont atypiques. La chorée est rarement diagnostiquée à ce
stade [18]. À la phase d’état, apparaissent les mouvements anormaux, l’ataxie et
l’hypotonie. Le langage devient bredouillant, l’écriture illisible puis impossible, et la
démarche incertaine.
Les mouvements choréiques sont de plus en plus fréquents et intenses,
réalisant une véritable gesticulation. Ce sont des mouvements involontaires,
soudains, explosifs, arythmiques, cloniques et sans but. Ils peuvent être
suffisamment intenses pour empêcher la marche et gêner l’alimentation.
Ces mouvements anormaux sont exagérés par l’émotion, diminués par le
repos et le calme et disparaissent au cours du sommeil.
Ils siègent essentiellement au niveau de la face (grimaces, clignement des
paupières, protrusion et intrusion de la langue) et des membres
supérieurs (haussement des épaules, flexion - extension des coudes). Ils touchent
moins fréquemment les membres inférieurs.
L’hypotonie, l’ataxie et les mouvements choréiques disparaissent lentement et
ne laissent jamais de séquelles neurologiques. Mais, la chorée peut cependant
récidiver, notamment à l’occasion d’une grossesse [1, 19, 24].
36
1-1-6-Autres manifestations cliniques :
- Douleurs abdominales pouvant prendre un aspect pseudo- appendiculaire.
- Epistaxis : peuvent être associés aux formes graves avec atteinte cardiaque
[1].
1-2-Paraclinique :
1-2-1- Biologie :
1-2-1-1-Les signes d’inflammation générale non spécifique :
a- La vitesse de sédimentation (VS) :
Sa mesure est une étape essentielle de la démarche diagnostique et peut être
réalisée partout, même dans les endroits isolés, grâce à un matériel basique et peu
onéreux. En effet, elle doit autant que possible être réalisée sur place, les délais
d’acheminement d’un tube, faussant le résultat de façon certaine. Elle reste
cependant peu spécifique, son élévation se retrouve dans de nombreuses
pathologies. Elle est en revanche très sensible dans la mesure où le RAA en phase
aigue est toujours associé à un syndrome inflammatoire. Au début de la phase aigue
de la maladie, elle est classiquement supérieure à 50 mm à la première heure [6,
18].
Une VS normale doit faire reconsidérer le diagnostic ou faire des examens
biologiques complémentaires (CRP, NFS qui doivent être prélevés à titre
systématique lors de la mesure de la VS).
Une VS élevée doit être confirmée par d’autres examens biologiques en raison
de la mauvaise spécificité de celle-ci, en particulier en cas d’anémie (faux positifs).
La VS se normalise progressivement et ne retrouve sa valeur normale
qu’après plusieurs jours ou semaines après disparition de l’inflammation [43].
En pratique, une VS élevée accompagnera presque toujours les manifestations
cliniques de la maladie, à l’exception de l’érythème marginé et la chorée où elle peut
être normale [18].
37
b- La C Réactive Protéine (CRP):
C’est un examen biochimique sensible, précoce mais non spécifique. Sa valeur
normale est inférieure à 10mg/l [43]. Son élévation confirme le syndrome
inflammatoire, notamment en cas d’anémie qui rend peu interprétable la VS. La CRP
présente l’avantage d’une ascension plus rapide mais surtout d’une normalisation
plus rapide que la VS puisqu’elle s’élève dès la sixième heure de l’inflammation, elle
est franchement pathologique à 24 heures et se normalise rapidement après
disparition de l’inflammation [43].
Cela fait de la CRP l’examen de choix pour le suivi de l’évolution du
syndrome inflammatoire lors de la décroissance du traitement par corticoïdes [39].
c- La numération formule sanguine (NFS) :
C’est un examen d’orientation. Il peut montrer :
- Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
- Une anémie d’origine inflammatoire, hypochrome microcytaire [1].
1-2-1-2-Signes d’infection streptococcique :
a- Prélèvement de gorge pour culture bactériologique :
La recherche de streptocoque A dans le pharynx par le prélèvement de gorge
est décevante car le streptocoque qui a provoqué l’infection a habituellement
disparu lors de la crise du RAA.
Il n’est plus réalisé en pratique courante et il est rarement possible dans de
bonnes conditions du fait de la fragilité du streptocoque, les problèmes techniques
et surtout de conservation des prélèvements jusqu’au laboratoire le rendant non
fiable. Par contre, il conserve toute son importance dans les études
épidémiologiques sur le portage streptococcique et pour l’étude des souches
(recherche et typage de la protéine M) [1, 39].
38
b- Test de diagnostique rapide :
Il s’agit d’une technique immunologique permettant, en dix minutes, à partir
de l’écouvillonnage de gorge, la détermination d’antigènes spécifiques de
streptocoque du groupe A. Ces tests sont spécifiques et affirment la présence du
streptocoque A en cas de positivité. Leur sensibilité est en revanche plus faible,
imposant la mise en culture du prélèvement quand le test est négatif [19, 45, 46].
c- Dosage des anticorps anti-streptococciques : ASLO, ASD, ASK
Les anticorps anti-streptococciques utiles au diagnostic sont les anticorps
anti-enzymes : antistreptolysines O (ASLO), antistreptodornases (ASD) et
antistreptokinases (ASK) [1].
Les ASLO apparaissent environ dix jours après une infection streptococcique
aigue, maximum vers le trentième jour. Leur normalisation pouvant prendre jusqu’à
six mois [18, 23].
Dans 20% des cas d’infection à streptocoque A, le taux des ASLO reste normal,
c’est le cas des streptocoques A ne produisant pas de streptolysine O. Le dosage
des autres anticorps anti-streptococciques peut alors être utile au diagnostic [23].
On ne considère comme significatifs que les titres supérieurs à 200UI/L [1, 18].
L’élévation isolée des anticorps anti-streptococciques n’apporte qu’une
preuve d’infection streptococcique pouvant dater de plusieurs mois et elle n’est en
aucun cas une preuve de RAA. Seule l’ascension du titre de ces anticorps lors de
deux prélèvements à dix - quinze jours d’intervalle évoque une infection
streptococcique récente, surtout si le titre est très élevé. Cette « séroconversion »
est utile à chercher même s’il ne faut pas attendre le résultat pour traiter [23].
Les ASD sont plus spécifiques et plus sensibles de l’infection à streptocoque
A, puisque les infections à streptocoques C et G s’accompagnent également d’une
élévation des ASLO [23, 47].
39
1-2-2-Radiographie standard :
La radiographie thoracique doit être systématiquement demandée à la
recherche d’une cardite [1].
a- L’aspect radiologique de l’endocardite :
* Insuffisance mitrale (IM) :
Les données radiologiques dépendent de l’importance de l’atteinte. En cas de
fuite modérée ou minime, le volume cardiaque est normal ou à peine augmenté et
on ne constate ni hypervascularisation, ni augmentation de la taille des artères
pulmonaires. En revanche, les IM volumineuses entraînent une forte augmentation
de l’index cardio-thoracique (ICT) en rapport avec la dilatation des cavités gauches,
un élargissement des branches artérielles pulmonaires et une hypervascularisation
[18].
* Insuffisance aortique (IAo) :
La cardiomégalie peut manquer dans les formes modestes, par contre, elle est
presque constante dans les fuites moyennes et s’accompagne d’une saillie de l’aorte
ascendante. Le ventricule gauche dilaté plonge en sous- diaphragmatique [18, 19].
Dans les formes évoluées, on note une hypervascularisation pulmonaire [19].
* Rétrécissement mitral (RM) :
La radiographie thoracique peut révéler :
- Le cœur mitral : débord de l’arc inférieur droit, dilatation de l’oreillette
droite avec aspect en double contour, allongement de l’arc moyen gauche en double
bosse traduisant la dilatation du tronc de l’artère pulmonaire et de l’auricule gauche.
- Le poumon mitral : redistribution vasculaire vers les sommets, œdème
interstitiel, opacités reticulo- nodulaires périhilaires et dans les bases, parfois un
épanchement pleural [19].
40
* Rétrécissement aortique (RAo) :
La radiographie thoracique révèle une dilatation post-sténotique de l’aorte
ascendante et parfois des calcifications valvulaires. L’ICT reste normal du fait de
l’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique [18,19].
b- L’aspect radiologique de la péricardite :
La radiographie thoracique est en défaut une fois sur deux.
Elle peut montrer une augmentation de l’ombre cardiaque ; le plus souvent,
c’est la variabilité de la silhouette cardiaque lors des contrôles radiologiques
rapprochés qui permet d’évoquer l’épanchement péricardique [42].
1-2-3-L’eléctrocardiogramme (ECG) :
L’ECG est un examen indispensable au cours du rhumatisme articulaire aigu. Il
doit être pratiqué régulièrement pour dépister l’atteinte cardiaque [18].
Il montre le plus souvent une tachycardie sinusale. Il peut aussi mettre en évidence
un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré avec allongement de l’espace [PR].
Cette anomalie ne témoigne pas d’une myocardite mais traduit un trouble
fonctionnel du tissu de conduction [1].
* En cas de péricardite :
Des anomalies de type diminution du voltage des complexes QRS et/ou une
modification de ST-T et/ou une négativation de l’onde T, peuvent apparaître [1, 42].
* En cas d’endocardite :
- Insuffisance mitrale (IM) :
L’ ECG est souvent normal dans les IM minimes ou modérées. En revanche,
dans les IM importantes, on observe des signes d’une hypertrophie auriculaire
gauche et d’une hypertrophie ventriculaire gauche.
Les troubles de repolarisation ne se rencontrent que dans les formes majeures et
anciennes [18,19].
41
- Insuffisance aortique (IAo) :
L’ECG est normal dans les formes minimes et modérées. Dans les IAo
volumineuses, il montre une hypertrophie ventriculaire gauche [19].
- Rétrécissement mitrale (RM) :
L’ECG est perturbé, il montre une hypertrophie auriculaire gauche et une
hypertrophie ventriculaire droite.
La fibrillation auriculaire au cours du RM est rare.
Dans les sténoses modérées, il peut être strictement normal [19].
- Rétrécissement aortique :
L’ECG révèle :
- Des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche systolique [19].
- Des ondes T négatives et asymétriques [48].
1-2-4-L’échographie cardiaque- Doppler :
De nombreuses études ont montré que l’échographie cardiaque apporte une
sensibilité très améliorée par rapport à la clinique [1].
L’échographie permet souvent :
- De confirmer le diagnostic même en l’absence de souffles à l’auscultation
cardiaque [26].
- D’évaluer le retentissement éventuel sur le muscle cardiaque [49].
- Et d’apprécier la présence d’un épanchement péricardique [1].
Une échographie normale n’élimine aucunement le diagnostic du RAA. Il s’agit
alors de RAA sans cardite.
L’échographie cardiaque permet l’étude du péricarde, du myocarde et de
l’endocarde.
a- Péricarde :
Elle peut confirmer le diagnostic de péricardite, en montrant une zone vide
d’écho correspondant au décollement péricardique :
42
- En avant, entre la paroi et le ventricule droit,
- En arrière, derrière le ventricule gauche.
Elle permet aussi d’évaluer la quantité du liquide intrapéricardique et de suivre
son évolution.
Cependant, l’absence de décollement n’élimine pas une péricardite sèche ou
avec peu d’épanchement [42].
b- Myocarde :
En cas de myocardite, l’échographie permettra d’affirmer l’hypokinèsie de la
paroi ventriculaire, d’évaluer la taille des cavités cardiaques, de quantifier l’atteinte
de la fonction ventriculaire et de suivre la récupération myocardique [18, 49].
c- Valves cardiaques:
L’échographie cardiaque trans-thoracique reste l’étape la plus importante du
bilan lésionnel des valves et de l’appareil sous valvulaire.
- La valve mitrale :
* Insuffisance mitrale :
L’échographie-Doppler est la méthode de référence pour quantifier la
régurgitation, en évaluer le retentissement sur les cavités gauches et sur
l’hémodynamique intracardiaque et pour en préciser le mécanisme (simple
rétraction de la petite valve ou rupture de cordages par exemple) [5 ,19].
Les méthodes de quantification de l’insuffisance mitrale sont nombreuses
avec trois références principales : étude du jet régurgitant au Doppler couleur,
retentissement de la régurgitation sur les cavités gauches et réévaluation
quantitative analogue aux méthodes invasives.
En pratique, la quantification de la fuite repose sur la confirmation des
différentes méthodes avec les données cliniques [50].
43
L’atteinte rhumatismale est caractérisée par un épaississement des feuillets
mitraux, prédominant sur le bord libre pour la valve antérieure et intéressant toute
la valve postérieure qui est habituellement rétractée [41].
Cet épaississement valvulaire est relativement spécifique et permet de
différencier une IM rhumatismale d’une IM physiologique ou dystrophique [18].
La cinétique valvulaire, notamment de la valve postérieure est habituellement
réduite.
L’ IM pure est caractérisée par l’absence de fusion commissurale avec un
faible gradient protodiastolique. Mais souvent, il s’agit d’une maladie mitrale [51].
* Rétrécissement mitral :
Le diagnostic est aisé en mode 3D qui met en évidence des anomalies
caractéristiques : ralentissement de la vitesse de fermeture de la valve mitrale
antérieure, mouvement paradoxal de la petite valve mitrale et épaississement des
deux feuillets mitraux.
L’échographie 2D :
- Retrouve l’épaississement de la valve mitrale avec la diminution de
l’ouverture valvulaire et l’aspect caractéristique en genou de la grande valve mitrale.
- Mesure de la surface mitrale.
- Recherche des calcifications et des thrombis intra auriculaires gauches.
- Étudie l’appareil sous-valvulaire et mesure la longueur des cordages.
- Apprécie la dilatation de l’oreillette gauche [19].
La coupe para-sternale petit axe met en évidence la fusion commissurale, le
mécanisme essentiel de la sténose.
Le Doppler permet la quantification de l’obstacle mitral et mesure le gradient
de pression diastolique oreillette gauche- ventricule gauche.
L’échographie précise également le retentissement hémodynamique de la
valvulopathie en évaluant la pression pulmonaire [19].
44
- La valve aortique :
* Insuffisance aortique :
L’échocardiographie-Doppler est moins contributive dans le diagnostic
étiologique de l’insuffisance aortique [1].
Le RAA associe typiquement une atteinte associant à des degré variables :
fusion commissurale, épaississement et rétraction des feuillets.
L’épaississement des feuillets est jugé en mode 3D et 2D, la présence de
calcifications et leur localisation en mode 2D.
Le Doppler apprécie la fonction valvulaire [53].
* Rétrécissement aortique :
Le rétrécissement post - rhumatismal est caractérisé par un épaississement
et une rétractation des sigmoïdes et une fusion commissurale sous forme de
symphyse solidarisant les sigmoïdes et délimitant un pertuis central étoilé
losangique.
Le Doppler reste la pierre d’angle du diagnostic de sévérité basé sur le calcul
du gradient moyen et le calcul de la surface [18, 20].
- La valve tricuspide :
Dans la maladie rhumatismale, les lésions tricuspides sont pratiquement
toujours associées à une atteinte du cœur gauche et réalise une « maladie
tricuspide » plutôt qu’une sténose ou une fuite pure.
Les lésions retrouvées sont comparables à celles observées au niveau de la
valve mitrale avec épaississement valvulaire, rétraction qui affecte essentiellement le
feuillet postérieur et une réduction de la cinétique [18,19].
1-3-Critères de Jones :
En l’absence de symptômes, de signes cliniques ou d’examens de laboratoire
spécifiques du RAA, des critères diagnostiques ont été proposés pour la première
fois en 1944 par Duckett Jones [2, 24]. Ces critères, révisés pour la quatrième fois
45
par L’ Americain Heart Association en 1992, ne doivent pas remplacer l’appréciation
clinique mais ont pour objectif de faciliter le diagnostic du premier accès du RAA
et d’éviter les diagnostics erronés de RAA aboutissant à une prescription prolongée
d’une prophylaxie antibiotique inutile [2].
Tableau IV : Critères de Jones modifiés [2]
Manifestations majeures Manifestations
mineures Eléments témoignant
d’une infection récente à streptocoque bêta
hémolytique du groupe (A)
- Cardite - Polyarthrite
- Chorée - Erythème marginé
- Nodules sous-cutanés.
- Fièvre - Arthralgies
- Augmentation des marqueurs de l’inflammation - Intervalle [PR] prolongé à l’ECG
-Culture de gorge positive
- Ascension du taux d’anticorps
antistreptococciques
Pour le diagnostic du RAA, Jones a proposé deux critères majeurs ou un
critère majeur et deux critères mineurs en plus des arguments en faveur d’une
infection streptococcique récente.
En cas de récidive, les antécédents du RAA ou de cardite rhumatismale sont
considérés comme des critères majeurs et l’association à deux autres critères
mineurs suffisent au diagnostic [1].
46
2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Des problèmes de diagnostic peuvent se poser selon que la polyarthrite ou la
cardite sont en premier plan [1].
2-1- Devant une polyarthrite ou d’arthralgies :
On peut évoquer en plus du RAA et de façon non exhaustive :
- L’arthrite septique, surtout s’il s’agit d’une mono arthrite [24].
- L’ostéomyélite aigue qui est caractérisée par un état infectieux et des
douleurs métaphysaires. L’affection touche une seule articulation alors que les mono
arthrites sont rares au cours du RAA [1].
- Les arthrites virales (mononucléose infectieuse, rubéole, etc.…) où les
arthralgies peuvent persister après la phase aigue [54].
- La polyarthrite rhumatoïde : c’est une polyarthrite chronique avec des
poussées aigues qui surviennent en dehors de tout contexte streptococcique. Les
arthralgies ne sont ni fugaces ni migratrices. Elle touche de façon symétrique les
petites articulations des poignets et des mains [1].
- Les leucoses aigues et les affections malignes de l’enfant comme les
sympatho-blastomes qui provoquent de la fièvre et des douleurs para-articulaires
[19].
- Les hémoglobinopathies, en particulier la drépanocytose, qui donne souvent
des douleurs osseuses. Elle est en général apyrétique sauf en cas d’infection
associée [24].
- L’arthrite idiopathique juvénile : c’est une polyarthrite chronique avec des
poussées aigues qui surviennent en dehors de tout contexte streptococcique [1].
2-2-Devant la cardite :
* Endocardite :
- À la phase initiale, se pose le problème de l’organicité du souffle. Un souffle
cardiaque associé à une fièvre doit faire évoquer une endocardite infectieuse.
47
- À la phase tardive : le problème posé est celui d’affirmer l’origine
rhumatismale d’un souffle.
Le diagnostic différentiel se fera avec les cardiopathies congénitales, les
souffles anorganiques et le prolapsus de la valve mitrale [1].
* Myocardite :
La myocardite virale [18].
* Péricardite :
Le diagnostic étiologique peut être difficile car la péricardite aigue bénigne et
la péricardite tuberculeuse peuvent avoir le même tableau bruyant et s’accompagner
d’un état inflammatoire important. Mais, les péricardites virales sont rares chez
l’enfant et la péricardite tuberculeuse s’accompagne d’un virage des tests cutanés
tuberculiniques [1, 18].
X. Traitement : Le traitement du RAA est curatif et préventif.
1-Traitement curatif :
Il associe le repos au lit, une antibiothérapie et des anti-inflammatoires.
1-1-Repos au lit :
Il est indispensable et le lever n’est autorisé qu’après disparition de la
fièvre et des arthralgies, en général deux à trois semaines [4, 25, 26].
En cas d’atteinte cardiaque, le repos au lit doit être prolongé, l’activité est
reprise après contrôle de la cardite [1, 26].
1-2-Antibiothérapie :
L’antibiothérapie est indiquée même si les manifestations cliniques de la
pharyngite ont disparu [1]. Elle vise à éradiquer le streptocoque de la gorge et à
éviter une exposition chronique et répétitive aux antigènes streptococciques [1, 24,
26].
48
Les antibiotiques recommandés sont :
- La pénicilline G : 100.000 unités/kg/24 heures en deux injections
intramusculaires pendant dix jours [1].
- La pénicilline V : 100.000 unités/kg/24 heures en trois à quatre prises
quotidiennes pendant dix jours [4].
- La pénicilline A : 50mg/kg/jour en deux à trois prises pendant sept jours
[6].
- L’érythromycine en cas d’allergie à la pénicilline, à la dose de 50 mg/kg/jour
pendant dix jours [1, 26].
- Les céphalosporines de deuxième ou troisième génération pendant cinq
jours [4, 6, 26].
1-3- Traitement anti-inflammatoire :
Le traitement anti-inflammatoire vise à supprimer le processus inflammatoire
[26].
Deux types d’anti-inflammatoires sont utilisés au cours du RAA : les
corticoïdes et les salicylés [1, 25,26].
Le choix de la thérapeutique utilisée est toujours discuté. En effet, les pays
anglo-saxons continuent à prescrire l’aspirine, alors qu’en France, le traitement de
choix reste la prednisone [6].
1-3-1- La prednisone :
Elle est prescrite à la dose de 2mg/kg/jour [1, 6, 26] en trois ou quatre prises
au milieu des repas. Ce traitement est maintenu jusqu’à la normalisation de la VS
(généralement en deux à trois semaines) puis dégression progressive avec un
sevrage sur cinq à six semaines [1].
La durée de la corticothérapie dépend de la présence ou non de cardite et de
sa sévérité (voire Tableau V).
49
Tableau V : Durée de la corticothérapie
Phase Absence de
cardite
Cardite légère ou
modérée
Cardite sévère
Phase d’attaque 2 semaines 5 semaines 4 semaines
Phase d’entretien 5-6 semaines 4-5 semaines 8-10 semaines
Total 7-8 semaines 9-10 semaines 12-14 semaines
La supériorité des corticoïdes par rapport aux salicylés ne paraît pas
solidement établie [1,24].
Un traitement adjuvant est systématiquement associé à la corticothérapie pour
minimiser ses effets secondaires. Il associe un régime sans sel, le chlorure de
potassium, la vitamine D, le calcium et souvent un pansement gastrique [7].
1-3-2- Aspirine :
En dehors des cardites, l’aspirine peut être utilisée à la dose de 80 à 100
mg/kg/jour en quatre prises. La salicylémie devrait être entre 20 et 30 mg/dl [1,
26].
1-3-3- Autres anti-inflammatoires :
Certains auteurs préconisent l’utilisation de naproxène à la dose de 15 à 20
mg/jour pendant trois mois avec bonne évolution [4, 55].
1-4- Traitements complémentaires :
1-4-1- Chorée :
L’isolement en milieu hospitalier en dehors du milieu familial avec un repos
strict est impératif.
L’halopéridol administré à la dose de 0,2 à 0,5mg /kg/j permet une
amélioration nette des mouvements choréiques. Le valproate de sodium à la dose de
15mg/kg/j semble aussi bénéfique.
50
Si un syndrome inflammatoire est contemporain à la chorée, une
corticothérapie est associée à l’halopéridol. Dans tous les cas, une prophylaxie
antirhumatismale prolongée doit être prescrite [1].
1-4-2- Traitement de l’insuffisance cardiaque :
Il convient d’adjoindre des digitaliques (Digoxine®), des diurétiques et/ou des
vasodilatateurs (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) [1, 48].
1-4-3- Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical s’applique aux patients avec lésions valvulaires
sévères.
a- Rétrécissement mitral :
Le traitement du rétrécissement mitral a évolué de façon importante depuis
que Inoué a proposé la dilatation de l’orifice mitral par ballonnet [18].
Avant que cette possibilité soit offerte, le traitement était obligatoirement
chirurgical et consistait, suivant les cas, soit en une commissurotomie à cœur fermé,
soit en une commissurotomie à cœur ouvert, soit en un remplacement valvulaire
mitral.
Depuis 1984, la chirurgie a tendance à être remplacée progressivement par la
dilatation de la valve mitrale, grâce à un cathéter à ballonnet. Celle-ci est
relativement complexe et nécessite un cathétérisme transeptal. Il faut ensuite
introduire dans l’oreillette gauche puis dans le ventricule gauche, deux ballonnets
ou le ballon modulable d’Inoué que l’on positionne simultanément à cheval sur la
valve mitrale, pour qu’ils fassent céder si possible les deux commissures antérieure
et postérieure lorsqu’on les gonfle [18].
b- Insuffisance mitrale :
Le traitement de l’insuffisance mitrale significative est avant tout chirurgical.
L’apparition de troubles fonctionnels et à fortiori de signes d’insuffisance cardiaque,
51
souvent irréversible, est en règle trop tardive pour qu’on soit autorisé à les attendre
pour poser l’indication opératoire.
Chez l’enfant et l’adolescent, l’intervention consiste le plus souvent en une
valvuloplastie reconstructive, suivant la technique de Carpentier [19]. Celle-ci
consiste en une libération de la petite valve, lorsque celle-ci se trouve plaquée
contre la paroi latérale du ventricule gauche par des cordages de troisième ordre, en
un raccourcissement de cordage par glissement ou par enfouissement dans le pilier
correspondant, lorsqu’il existe un prolapsus de l’une ou des deux valves. On y
associe une réduction de la taille de l’anneau mitral par un anneau de Carpentier.
Le risque opératoire est inférieur à 5% [31].
Dans les insuffisances mitrales comportant une altération majeure de
l’appareil valvulaire ou sous-valvulaire, la seule solution est le remplacement
valvulaire mitral par une valve mécanique, les bio-prothèses étant peu utilisables
chez l’enfant du fait de leur faible durabilité [56].
c- Insuffisance aortique :
Le traitement de l’insuffisance aortique sévère est chirurgical. Les tentatives
de valvuloplastie sur des valves remaniées sont difficiles et ont donné récemment
des résultats médiocres. En pratique, seul le remplacement valvulaire est
envisageable. Vu la faible durabilité chez l’enfant et l’adolescent des bio-prothèses,
il faut recourir à une valve métallique (valve à disque ou en ailettes). Contrairement
au rétrécissement aortique congénital dans lequel l’anneau aortique est de petite
taille, la dilatation de l’aorte initiale permet la mise en place d’une valve relativement
grande.
L’indication opératoire est facile à poser chez l’enfant symptomatique ou en
insuffisance cardiaque. En revanche, dans l’insuffisance aortique volumineuse
chronique asymptomatique, il faut faire appel aux critères écho-cardiographiques
[57].
52
d- Insuffisance tricuspide :
Le traitement fait appel à deux types de procédés :
La chirurgie conservatrice qui consiste, soit en une annuloplastie
reconstructive sur anneau prothétique de Carpentier, soit en une annuloplastie
semi-circulaire utilisant un double surjet qui évite la portion septale de l’anneau
tricuspide.
Le remplacement valvulaire fait appel non pas aux prothèses mécaniques,
souvent responsables de thromboses mais aux bio-prothèses, plus durables chez
l’enfant qu’en position aortique ou mitrale [18].
2- Traitement préventif :
2-1- Prophylaxie primaire :
2-1-1- Mesures générales :
Il s’agit de l’amélioration des conditions de vie et d’hygiène, de
l’éducation pour la santé et la prévention des infections streptococciques dans les
collectivités.
2-1-2- L’antibioprophylaxie :
Elle constitue la véritable prophylaxie du RAA. C’est en raison du risque de
développer un RAA que toute angine streptococcique doit être traitée [1]. Cette
antibiothérapie réduit le risque de survenue d’un RAA de 70% à 80% [24].
La pénicilline est le traitement de choix de l’angine streptococcique.
Différentes modalités peuvent être utilisées :
- La pénicilline G en intramusculaire pendant dix jours à la dose de 1 million
d’unités internationales par jour jusqu’à l’âge de six ans et de 2 millions d’unités/
jour après l’âge de six ans, en deux injections intramusculaires [1].
- La benzathine pénicilline G en une seule injection intramusculaire, à la dose
de 600.000 d’unités chez les patients pesant moins de 27kg et de 1,2 millions
d’unités chez les patients pesant plus de 27kg [15,27].
53
- Le traitement par la pénicilline orale à la dose de 100.000 UI/kg/jour
pendant dix jours. Le principal inconvénient de cette thérapeutique est la mauvaise
observance [1].
- Des études menées avec un traitement par amoxicilline en six jours
montrent une efficacité équivalente à la pénicilline donnée pendant dix jours [15].
- Les céphalosporines de deuxième ou troisième génération ont montré une
efficacité clinique et bactériologique en cinq jours [4].
- Les macrolides ont une bonne diffusion dans le tissu amygdalien. La durée
de traitement est variable : elle est de trois jours pour l’azythromycine, de cinq jours
pour la clarythromycine et de dix jours pour l’érythromycine et la spiramycine
[1,15].
2-2- Prophylaxie secondaire :
Compte tenu de l’absence d’immunité croisée entre les différentes souches de
streptocoques rhumatogènes, la prévention des récidives est indispensable [6].
L’antibiotique de choix est la benzathine pénicilline G (EXTENCILLINE ®) en
intramusculaire, à la dose de 600 000 UI pour les malades pesant moins de 27kg et
de 1,2 million d’ UI pour ceux pesant plus de 27kg.
Cette prophylaxie est administrée toutes les trois semaines. La durée de trois
semaines est préférée à quatre semaines du fait d’un taux de pénicilline résiduel
plus efficace.
En cas d’allergie à la pénicilline, on a recours à l’érythromycine à la dose de
250 mg en deux prises ou à la sulfadiazine à la dose de 0,5 g/j en une prise
quotidienne pour les patients pesant moins de 30kg et de 1g pour les patients
pesant plus de 30kg [1, 25, 26].
Le traitement prophylactique est prolongé jusqu’à l’âge de 20 ans pour les
malades sans cardite en couvrant les cinq années qui suivent la dernière poussée de
54
RAA. Ce traitement est prolongé à vie chez les malades ayant une cardite, d’autant
plus s‘il s’agit d’une valvulopathie [1].
2-3- Prévention tertiaire :
La menace majeure pour tout malade atteint de cardiopathies valvulaires
rhumatismales est la survenue d’endocardite bactérienne. D’où l’intérêt de cette
prévention anti-oslérienne :
- Devant tout épisode fébrile, une consultation médicale est obligatoire.
- Une fièvre isolée justifie des hémocultures avant toute antibiothérapie.
- Traitement correct de tout foyer septique, en particulier les foyers dentaires.
- Antibiothérapie systématique devant tout acte médical invasif.
- Surveillance tous les trois à six mois [7].
2-4- Vaccination :
Le développement d’un vaccin anti-streptococcique est actuellement le souci
de nombreux chercheurs.
Ainsi, la découverte d’un vaccin va permettre de se protéger contre le
streptocoque et ses complications.
Le vaccin sera par voie parentérale ou par pulvérisation endo-nasale. Le
développement de ce vaccin présente la difficulté de la grande variabilité des
sérotypes streptococciques [21, 28, 39]
2-5-Amygdalectomie :
L’amygdalectomie est envisagée dans les cas suivants :
- L’hypertrophie amygdalienne qui se définit par l’existence d’un espace mesurant
moins d’un centimètre entre les bords libres des amygdales palatines au repos.
- L’amygdalite à répétition (ou angines) définie par la survenue de sept angines
dans l’année ou de cinq par an pendant deux années consécutives ou de trois par an
pendant trois années consécutives.
- L’amygdalite chronique.
55
- Et le phlegmon amygdalien [58].
2-6-Education de l’enfant et de sa famille :
L’éducation doit être poursuivie tout au long des contrôles. À chaque
consultation, le médecin est tenu d’expliquer au malade et à sa famille l’intérêt de la
prophylaxie, les dangers encourus par son arrêt, l’hygiène de vie qu’il doit respecter
tels les soins dentaires, le traitement de toute sinusite, de toute angine ou
pharyngite et l’intérêt de bénéficier d’un carnet de santé où sont consignés les dates
des injections et les éventuels incidents observés [1].
XI. Evolution :
1- Evolution sans traitement :
Elle ne doit plus être observée, sauf dans les formes frustes ou méconnues.
1-1- Evolution de la crise :
Les atteintes articulaires durent en moyenne trois à six semaines et guérissent
sans séquelles [26]. Les atteintes endocardiques et myocardiques peuvent être
évolutives (rhumatisme cardiaque évolutif) [1].
1-2- Evolution ultérieure :
Les récidives sont fréquentes et elles sont d’autant plus à craindre que la crise
antérieure est proche. Il est rare que le cœur reste indemne après plusieurs crises de
RAA et, deux à huit ans plus tard, celui-ci se révèle par une sténose mitrale ou une
insuffisance aortique [1].
2- Evolution sous traitement :
2-1- Evolution habituelle :
Les manifestations générales comme la fièvre sont rapidement résolutives.
La polyarthrite disparaît en quelques jours [25]. La cardite est diversement
influencée ; un souffle diastolique est classiquement définitif. Un souffle systolique
56
peut disparaître, surtout s’il est léger et si un traitement est instauré précocement
[1].
La péricardite guérit rapidement sans séquelles.
La myocardite est lente à régresser [18].
Les signes biologiques d’inflammation s’effacent en une à trois semaines, la
vitesse de sédimentation est normale au bout de huit à dix jours dans les formes
sans cardite.
2-2- Rebond :
Il apparaît lors de l’arrêt ou de la dégression de la posologie de la
corticothérapie. Il se caractérise soit par la reprise de processus rhumatismal avec
réapparition de la fièvre, parfois des arthralgies ou même des arthrites, soit par
l’accélération de la vitesse de sédimentation et la réélévation de la protéine C-
réactive.
Il nécessite un traitement salicylé et/ou parfois hormonal à dose d’attaque pendant
quelques jours, suivi d’une décroissance très progressive de la posologie [1].
2-3- Récidives :
Les récidives d’accès aigu de RAA sont fréquentes et se caractérisent par une
« phase le latence » ainsi que des manifestations cliniques comparables à celles de
l’accès initial. Par conséquent, un enfant ayant eu une cardite lors de la première
poussée a toutes les chances d’en refaire une à chaque récidive, ce qui a des
conséquences désastreuses. Si un enfant développe une pharyngite tonsillaire à
streptocoque bêta hémolytique du groupe (A) alors que l’accès initial remonte à un
an, il a un risque de 50% de récidiver. Par contre, si cette pharyngite survient cinq
ans après l’accès initial, ce risque passe à 10% [2].
57
ÉTUDE PRATIQUE
58
I. Matériel et méthode de l’étude: Il s’agit d’une étude rétrospective de 63 cas de RAA colligés dans les services
de pédiatrie des hôpitaux EL GHASSANI et IBN EL KHATIB de Fès, sur une période de
deux ans, allant du premier Janvier 2005 au 31 Décembre 2006.
1- Critères d’inclusion :
Le diagnostic s’établie selon les critères de Jones modifiés.
On va distinguer durant notre étude :
* Forme majeure= 2 critères majeurs ou 1 critère majeurs + 2 critères mineurs
au moins.
* Forme mineure= ≥ 3 critères mineurs.
2- Critères d’exclusion :
Dossiers non exploitables.
3- Matériel d’étude :
- Registres des services de pédiatrie.
- Registre d’échographie- Doppler de Pr. Atmani.
- Dossiers des malades.
59
4-METHODE :
L’analyse des 63 cas retenus est réalisée selon une fiche d’exploitation qui comprend les éléments suivants : A-IDENTITE :
- Nom et prénom, date de naissance, numéro d’entrée, date d’admission, date de sortie, profession du père, profession de la mère, mutualiste.
- Fratrie : nombre, rang, filles ou garçons. - Adresse, téléphone, habitat : ensoleillé, nombre de chambre.
B- ANTECEDENTS : - RAA (quand ? traité ? par quoi ?) : 1ère poussée, 2éme poussée. - RAA dans la famille. - Angines à répétition, date de la dernière angine. - Prophylaxie. - Chorée. - Maladie rhumatismale. - Autres.
C- Date de début de la symptomatologie : D- Histoire de la maladie.
- Signes généraux. - Arthralgies :
* Caractère : migratrice : fugace : * Siège : genou droit : genou gauche : cheville droite : cheville
gauche : poignet droit : poignet gauche : coude droit : coude gauche : hanche droite : hanche gauche : petites articulations :
* Impotence fonctionnelle. - Dyspnée. - Autres.
E- Examen clinique : -Examen général :
* Poids (DS) : * Taille (DS) : * TA : * Pouls : * Température :
- Examen cardio-vasculaire : - Examen articulaire : Arthrite - Examen cutané : - Examen neurologique :
60
- Autre. F- BIOLOGIE :
- VS : 1ère : 2éme : - CRP. - NFS.
* GB: Neutrophiles: lymphocytes: * Hb. * VGM. * TCMH. * Plaquettes.
- ASLO: 1er: 2éme: G- RADIOGRAPHIE THORACIQUE:
- ICT. - Arc moyen gauche. - Poumon. - Autres.
H- ECG : - PR. - Autres.
I- ECHOGRAPHIE : - Endocarde. - Myocarde. - Péricarde.
J- AUTRES : K- TRAITEMENT :
- Date de début de traitement. - Corticoïdes (durée, dose). - Aspirine (durée, dose). - Traitement adjuvant. - Diurétique/ digitaliques/ IEC (dose, durée).
L- EVOLUTION : - Clinique. - VS : 1ère : 2éme : 3éme : - GB. - Radiographie thoracique. - ECG. - Echographie.
61
II. Résultats de l’étude: 1-Etude épidémiologique:
1-1-Incidence hospitalière :
De 2005 à 2006, soit 2 ans, nous avons retrouvé, parmi 4010 hospitalisations
aux deux services de pédiatrie, 78 cas de rhumatisme articulaire aigu enregistrés,
soit une incidence globale de 1,94%.
Ce chiffre est sous-estimé parce que plusieurs cas de RAA sont diagnostiqué
et traités à titre externe.
1-2-Incidence selon les années :
Tableau VI : Incidence du RAA selon les années
Année Nombre d’hospitalisations
Nbr de cas de RAA Pourcentage (%)
2005
736
18
2,44
2006
3274
29
0,88
1-3-Répartition selon le sexe :
Parmi les 63 cas colligés, on a enregistré 35 filles (soit 55,55%) et 28 garçons
(soit 44,4%), avec un sexe ratio de 0,8 (Voire tableau VII).
62
Tableau VII : Répartition des cas du RAA selon le sexe
Sexe
Nombre de cas
Pourcentage (%)
Filles
35
55,55
Garçons
28
44,4
Total
63
100
On constate qu’il y’a une légère prédominance féminine avec un sexe ratio de 0,8.
Répartition des cas de RAA selon le sexe
fémininmasculin
Diagramme 1 : Répartition du RAA selon le sexe
1-4-Repartition selon l’âge :
Bien que le RAA puisse survenir à n’importe quel âge, il reste rare dans la
petite enfance. L’âge de prédilection se situe entre cinq et dix ans.
63
Dans notre série, les ages extrêmes retrouvés sont de 4 et de 15 ans, avec
une moyenne de 9,5 ans. (Voire tableau VIII)
Tableau VIII: Répartition des cas de RAA en fonction de l’âge.
Age (ans)
Nombre de cas
Pourcentage (%)
4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15
2 3 4 2 6 5 9 8 12 5 4 3
3,17 4,76 6,35 3,17 9,52 7,93
14,28 12,69 19,04
7,9 6,35 4,76
Total
63
100
répartition des cas de RAA selon l'âge
0
10
20
30
40
50
60
70
45
67
89
10 11 12 13 14 15
Tota
l
âge
nbr
de c
as
Nombre de cas
Histogramme 2 : Répartition du RAA en fonction de l’âge.
64
Selon les tranches d’âge, la répartition des cas de RAA est comme suit (voire
tableau IX)
Tableau IX : Répartition de RAA selon les tranches d’âge
Tranche d’âge
Nb de cas de RAA
Pourcentage (%)
0-4ans
2
3,17
5-14ans
58
92,06
15ans
3
4,76
- Le RAA atteint son maximum entre cinq et 14 ans, avec 92,06% des cas,
avec un pic entre dix et 12 ans.
- Seulement deux cas ont moins de cinq ans :
* Cas 1 :
A.Z, âgé de 4 ans, cadet d’une fratrie de deux, admis au service pour arthrite
des 2 genoux, sans atteinte cardiaque.
L’ECG montre un espace PR allongé, la VS était de 50/80mm et les ASLO à
422,2UI/L.
* Cas 2 :
A.N, âgé de quatre ans, présentant des angines à répétition. Admis au service
pour une polyarthralgie fébrile sans signes cardiaques. La VS était de 120/142mm,
une hyperleucocytose à 17.200/mm3 et des ASLO à 1447UI/L.
65
1-5- Origine et provenance des malades :
Les malades pour qui la provenance a été signalée sont au nombre de 53, soit
84,12% des cas, dont :
* Trente-sept sont d’origine urbaine, soit 69,8% des cas.
* Seize sont d’origine rurale, soit 30,2% des cas.
Tableau X : Répartition des cas de RAA selon leur provenance
Milieu
Nombre de cas
Pourcentage par rapport aux
malades dont la provenance est
signalée (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des malades (%)
Urbain
37
69,8
58,73
Rural
16
30,2
25,4
Total
53
100
84,13
Environ les deux tiers de nos patients proviennent du milieu urbain.
1-6- Répartition des cas de RAA selon le niveau socio-économique :
Les conditions socio-économiques des enfants sont estimées à partir du type
d’habitat, de la profession du père et de la mère, ce qui va nous permettre de
classer nos patients en trois groupes : bas, moyen et haut niveau socio-économique.
Le statut socio-économique est noté pour 53 patients, soit 84,12% des cas.
66
Tableau XI : Répartition des cas du RAA en fonction du niveau socio-
économique :
Niveau socio- économique
Bas
Moyen
Haut
Nb de cas
32
21
0
Pourcentage par rapport aux
patients dont le niveau socio-
économique est noté (%)
60,37
39,6
0
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
50,8
33,33
0
Ce tableau illustre bien l’impact du niveau socio-économique sur la
prévalence du RAA dans une population donnée.
Répartition des cas de RAA selon le niveau socio-économique
basmoyen
Diagramme 3 : Répartition des cas de RAA selon le niveau socio-économique.
67
1-7-Répartition selon les saisons :
La saison est déterminée à partir de la période de séjour à l’hôpital, et de la
date de début de la symptomatologie.
L’incidence saisonnière est comme suit (voire tableau XII) :
Tableau XII: Répartition des cas du RAA selon les saisons
Saison
Nb de cas de RAA
Pourcentage (%)
Printemps
18
28,57
Eté
17
26,98
Hiver
15
23,80
Automne
13
20,63
Le RAA survient tout au long de l’année, avec une légère prédominance en
printemps (28,57%) et en été (26,98%)
68
Répartition des cas de RAA selon les saisons
PrintempsEtéHiverAutomne
Diagramme 4 : Répartition saisonnière du RAA
2-Etude clinique:
2-1- Antécédents d’infection streptococcique :
2-1-1- Les angines :
La notion d’angines à répétition est retrouvée chez 45 patients, soit 71, 34%
des cas. Ces angines sont le plus souvent non ou mal traitées.
La date de la dernière angine par rapport à la poussée de RAA a été précisée
chez 31 patients (49,20%).
Dans notre série, cette durée varie entre une et 36 semaines (voire tableau
XIII) :
69
Tableau XIII : Date de la dernière angine
Dernière angine
(semaines)
1
2
3
4
5
12
20
36
Total
Nbr de cas
2
7
7
9
1
3
1
1
31
Pourcentage par rapport
aux malades
dont la date est notée
(%)
6,45
22,5
22,5
29
3,2
9,67
3,2
3,2
100
Pourcentage par rapport
à l’ensemble
des patients (%)
3,17
11,11
11,11
14,28
1,58
4,76
1,58
1,58
49,20
Quatre-vingt virgule quarante cinq pourcent (80,45%) des poussées de RAA
surviennent après un intervalle de une à quatre semaines de l’épisode infectieux
initial, avec un maximum de 29% à quatre semaines.
70
Date de la dernière angine par rapport au début de la symptomatologie
1 2 3 4 5
12
20
36
2
7 79
13
1 10
5
10
15
20
25
30
35
40
1 2 3 4 5 6 7 8
semainesnbr de cas
Diagramme 5 : Date de dernière angine par rapport à la symptomatologie de la maladie.
2-1-2- scarlatine :
Aucun cas de scarlatine n’a été signalé dans notre série.
2-1-3- Antécédents personnels du RAA :
Dans notre étude, neuf malades avaient présenté dans leurs ATCD un RAA,
soit 14,28% des cas. Un de ces patients présente une valvulopathie mitro-aortique
documentée.
2-1-4- Antécédents familiaux de RAA :
Nous avons rapporté deux cas de rhumatisme articulaire aigu dans la famille
des patients atteints du RAA, soit 3,17% des cas (père et oncle maternel).
Ce chiffre serait probablement plus élevé si cette notion a été recherchée
systématiquement chez tous les malades.
2-2-Autres Antécédents :
2-2-1- Consanguinité :
La notion de consanguinité n’a pas été recherchée systématiquement chez
tous les malades.
Un patient présente la notion de consanguinité de 3ème degré.
71
2-2-2- Autres ATCD:
D’autres ATCD ont été rapportés :
* Arthrite septique traitée : un cas
* Trisomie 21 : un cas
* Amygdalectomie : deux cas
* Diabète familial : trois cas
* Angines à répétition dans la fratrie : un cas
2-3-Signes cliniques:
2-3-1- Manifestations générales :
Le syndrome général est fréquent au cours de l’accès du RAA.
* Fièvre :
- Quarante patients on rapporté à l’admission la notion de fièvre non chiffrée,
soit 63,5% des cas.
-La température a été marquée pour 57 patients, 23 étaient fébriles à
l’admission, soit 40,4% des cas.
* Altération de l’état général :
Cette notion a été rapportée pour 17 patients, soit 26,9% des cas.
* Troubles digestifs :
Des douleurs abdominales ont été notées chez un patient, soit 1,58% des cas.
* Céphalées :
Elles ont été rapportées pour un patient, soit 1,58% des cas.
2-3-2- Manifestations articulaires :
2-3-2-1- Globales :
Dans notre série, 58 patients, soit 92,06% des cas, avaient présenté des signes
articulaires à type d’arthrite ou d’arthralgies.
72
2-3-2-2- Selon le type :
a- La polyarthrite :
Elle est retrouvée chez 18 patients, soit 31% des patients présentant des
signes articulaires et 28,5% de l’ensemble des patients.
b- La polyarthralgie :
C’est une atteinte subjective sans signes locaux d’inflammation.
Elle a été observée chez 37 patients, soit 63,8% des patients présentant des signes
articulaires et 58,7% de l’ensemble des patients.
c- La mono arthrite :
Elle a été retrouvée chez trois patients, soit 5,2% des patients présentant des
manifestations articulaires et 4,76% de l’ensemble des patients.
Elle pose souvent le problème de diagnostic différentiel avec l’arthrite
septique.
Tableau XIV: Répartition des manifestations articulaire en fonction du type.
Manifestations
articulaires Polyarthrite polyarthralgie mono arthrite Total
Nbr de cas
18
37
3
58
Pourcentage par rapport aux patients
ayant des signes
articulaires (%)
31
63,8
5,2
100
Pourcentage par rapport à l’ensemble
des patients (%)
28,5
57,7
4,76
92,06
73
Les atteintes articulaires avec polyarthralgie sont les plus fréquentes avec 63,8% des cas. Les mono arthrites sont rares.
Répartition des manifestations articulaires en fonction de type
PolyarthritePolyarthralgiemonoarthrite
Diagramme 6 : Répartition de l’atteinte articulaire en fonction du type
2-3-2-3- Selon le caractère des arthralgies :
Dans notre étude :
- Cinquante-deux patients présentent des arthralgies fugaces, soit 90% des
patients présentant des signes articulaires et 82,5% de l’ensemble des malades.
- Cinquante-trois patients présentent des arthralgies migratrices, soit 91,4%
des patients présentant des signes articulaires et 84,2% de l’ensemble des malades.
- Cinquante patients présentent des arthralgies fugaces et migratrices, soit
86,2% des patients ayant des signes articulaires et 79,36% de l’ensemble des
malades.
74
Tableau XV : Répartition des arthralgies en fonction du caractère.
Caractère Fugace Migratoire Fugace et Migratoire
Nbr de cas
52
53
50
Pourcentage par rapport aux patients
ayant des signes
articulaires (%)
90
91,4
86,2
Pourcentage par rapport à l’ensemble
des patients (%)
82,2
84,1
79,36
Les formes classiques avec arthralgies fugaces et migratrices représentent
86,2% des cas.
2-3-2-4- Selon la présence ou non d’une impotence fonctionnelle.
Dans notre série, 16 patients présentent une impotence fonctionnelle du
membre atteint, soit 27,6% des patients ayant des signes articulaires et 25,4% de
l’ensemble des patients.
2-3-2-5- Selon la localisation :
Nos résultats se répartissent comme suit (voire tableau XVI) :
75
Tableau XVI : Topographie des atteintes articulaires
Articulations
atteintes
Nombre de cas
Pourcentage par rapport aux
patients ayant une atteinte
articulaire (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
- Genou - Cheville - Poignet - Hanche - Coude - Petites
articulations - Epaule - Rachis
56 36 15 7 12 5
4 3
96,55 62,1 25,9
12,06 20,7 8,6
6,9
5,17
88,8 57,14 23,8
11,11 19,04 7,93
6,34 4,76
Les genoux, les poignets et les chevilles sont les principales articulations atteintes.
2-3-3-Manifestations cardiaques :
Dans notre série de malades, nous avons 35 cas de cardite, soit 55,55% des
cas retenus sur les manifestations cliniques suivantes :
- Souffle à l’auscultation cardiaque,
- Signes d’insuffisance cardiaque.
2-3-3-1- Répartition selon la localisation :
a- L’atteinte endocardique :
Elle est observée chez 35 patients, soit 100% des patients ayant une cardite, et
55,55% de l’ensemble des patients, à type de :
- Insuffisance mitrale chez 33 patients, soit 94,3% des patients présentant une
cardite et 52,4% de l’ensemble des malades.
- Rétrécissement mitral chez trois patients, soit 8,6% des patients présentant
une cardite et 4,76% de l’ensemble des patients.
- Insuffisance aortique chez trois patients, soit 8,6% des patients présentant
une cardite et 4,76% de l’ensemble des patients.
76
- Rétrécissement aortique chez un patient, soit 2,9% des patients présentant
une cardite et 1,58% de l’ensemble des patients.
- Un éclat de B2 chez deux patients, soit 5,71% des patients ayant une cardite
et 3,17% de l’ensemble des patients.
- Insuffisance tricuspide chez trois patients, soit 8,6% des malades présentant
une cardite et 4,76% de l’ensemble des patients.
Les résultats se repartissent comme suit (voire tableau XVII) :
Tableau XVII : Topographie de l’atteint valvulaire
Valvulopathie
Nombre de cas
Pourcentage par
rapport aux
patients ayant
une cardite (%)
Pourcentage par
rapport à
l’ensemble des
patients (%)
Insuffisance
mitrale
33 94,3 52,4
Rétrécissement
mitral
3 8,6 4,76
Insuffisance
aortique
3 8,6 4,76
Rétrécissement
aortique
1 2,9 1,58
Insuffisance
tricuspide
3 8,6 4,76
HTAP
2 5,71 3,17
- Les insuffisances valvulaires sont plus fréquentes que les rétrécissements.
- L’insuffisance mitrale est la principale valvulopathie rhumatismale, elle est
présente dans 94,3% des cas.
77
b- L’atteinte péricardique :
Aucun frottement péricardite n’a été mentionné dans notre série de malades.
c- L’atteinte myocardique :
Elle a été suspectée chez un patient devant la présence d’un bruit de Galop à
l’auscultation cardiaque, soit 2,85% des patients ayant une atteinte cardiaque.
d- L’insuffisance cardiaque :
Dans notre série, six patients présentent des signes fonctionnels et physiques
d’insuffisance cardiaque, soient 17,14% des patients ayant une cardite et 9,52% de
l’ensemble des patients.
2-3-3-2- Répartition des cas de cardite en fonction du sexe :
Les résultats sont présentés dans le tableau XVIII.
Tableau XVIII : Répartition des cas de cardite en fonction du sexe
Sexe
Masculin
Féminin
Total
Cas de RAA
28 (43, 75%)
35 (56,26%)
63
Cas de cardite
13 (37,14%)
22 (62,85%)
35
78
Répartition des cas de cardite en fonction du sexe
37%
63%
MasculinFéminin
Diagramme 7: Répartition des cas de cardite en fonction du sexe On remarque qu’il y’a une prédominance féminine avec un sexe ratio de 0,6.
2-3-3-3- Répartition des cardites rhumatismales en fonction de l’âge :
Dans notre série, l’atteinte cardiaque se manifeste à partir de l’âge de cinq
ans. Sa fréquence varie en fonction de l’âge, et atteint son maximum à l’âge de dix
ans avec sept cas de cardite (voire tableau XIX).
Tableau XIX: Répartition de la cardite en fonction de l’âge
Age (ans)
Nbr de cas de RAA
Nbr de cas de cardite
5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15
3 4 2 6 5 9 8 12 5 4 3
2 2 1 6 2 7 3 4 3 3 2
Total
63
35
79
Répartition et du RAA en fonction de l'âge
56
78
910
1112
1314
15
34
2
65
98
12
54
32 2
1
6
2
7
34
3 32
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
AgeNbr de RAANbr de cardite
Histogramme 8 : Répartition du RAA et de la cardite en fonction de l’âge 2-3-4- Manifestations cutanées : Dans notre série, l’érythème marginé a été observé chez un patient, soit 1,58%
des cas. C’était une patiente de 13 ans avec atteinte cardiaque.
2-3-5- Chorée :
Dans notre série, trois patientes ont présenté une chorée, soit 4,76% des cas.
3- Etude radiologique et électrique :
3-1- Radiographie thoracique : (RT)
Cet examen a été pratiqué chez 54 patients, soit 85,7% des cas.
3-1-1- Etude de l’index cardio-thoracique : (ICT)
La valeur de l’ICT chez l’enfant est de 50%. Les différentes valeurs de l’ICT
sont classées selon l’échelle de Schwedel.
Les résultats de l’étude de l’ICT sont rapportés sur le tableau XX :
80
Tableau XX : Répartition des cas de RAA selon l’ICT
Valeur de l’ICT (%)
Volume
cardiaque
Nb de cas
Pourcentage par rapport aux malades ayant une RT
(%)
Pourcentage par rapport à l’ensemble
des patients (%)
≤50
51-55
56-60
61-65
>66
V0
V1
V2
V3
V4
43
5
4
1
1
79,6
9,3
7,4
1,9
1,9
68,25
7,9
6,34
1,58
1,58
L’ICT est pathologique chez 11 de nos patients, soit 20,4% des patients ayant
une RT et 17,46% de l’ensemble des patients.
81
Figure 3 : Radiographie thoracique montrant une cardiomégalie
82
Figure 4 : Radiographie thoracique montrant une cardiomégalie sur une maladie
mitrale.
83
3-1-2- Etude de l’arc moyen gauche (AMG) :
Dans notre série, 13 patients ont une HTAP radiologique, soit 24,07% des
patients ayant une RT et 20,63% de l’ensemble des malades (voire tableau XXI).
Tableau XXI : Résultats d’étude de l’arc moyen gauche
AMG
Nb de cas
Pourcentage par rapport aux
patients ayant une RT (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
Normal
41
75,9
65,07
Rectiligne
13
24,04
20,63
3-1-3- Autres anomalies radiologiques :
- Surcharge hilaire chez 13 patients.
- Syndrome interstitiel chez trois patients.
3-2- Electrocardiogramme (ECG) :
Cet examen a été réalisé chez 36 patients, soit 57,14% des cas.
3-2-1- Etude de l’espace [PR]:
Dans notre série, 17 patients ont un espace [PR] allongé, soit 47,3% des
patients ayant bénéficié d’un ECG et 26,98% de l’ensemble des patients (voire
tableau XXII).
84
Tableau XXII : Résultats de l’étude de l’espace [PR].
Espace [PR]
Nombre de cas
Pourcentage par rapport aux
patients ayant un ECG (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
Normal
19
52,77
30,15
Allongé
17
47,3
26,98
L’allongement de l’espace [PR] est une anomalie électrique fréquente au cours
du RAA, elle est présente chez 47,3% des patients.
Les valeurs normales du [PR] chez l’enfant étant :
≤0,12 chez les enfants âgés de cinq à dix ans
Et ≤0,16 chez les enfants âgés de 10 à 15 ans.
Tableau XXIII : L’espace [PR] et la présence ou non de cardite clinique
[PR]
Allongé
Normal
Cardite
11
9
Absence de cardite
6
10
L’espace [PR] peut être allongé chez des patients n’ayant pas des signes de cardite.
85
Figures 5: ECG montrant l’allongement de l’espace PR
86
3-2-2- Autres anomalies électriques :
- Deux patients présentaient une onde S profonde en V1V2.
- Un patient présentait un bloc de branche droit.
- Un patient présentait un axe de cœur dévié à gauche.
- Un patient présentait un axe du cœur dévié à droite.
- Trois patients présentaient une hypertrophie auriculaire gauche.
- Deux patients présentaient une hypertrophie auriculaire droite.
- Un patient présentait une hypertrophie ventriculaire gauche.
- Un patient présentait une hypertrophie ventriculaire droite.
4- Echocardiographie:
Cet examen a été pratiqué chez 51 patients dans notre étude, soit 80,9% des
cas.
4-1- Résultats :
- Echographie normale chez 24 patients, soit 47,06% des malades ayant
bénéficié de cet examen.
- Echographie pathologique montrant une cardiopathie rhumatismale chez 27
patients, soit 52,9% des patients ayant bénéficiés de cet examen.
* Les patients ayant une échocardiographie normale :
Huit entre eux ont présenté un souffle lors de l’examen clinique à l’admission,
soit 33,33% des cas et 16 n’ont pas présenté de souffle, soit 66,66% des cas.
* Les patients ayant une échocardiographie montrant une cardite rhumatismale :
21 entre eux ont présenté un souffle au premier examen clinique, soit 77,77%
des cas et six n’avaient pas de souffle, soit 22,22% des cas.
87
0,00%
20,00%
40,00%
60,00%
80,00%
1
Répartition des patients ayant une échocardiographie normale en fonction de la
présence ou non d'un souffle
présentabsent
Diagramme 9 : Répartition des patients ayant une échographie cardiaque
normale en fonction de la présence du souffle.
0,00%
20,00%
40,00%
60,00%
80,00%
présent absent
Répartition des patients ayant une échocardiographie anormale en fonction de la
présence ou non d'un souffle
Série1
Diagramme 10 : Répartition des patients ayant une échographie cardiaque
anormale en fonction de la présence du souffle.
88
* En prenant tous les malades qui ont présenté un souffle au premier examen
clinique :
Ils sont au nombre de 35 ; cinq entre eux n’ont pas bénéficié
d’échocardiographie, et 30 ont eu cet examen.
- L’échographie était normale chez neuf patients, c'est-à-dire 25,71% des
patients qui se présentent avec un souffle auscultatoire ont un cœur sain.
- Vingt et un patients, soit 60% des patients qui ont un souffle auscultatoire
ont effectivement une cardite rhumatismale.
Résultats de l'échographie chez les patients ayant un souffle
26%
60%
14%
NormaleCarditePas d'écho
Diagramme 11 : Résultats de l’échocardiographie chez les patients ayant un souffle.
* En prenant l’ensemble des malades qui n’avaient pas de souffle à l’examen
clinique initial :
Ils sont au nombre de 28.
Uniquement 22 malades ont bénéficié d’une échocardiographie.
- Elle a été normale chez 16 patients, soit 72,72% des cas.
- La cardite rhumatismale a été retrouvée chez six malades, soit 27,27% des
cas.
89
Résultats de l'échocardiographie chez les patients n'ayant pas de souffle
72,72%
27,27%
normalecardite
Diagramme 12 : Résultats de l’échocardiographie chez les patients n’ayant pas
de souffle.
4-2- Fréquence de la cardite :
La cardite a été retrouvée chez 27 patients, soit 52,94% des patients ayant
bénéficié de l’échocardiographie et 42,85% de l’ensemble des patients.
4-3- Type de la cardite :
4-3-1- Atteinte endocardique :
L’échocardiographie a montré que le nombre des patients atteints de
valvulopathies est de 26 patients, donc 96,29% des cardites rhumatismales se
localisent au niveau endocardique.
4-3-1-1- Type de valvulopathie :
- Insuffisance mitrale (IM) : chez 18 patients, soit 69,23% des valvulopathies
rhumatismales.
90
Figure 7 : Echocardiographie-Doppler montrant une insuffisance mitrale
91
Figure 8 : Echocardiographie montrant un épaississement de la valve mitrale
avec fuite mitrale
92
- Insuffisance aortique (IAo) : chez un patient, soit 3,84% des valvulopathies
rhumatismales.
- Poly-valvulopathie : chez sept patients, soit 26,92% des valvulopathies
rhumatismales, dont :
- Maladie mitrale (MM): chez un patient, soit 3,84% des valvulopathies
rhumatismales.
93
Figure 9 : Echocardiographie montrant un rétrécissement mitral, surface
mesurée par planimétrie.
94
Figure 10 : Échocardiographie montrant une maladie mitrale avec dilatation
importante des cavités gauches.
95
- IM+IAo : chez quatre patients, soit 15,38% des valvulopathies
rhumatismales.
- RM+IAo : chez deux patients, soit 7,96% des valvulopathies rhumatismales.
Tableau XXIV: Répartition des valvulopathies selon le type
Valvulopathie
Nbr de cas
Pourcentage (%)
IM
18
69,23
IAo
1
3,84
Maladie mitrale
1
3,84
IM+IAo
4
15,38
RM+IAo
2
7,69
Répartition des valvulopathies
69,233,84
3,84
15,387,96
IMIaoMMIM+IaoRM+Iao
Diagramme 13 : Répartition des valvulopathies selon le type.
96
La valvulopathie prédominante dans notre série est l’insuffisance mitrale avec
69,23% des cas.
4-3-1-2- Grade des valvulopathies :
* Insuffisance mitrale :
Le nombre total des patients porteurs d’une insuffisance mitrale, aussi bien
isolée qu’associée à une autre valvulopathie est de 23, soit 85,18% ayant une cardite
rhumatismale.
Le grade de l’IM se répartit comme suit (voire tableau XXV).
Tableau XXV : Le grade de l’insuffisance mitrale
Grade
Minime
Minime à modérée
Modérée
Modérée à sévère
Sévère
Nb de cas
11
2
6
1
3
Pourcentage par rapport
aux cas d’IM (%)
47,82
8,69
26,08
4,34
13,04
Pourcentage par rapport aux cas de cardite (%)
40,74
7,40
22,22
3,70
11,11
97
Grade de la fuite mitrale
47,82; 48%
8,69; 9%
26,08; 26%
4,34; 4%13,04; 13% minime
minime-mod.modéréemodérée-sevsévère
Diagramme 14 : Grade de la fuite mitrale
L’IM minime présente la majorité des IM avec 47,82% des cas.
* Insuffisance aortique :
Le nombre total des patients ayant une insuffisance aortique, isolée ou
associée à d’autres valvulopathies est de sept, soit 25,92% des patients ayant une
cardite rhumatismale.
Le grade de l’insuffisance aortique se répartit comme suit (voire tableau XXVI).
Tableau XXVI : Grade de la fuite aortique
Grade
I
I à II
II
III
Nb de cas
3
1
1
2
Pourcentage par rapport
aux cas d’IAo (%)
42,85
14,28
14,28
28,57
Pourcentage par rapport aux cas de cardite (%)
11,11
3,7
3,7
7,40
98
Grade de la fuite mitrale
42,85; 43%
14,28; 14%14,28; 14%
28,57; 29%II à IIIIIII
Diagramme 15 : Grade de la fuite aortique
L’insuffisance aortique minime présente 42,85% des IAo
* Rétrécissement mitral :
Le nombre total des patients ayant un RM est de trois, soit 11,11% des
patients ayant une cardite rhumatismale. C’était un RM serré chez les trois patients,
soit 100% des RM.
4-3-2- L’atteinte myocardique :
Dans notre série, sept patients présentent une atteinte myocardique, soit
25,92% des cardites.
Dans tous les cas, il s’agissait d’une endo myocardite.
4-3-3- L’atteinte péricardique :
Un épanchement péricardique est objectivé chez quatre patients, soit14, 81%
des cardites mais c’est uniquement dans un cas que l’épanchement est isolé.
Cet épanchement est minime chez trois patients et modéré chez un patient.
99
Tableau XXVII : Topographie des lésions cardiaques rhumatismales
Atteinte cardiaque
Nbr de cas
Pourcentage par rapport aux cas de cardite (%)
Endocardite
26
96,29
Myocardite
7
25,92
Péricardite
4
14,81
Pancardite
2
7,40
- Le siège de prédilection de la cardite rhumatismale est l’endocarde (96,29%)
- La pancardite est peu fréquente, elle n’est présente que dans 7,40% des cas.
5-Etude biologique:
5-1- Syndrome inflammatoire biologique nos spécifique :
5-1-1- Vitesse de sédimentation (VS) :
Dans notre étude, la VS a été effectuée chez tous les patients admis.
On a considéré comme pathologique toute VS>10.
Les valeurs de la VS varient comme suit (voire tableau XXVIII) :
100
Tableau XXVIII : Variation des valeurs de la VS
VS (en mm la 1ère heure) Nb de cas Pourcentage (%) ‹10
10-20 21-50 51-60 61-80
81-100 >100
4 6 17 5 8 12 11
6,34 9,52 26,9 7,9
12,6 19,04 17,46
- La VS est accélérée chez 59patients, soit 93,65% des cas.
- La VS est supérieure à 60mm à la 1ère heure chez 31 patients, soit 49,20% des cas.
5-1-2- La protéine C réactive (CRP) :
La CRP est réalisée chez 15 patients, dont :
- Dix avaient une CRP élevée, soit 66,66% des patients ayant bénéficié de cet
examen et 15,8% de l’ensemble des patients.
- Cinq avaient une CRP normale, soit 33,33% des patients ayant bénéficié de cet
examen et 7,93% de l’ensemble des malades.
La valeur normale de la CRP étant de moins de 10mg/l.
5-1-3- La fibrinèmie :
Le taux de fibrinogène plasmatique a été précisé pour deux patients, soit
3,17% des patients. Il a été supérieur à 4g/l chez ces deux patients.
5-1-4- L’hémogramme :
La numération formule sanguine (NFS) a été effectuée chez 56 patients, soit
88,88% des cas.
5-1-4-1- Les globules blancs :
L’hyperleucocytose est un marqueur non spécifique de l’inflammation.
101
Tableau XXIX: Variation de la leucocytose
Leucocytes/mm3
Nombre de cas
Pourcentage par rapport aux
patients ayant une NFS (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
<10 .000 >10.000
32 24
57,14 42,85
50,79 38,09
Total
56
100
88,88
L’hyperleucocytose est présente dans 42,85% des cas, elle est à prédominance
neutrophile chez tous les patients.
5-1-4-2- Les globules rouges :
Les résultats de l’étude de l’hémoglobine sont marqués sur le tableau XXX:
Tableau XXX : Résultats de l’étude de l’hémoglobine
Taux
d’hémoglobine
Nb de cas Pourcentage par
rapport aux patients ayant
une NFS (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
Normal
11
19,64
17,46
Bas
45
80,35
71,42
On constate que 45 patients présentent une anémie, soit 80,35% des cas. Ce
qui fait de l’anémie un signe fréquent au cours du RAA dans notre série.
* Parmi les patients anémiques, nous avons :
- Une anémie normochrome normocytaire chez 24 patients.
- Une anémie hypochrome microcytaire chez huit patients.
102
- Une anémie normochrome normocytaire chez 13 patients (voire tableau
XXXI).
Tableau XXXI : Répartition des anémies en fonction du type
Type d’anémie Nb de cas Pourcentage par rapport aux patients ayant une
anémie (%) Normochrome normocytaire
24 53,33
Normochrome microcytaire
13 28,88
Hypochrome microcytaire
8 17,77
Total
45
100
On constate que l’anémie normochrome normocytaire présente environ la moitié des
anémies.
- Le taux normal d’hémoglobine étant :
- 1-5 ans : 11-15g/dl.
- 6 - 9 ans : 12,5 – 15 g/dl.
- 10 et plus : 13-15 g/dl.
- Le VGM normal :
- 1-5 ans : 75-82 micron3.
- 6-9ans : 78-88 micron3.
- 10 et plus : 89-90 micron3.
- Le TCMH normal chez l’enfant est de 24-30picogramme.
103
5-1-4-3- Les plaquettes :
Les résultats de l’étude des plaquettes sont présentés sur le tableau XXXII :
Tableau XXXII: Variation du taux de plaquettes
Taux de plaquettes
Nb de cas
Pourcentage par rapport aux
patients ayant une NFS (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
Normal
29
51,78
46,03
Hyperplaquettose
27
48,2
42,85
Total
56
100
88,88
L’hyperplaquettose est un marqueur non spécifique de l’inflammation.
Elle est fréquente dans notre série, puisque elle est objectivée dans 48,2% des cas.
Le taux normal des plaquettes étant de 200.000 à 350.000/mm3.
La valeur maximale était de 712.000/mm3 : c’était un patient âgé de 12 ans, admis
au service pour polyarthralgie, avec syndrome inflammatoire important : la VS était
de 135/140, anémie à 9,3g/dl, et une hyperleucocytose à 12.800/mm3. L’évolution
était bonne.
5-2- Les stigmates d’infection streptococcique :
5-2-1- Les anticorps antistreptolysines (ASLO) :
Dans notre série, on a considéré comme pathologique un taux d’ASLO
supérieur à 200UI/ml.
Le dosage des ASLO a été effectué chez 62 patients, soit 98,41% des cas,
montrant les résultats suivants (voire tableau XXXIII)
104
Tableau XXXIII: Variation de taux des ASLO
ASLO (UI/ml)
Nb de cas
Pourcentage par rapport aux
patients dont le taux des ASLO est précisé (%)
Pourcentage par rapport à
l’ensemble des patients (%)
‹200
8
12,9
12,7
200-300
9
14,51
14,3
>300
45
72,58
71,42
Total
62
100
98,42
On constate d’après le tableau ci dessus que 54 patients, soit 87,09% des cas
ont un taux d’ASLO pathologique.
5-2-2- Le prélèvement de gorge :
Aucun patient n’a bénéficié de cet examen.
6-Etude thérapeutique:
6-1- Traitement antibiotique :
Dans notre étude, l’antibiothérapie a été administré systématiquement chez
tous nos patients sous forme de :
- Amoxicilline orale à la dose de 50mg/kg/j pendant huit à dix jours chez 60
patients, soit 95,23% des cas.
- Amoxicilline injectable pendant dix jours chez deux patients, soit 3,17% des
cas.
- Céphalosporine orale pendant dix jours chez un patient, soit 1,58% des cas.
105
6-2- Traitement anti-inflammatoire :
6-2-1- Corticothérapie :
Dans notre série, les corticoïdes ont été prescrits chez 36 patients, soit
57,14% des cas.
La posologie d’attaque était de 2mg/Kg/j jusqu’à disparition des signes
biologiques d’inflammation. (Deux à quatre semaines pour les patients dont la durée
a été précisée)
La dégression se fait par palier de 10mg tous les cinq jours.
La durée de la corticothérapie a été précisée pour deux patients, elle a été de
12 semaines.
En somme :
* Les formes avec cardite sont traitées par corticoïdes sauf :
- Trois cas de cardite minime qui ont été traités par aspirine.
- Un cas de cardite séquellaire mis sous aspirine à dose anti-agrégante.
* Les formes sans cardite sont traitées par corticoïdes, sauf 13 cas qui ont été traités
par aspirine, soit 38,23% des cas.
* On a changé l’aspirine par les corticoïdes chez trois patients :
- Un patient devant la persistance des arthralgies
- Un patient après découverte d’une atteinte valvulaire à l’échographie
cardiaque.
- Un patient devant la persistance d’un syndrome inflammatoire biologique
important.
6-2-2- L’acide acétyl salycilique :
Cette thérapeutique a été utilisée chez 25 patients, soit 39,68% des cas, dont
quatre cas avec cardite.
La dose utilisée étant de 80 à 100mg/kg/j pour une durée de un mois.
106
6-3- Autres traitements :
6-3-1- Traitement adjuvant des anti-inflammatoires :
Le traitement adjuvant a été prescrit pour 60 patients, soit 95,23% des cas.
3-3-2- Les diurétiques :
Les diurétiques ont été prescrits chez six patients ayant présenté une
insuffisance cardiaque.
Ils ont été administrés comme suit :
- Chez un patient : furosémide en dose de charge de 2mg/kg/j en IVD
pendant quatre jours, puis relais par la voie orale à la dose de 1,5mg/kg/j.
- Chez un patient : une dose de charge de 3mg/kg/j en IVD puis relais par la
voie orale à la dose de 1mg/kg/j.
- Chez deux patients : 2mg/kg/j par voie orale.
- Chez deux patients : 1mg/kg/j par voie orale.
3-3-3- Les digitaliques :
La digoxine a été utilisée chez un patient (un demi comprimé de 0,25mg deux
fois par jour).
3-3-4- Les drogues vaso-actives :
La dobutamine a été administrée à la dose de 10gamma/kg/min chez un
patient présentant des signes de choc.
3-3-5- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
Le captopril a été utilisé chez 4 patients, soit 3,34% des cas.
3-3-6- L’halopéridol :
Il a été utilisé chez les trois patientes ayants une chorée.
107
6-4- Le traitement préventif :
Dans notre série, la prophylaxie anti-rhumatismale est basée sur la
Benzathine pénicilline G (EXTENCILLINE*).
L’EXTENCILLINE a été prescrite chez tous les patients au rythme d’une injection tous
les 15 à 21 jours.
7- Evolution :
7-1- Evolution à court terme :
7-1-1- Durée de séjour :
La durée de séjour dans notre série est variable, allant d’une journée à 13
jours, avec une moyenne de sept jours.
7-1-2- Evolution des signes articulaires et généraux :
Après l’installation du traitement anti-inflammatoire, l’évolution a été
marquée par une apyrexie et une disparition des signes articulaires au cours de la
1ère semaine.
7-1-3- Evolution de l’atteinte cardiaque :
7-1-3-1- Conservation d’un cœur sain :
Ceci a été le cas pour 27 patients, soit 96,42% des cas de RAA hospitalisés
sans atteinte cardiaque.
7-1-3-2- Disparition du souffle :
Deux patients, soit 5,71% des patients admis avec atteinte cardiaque n’avaient
plus un souffle à leur sortie.
7-1-3-3- Stabilisation de la cardite :
Elle a été notée chez deux patients, soit 5,71% des cas de RAA avec cardite.
7-1-3-4- Aggravation de la cardite :
Ceci est le cas pour un patient, soit 2,85% des cas de RAA avec cardite.
(NB : l’évolution des souffles auscultatoires n’a été précisée que chez cinq patients)
108
Tableau XXXIV : Récapitulatif de l’évolution de l’atteinte cardiaque
Evolution sous
traitement Nombre de cas Pourcentage (%)
Conservation d’un cœur
sain
27
96,42
Disparition du souffle
3
8,57
Stabilisation de la cardite
2
5,71
Aggravation de la cardite
1
2,85
7-1-4- Evolution biologique :
Sur le plan biologique, on note une nette diminution de la VS à partir de la 1ère
semaine chez 90% des patients ayant une VS de contrôle mentionnée sur leurs
dossiers.
7-2- Evolution à moyen et à long terme :
Une fois l’état du patient stabilisé, il est alors autorisé à quitter l’hôpital sous
traitement dégressif s’il était sous prédnisone.
A sa sortie, le patient est menu d’un billet de sortie où il est inscrit son traitement et
son rendez-vous ultérieur. Il sera vu par la suite en consultation pédiatrique au sein
du centre de diagnostic menu d’une VS de contrôle.
Les données des consultations ne sont pas inscrites sur les dossiers
d’hospitalisation. De ce fait, l’évolution à long terme est impossible à préciser.
7-3- Rechute :
Une rechute a été observée chez un patient, soit 1,58% des cas.
109
DISCUSSION
110
I. Données épidémiologiques :
1-Incidence hospitalière globale :
On note une diminution de l’incidence hospitalière de 2005 à 2006.
2- Répartition du RAA selon le sexe :
Notre étude montre une légère prédominance féminine, mais le sexe ratio
reste variable selon les études (voire tableau XXXV)
Tableau XXXV: Le sexe ratio selon différentes études
Etude Année Sexe ratio
Algérie [35] 2005 1
Turquie [59] 1982-2002 1,1
Congo Brazzaville [60] 1989-1995 1,3
Tunis [61] 1981 1,1
Polynésie française [5] 1991-1992 0,85
Iles caraïbes [62] 1981-1991 1,5
France [38] 1995-1997 0,72
Madagascar [63] 1990-1992 1,2
Inde [64] 1971-2001 1,14
Vietnam [65] 1976-1993 0,98
Rabat [7] 1998-2005 1,31
Marrakech [66] 1995-1999 1,036
Notre série 2005-2006 0,8
111
Il semble que le facteur sexe ne joue pas un rôle déterminant dans
l’épidémiologie de la maladie.
3- Répartition du RAA selon l’âge :
Dans notre étude, les âges extrêmes sont de 4 et 15 ans, avec un âge moyen
de 9,5 ans.
Le RAA dans notre série est rare avant cinq ans, très rare à l’âge de quatre et
sept ans, et atteint sa valeur maximale entre cinq et 14 ans avec 92,06% des cas.
L’analyse d’autres séries montre les résultats suivants (voire tableau XXXVI) :
112
Tableau XXXVI : Les âges extrêmes de RAA selon différentes séries
Etude
Année
Ages extrêmes
Turquie [59]
1982-2002
4-19
Congo Brazzaville [60]
1989-1995 5-16
Tunis [61]
1981 4-12
Polynésie française [5]
1991-1992 3-24
Iles caraïbes [62]
1981-1991 3-23
France [38]
1995-1997 5-14
Madagascar [63]
1990-1992 3ans et 7mois-14ans
Inde [64]
1971-2002 3-20
Vietnam [65]
1976-1993 4-15
Rabat [7]
1998-2005
3-15
Marrakech [66]
1995-1999
3-14
Notre étude
2005-2006
4-15
113
L’analyse des différentes séries permet de dire que le RAA est rare avant l’âge
de trois ans et après 15ans.
Répartition selon les tranches d’âge (voire tableau XXXVII)
Tableau XXXVII: Les tranches d’âge de RAA selon différentes séries
Etude
Année
Fréquence par tanches d’âge (ans)
0-4 5-15 15 et plus
Madagascar [63]
1990-1992
4,54%
95,45%
0%
Rabat [7]
1998-2005
5,55%
92,30%
2,13%
Notre série
2005-2006
3,17%
92,06%
4,76%
Le RAA se voit essentiellement entre cinq et 15 ans.
4- Origine et provenance des malades :
Dans notre série, environ deux tiers des patients proviennent du milieu urbain
cela concorde avec les résultats d’autres séries (voire tableau XXXVIII)
Tableau XXXVIII: L’origine des malades selon différentes séries
Etude
Année
Origine
Urbaine Rurale
Madagascar [63]
1990-1992 69,11%
30,88%
Marrakech [66]
1995-1999 49,5%
43%
Rabat [7]
1998-2005
71,35%
28,64%
Notre série
2005-2006
69,8%
30,2%
114
La fréquence des malades d’origine urbaine peut être expliquée par les
difficultés que trouvent les malades issus du milieu rural pour avoir accès aux
formations sanitaires.
5- Répartition selon le niveau socio-économique :
Les différentes études effectuées sur le RAA, dont la notre, montrent que la
majorité des malades sont issus d’un milieu dont le niveau socio-économique est
bas.
Tableau XXXIX : Niveau socio-économique selon différentes séries
Etude
Année
Niveau socio-économique
Bas
Moyen
Haut
Congo Brazzaville
[60]
1989-1995
≈100%
-
-
Madagascar [63]
1990-1992
≈100%
-
-
Tunis [61]
1981
≈100%
-
-
Marrakech [66]
1995-1999
87,8%
12,2%
0%
Rabat [7]
1998-2005
61,65%
36,40%
1,94%
Notre série
2005-2006
60,37%
39,6%
0%
En effet, la plupart de nos patients vivent au sein de familles nombreuses et
dans un habitat insalubre.
115
6- Répartition selon les saisons :
Dans notre série, la maladie survient tout au long de l’année avec une légère
prédominance en printemps et en été. D’autres études ont trouvé une prédominance
en automne et en hiver (voire tableau XL).
Tableau XL : Répartition saisonnière du RAA selon certaines séries
Etude
Année
Saisons
Printemps Été Hiver automne
Rabat [7]
1998-2005
23,50%
21,36%
26,06%
29,05%
Mohammedia
[8]
1996-2002
21,15%
30,76%
20,19%
27,88%
Madagascar
[63]
1990-1992
13,63%
13,63%
31,81%
40,9%
Notre série
2005-2006
28,57%
26,98%
23,80%
20,63%
Cette variation saisonnière est due au fait que les angines streptococciques
sont plus fréquentes durant les saisons humides et pluvieuses.
II. Données cliniques :
1- Les antécédents d’infection streptococcique :
1-1- Les angines :
Les résultats de notre étude nous permettent de constater que les angines à
répétition (AAR) marquent de façon significative le passé de la majorité de nos
patients.
Ceci est retrouvé dans d’autres séries (voire tableau XLI)
116
Tableau XLI : Les ATCD d’angines à répétition (AAR) dans différentes séries
Etude
Année
AAR (%)
Madagascar [63]
1990-1992
45,4
Congo Brazzaville
[60]
1989-1995
34,41
Rabat [7]
1998-2005
73,78
Marrakech [66]
1995-1999
89,5
Notre série
2005-2006
71,34
* la date de la dernière angine :
Dans notre série, cette durée varie entre une et 36 semaines, avec 80,45% des
cas entre une à quatre semaines d’intervalle de l’épisode infectieux initial.
1-2- La scarlatine :
Notre étude, de même que les autres séries, trouve que la scarlatine est rare
chez les patients atteints de RAA.
1-3- Les antécédents du RAA :
1-3-1- personnels :
Dans notre étude, neuf malades avaient présenté dans leurs ATCD un RAA,
soit 14,28% des cas.
Des résultats similaires sont retrouvés dans d’autres études (voire tableau
XLII).
117
Tableau XLII : ATCD de RAA dans différentes études
Etude
Année
Pourcentage (%)
Iles caraïbes [60]
1981-1991
24,74
Turquie [61]
1982-2002
55,5
France [38]
1995-1997
0
Inde [64]
1971-2001
40,72
Marrakech [66]
1995-1999
12,9
Notre série 2005-2006 14,28
Six patients sont toujours sous prophylaxie secondaire (66,66%) et six sont
sans prophylaxie (33,3%).
La survenue d’une rechute rhumatismale malgré une prophylaxie pourrait être
due à la mauvaise observance des malades vu la longue période de prescription.
1-3-2- RAA familial :
Malgré que l’antécédent du RAA familial est faible mais c’est un argument en
faveur d’une prédisposition génétique.
118
Tableau XLIII : ATCD de RAA familial dans différentes séries.
Etude
Année
Pourcentage (%)
Turquie [59]
1982-2002
3,11
Tunis [61]
1981
5,82
Inde [64]
1971-2001
2
Marrakech [66]
1995-1999
3,11
Rabat [7]
1998-2005
5,82
Notre série
2005-2006
3,17
2- Autres antécédents :
2-1- Consanguinité :
Le taux de consanguinité relevé dans notre étude est de 1,58%. Cette notion
est très sous-estimée dans notre série puisqu’elle n’a pas été recherchée
systématiquement à l’interrogatoire.
Mrabet [7] a trouvé un taux de 6,3%
3- Les manifestations cliniques :
3-1- Les signes généraux :
3-1-1- La fièvre :
La fièvre reste un signe clinique fréquent dans les différentes séries, entre
autres la notre (voire tableau XLIV).
119
Tableau XLIV : Fréquence de la fièvre selon différentes séries.
Etude
Année
Pourcentage de la fièvre (%)
Polynésie française [5]
1991-1992
77
Madagascar [63]
1990-1992
54
Algérie [35]
2005
40,8
Turquie [59]
1982-2002
40
Rabat [7]
1998-2005
79,12
Marrakech [66]
1995-1999
88,9
Notre série
2005-2006
40,4
3-1-2- Autres signes :
La notion de douleur abdominale est mentionnée dans la littérature mais elle
reste un signe rare, ce qui a été retrouvé dans notre série (1,58%).
3-2- Les manifestations articulaires :
3-2-1- Globales :
L’atteinte articulaire reste très significative. Elle constitue le principal motif de
consultation et un signe important dans l’orientation diagnostique. Ceci a été
démontré par toutes les études (voire tableau XLV).
120
Tableau XLV: Fréquence des manifestations articulaires selon différentes séries.
Etude
Année
Pourcentage des manifestations articulaires (%)
Madagascar [63]
1990-1992
63,63
Turquie [59]
1982-2002
61,4
Polynésie française [5]
1991-1992
86
Iles caraïbes [62]
1981-1991
58
Inde [64]
1971-2002
54,68
Rabat [7]
1998-2005
93,58
Marrakech [66]
1995-1999
97,9
Notre série
2005-2006
92,60
3-2-2- Types de manifestations articulaires :
On constate d’après les résultats de notre étude que les arthralgies simples,
sans signes inflammatoires en regard, deviennent fréquentes.
Ceci a été rapporté par de nombreuses études revenant sur la description
classique du RAA comme étant une polyarthrite aigue fébrile (voire tableau XLVI).
121
Tableau XLVI : Comparaison des pourcentages des types d’atteinte articulaire entre
différentes séries.
Etude Année Poly-arthrite (%) Poly-arthralgie (%) Mono-arthrite
(%)
Madagascar
[63]
1990-1992 54,5 Non mentionnée
4,5
Congo
Brazzaville
[60]
1989-1995 44,1
Non mentionnée
0
Polynésie
française [5]
1991-1992 44
42
0
Turquie [59] 1982-2002 Non
mentionnée
Non mentionnée
33,2
Iles caraïbes
[62]
1981-1991 15,51
58,6
25,86
Algérie [35]
2005 62,1
70,3
Non
mentionnée
Rabat [7]
1998-2005 45,29
42,73
5,98
Marrakech
[66]
1995-1999 80,7
Non mentionnée
19,2
Notre série 2005-2006 28,5
57,7
4,76
On remarque que les formes avec poly-arthralgies deviennent de plus en plus
fréquentes.
122
3-2-3- Siège des manifestations articulaires :
- Les résultats de notre étude correspondent à la littérature. Les localisations
les plus fréquentes sont les grosses articulations : genoux (96,55%), chevilles
(62,1%), poignets (25,9%) et coudes (20,7%).
- Les atteintes articulaires peuvent siéger à des niveaux atypiques, surtout
rachidien (5,17%) et au niveau des petites articulations (8,16%).
- Au niveau des petites articulations, le problème de diagnostic se pose avec
une arthrite juvénile idiopathique.
- Les trois mono-arthrites de notre série siègent au niveau des grosses
articulations du membre inférieur (genou et cheville). Ces mono-arthrites présentent
toujours un problème de diagnostic différentiel avec essentiellement l’arthrite
septique et parfois avec l’ostéomyélite.
D’autres travaux ont trouvé les résultats suivants (voire tableau XLVII)
Tableau XLVII: Pourcentage des atteintes articulaires en fonction de leur siège
(différentes séries nationales)
Etude
Genoux (%)
Cheville (%)
Coude (%)
Poignet (%)
Marrakech [66]
87,5
57,38
52,84
26,70
Mohammedia [8]
63,91
53,05
25,77
21,64
Rabat [7]
72,33
55,82
23,78
22,33
Notre série
88,8
57,14
19,04
23,8
123
3-3- Les manifestations cardiaques :
* L’élément essentiel est le souffle auscultatoire qui a été trouvé chez 55,55%
de l’ensemble des malades.
La fréquence du souffle auscultatoire a été retrouvée par diverses
études (voire le tableau XLVIII)
Tableau XLVIII : Fréquence du souffle selon différentes séries.
Etude
Année
Fréquence de souffle (%)
Madagascar [63]
1990-1992
45,45
Congo Brazzaville [60]
1989-1995
91,53
Polynésie française [5]
1991-1992
43
France [38]
1995-1997
31,25
Marrakech [73]
1995-1999
40
Rabat [7]
1998-2005
58,11
Notre série
2005-2006
55,55
* selon nos résultats, on constate que :
- Les insuffisances valvulaires sont plus fréquentes que les rétrécissements.
- L’insuffisance mitrale est présente chez 94,3% des patients présentant une
atteinte cardiaque.
124
* L’insuffisance cardiaque est l’apanage des formes vues tardivement ou mal
traitées. Dans notre série, elle a été retrouvée dans 9,52% des cas.
* Le frottement péricardique n’a été objectivé chez aucun patient alors que
l’échocardiographie a mis en évidence quatre épanchements péricardiques. Ceci
montre que l’échocardiographie est très sensible pour le diagnostic de la péricardite
que la clinique.
La majorité des auteurs ont signalé la rareté de la péricardite au cours du RAA (voire
le tableau XLIX)
Tableau XLIX : Fréquence du frottement péricardique dans différentes études.
Etude
Année
Fréquence du frottement
péricardique (%)
France [38]
1995-1997
6,25
Tunis [61]
1981
0
Congo Brazzaville [60]
1989-1995
7,35
Madagascar [63]
1990-1992
0
Rabat [7]
1998-2005
1,28
Notre série
2005-2006
0
125
* L’atteinte myocardique :
Tableau L: Fréquence de la myocardite dans différentes études.
Etude
Année
Fréquence de la myocardite
Madagascar [63]
1990-1992
4,54%
France [38]
1995-1997
3,125%
Notre série
2005-2006
1,58%
L’atteinte myocardique est difficile à déceler cliniquement.
* Répartition des cas de cardite selon le sexe :
Dans notre étude, il y’a une légère prédominance féminine avec un sexe ratio
de 0,6.
Nos résultats sont analogues à la plupart des séries (voire tableau LI)
Tableau LI: Sexe ratio de l’atteinte cardiaque en fonction des études.
Etude
Année
Sexe ratio
Yémen [67]
1999-2003 0,9
Turquie [59]
1982-2002 1
Rabat [7]
1998-2005 1,22
Mohammedia [8]
1996-2002 0,76
Notre série
2005-2006 0,6
126
* Répartition des cas de cardite selon l’âge :
Dans notre série, l’atteinte cardiaque atteint son maximum à l’âge de dix ans
avec sept cas de cardite.
Les résultats d’autres séries se répartissent comme suit (voire tableau LII)
Tableau LII: Âge de prédilection de la cardite rhumatismale dans différentes séries
Etude
Année
Age de prédilection de la
cardite (ans)
Congo Brazzaville [60]
1989-1995
> 10
Tunis [61]
1981
10-12
Yémen [67]
1999-2003
10-19
Rabat [7]
1998-2005
9-14
Notre série
2005-2006
10-12
On remarque que la cardite est peu fréquente au jeune âge.
127
3-4- Chorée :
Dans notre étude, la chorée reste rare, ce qui est démontré par d’ autres
études (Voire tableau LIII).
Tableau LIII : Fréquence de la chorée selon différentes études
Etude Année Fréquence de la chorée
(%)
Algérie [35]
2005
2,6
France [38]
1995-1997
3,17
Turquie [59]
1982-2002
9,6
Polynésie française [5]
1991-1992
5
Inde [64]
1971-2001
24,6
Marrakech [66]
1995-1999
1,8
Rabat [7]
1998-2005
2,56
Notre série
2005-2006
4,76
Dans notre étude, les trois cas de chorée ont survenus chez des filles, ce qui
correspond à la littérature [26 ]
128
3-5- Les manifestations cutanées :
Les manifestations cutanées restent rares, ceci a été le cas des autres études.
(Voire le tableau LIV)
Tableau LIV: Fréquence des signes cutanés selon différentes séries.
Etude
Année
Fréquence des signes cutanés (%)
Erythème marginé
Nodosités de Meynet
France [38]
1995-1997
0
0
Algérie [35]
2005
0,9
0
Turquie [59]
1982-2002
2,5
0,2
Inde [64]
1971-2001
0,84 2,53
Rabat [7]
1998-2005
1,70
0
Notre série
2005-2006 1,58
0
129
III. Données radiologique et électriques : 1- La radiographie thoracique :
* La cardiomégalie est un signe qui a été retrouvé chez 11 de nos patients,
soit 20,4% des patients ayant une radiographie thoracique et 17,46% de l’ensemble
des patients.
L’analyse d’autres séries trouve les résultats suivants (voire tableau LV) :
Tableau LV : La fréquence de la cardiomégalie dans différentes séries.
Etude
Année
Cardiomégalie
Congo Brazzaville [60]
1989-1995
94,11%
Polynésie française [5]
1991-1992
14%
Marrakech [66]
1995-1999
22%
Rabat [7]
1998-2005
40,42%
Notre série
2005-2006
20,4%
La radiographie thoracique est retrouvée chez 29 patients ayant une cardite
clinique, soit 82,9% des cas.
- Chez 18 patients ayant une cardite, l’ICT était normal, soit 51,4% des cas.
Ceci peut être probablement en rapport avec un souffle fonctionnel ou en rapport
avec une cardite minime. Cela permet d’en déduire qu’un ICT normal n’élimine pas
la présence de cardite.
130
* L’HTAP n’a été suspectée cliniquement que chez deux patients, soit 23,07%
des patients ayant une HTAP radiologique.
2- L’électrocardiogramme :
* L’allongement de l’espace [PR] représente un critère mineur selon la
classification de Jones. Dans notre étude, il a été retrouvé chez 47,22% des patients
qui ont bénéficié de l’ECG.
D’autres études ont trouvé que cette anomalie est moins fréquente (voire
tableau LVI).
Tableau LVI : L’allongement de l’espace [PR] dans différentes séries.
Etude
Année
Allongement de [PR] (%)
Polynésie française [5]
1991-1992
12
Turquie [59]
1982-2002
26,6
France [38]
1995-1997
27,58
Marrakech [66]
1995-1999
12,28
Rabat [7]
1998-2005
24,77
Notre série
2005-2006
47,22
* D’autres anomalies électriques ont été observées, il s’agissait essentiellement des
hypertrophies cavitaires secondaires à la présence de valvulopathies rhumatismales.
131
IV. L’échocardiographie-Doppler :
1- Résultats :
L’analyse des résultats de l’échocardiographie montre que :
a- La présence d’un souffle ne signifie pas la présence d’une cardite
rhumatismale.
b- Trente pourcent des souffles sont fonctionnels. Ce sont des malades qui
ont présenté un souffle à l’examen clinique alors que l’échocardiographie a éliminé
toute cardite.
c- L’absence de souffle à l’examen clinique n’élimine pas la présence d’une
cardite. Pour notre série, 27,27% des patients avec cardite rhumatismale n’ont pas
de souffle à l’examen clinique. Il s’agit de cardites infra cliniques.
2- Fréquence de la cardite :
Dans notre série, la cardite est présente dans 42,85% des cas.
Tableau LVII: Fréquence de la cardite dans différentes séries.
Etude
Année Fréquence de la cardite
Yémen [67]
1999-2003 100%
France [38]
1995-1997 61,29%
Turquie [59]
1982-2002 22,4%
Congo Brazzaville [60]
1989-1995 100%
Marrakech [66]
1995-1999 83%
Rabat [7]
1998-2005
45,72%
Notre série
2005-2006 42,85%
132
La cardite rhumatismale est fréquente dans toutes les séries, c’est l’élément
pronostique de la maladie.
3- Type de la cardite :
3-1-Atteinte endocardique :
L’endocardite est la cardite rhumatismale dominante puisque 96,29% des
cardites rhumatismales se localisent au niveau endocardique, ceci est le cas de la
série de Mrabet [7] (97,19%).
3-1-1-Type de valvulopathie :
La fuite mitrale est la valvulopathie prédominante. Elle représente 90,65% des
cardites rhumatismales, essentiellement isolée mais aussi associée surtout à la fuite
aortique qui vient en deuxième lieu.
La sténose mitrale vient en dernier chez l’enfant. C’est une valvulopathie
séquellaire.
Le tableau suivant compare les résultats d’autres séries avec la nôtre.
133
Tableau LVIII: Type de valvulopathie (VP) dans différentes séries
Etude
Année
IM
IAo
RM
RAo
poly VP
IT
Polynésie française
[5]
1991-1992 76% 45% 0% 0% 40% 4%
Congo Brazzaville
[60]
1989-1995
79,41%
11,76%
0%
0%
0%
1,47%
Inde [64]
1971-2001
90,53%
0,54%
7,45%
0%
29,09%
6,72%
Yémen
[67]
1999-2003
57,6%
40,6%
50,3%
6,7%
44,8%
0%
Marrakech
[66]
1995-1999
59,5%
19,5%
23,4%
0%
23,4%
0%
Rabat [7]
1998-2005
44,23%
3,84%
0,96%
0,96%
50%
0,96%
Notre série
2005-2006
69,23%
3,84%
3,84%
0%
26,91%
0%
L’insuffisance mitrale vient toujours en premier lieu.
3-1-2- Grade des valvulopathies :
- Insuffisance mitrale :
On note que l’IM minime est la plus fréquente, elle représente 47,82% des
fuites mitrales alors que la fuite massive représente 13,04% des cas.
Le tableau suivant compare nos résultats avec ceux d’autres études.
134
Tableau LIX : Grade de l’insuffisance mitrale dans différentes séries
Etude
Année
Insuffisance mitrale
Minime
Modérée
Sévère
Yémen [67]
1999-2003
26%
6,5%
4,6%
Polynésie française [5]
1991-1992
55,26%
28,94%
15,78%
Rabat [7]
1998-2005
40,19%
29,88%
29,8%
Notre série
2005-2006
47,82%
39,14%
13,04%
- Insuffisance aortique :
On note que la fuite minime représente 42,85% des IAo, alors que la fuite
massive représente 28,57% des cas.
Tableau LXX: Grade de l’insuffisance aortique dans différentes séries
Etude
Année Insuffisance aortique
Minime
modérée
sévère
Yémen [67]
1999-2003 16,7%
4,6%
4,8%
Polynésie française
[5] 1991-1992
57,97%
17,77%
8,88%
Rabat [7]
1998-2005 65,65%
19,99%
13,33%
Notre série 2005-2006
42,85%
28,58%
28,57%
135
- Rétrécissement mitral :
Tableau LXXI : Comparaison du grade du rétrécissement mitral dans différentes
séries
Etude
Année
Rétrécissement mitral
Minime
Modéré
Serré
Yémen [67]
1999-2003
4,1%
9,5%
18,8%
Rabat [7]
1998-2005
50%
0%
50%
Notre série
2005-2006
0%
0%
100%
3-2- Epanchement péricardique :
L’épanchement péricardique est rarement isolé, il est essentiellement associé
à l’endocardite et en général il s’agit d’un épanchement modéré.
136
Tableau LXXII: Fréquence de la péricardite selon différentes séries
Etude
Année Fréquence de la péricardite
Madagascar [63]
1990-1992 0%
Congo Brazzaville [60]
1989-1995 7,40%
France [38]
1995-1997 6,45%
Polynésie française [5]
1991-1992 7%
Rabat [7]
1998-2005 14,01%
Marrakech [66]
1995-1999 2,12%
Notre série
2005-2006 14,81%
3-3- Myocardite :
Sept patients ont présenté une myocardite.
D’autres séries on trouvé les résultats suivants (voire tableau LXXIII)
Tableau LXXIII: Fréquence de la myocardite dans différentes séries
Etude
Année Fréquence de la myocardite
France [38]
1995-1997
3,125%
Rabat [7]
1998-2005
3,84%
Notre série
2005-2006
14,81%
Il s’avère que la myocardite n’est pas fréquente au cours du RAA.
137
3-4- L’HTAP :
En général, les cardites rhumatismales chez nos patients sont bien tolérées.
Nous avons trouvé quatre cas d’HTAP.
Mrabet [7] a trouvé six cas.
V. Données biologiques :
1- Syndrome inflammatoire :
1-1-La vitesse de sédimentation :
Dans notre série, la VS a été accélérée chez 59 patients, soit 93,65% des cas.
- La VS est supérieure à 60mm la 1ère heure chez 31 patients, soit 49,20% des
cas.
- Quatre patients avaient une VS normale, il s’agissait de :
* Deux cas de RAA mineur.
* Un cas de cardite rhumatismale séquellaire.
* Un cas de chorée.
D’autres études ont noté les résultats suivants (voire tableau LXXIV)
138
Tableau LXXIV: Comparaison de la VS entre différentes séries
Etude
Année VS>50mm la 1ère heure
Congo Brazzaville [60]
1989-1995 92,64%
Algérie [35]
2005 29,7%
Polynésie française [5]
1991-1992 88%
Madagascar [63]
1990-1992 22,72%
Turquie [59]
1982-2002 89,5%
Rabat [7] 1998-2005 66,23
Notre série
2005-2006 57%
On constate que la VS est accélérée dans toutes les séries.
1-2- La CRP :
Dans notre série, dix patients avaient une CRP élevée, soit 66,66% des patients
ayant bénéficié de cet examen et 15,8% de l’ensemble des patients. Ceci concorde
avec les résultats d’autres séries (voire tableau LXXV)
139
Tableau LXXV : L’élévation de la CRP dans différentes études
Etude
Année CRP élevée
Polynésie française [5]
1991-1992 88%
Turquie [59]
1982-2002 72,7%
Rabat [7]
1998-2005 78,84%
Notre série
2005-2006 66,66%
1-3- La fibrinèmie :
Le taux du fibrinogène plasmatique a été élevé chez 100% des malades ayant
bénéficié de cet examen.
D’autres séries ont trouvé des résultats similaires (voire tableau LXXVI).
Tableau LXXVI : Taux de fibrinogène dans différentes séries
Etude
Année Fibrinogène élevé
Polynésie française [5]
1991-1992 78,66%
Madagascar [63]
1990-1992 13,63%
Rabat [7]
1998-2005 76,71%
Marrakech [66]
1995-1999 78,7%
Notre série
2005-2006 100%
1-4- La numération formule sanguine :
L’anémie inflammatoire est un signe fréquent retrouvé chez 46,65% des
malades. Il s’agit d’une anémie modérée.
140
L’hyperleucocytose n’est pas constante, elle a été retrouvée chez 42,85% des
cas.
Les autres séries ont constaté les mêmes remarques (voire tableau LXXVII).
Tableau LXXVII : Les données de l’hémogramme dans différentes séries
Etude
Année
Hémogramme
Hyperleucocytose
Anémie inflammatoire
Polynésie
française [5]
1991-1992
58%
Non mentionnée
Marrakech [66]
1995-1999
50,8%
28,4%
Rabat [7]
1998-2005
56,39%
56,97%
Notre série
2005-2006
42,85%
46,65%
2- Stigmates d’infection streptococcique :
Les ASLO sont augmentés dans 87,09% des cas.
141
Tableau LXXVIII: Taux des ASLO dans différentes séries
Etude
Année ASLO> 200UI/ml
Algérie [35]
2005 57,3%
Congo Brazzaville [60]
1989-1995 79,41%
Madagascar [63]
1990-1992 31,8%
Polynésie française [5]
1991-1992 81%
Turquie [59]
1982-2002 75,9%
Marrakech [66]
1995-1999 59,7%
Rabat [7]
1998-2005 100%
Notre série
2005-2006 87,09%
On note que dans plusieurs séries les ASLO peuvent être normaux, d’où
l’intérêt des autres enzymes et d’autres tests (prélèvement de gorge) qui vont
permettre d’apporter la preuve d’infection streptococcique.
AU TERME DE CETTE ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE :
On note que 69,84% des patients présentent la forme majeure et 30,15%
présentent la forme mineure.
142
VI. Traitement :
1- Traitement curatif :
1-1- Repos :
Il est difficile de l’imposer à l’enfant après la disparition des manifestations
articulaires.
1-2- L’antibiothérapie :
Elle est recommandée par tous les auteurs. Tous nos patients ont reçu un
traitement antibiotique dominé par l’amoxicilline.
1-3- Les anti-inflammatoires :
Cinquante-sept virgule quatorze pourcent (57,14 %) de nos patients ont reçu
des corticoïdes.
En effet, le choix entre la prédnisone et l’acide acétyl salycilique dépend de la
forme clinique du RAA et la présence de critères majeurs qui nécessitent la
prescription des corticoïdes.
La corticothérapie doit être associée à un régime sans sel, au potassium, à la
vitamine D et parfois à un pansement gastrique.
1-4- Autres thérapeutiques :
- Les malades qui ont présenté une insuffisance cardiaque ont été mis sous
traitement digitalo-diurétique, 9,52% des patients ont reçu du furosémide et 1,58%
ont reçu des digitaliques.
- Six virgule trente-quatre pourcent (6,34%) des enfants ont reçu des
inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
- Un patient a reçu la dopamine devant des signes de choc cardiogénique.
2- Traitement prophylactique :
La prophylaxie est obligatoire pour prévenir les rechutes.
Tous nos patients ont été mis sous Extencilline®.
143
VII. Evolution :
1- Evolution à court terme :
1-1- Durée de séjour :
La durée de séjour dans notre série est variable, allant d’une journée à 13
jours avec une moyenne de sept jours.
En comparaison avec d’autres séries nationales, on constate que la durée
moyenne d’hospitalisation est plus courte dans notre série (voire tableau LXXIX)
Tableau LXXIX: La durée moyenne d’hospitalisation dans différentes séries
nationales
Etude
Année Durée moyenne d’hospitalisation
(jours)
Mohammedia [8]
1996-2002
31,29
Rabat [7]
1998-2005 9,46
Notre série 2005-2006 7
Cette variabilité est dépendante de l’état du patient, la présence ou non de
cardite, d’insuffisance cardiaque et de l’évolution sous traitement.
1-2- Evolution des signes généraux :
Durant l’hospitalisation, les patients ont bénéficié d’une surveillance clinique
quotidienne et une VS à la fin de la 1ère semaine.
L’évolution a été marquée par l’apyrexie et la disparition des manifestations
articulaires pour tous les malades.
La VS a diminué progressivement jusqu’à la normalisation au bout de deux
semaines en moyenne.
144
Ceci concorde avec les étude faites à Madagascar [63], à Rabat [7] et à Marrakech
[66].
1-3- Evolution de l’atteinte cardiaque :
La comparaison de nos résultats avec ceux d’autres séries trouve de faibles
taux de disparition ou de stabilisation (voire tableau LXXX)
Tableau LXXX : Evolution clinique de la cardite selon différentes séries
Etude
Année
Disparition
Stabilisation
Aggravation
France [38]
1995-1997
68,75%
18,75%
12,5%
Rabat [7]
1998-2005
38,53%
25,68%
1,80%
Congo Brazzaville
[60]
1989-1995
Non
mentionnée
Non
mentionnée
2,9%
Notre série
2005-2006 8,75%
5,71%
2,85%
2- Rechutes rhumatismales :
On a noté que le taux de rechute rhumatismale est de 1,85%
D’autres séries ont trouvé des taux plus élevés (voire tableau LXXXI)
145
Tableau LXXXI: Taux des rechutes dans différentes études.
Etude
année Pourcentage des rechutes
France [38]
1995-1997 6,89%
Inde [64]
1971-2001 19,45%
Vietnam [65]
1976-2002 11%
Rabat [7]
1998-2005 8,31%
Marrakech [66]
1995-1999 8,3%
Notre série
2005-2006 1,58%
On remarque que les rechutes restent fréquentes dans notre pays. Les
facteurs qui en sont responsables sont représentés essentiellement par l’arrêt de la
prophylaxie.
VIII. Programme national de lutte contre le RAA :
1- Introduction :
Le RAA et sa complication majeure, la cardite rhumatismale, représente au
Maroc un problème de santé publique de gravité reconnue, comme en témoigne la
grande morbidité, la mortalité élevée, le nombre d’hospitalisations et les coûts
économiques directs ou indirects qu’ils engendrent.
Toutes ces raisons ont justifié l’engagement du ministère de la santé publique
à lancer en 1995 un programme national de lutte contre le RAA.
2- Objectifs :
- Réduction de l’incidence du RAA et de la prévalence de la cardite
rhumatismale.
146
- Traitement d’au moins 40% des angines chez les enfants de 5 à 15 ans.
3- Stratégie :
La stratégie s’articule autour de plusieurs volets :
3-1-La prévention primaire :
C’est le traitement systématique de toute angine diagnostiquée.
3-2- La prévention secondaire : injection d’Extencilline® toutes les trois
semaines après toute crise de RAA, pendant cinq ans en l’absence de cardite ou à
vie en cas de cardite.
3-3- L’éducation sanitaire : ciblera la population générale en particulier et la
population scolaire les incitant au traitement correct des angines.
3-4- La surveillance épidémiologique : instauration d’un système national de
surveillance continue du RAA.
4- Indicateurs :
Le système de surveillance épidémiologique permet d’avoir les données
suivantes, par trimestre et par province :
- Nombre d’angines traitées.
- Nombre de nouveaux cas de RAA.
- Nombre d’atteintes cardiaques.
- Nombre de rechutes.
- Nombre de séances d’information, d’éducation et de communication (IEC).
5- Bilan épidémiologique :
Depuis le lancement du programme national de lutte contre le RAA en 1996,
la déclaration en est obligatoire et le système de surveillance permet de récolter les
données.
147
En 2005, un récapitulatif des données de la surveillance épidémiologique du
RAA durant la période 1996 à 2005 a été fait, ainsi que le bilan de l’année 2005
dressant ainsi le profil épidémiologique actuel de cette pathologie au Maroc.
6- Activités réalisées :
- Production de matériel didactique pour la campagne du RAA.
- Actualisation des données de la surveillance épidémiologique entre 1996 et
2005.
- Réalisation d’une campagne nationale de sensibilisation et de lutte contre
l’angine et le RAA. [32]
Néanmoins, plusieurs questions se posent :
I- Est-ce que ce programme est bien appliqué ?
II- Est-ce que tous les cas de RAA sont déclarés ?
III- Est-ce que toute angine rouge est traitée ?
VI- Est-ce que l’IEC s’effectuent ?
V- Est-ce que les cardites déclarées sont vraiment des cardites ?
148
CONCLUSION
149
Le rhumatisme articulaire aigu, maladie inflammatoire compliquant les
infections des voies aériennes supérieures par le streptocoque bêta hémolytique du
groupe A, pose toujours un problème de santé publique dans notre pays par sa
fréquence et sa gravité qui réside dans l’atteinte cardiaque.
Notre étude rétrospective analyse les résultats de 63 cas du RAA hospitalisés
dans les services de pédiatrie des hôpitaux ALGHASSANI et IBN ALKHATIB de Fès
entre 2005 et 2006.
Les résultats sont les suivants :
I. Sur le plan épidémiologique: - L’incidence hospitalière était de 2,44% en 2005 et de 0,88% en 2006.
- Le sexe ratio est de 0,8.
- L’âge de nos patients varie entre 4 et 15 ans avec 92,30% des cas qui se
voient entre 5 et 15 ans.
- La majorité des malades sont d’origine urbaine (69,8%).
- Les patients issus d’un milieu socio-économique défavorisé représentent
60,37% des cas alors que 39,6% sont issus d’un niveau socio-économique
moyen.
- Le RAA se voit tout au long de l’année avec une légère prédominance en
printemps (28,57%) et en été (26,98%).
- Les ATCD d’angines à répétition non ou mal traitées sont notés dans 71,34%
des cas.
- Les ATCD personnels du RAA étaient présents chez 14,28% des malades alors
que les ATCD familiaux du RAA étaient présents dans 3,17% des cas.
150
II. Sur le plan clinique : - La fièvre a été notée dans 40,4% des cas.
- L’altération de l’état général a été notée chez 26,9% des patients.
- L’atteinte articulaire a été observée chez 58 patients, soit 92,06% des cas,
sous forme de :
• Polyarthrite chez 18 patients, soit 28,5% des cas.
• Polyarthralgie chez 27 patients, soit 57,7% des cas.
• Mono arthrite chez trois patients, soit 4,76% des cas.
Les genoux, chevilles, coudes et poignets représentent les sièges de prédilection
des atteintes articulaires du RAA.
- L’atteinte endocardique (souffle auscultatoire) était présente chez 35 patients,
soit 55,55% des cas.
- L’insuffisance cardiaque était présente chez 9,52% des cas.
- Un patient a présenté un érythème marginé, soit 1,58% des cas.
- Trois cas de chorée ont été notés.
III. Sur le plan paraclinique: - Le bilan biologique a mis en évidence :
• un syndrome inflammatoire avec une VS≥ 60mm chez 49,20% des cas.
• Une CRP élevée dans 66,66% des cas.
• Le taux de fibrinogène élevé dans 3,17% des cas.
• Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles chez 57,14% des
patients.
• Une anémie inflammatoire chez 46,65% des malades.
• Des ASLO élevés dans 87,09% des cas.
151
- La radiographie thoracique :
La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec un index cardio-
thoracique > 0,5 dans 20,4% des cas.
- L’électrocardiogramme :
Un allongement de l’espace [PR] a été objectivé chez 47,3% des patients ayant
bénéficié d’un ECG.
- L’échocardiographie Doppler :
Cet examen a été effectué chez 51 patients, soit 80,9% des cas.
* Normale dans 47,06% des cas.
* Anormale montrant une cardiopathie rhumatismale dans 52,9% des cas.
- Parmi les 35 malades qui présentaient un souffle au premier examen clinique, cinq
n’ont pas bénéficié d’une échocardiographie et 30 ont eu cet examen :
* L’échographie était normale chez 25,71% des patients.
* L’échographie a montré une cardite rhumatismale dans 60% des cas.
- Parmi les 28 malades qui n’avaient pas de souffle à l’examen clinique initial,
uniquement 22 patients avaient bénéficié d’une échocardiographie :
* Normale dans 72,72% des cas.
* Pathologique des 27,27% des cas.
- L’atteinte endocardique constitue 96,29% des cardites avec présence de fuite
mitrale dans 85,18% des cas.
Au terme de cette étude clinique et paraclinique, 69,84% des patients présentent la
forme majeure alors que les formes mineures se rencontrent chez 30,15% des
patients.
IV. Sur le plan thérapeutique : - L’antibiothérapie a été systématique chez tous les patients, dominée par
l’amoxicilline (95,23%).
152
- La corticothérapie a été prescrite chez 57,14% des patients alors que l’acide acétyl
salicylique a été prescrit chez 39,68% des patients.
- Tous les patients ont été mis sous Extencilline® à visée prophylactique.
V. Sur le plan évolutif: - L’évolution des manifestations articulaires et générales était favorable chez tous
les patients.
- Une rechute est survenue chez 1 patient (1,58%).
Au terme de ce travail, on remarque que :
- Le RAA reste toujours un problème de santé publique au Maroc et tant que cette
affection n’est pas bien déclarée, son épidémiologie restera imprécise et les points
de faiblesse de la prévention ne peuvent pas être identifiés facilement. Pour cela, il
faut rendre effective la déclaration obligatoire du RAA aussi bien dans le secteur
publique que dans le secteur privé.
- Le rhumatisme articulaire aigu et les cardiopathies rhumatismales sont fréquentes
et d’autant plus graves qu’ils touchent les sujets jeunes, d’où la nécessité des
mesures préventives passant avant tout par l’éducation sanitaire. Il faut insister sur
l’examen systématique de gorge chez tout enfant fébrile et prévenir le RAA par le
traitement précoce et correct de toute angine rouge.
- La prévention des rechutes par l’Extencilline® tout en améliorant les conditions de
l’injection.
- La gravité du RAA réside dans l’atteinte cardiaque qui doit être dépistée et traitée
correctement et précocement.
L’échographie Doppler est l’examen clef qui permet de :
- Faire le diagnostic de la cardite rhumatismale.
- Eliminer tout souffle fonctionnel.
- Eliminer toute cardiopathie non rhumatismale.
153
- Obtenir les meilleures informations anatomiques.
- Le Doppler pulsé aide à obtenir des informations physiologiques sur la forme et
les vitesses des flux intracardiaques.
Cette technique non invasive est l’un des meilleurs examens qui précise de
façon correcte la surface mitrale et qui permet d’apprécier l’hypertension artérielle
pulmonaire et définir les critères d’opérabilité des valvulopathies et à les surveiller
après traitement.
La prophylaxie compte seulement pour un tiers dans la diminution de la
fréquence du RAA. Le deuxième tiers revient à un effort de réorganisation avec
accroissement des moyens matériels ainsi qu’à une intensification de l’information
et de l’éducation sanitaire. Le tiers restant revient à l’amélioration des conditions
socio-économiques : niveau de vie, conditions d’habitat et lutte contre l’exode
rurale et les bidonvilles. La surveillance des malades ayant présenté un RAA doit être
régulière et continue tous les six mois.
154
RESUME Le rhumatisme articulaire aigu est une maladie inflammatoire systémique non
suppurative, secondaire à une infection des voies aériennes supérieures par le streptocoque
bêta hémolytique du groupe A, touchant les articulations, le cœur, les tissus sous cutanés et
le système nerveux central.
Cette affection constitue un problème de santé publique dans notre pays, vu sa fréquence
et sa gravité qui réside dans l’atteinte cardiaque.
Ce travail constitue une étude rétrospective de 63 cas, colligés sur une période de deux ans
(2005 et 2006)
- L’incidence hospitalière était de 2,44% en 2005 et de 0,88% en 2006.
- Les 63 cas se répartissaient entre 35 filles et 28 garçons.
- L’âge des patients varie entre 4 et 15 ans, avec 92,06% des cas entre 5 et 14 ans.
- Les malades d’origine urbaine représentent 69,8% des cas.
- 60,37% des patients ont un niveau socio-économique bas.
- La notion d’angine à répétition a été notée chez 71,34% des patients.
- 14,28% des malades ont des antécédents personnels de RAA.
- 3,17% des patients ont des antécédents familiaux de RAA.
- Les formes majeures représentent 69,84% des cas, alors que les formes mineures
représentent 30,15% des cas.
- L’atteinte cardiaque de diagnostic échographique a été détectée chez 52,9% des patients,
dominée par l’endocardite sous forme d’insuffisance mitrale chez 23 malades.
- La vitesse de sédimentation a été supérieure à 50mm dans 57% des cas.
- Les ASLO étaient élevés dans 87,09% des cas.
- Tous nos malades ont reçu un traitement antibiotique.
- La corticothérapie a été prescrite chez 57,14% des patients, alors que 39,68% ont reçu de
l’acide acétyle salicylique (dont 8,33 % avaient une cardite minime).
- L’évolution des signes articulaires et généraux était favorable pour tous les patients.
- Une rechute est survenue chez un patient (1,85%).
155
ملخص
العقدیة بالمكورات العلیا الھوائیة المسالك تعفن عن ناتج تقیحي غیر التھابي مرض الحادة المفصلیة الرثیة
.المركزي العصبي الجھاز و جلدیة التحت االنسجة الجلد القلب المفاصل یصیب و أ مجموعة االصابة في المتجلیة خطورتھ و رتھلكث بالنظر بالدنا في العمومیة الصحة معضالت من معضلة الداء ھذا یعد
.القلبیة
).2006و 2005(سنتین خاللحالة 63 خالل من ٱلحادة المفصلیة للرثیة استعادیة دراسة العمل ھذا یشكل
.2006 نةس 0,88% و 2005 سنة 2,44% ب تشفائيإلسال الورود قدر -
. فتى 28 و فتاة 35بین الحاالت تتوزع -
.نةس 14 و 5 بین الحاالت من 92,06% جیلٺس مع,نةس 15و 4 بین المرضى نس یتراوح -
.الحضري العالم من المرضى من 69,8% ینحدر -
.ئسبا واقتصادي اجتماعي طسو من المرضى من 60,37% ینحدر -
.المرضى من 71,34% لدى متكررلا وزتینللا تھابلا ظحول -
.مما لة عائلیة حاالت لدیھم 3,17%, المفصلیة الر یة من شخصیة ابقسو لدیھم المرضى من %14,28 -
.الحاالت من 69,84% األخرى الحاالت تم ل بینما, 30,15% التقلیدي السریري الشكل یم ل -
القلبیة باإلعتالت مصابة كونھا الحاالت 52,9% تحدید تم, بالصدى القلب فحص جھاز على با عتماد -
.حالة 23بمجموع المیترالي القصور ھیمنة مع الر یویة
.المرضى من 4920% عند mm60 الحمراء الكریات ت قل سرعة فاقت-
.المرضى من 87,09% عند مرتفعة العقدیة الحاالت مضادات نسبة كانت -
.الحیویة بالمضادات العالج المرضى جمیع تلقى -
من( المرض من 39,68% عند سبرینا استعملت فیما, القشراني العالج المرضى من 57,14% تلقى -
).طفيفة قلبية صابةإ لديهم 8,33% بينهم
على التطور ٲما, المرضى جمیع عند العامة و المفصلیة ا عراض بتحسن القریب المدى على التطور تمیز -
. واحد مریض عند انتكاسة بحدوث فتمیز الطویل المدى
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