Struktur Kromosom

Kromosom berfungsi membawa sifat individu dan membawa informasi genetika, karena di dalam kromosom mengandung gen.

Berdasarkan letak sentromernya, kromosom dibagi menjadi empat, yaitusebagai berikut.

1. Telosentrik Telosentrik ini memiliki ciri-ciri yaitu memiliki lengan hanya satu, memiliki bentuk seperti batang, dan letak sentromernya berada di ujung.

2. Metasentrik Metasentrik ini memiliki ciri-ciri yaitu mempunyai dua lengan yang sama panjang, dan letak sentromer berada di tengah memiliki bentuk seperti huruf V.

3. Akrosentrik Akrosentrik memiliki ciri-ciri yaitu mempunyai dua lengan yang tidak sama panjang, letak sentromernya dekat ujung, dan memiliki bentuk seperti huruf J.

4. Submetasentrik Kedua lengan hampir sama panjang, letak sentromer hampir di tengah, memiliki bentuk seperti huruf L.

_____________________________________________________________________________

Kromosom terdapat dalam inti sel berupa benang-benang tipis yang disebut kromatinDalam kromosom terdapat gen. Gen merupakan unit pembawa informasi genetik

Kromosom pada makhluk hidup berukuran panjang 0,2–50 mikron dan diameter 0,2–20 mikron. Pada manusia ukuran kromosom kurang lebih 6 mikron.

Gen gen pada kromosom terdapat pada tempatnya yang disebut dengan lokus. Gen merupakan bagian dari molekul DNA.

Susunan Kromosom Kromosom pada organisme prokariotik ada yang berupa RNA saja. Ini dapat dijumpai

pada virus mozaik (tembakau). Kromosom dapat pula berupa DNA saja misalnya pada virus T dan dapat pula

mengandung keduanya yaitu DNA dan RNA seperti pada bakteri Escherichia coli. Kromosom mengandung struktur yang terdiri dari benang-benang tipis yang melingkar-

lingkar. Disepanjang benang-benang inilah terletak secara teratur struktur yang disebut Gen. Setiap gen menempati tempat tertentu dalam kromosom. Tempat gen didalam kromosomdisebut lokus gen. Jadi gen inilah yang sebenarnya berfungsi mengatur sifat – sifat yang akan diwariskan dari induk kepada keturunanya.

Selain itu, gen juga berefungsi mengatur perkembangan dan metabolisme individu. Gen terdiri dari DNA (asam Nukleat). Sejumlah gen yang berderet pada kromosom masing-masing memiliki tugas khusus.

Ada gen yang mengatur warna bunga , tinggi rambut, bentuk hidung, jenis rambut, warna rambut, golongan darah, warna bulu dan sebagainya.

Dalam setiap sel tubuh, kromosom berada dalam keadaan berpasang- pasangan. Kromosom yang berpasangan dan memiliki bentuk, ukuran dan komposisiyang sama

disebut kromosom homolog. Setiap pasangan kromosom homolog berbeda dengan pasangankromosom homolog lainya.

Kromosom sel tubuh terdapat sepasang-pasang (alelik) sehingga kromosom tubuh terdiri dari dua set. Dua set kromosom pada sel tubuh adalah diploid (2n). Pada sel kelamin (gamet) tidak terdapat pasang-pasangan atau hanya terdapat satu set kromosom. Satu set kromosom pada sel kelamin adalah haploid (n).

Bahan penyusun kromosom adalah DNA (asam deoksiribonukleat) dan protein. Tiap kromatid membawa sebuah molekul DNA yang strukturnya berupa untai ganda

sehingga di dalam kedua kromatid terdapat dua molekul DNA. Pada manusia memasukkan paling sedikit 7 protein penyusun kromosom , sedangkan

protein yang lain tidak mendapatkan tempat dalam kromosom. Salah satu protein, CENP-A, sangat mirip dengan histon H dan dianggap menggantikan

histon ini dalam sentromer nukleosom. OK Bagian fungsi sentromer itu sendiri dinyatakan dengan mikroskop elektron, yang

ditunjukkan dalam pembelahan sel pada bagian yang seperti piringan yaitu kinetokor, Bagian itu sudah ada pada permukaan kromosom dalam daerah sentromer. Struktur tambahannya mikrotubul, yang memancarkan dari kumparan tubuh yang

lokasinya pada permukaan inti dan dapat digambarkan berupa kromosom yang bercabang yang masuk dalam nuklei.

Bagian dari kinetokor menyusun alphoid DNA ditambah CENP-A dan protein lainnya, tetapi struktur ini tidak dapat dideskripsikan secara detail.

Bagian penting kedua dari kromosom yaitu daerah terminal atau disebuttelomer. Telomer itu penting karena sebagai tanda sasaran terakhir dari kromosom dan untuk

memungkinkan sel membedakan daerah akhir ynag disebabkan oleh kerusakan kromosom. Telomer DNA terbuat dari 100 salinan ynag berulang-ulang motifnya, 5’-TTAGGG-3’

pada manusia, dengan perpanjangan yang pendek dari ujung 3’ double-stranded molekul DNA.

Dua protein khusus terjepit pada ulangan sekuen dalam telomer manusia yang dinamakan TRF1, yang membantu mengatur lengan telomer manusia dan TRF2 mempertahankan perpanjangan single-strand. Jika TRF2 in aktif lalu perpanjangan hilang dan 2 polinukleotida menyatu bersama dalam hubungan kovalen.

Protein telomer yang lain menganggap bentuk hubungan antara telomer dan perifer dari nukleus, merupakan lokasi kromosom terakhir.

Kromosom pada organisme eukariotik tersusun dari bagian-bagian berikut.

1. DNA DNA menyusun kromosom sekitar 35% dari keseluruhan kromosom.2. RNA RNA menyusun kromosom sekitar 5% dari keseluruhan kromosom.3. Protein Protein ini terdiri atas histon yang bersifat basa dan nonhiston yang bersifat asam.

Kedua macam protein ini berfungsi untuk menggulung benang kromosom sehingga menjadi pudar dan berperan sebagai enzim pengganda DNA dan pengkopi DNA.

Struktur Kromosom

1. Sentromer Sentromer merupakan bagian kepala kromosom berbentuk bulat yang merupakan pusat

kromosom dan membagi kromosom menjadi dua lengan. Bagian ini merupakan daerah penyempitan pertama pada kromosom yang khusus dan tetap.

Daerah ini disebut juga kinetokor atau tempat melekatnya benang-benang gelendong (spindle fober). Elemen-elemen ini berfungsi untuk menggerakkan kromosom selama mitosis atau sebagian dari mitosis. Pembelahan sentromer ini akan memulai gerakan kromatid pada masa anafase.

2. Lengan Bagian lengan ini merupakan bagian badan utama kromosom yang mengandung kromosom

dan gen. Umumnya jumlah lengan pada kromosom dua, tetapi ada juga beberapa yang hanya berjumlah satu. Lengan dibungkus oleh selaput tipis dan di dalamnya terdapat matriks yang berisi cairan bening yang mengisi seluruh bagian lengan.

Cairan ini mengandung benang-benang halus berpilin yang disebut kromonema. Bagian kromonema yang mengalami pembelahan disebut kromomer yang berfungsi untuk

membawa sifat keturunan sehingga disebut sebagai lokus gen serta kromomer merupakan bahan protein yang mengendap di dalam kromonemata.

Kromonemata pita berbentuk spiral dalam kromosom dan lekukan kedua pangkal dari kromonemata. Fungsi lekukan kedua adalah tempat terbentuknya nukleolus

Pada bagian ujung kromosom terdapat suatu tambahan yang disebut satelit, satelit merupakan tambahan pada ujung kromosom.

Sentromer = bagian kromosom yang menyempit dan berwarna terang, membagi 2 bagian lengan kromosom juga merupakan kromonemata yang berbentuk lurus

Pada sentromer terdapat kinetokor, yaitu suatu protein struktural yang berperan dalam pergerakan kromosom selama berlangsungnya pembelahan sel.

Kinetokor merupakan tonjolan dekat sentromer yang berfungsi untuk melekat pada benang spindle. Telomer merupakan bagian dari ujung kromosom yang menghalangi bersambungnya kromosom yang satu dengan kromosom lain

Berdasarkan tipenya, kromosom dibagi menjadi dua.

1. Autosom (Kromosom Tubuh) Autosom adalah kromosom tubuh dan tidak menentukan jenis kelamin. Autosom ini mempunyai bentuk pasangan antara jantan dan betina, dan memiliki jumlah n – 1 atau 2n – 2 dengan sifatnya diploid. Autosom biasanya disimbolkan dengan A.

2. Gonosom (Kromosom Seks) Gonosom adalah kromosom seks yang dapat menentukan jenis kelamin. Gonosom ini mempunyai bentuk pasangan tidak sama antara jantan dan betina , Berupa kromosom sex X yang panjang ( haploid) dan kromosom sex Y (haploid) yang lebih pendek, jumlahnya hanya sepasang . Pada manusia Gonosom ini berada pada no 23

Kelainan dan penyakit genetic

Kelainan dan penyakit genetic adalah penyimpangan dari sifat umum atau sifat rata-rata manusia, serta merupakan penyakit yang muncul karena tidak berfungsinya factor-faktor genetic yang mengtur struktur dan fungsi fisiologi manusia.

Berdasarkan sifat alelnya maka kelainan dan penyakit genetic dapat digolongkan sebagai berikut :

·        Kelainan dan penyakit genetic yang disebabkan factor alel dominan autosomal

·        Kelainan dan penyakit genetic yang disebabkan factor alel resesif autosomal

·        Kelainan dan penyakit genetic yang disebabkan alel tertaut dengan kromosom seks/kelamin

·        Kelainan dan penyakit genetic yang disebabkan pengaruh aberasi kromosom

PEWARISAN ALEL RESESIF AUTOSOMAL

Perlu diingat bahwa setiap gen mengkode protein yang memiliki fungsi khusus. Alel yang menyebabkan kelainan genetic, mengkode protein yang tidak berfungsi atau tidak mengkode protein sama sekali. Pada kelainan yang bersifat resesif, heterozigot dikatakan normal dalam fenotifnya karena salah satu pasangan gen yang ‘ normal ‘ dapat menghasilkan jumlah protein yang cukup banyak.

Dengan demikian suatu penyakit yang diwarisi secara resesif, hanya muncul pada individu yang homozigot atau memiliki alel homozigotresesif.

Kita dapat melambangkan genotype penderita sebagai aa dan individu yang tidak memiliki kelainan dengan AA dan Aa. Namun heterozigot (Aa) yang secara fenotipe normal disebut karier secara genotype, karena orang-orang seperti ini dapat saja menurunkan salah satu gen resesifnya kepada keturunan mereka. Sebagian orang yang memiliki kelainan resesif lahir dari orang tua yang bergenotipe karier (Aa x Aa) ataupun dihasilkan dari perkawinan (Aa x aa) serta (aa x aa)

Contoh beberapa penyakitnya :

v     Anemia sel sabit

Penyakit anemia sel sabit disebabkan oleh substitusi asam amino tunggal dalam protein hemoglobin berisi sel-sel darah merah. Ketika kandungan oksigen darah individu yang diserang, dalam kedaan rendah (misalnya pada saat berada ditempat yang tinggi atau pada waktu

mengalami ketegangan fisik), hemoglobin sel sabit akan mengubah bentuk sel-sel darah merah menjadi bentuk sabit. Individu yang menderita anemia sel sabit disimbolkan dengan ss, sedangkan individu normal memiliki genotype SS dan karier anemia sel sabit disimbolkan dengan Ss.

v     Fibrosis sistik

Fibrosis sistik disebabkan oleh karena tidak adanya protin yang membantu transport ion klorida melalui membrane plasma, oleh karenanya dihasilkan banyak lendir yang mempengaruhi pancreas, saluran pernafasan, kelenjar keringat dll.

          Fibrosis sistik disebabkan oleh alel homozigot resesif (cc), sedangkan individu heterozigot (Cc) tidak menderita gejala. penyakit ini namun merupakan karier, sedangkan individu normal memiliki genotype (CC).

v     Albino

Kata albino berasal dari “albus” yang berarti putih. Kelainan terjadi karena tubuh tidak mampu membentuk enzim yang diperlukan untuk merubah asam amino tirosin menjadi beta 3-4 dihydroksiphenylalanin untuk selanjutnya diubah menjadi pigmen melanin.

Pembentukan enzim yang mengubah tirosin menjadi melanin, ditentukan oleh gen dominan A, sehingga orang normal mempunyai genotip (AA) atau (Aa) dan albino (aa).

v     Thalassemia

Istilahnya berasal dari bahasa thalasa = laut dan anemia. Thalasemia merupakan kelainan genetic yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak sama sekali sintesa rantai hemoglonin, sehingga hanya mempunyai kemampuan sedikit untuk mengikat oksigen.

Pada Thalasemia dimana eritrosit mempunyai gambaran microscytic (kecil), leptocytic (lonjong), dan polycytemic (banyak), bercampur baur apa yang disebut ”target cel”

Thalasemia dibedakan atas :

1.    Thalassemia mayor, sangat parah, sering menyebabkan kematian waktu bayi

2.    Thalassemia minor, tidak parah , mempunyai gejala pembengkakan limpa sedikit.

Individu penderita biasanya memiliki genotype heterozigot.

PEWARISAN ALEL DOMINAN AUTOSOMAL

1.    Akondroplasia

Disebabkan oleh tidak terbentuknya komponen tulang rawan pada kerangka tubuh secara benar. Individu akondroplasia dewasa mempunyai kaki dan lengan yang tidak normal (pendek) dengan tinggi tubuh kurang dari 1,2 meter, namun intelejensi, ukuran kepala dan tubuh normal.

Individu penderita akondroplasia mempunyai genotif KK atau Kk, sedangkan individu normal bergenotip homozigot resesif.

2.    Brakidaktili

Adalah suatu kelainan yang dicirikan dengan jari tangan atau jari kaki yang memendek, karena memendeknya ruas-ruas tulang jari.

Penderita brakidaktili memiliki gen dalam keadaan heterozigot (Bb). Individu yang memiliki gen yang homozigot dominan (BB) menyebabkan kematian pada masa embrio, sedangkan dalam keadaan heterozigot hanya mempunyai 2 ruas jari, karena ruas jari yang tengah sangat pendek dan tumbuh menyatu dengan ruas jari lain. Sedangkan individu dengan gen homozigot resesif (bb) merupakan individu normal.

3.    Huntington

4.    Polidaktili

KELAINAN DAN PENYAKIT KARENA ALEL RESESIFTERTAUT KROMOSOM SEK “ X

.    HemofiliaHemofilia merupakan ganngguan koagulasi herediter yang paling sering dijumpai.

Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen factor VIII dan factor IX sehingga dapat dikelompokkan menjadi Hemofilia A dan Hemofilia B. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom X, sehingga termasuk penyakit resesif terkait –X, yang disebabkan karena tidak adanya protein tertentu yang diperlukan untuk penggumpalan  darah, atau kalaupun ada kadarnya rendah sekali.

Umumnya luka pada orang normal akan menutup/membeku dalam waktu 5-7 menit. Tetapi pada penderita hemophilia darah akan membeku 50 menit sampai 2 jam, sehingga mudah menyebabkan kematian karena terlalu banyak kehilangan darah.

Perempuan yang homozigot resesif untuk gen ini merupakan penderita ( XbXb ) , sedangkan perempuan yang heterozigot (  XbXh ) pembekuan darahnya normal namun dia hanya berperan sebagai pembawa/carier. Seorang laki-laki penderita hanya mempunyai satu genotif yaitu ( XbY ).

2.    Buta warnaPenderita tidak dapat membedakan warna hijau dan merah atau semua warna. Individu

yang buta terhadap zat warna hijau (type deutan) dan merah type (protan) dikarenkan individu tersebut tidak mempunyai reseptor yang dapat mendeteksi cahaya pada panjang gelombang hijau

atau merah. Buta warna merupakan penyakit yang disebabkan oleh gen resesif c (colour blind) yang terdapat pada kromosom X.

Perempuan normal mempunyai genotip homozigotik dominan (CC) dan heterozigotik (Cc) , sedangkan yang buta warna adalah homozigotik resesif (cc). Laki-laki hanya mempunyai sebuah kromosom –X , sehingga hanya dapat normal XY atau buta warna XcY

3.    Distrofi otot4.    Sindrom Fragile X5.    Sindrom Lesch Nyhan

KELAINAN GENETIK KARENA TERTAUT KROMOSOM “ Y “

1.    Gen tertaut kromosom Y merupakan gen tertaut kelamin sempurna , artinya kelainannya hanya terjadi pada laki-laki.

2.    Hypertrichosis3.    Weebed Toes4.    Hystrixgravier

Terapi gen adalah teknik eksperimental yang menggunakan gen untuk mengobati atau mencegah penyakit gen. paling umum Bentuk terapi gen melibatkan penyisipan gen normal untuk mengganti sebuah abnormal. pendekatan lain termasuk

Gen abnormal untuk yang normal Perbaikan gen abnormal Mengubah sejauh mana gen diaktifkan atau menonaktifkan

C.    Sejarah dan Masa Depan

Sebuah metode atau terapi di mana asam nukleat dipindahkan ke sel-sel somatik, dalam rangka untuk mengobati penyakit tertentu, disebut sebagai terapi gen. Selama mengekspresikan protein atau memperbaiki gen yang cacat adalah dua perlakuan yang mungkin dalam terapi gen.

Sebuah terapi yang digunakan untuk mengobati kelainan genetik pada manusia disebut sebagai terapi gen .Terapi gen memiliki potensi untuk membawa perubahan besar dalam pengobatan berbagai penyakit dan gangguan. Terapi bergantung pada penggantian gen sebagai solusi untuk mengobati gangguan. Gen yang bertanggung jawab untuk penyakit akan dihapus atau diganti dengan 'sehat' atau bekerja gen. Dengan demikian, kebutuhan enzim atau protein tubuh terpenuhi.

Orang pertama yang diobati dengan terapi gen adalah seorang gadis berusia empat tahun (nama tidak diketahui) dari Amerika Serikat. Kurangnya produksi, dari adenosin deaminase (ADA), telah membuatnya sistem kekebalan tubuh lemah. Dengan demikian, ia telah menjadi rentan terhadap berbagai penyakit berat. Gadis itu dirawat pada 14 September 1990, di National Institutes Kesehatan

Klinis Center, Bathesda, Maryland. Dr W. Perancis Anderson dan rekan-rekannya di pusat kesehatan, melakukan proses.Sel darah putih yang diambil dari tubuh. Setelah implantasi gen yang menghasilkan ADA, sel-sel ditransfer kembali ke tubuh gadis itu. perbaikan yang cukup dalam sistem kekebalan tubuh gadis tersebut sudah diketahui.

Sementara itu, uji coba terapi gen terus berbagai penyakit. Para pasien dengan kanker kulit, melanoma diperlakukan dengan cara terapi. Upaya dilakukan untuk mengobati fibrosis kistik dengan terapi gen. cystic fibrosis adalah penyakit yang mempengaruhi saluran udara hadir dalam sistem pernapasan.Namun, proses menggunakan terapi gen rumit dalam kasus ini.

D.    Terapi gen

Terapi   gen adalah suatu teknik yang digunakan untuk memperbaiki gen-genmutan (abnormal/cacat) yang bertanggung jawab terhadap terjadinya suatu penyakit.

Pada awalnya, terapi gen diciptakan untuk mengobati penyakit keturunan (genetik) yang terjadi karena mutasi pada satu gen, seperti penyakit fibrosis sistik. Penggunaan terapi gen pada penyakit tersebut dilakukan dengan memasukkan gennormal yang spesifik ke dalam sel yang memiliki gen mutan.

Terapi gen kemudian berkembang untuk mengobati penyakit yang terjadi karena mutasi di banyak gen, seperti kanker. Selain memasukkan gen normal ke dalam sel mutan, mekanisme terapi gen lain yang dapat digunakan adalah melakukanrekombinasi homolog untuk melenyapkan gen abnormal dengan gen normal, mencegah ekspresi gen abnormal melalui teknik peredaman gen, dan melakukanmutasi balik selektif sehingga gen abnormal dapat berfungsi normal kembali. Ada berbagai metode yang berbeda untuk mengganti atau memperbaiki gen target dalam terapi gen.

Sebuah gen normal dapat dimasukkan ke lokasi yang spesifik dalam genom untuk mengganti gen berfungsi. Pendekatan ini yang paling umum.

Sebuah gen abnormal bisa ditukar gen normal melalui rekombinasi homolog. Gen abnormal bisa diperbaiki melalui mutasi reverse selektif, yang mengembalikan gen

berfungsi normal. Peraturan (sejauh mana gen diaktifkan atau dimatikan) gen tertentu dapat diubah.''' Spindle transfer digunakan untuk menggantikan seluruh mitokondria yang membawa DNA

mitokondria cacat

Terapi gen merupakan pendekatan baru dalam pengobatan kanker, yang saat ini masih bersifat eksperimental. Sejak mengetahui bahwa kanker merupakan penyakit akibat mutasi gen, para ahli mulai berpikir bahwa terapi gen tentu efektif untuk mengobatinya. Apalagi kanker jauh lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan penyakit keturunan akibat kelainan genetis yang selama ini diobati dengan terapi gen.

Saat ini para ilmuwan sedang mencoba beberapa cara kerja terapi gen untuk pengobatan kanker:

1. Menambahkan gen sehat pada sel yang memiliki gen cacat atau tidak lengkap. Contohnya, sel

sehat memiliki “gen penekan tumor” seperti p53 yang mencegah terjadinya kanker. Setelah diteliti, ternyata pada kebanyakan sel kanker gen p53 rusak atau bahkan tidak ada. Dengan memasukkan gen p53 yang normal ke dalam sel kanker, diharapkan sel tersebut akan normal dan sehat kembali.

2. Menghentikan aktivitas “gen kanker” (oncogenes). “Gen kanker” merupakan hasil mutasi dari sel normal, yang menyebabkan sel tersebut membelah secara liar menjadi kanker. Ada juga gen yang menyebabkan sel kanker bermetastase (menjalar) ke bagian tubuh lain. Menghentikan aktivitas gen ini atau protein yang dibentuknya, dapat mencegah kanker membesar maupun menyebar.

3. Menambahkan gen tertentu pada sel kanker sehingga lebih peka terhadap kemoterapi maupun radiasi, atau menghalangi kerja gen yang dapat membuat sel kanker kebal terhadap obat-obat kemoterapi. Juga dicoba cara lain, membuat sel sehat lebih kebal terhadap kemoterapi dosis tinggi, sehingga tidak menimbulkan efek samping.

4. Menambahkan gen tertentu sehingga sel-sel tumor/kanker lebih mudah dikenali dan dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh. Atau sebaliknya, menambahkan gen pada sel-sel kekebalan tubuh sehingga lebih mudah mendeteksi dan menghancurkan sel-sel kanker.

5. Menghentikan gen yang berperan dalam pembentukan jaringan pembuluh darah baru (angiogenesis) atau menambahkan gen yang bisa mencegah angiogenesis. Jika suplai darah dan makanannya terhenti, kanker akan berhenti tumbuh, atau bahkan mengecil lalu mati.

6. Memberikan gen yang mengaktifkan protein toksik tertentu pada sel kanker, sehingga sel tersebut melakukan aksi “bunuh diri” (apoptosis).

E.     Vektor dalam terapi gen

1.      Virus

Semua virus mengikat tuan rumah mereka dan memperkenalkan materi genetik mereka ke dalam sel inang sebagai bagian dari siklus replikasi merekaBahan genetik ini berisi dasar 'petunjuk' tentang bagaimana untuk menghasilkan lebih banyak salinan virus ini, pembajakan produksi normal tubuh mesin untuk melayani kebutuhan virus. Sel inang akan melaksanakan petunjuk dan menghasilkan salinan tambahan virus, menyebabkan sel lebih dan lebih menjadi terinfeksi. Beberapa jenis gen virus memasukkan mereka ke genom inang, tetapi tidak benar-benar masuk ke dalam sel. Lain menembus membran sel menyamar sebagai molekul protein dan masuk ke dalam sel.

Sesaat setelah memasukkan DNA-nya, virus dari siklus litik cepat menghasilkan lebih banyak virus, meledak dari sel dan menginfeksi sel lebih. Virus lisogenik DNA mengintegrasikan mereka ke dalam DNA sel inang dan dapat hidup dalam tubuh selama bertahun-tahun sebelum menanggapi pemicu. Virus mereproduksi sebagai sel dilakukan dan tidak menimbulkan kekerasan fisik sampai dipicu. Pemicunya melepaskan DNA dari bahwa dari penderita dan mempekerjakan untuk menciptakan virus baru. HIV adalah infeksi lisogenik. Beberapa ilmuwan percaya bahwa jika mereka menemukan asal memicu,

mereka akan mampu menghentikan virus dari yang pernah memproduksi seluruh tubuh.

Yang menjadi persoalan adalah, bagaimana cara memasukkan gen yang dikehendaki ke dalam sel yang dituju. Karena sejauh ini pekerjaan menyelipkan langsung sebuah gen ke dalam sel masih belum mungkin. Harus menggunakan jasa perantara (vektor), yaitu virus. Ya, virus. Virus memiliki kemampuan lebih untuk mengenali sel tertentu, menembus masuk dan mentransfer material genetik ke dalamnya (begitulah cara kerja virus dalam menjangkitkan penyakit ke dalam tubuh seseorang).

Secara garis besar ada dua macam cara yang biasa digunakan untuk memasukkan gen baru ke dalam sel.

Pertama secaraex vivo. Sebagian sel darah atau sumsum tulang penderita diambil untuk dibiakkan di laboratorium. Sel itu diberi virus pembawa gen baru. Virus masuk ke dalam sel dan “menembakkan” gen baru tersebut ke dalam rantai DNA sel yang dituju.Sel tersebut masih dibiakkan beberapa saat lagi di laboratorium. Setelah gen benar-benar menyatu dengan selnya, kemudian sel tersebut dikembalikan ke dalam tubuh penderita dengan cara disuntikkan ke dalam pembuluh darah.

Kedua secara in vivo. Virus pembawa gen disuntikkan ke dalam tubuh penderita. Virus yang telah diprogram tersebut akan mencari dan menyerang sel yang dituju (kanker) dengan cara menembakkan gen baru yang dibawanya ke dalam sel. Peran virus ini kadang digantikan oleh liposom atau plasmid sebagai vektor buatan.

Ada beragam jenis virus yang digunakan untuk ujicoba terapi gen, antara lain retrovirus, adenovirus, virus herpes, cacar, dan lain-lain. Masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Sebelum digunakan semuanya direkayasa terlebih dahulu sehingga tidak mampu menjangkitkan penyakit, sekaligus ditingkatkan kemampuannya untuk mengenali dan memasuki sel target, juga mentransfer gen.

Sekalipun memberi harapan besar, bahkan beberapa RS kanker telah berani menjadikannya terapi unggulan, terapi ini juga bisa menimbulkan masalah. Karena virus bisa menyerang lebih dari satu jenis sel, jika disuntikkan ke dalam tubuh bisa saja virus tersebut memasuki sel tubuh yang lain, bukan hanya sel kanker seperti yang diharapkan atau, kalau gen yang ditransfer menempel pada lokasi yang salah dalam rantai DNA, hal ini bisa menimbulkan mutasi yang berbahaya, bahkan kanker jenis baru. Jika gen tersebut “salah sasaran” mengenai sel reproduksi, maka mutasi ini akan diturunkan juga pada keturunan penderita, jika kelak si penderita punya anak.

Ada juga kemungkinan gen yang ditransfer tersebut bereaksi berlebihan di lingkungan barunya (sel kanker) sehingga malah menimbulkan peradangan, atau memicu reaksi pertahanan/perlawanan dari sel kankernya. Bagaimana juga kalau virus yang telah direkayasa itu malah menular kepada orang lain yang sehat?

Para ilmuwan terus mencari cara yang aman dan memberikan hasil paling optimal sesuai dengan

kondisi penderita yang berbeda-beda.

Angiogenesis berarti proses pembentukan pembuluh darah. Proses ini berjalan seiring dengan proses tumbuh kembang manusia. Pada manusia dewasa, proses ini terjadi pada saat penyembuhan luka dan perbaikan jaringan tubuh yang rusak.

Sebetulnya angiogenesis adalah sebuah proses yang sehat. Tetapi pada penderita kanker, proses pembentukan pembuluh darah baru ini akan membuat tumor memiliki jaringan pembuluh darah sendiri yang akan membuatnya tumbuh dengan cepat dan ganas.

Anti-angiogenesis adalah terapi yang bertujuan untuk menghentikan pembentukan pembuluh darah baru. Karena tanpa suplai darah, sel tumor/kanker akan mati. Tanpa memiliki pembuluh darah sendiri, tumor hanya dapat tumbuh maksimal satu milimeter saja.

Malangnya, sel kanker mengeluarkan zat-zat kimia yang memicu pertumbuhan pembuluh darah baru.Contohnya, protein yang disebut vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF akan menempel pada vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR), yang kemudian tumbuh dan membentuk pembuluh darah baru. Pembuluh darah baru itu akan membuat sel kanker tumbuh dengan cepat, semakin banyak mengeluarkan VEGF, dan pada gilirannya semakin memicu tumbuhnya jaringan pembuluh darah baru lagi.

Riset anti-angiogenesis yang mulai dikembangkan tahun 1999 tampaknya akan membawa terapi ini pada posisi penting untuk menghentikan pertumbuhan tumor.

Penderita kanker otak, kanker payudara, kanker ginjal, melanoma, dan beberapa jenis kanker lain yang mengikuti ujicoba klinis anti-angiogenesis kebanyakan terhenti pertumbuhan penyakitnya, bahkan sebagian bisa mengecil.

Sejauh ini telah ditemukan sekitar 300 jenis substansi yang bisa menghambat angiogenesis.Ada yang berasal dari tubuh manusia sendiri (interferon alfa/beta/gamma, interleukin-12, retinoid, heparinas, dsb), ada yang berasal dari alam (teh hijau, kedelai, jamur, bawang putih, ginseng, sirip ikan, bisa ular, kulit pohon, dsb), ada juga yang sintetis buatan manusia (bevacizumab, sunitinib, sorafenib, dsb).

F.     Bahaya Dan Manfaat Terapi Gen

1.      Manfaat:  

Terapi gen memegang harapan besar untuk pasien yang menderita hemofilia, kanker, berotot Dystrophies dan AIDS.

2.      Terapi gen untuk hemofilia:

Hemofilia adalah kelainan darah genetik menyebabkan akibat faktor pembekuan darah.Pasien tersebut telah lama diperlakukan dengan menyuntikkan faktor pembekuan yang hilang, tetapi pengobatan ini sangat mahal dan memerlukan suntikan hampir setiap hari. Terapi gen memegang janji

besar untuk pasien ini karena substitusi dari gen yang membuat protein yang hilang secara permanen dapat menghapus kebutuhan protein suntikan.

3.      Gen Terapi untuk Kanker:

Para peneliti sedang mempelajari beberapa cara untuk mengobati kanker menggunakan terapi gen. Beberapa pendekatan target sel sehat untuk meningkatkan kemampuan mereka untuk melawan kanker. Pendekatan-pendekatan lain sasaran sel-sel kanker, untuk menghancurkan mereka.

4.      Terapi gen untuk Muscular Dystrophy:

Muscular dystrophy adalah kelainan genetik yang ditandai oleh progresif pemborosan dan kelemahan otot. Menurut penelitian baru oleh para peneliti Thomas Rando dan Carmen Bertoni di Stanford University School of Medicine, terapi gen mungkin suatu hari akan berguna untuk merawat distrofi otot.

Bahaya :

Seorang pasien yang menerima terapi gen mungkin menghadapi masalah jumlah potensial. Salah satu risiko besar adalah potensi untuk infeksi atau reaksi sistem kekebalan. Virus vektor, cara memberikan terapi gen untuk sel, dapat menyebabkan infeksi dan / atau peradangan dari jaringan, dan pengenalan buatan virus ke dalam tubuh dapat memulai proses penyakit lain.

Risiko lain adalah bahwa gen baru mungkin diperkenalkan di posisi yang salah dalam DNA, mungkin menyebabkan mutasi genetik merusak DNA atau bahkan kanker. Selain itu, ketika vektor digunakan untuk memberikan sel-sel DNA ada sedikit kesempatan bahwa DNA ini dapat secara tidak sengaja diperkenalkan ke dalam sel-sel reproduksi pasien. Jika hal ini terjadi, ada kemungkinan bahwa perubahan mungkin akan diteruskan kepada-Nya / keturunannya itu setelah perawatan..

H.    Terapi Gen Berpotensi Efektif Mengobati Penyakit Kronis

Di awal tahun ini, sebuah percobaan perawatan terapi gen untuk penyakit kronis berhasil dilakukan. Percobaan yang diujikan pada tikus itu berhasil membuat tubuh tikus bebas dari gejala penyakit selama tiga bulan.

Tikus-tikus percobaan tersebut disuntik dengan suatu gen yang merangsang tubuhnya melepaskan endorfin, yaitu zat penawar rasa sakit alami yang dikeluarkan tubuh suatu makhluk hidup. Gen yang dimanipulasi itu ‘disisipkan’ ke dalam sel saraf di sekitar sumsum tulang belakang.

Percobaan itu meniru efek dari obat penawar rasa sakit, tetapi dengan lingkup yang lebih khusus. Targetnya adalah sel-sel saraf di sepanjang sumsum tulang belakang, bukan di otak ataupun di daerah lain yang termasuk sistem saraf pusat.

Para peneliti berharap bahwa terapi semacam ini kelak berpotensi besar untuk digunakan dalam penyembuhan penyakit kronis sebagai upaya menyingkirkan efek obat ber-opium yang selama ini biasa dikonsumsi si pasien.

“Pasien kronis seringkali tak merasa puas dan nyaman dengan perawatan dengan obat-obatan selama ini yang cenderung diiringi efek samping tak tertahankan, seperti mengantuk berlebihan, gangguan mental, dan juga halusinasi,” kata Andreas Beutler, seorang asisten profesor kedokteran, hematologi, dan onkologi medis di Mount Sinai School of Medicine, New York.

“Terapi gen yang baru-baru ini diujikan akan mungkin menghindarkan efek samping yang tak dikehendaki seperti jika menggunakan zat penghilang rasa sakit semacam morfin, misalnya,” Beutler menjelaskan.

Untuk eksperimen ini, para peneliti ‘membungkus’ gen endorfin prepro-b dalam suatu virus jinak dan menyuntikkannya ke dalam sumsum tulang belakang tikus.

Tikus percobaan yang mengidap sakit saraf neuropatik, setelah disuntik menunjukkan hasil positif. Si tikus yang sakit terbebas dari gejala kronis selama lebih dari tiga bulan.

Terapi semacam ini memang masih dalam wacana uji coba. Namun, telah menunjukkan sebuah bukti bahwa cara ini akan aman dan efektif juga bila diterapkan pada manusia. Terapi ini dapat langsung membantu pasien yang tak mampu bertoleransi dengan efek samping obat-obat penawar sakit yang ada selama ini. “Atau mereka yang tak puas dengan khasiat obat-obatan itu”, tambah Beutler lagi. Bahkan, diperkirakan pasien kanker akut akan merasa sangat terbantu dengan kinerja terapi gen tersebut.

Sel punca, sel induk, sel batang (bahasa Inggris: stem cell) merupakan sel yang belum berdiferensiasi dan mempunyai potensi yang sangat tinggi untuk berkembang menjadi banyak jenis sel yang berbeda di dalam tubuh.Sel punca juga berfungsi sebagai sistem perbaikan untuk mengganti sel-sel tubuh yang telah rusak demi kelangsungan hidup organisme.[rujukan?] Saat sel punca terbelah, sel yang baru mempunyai potensi untuk tetap menjadi sel punca atau menjadi sel dari jenis lain dengan fungsi yang lebih khusus, misalnya sel otot, sel darah merah atau sel otak.

Sel punca memiliki dua sifat penting yang sangat berbeda dengan sel yang lain:

Sel punca belum merupakan sel dengan spesialisasi fungsi tetapi dapat memperbaharui diri

dengan pembelahan sel bahkan setelah tidak aktif dalam waktu yang panjang.[rujukan?]

Dalam situasi tertentu, sel punca dapat diinduksi untuk menjadi sel dengan fungsi tertentu

seperti sel jaringan maupun sel organ yang mempunyai tugas tersendiri.[rujukan?] Pada sumsum tulang dan darah tali pusar (bahasa Inggris: umbilical cord blood), sel

punca secara teratur membelah dan memperbaiki jaringan yang rusak, meski demikian

pada organ lain seperti pankreasatau hati, pembelahan hanya terjadi dalam kondisi

tertentu.[1]

Peneliti medis meyakini bahwa penelitian sel punca berpotensi untuk mengubah

keadaan penyakit manusia dengan cara digunakan

memperbaiki jaringan atau organ tubuh tertentu.Namun demikian, hal ini tampaknya

belum dapat benar-benar diwujudkan dewasa ini.

Penelitian sel punca dapat dikatakan dimulai pada tahun 1960-an setelah dilakukannya

penelitian oleh ilmuwan Kanada, Ernest A. McCulloch dan James E. Till.

Berdasarkan potensi

Sel induk ber-totipotensi (toti=total) adalah sel induk yang memiliki potensi untuk

berdiferensiasi menjadi semua jenis sel, yaitu sel ekstraembrionik, sel somatik, dan sel

seksual. Jenis sel ini dapat bertumbuh menjadi organisme baru bila diberikan dukungan

maternal yang memadai. Sel induk bertotipotensi diperoleh dari sel induk embrio, hasil

pembuahan sel teluroleh sel sperma.[rujukan?]

Sel induk ber-pluripotensi (pluri=jamak) adalah sel-sel yang dapat berdiferensiasi menjadi

semua jenis sel dalam tubuh, namun tidak dapat membentuk suatu organisme baru.

Sel induk ber-multipotensi adalah sel-sel yang dapat berdiferensiasi menjadi beberapa jenis

sel dewasa.[rujukan?]

Sel induk ber-unipotensi (uni=tunggal) adalah sel induk yang hanya dapat menghasilkan

satu jenis sel tertentu, tetapi memiliki kemampuan memperbarui diri yang tidak dimiliki oleh

sel yang bukan sel induk. 

Berdasarkan asalnya[Sel punca embrio (embryonic stem cells)

Sel induk ini diambil dari embrio pada fase blastosit (5-7 hari setelah

pembuahan). [2] Massa sel bagian dalam mengelompok dan mengandung sel-sel induk

embrionik. [2] Sel-sel diisolasi dari massa sel bagian dalam dan dikultur secara in

vitro. [2] Sel induk embrional dapat diarahkan menjadi semua jenis sel yang dijumpai

pada organisme dewasa, seperti sel-sel darah, sel-sel otot, sel-sel hati, sel-sel ginjal,

dan sel-sel lainnya. [2]

[Sel germinal/benih embrionik (embryonic germ cells)

Sel germinal/benih (seperti sprema/ovum) embrionik induk/primordial (primordial germ

cells) dan prekursor sel germinal diploid ada sesaat pada embrio sebelum mereka

terasosiasi dengan sel somatik gond dan kemudian menjadi sel germinal[2]. Sel germinal

embrionik manusia/human embryonic germ cells (hEGCs) termasuk sel punca yang

berasal dari sel germinal primordial dari janin berumur 5-9 minggu.[rujukan?] Sel punca

jenis ini memilki sifat pluripotensi[2].

Sel punca fetal

Sel punca fetal adalah sel primitif yang dapat ditemukan pada organ-organ fetus (janin)

seperti sel punca hematopoietik fetal dan progenitor kelenjar pankreas. [2] Sel punca

neural fetal yang ditemukan pada otak janin menunjukkan kemampuan untuk

berdiferensiasi menjadi sel neuron dan sel glial (sel-sel pendukung pada sistem saraf

pusat). [2] Darah, plasenta, dan tali pusat janin kaya akan sel punca hematopoietik fetal. 

Sel punca dewasa (adult stem cells)

Sel punca dewasa mempunyai dua karakteristik.[rujukan?] Karakteristik pertama adalah sel-

sel tersebut dapat berproliferasi untuk periode yang panjang untuk memperbarui diri.

Karakteristik kedua, sel-sel tersebut dapat berdiferensiasi untuk menghasilkan sel-sel

khusus yang mempunyai karakteristik morfologi dan fungsi yang spesial.[rujukan?]

Sel induk hematopoietik

Salah satu macam sel induk dewasa adalah sel induk hematopoietik (hematopoietic stem

cells), yaitu sel induk pembentuk darah :yang mampu membentuk sel darah merah, sel darah

putih, dan keping darah yang sehat. Sumber sel induk hematopoietik adalah sumsum :tulang,

darah tepi, dan darah tali pusar. Pembentukan sel induk hematopietik terjadi pada tahap awal

embriogenesis, yaitu dari mesoderm dan disimpan pada situs-situs spesifik di dalam embrio[

Sel punca mesenkimal

Sel induk mesenkimal/ mesenchymal stem cells (MSC)dapat ditemukan pada stroma

sumsum tulang belakang, periosteum, lemak, dan kulit. [4] MSC termasuk sel induk

multipontensi yang dapat berdiferensiasi menjadi sel-sel tulang, otot, ligamen, tendon,

dan lemak. [4] Namun ada beberapa bukti yang menyatakan bahwa sebagian MSC

bersifat pluripotensi sehingga tidak hanya dapat berubah menjadi jaringan mesodermal

tetapi juga endodermal. [5]

Sel punca kanker (cancer stem cells)

Sel punca kanker adalah sel yang mengaktivasi lintasan onkogenik

berupa tumorigenesis yang membuat sel normal mengalami fase inisiasi tumor,

namun sel punca kanker tidak memiliki sifattumorigenik.[6] Dari data terakhir,

ditemukan keberadaan sel punca kanker pada berbagai

jenis kanker seperti leukimia, kanker payudara, kanker otak, kanker otak, kanker

usus besar dankanker kulit. Sel punca kanker pankreas memiliki kluster

diferensiasi CD44, CD24 dan epithelial-specific antigen, selain SDF-1 (stromal

cell-derived factor 1)/CXCR4 untuk bermigrasi seperti sel punca normal,[7] serta ekspresi genetik lebih tinggi dari sel punca normal, seperti gen BMI-

1 dan SHH (Sonic hedgehog) untuk memperbaharui diri,[8]

]Transplantasi sel punca

Transplantasi sel induk dapat berupa[rujukan?]:

Transplantasi autologus (menggunakan sel induk pasien sendiri, yang dikumpulkan

sebelum pemberian kemoterapi dosis tinggi)

Transplantasi alogenik (menggunakan sel induk dari donor yang cocok, baik

dengan hubungan keluarga atau tanpa hubungan keluarga), atau

transplantasi singenik(menggunakan sel induk dari saudara kembar identik.

Jenis-jenis transplantasi sel punca

Menurut sumbernya transplantasi sel induk dapat dibagi menjadi:

[sunting]Transplantasi sel punca dari sumsum tulang (bone marrow transplantation)

Sumsum tulang adalah jaringan spons yang terdapat dalam tulang-

tulang besar seperti tulang pinggang, tulang dada, tulang punggung, dan

tulang rusuk.[rujukan?]

Sumsum tulang merupakan sumber yang kaya akan sel induk

hematopoietik.[rujukan?] Sejak dilakukan pertama kali kira-kira 30 tahun yang

lalu, transplantasi sumsum tulang digunakan sebagai bagian dari

pengobatan leukemia, limfoma jenis tertentu, dan anemia aplastik.[rujukan?] Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat,

maka pemakaian transplantasi sumsum tulang sekarang ini semakin

meluas.[rujukan?]

Pada transplantasi ini prosedur yang dilakukan cukup sederhana, yaitu

biasanya dalam keadaan teranestesi total.[rujukan?] Sumsum tulang (sekitar

600 cc) diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum

suntik khusus, kemudian sumsum tulang itu disuntikkan ke

dalam vena resipien.[rujukan?] Sumsum tulang donor berpindah dan

menyatu di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai berproliferasi.[rujukan?]

Pada akhirnya, jika semua berjalan lancar, seluruh sumsum tulang

resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru.[rujukan?] Namun, prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki

kelemahan karena sel darah putih resipien telah dihancurkan oleh terapi

radiasi dan kemoterapi.[rujukan?] Sumsum tulang yang baru memerlukan

waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih

yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi.[rujukan?] Transplantasi sumsum tulang memerlukan kecocokan HLA 6/6

atau paling tidak 5/6.[rujukan?]

Risiko lainnya adalah timbulnya penyakit GvHD, di mana sumsum tulang

yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologi menyerang

sel-sel resipien.[rujukan?] Selain itu, risiko kontaminasi virus lebih tinggi dan

prosedur pencarian donor yang memakan waktu lama.[rujukan?]

[sunting]Transplantasi sel punca darah tepi (peripheral blood stem cell transplantation)

Seperti halnya sumsum tulang, peredaran darah tepi merupakan sumber

sel induk walaupun jumlah sel induk yang dikandung tidak sebanyak

pada sumsum tulang.[rujukan?] Untuk mendapatkan jumlah sel induk yang

jumlahnya mencukupi untuk suatu transplantasi, biasanya pada donor

diberikan granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) untuk

menstimulasi sel induk hematopoietik bergerak dari sumsum tulang ke

peredaran darah.[rujukan?]

Transplantasi ini dilakukan dengan proses yang disebut aferesis.[rujukan?] Jika resipien membutuhkan sel induk hematopoietik, pada proses

ini darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan

memisahkan darah menjadi komponen-komponennya, secara selektif

memisahkan sel induk dan mengembalikan sisa darah ke donor.[rujukan?]

Transplantasi sel induk darah tepi pertama kali berhasil dilakukan pada

tahun 1986.[rujukan?] Keuntungan transplantasi sel induk darah tepi adalah

lebih mudah didapat.[rujukan?] Selain itu, pengambilan sel induk darah tepi

tidak menyakitkan dan hanya perlu sekitar 100 cc.[rujukan?] Keuntungan lain,

sel induk darah tepi lebih mudah tumbuh.[rujukan?] Namun, sel induk darah

tepi lebih rentan, tidak setahan sumsum tulang.[rujukan?] Sumsum tulang

juga lebih lengkap, selain mengandung sel induk juga ada jaringan

penunjang untuk pertumbuhan sel. Karena itu, transplantasi sel induk

darah tepi tetap perlu dicampur dengan sumsum tulang.[rujukan?]

[sunting]Transplantasi sel induk darah tali pusat

Pada tahun 1970-an, para peneliti menemukan bahwa

darah plasenta manusia mengandung sel induk yang sama dengan sel

induk yang ditemukan dalam sumsum tulang.[rujukan?] Karena sel induk dari

sumsum tulang telah berhasil mengobati pasien-pasien dengan penyakit-

penyakit kelainan darah yang mengancam jiwa seperti leukemia dan

gangguan-gangguan sistem kekebalan tubuh, maka para peneliti percaya

bahwa mereka juga dapat menggunakan sel induk dari darah tali pusat

untuk menyelamatkan jiwa pasien mereka.[rujukan?]

Darah tali pusat mengandung sejumlah sel induk yang bermakna dan

memiliki keunggulan di atas transplantasi sel induk dari sumsum tulang

atau dari darah tepi bagi pasien-pasien tertentu.[rujukan?] Transplantasi sel

induk dari darah tali pusat telah mengubah bahan sisa dari proses

kelahiran menjadi sebuah sumber yang dapat menyelamatkan jiwa.[rujukan?]

Transplantasi sel induk darah tali pusat pertama kali dilakukan

di Perancis pada penderita anemia Fanconi tahun 1988.[rujukan?] Pada

tahun 1991, darah tali pusat ditransplantasikan pada penderita Chronic

Myelogenous Leukemia.[rujukan?] Kedua transplantasi ini berhasil dengan

baik. Sampai saat ini telah dilakukan kira-kira 3.000 transplantasi darah

tali pusat

Aplikasi

[sunting]Pengobatan infark jantung

Menggunakan sel stem sumsum tulang (bone marrow) yang beredar dalam darah

perifer dan sel stem yang sudah berada di jantung akan menuju ke daerah infark, tetapi

jumlahnya tidak cukup untuk dapat mengatasi dan menyembuhkan daerah infark

tersebut. [9] Sel stem akan membentuk sel kardiomiosit dan juga mengadakan

neovaskularisasi. [9] Karena jumlah sel stem endogen kurang banyak maka logis untuk

mecarikan bantuan sel stem dari luar yang bisa berasal dari sumsum tulang atau

sumber lain seperti UCB. [9] Hal ini telah dilakukan dengan hasil yang cukup

menggembirakan. [9] Intracoronary infusion BM stem cell otolog telah dilakukan pada 22

pasien dengan AMI dan melaporkan hasil yang sangat baik. [9] Sekarang dalam literatur

sudah banyak dilaporkan hasil positif pemberian sel stem BM intrakoroner pada AMI. [9].

[sunting]Pengobatan diabetes tipe I

Pada diabetes tipe I sel pankreas beta yang mensekresi insulin mengalami kerusakan

oleh faktor genetik, lingkungan dan imunologik. [2] Akibatnya terjadi defisiensi insulin dan

menyebabkan hiperglikemi.[rujukan?] Transplantasi seluruh organ pankreas kadaver dapat

menyembuhkan penderita.[rujukan?] Tetapi jumlah kadaver sangat sedikit dan obat

imunosupresi yang dibutuhkan untuk mencegah reaksi imunologik menimbulkan banyak

efek samping. [2]. Transplantasi sel stem merupakan alternatif baik dan telah

menunjukkan hasil positif pada mencit. [2] Tetapi masih banyak kendala yang harus

diatasi supaya penggunaan sel stem untuk menyembuhkan pasien diabetes tipe I dapat

terlaksana