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11/05/2012 1 Cátedra de Bioquímica - FOUBA Por oxidación de un mol de TG se obtienen 9 Kcal, mientras que por mol de HC se obtienen 4 Kcal. Depósitos de energía Hígado y músculo Glucógeno Tejido adiposo Triglicéridos TG Principal reserva energética AG más reducidos que la glucosa Son apolares Depósitos anhidros Los lípidos como reserva energética

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Cátedra de Bioquímica - FOUBA

Por oxidación de un mol de TG se obtienen 9 Kcal, mientras que por mol de HC se obtienen 4 Kcal.

Depósitos de energía

Hígado y músculo

Glucógeno

Tejido adiposo

Triglicéridos TG

Principal reserva energética

AG más reducidos que la glucosa

Son apolares Depósitos anhidros

Los lípidos como reserva energética

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Aumento del colesterol sanguíneo

Aterosclerosis

Disminución del riesgo

de cardiopatía coronaria

Consumo de lípidos. Salud - enfermedad

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90 %

Triglicéridos

10 %

Fosfolípidos Esfingolípidos Colesterol Fitoesteroles Vitaminas liposolubles, etc

Lípidos presentes en los alimentos de la dieta

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90% de los lípidos de la dieta

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ACIDOS

GRASOS

Saturados Insaturados

Poliinsaturados Monoinsaturados

Omega 9: Ac.de oliva palta, maní almendras

Omega 3: Aceite de pescado

Linolénico: Ac de lino,

chía, soja, canola, nuez.

Omega 6: Ac de Maíz Ac Girasol

Acidos Grasos Esenciales: Ac. Linoleico ω6 (18:2 cis- 9,12)

y Linolénico ω3 (18:3 cis- 9,12,15)

Ac.Araquidónico ω6 (20:4 cis 5,8,11,14)

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DIGESTION Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

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Digestión de lípidos: boca

Lipasa lingual

PH óptimo ácido

Resiste a la hidrólisis por la pepsina

Sales biliares

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Lipasa lingual Lipasa gástrica

Hidroliza TAG cadena corta

y media posición 3.

Productos: DAG, AGL Acción similar a la lipasa

lingual.

Acción mecánica: facilita la formación de la emulsión de grasa

Digestión de lípidos: estómago

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Digestión de lípidos: intestino delgado

Colesterol esterasa Lipasa pancreática Fosfolipasa A2

P: colesterol-AGL P: lisofosfolípidos TAG en posición 1 y 3

P: MAG y AGL

1

2 3

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Acidos biliares Derivados del colesterol

Aumentan sus propiedades detergentes al ser conjugados.

Se encuentran como sales de Na+ y K+

son ANFIPATICAS

Derivados del colesterol

Aumentan sus propiedades detergentes al ser conjugados.

Se encuentran como sales de Na+ y K+

son ANFIPATICAS

Se acumulan en v. biliar y se secretan en el intestinoSe acumulan en v. biliar y se secretan en el intestino

ácido cólico

ácido quenodesoxicólico

Colesterol Ácidos biliares 1rios. Ácidos biliares 2rios Sales biliares

glicina

taurina

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Formación de las partículas de

emulsión por acción de sales

biliares y la lecitina.

Aumentan la superficie de

acción de las enzimas que

digieren grasas

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Acción de la

Lipasa pancreática

1

mejor absorbidos

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Fosfolipasa A 2

ácido graso

lisofosfolípido

2

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3 Colesterol-esterasa

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La acción de las enzimas digestivas pancreáticas convierte las

partículas de emulsión en micelas de absorción

Resumiendo……………………..

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Las micelas mixtas de ác. biliares y productos de

la digestión de lípidos a través de la capa inmóvil. A medida que se van absorbiendo los productos de la digestión lipídica que se encuentran en solución libre, aumenta la fragmentación de las micelas.

Absorción de lípidos en el intestino delgado.

difusidifusióónn

GLICEROL difusión facilitada

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Circulación enterohepática de las sales biliares

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Nueva síntesis de lípidos en células epiteliales del intestino delgado, formación de QM y su transporte al interior de los vasos linfáticos.

AGL: ácidos grasos libres-

2MG . 2 monoglicéridos

TG: triglicéridos

PL: fosfolípidos

LisodPL:lisofosfolípidos

Col: colesterol

Ecol: éster de colesterol

RE: retículo dendoplásmático

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METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS PLAMÁTICAS

mg/100ml

Lípidos totales 385-675

Triglicéridos (TG) 10-190 Colesterol total 140-260

Colesterol libre (CL) 40-70 Colesterol esterificado (CE) 90-200

Fosfolípidos (FL) 110-250 Ácidos grasos libres (AGL) 8-20

COMPOSICIÓN PLASMÁTICA HUMANA EN AYUNAS

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Lipoproteínas

Complejos de lípidos, glúcidos y proteínas (apoproteínas)

Propiedad de ser solubles en agua y

en soluciones salinas acuosa

Uniones no covalentes sino x ptes

de H y fzas de Van der Waals

APOPROTEÍNA

• componentes estructurales de las LP.

Contribuyen a la solubilización de las

grasas para su vehiculización

• Actúan como:

- cofactores

- ligandos de las LP a los receptores

- intercambiadores de componentes de

las LP

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La partícula esférica consta de un núcleo de triacilglicéridos (E) y ésteres de

colesterol (gotas) con una cubierta compuestas de apoproteínas (indicadas en

letras), fosfolípidos y colesterol no esterificado.

Estructura general de las lipoproteínas plasmáticas

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Lipo-

proteína

Origen Densidad

(g/ml)

%

proteína

Proporción de lípidos

transportados

Transporte

de lípidos:

% TG % PL % CE %

CL

QM Intestino <0,95 1-2 85-90 8 3 1 de la dieta a los

tejidos

VLDL Hígado 0,95-

1,006

7-10 50-65 18-

20

12-15 8-10 endógeno, del

hígado a los

tejidos

IDL VLDL 1,006-

1,019

10-12 25-30 25-

27

32-35 8-10 precursor de LDL

LDL VLDL/ID

Lhígado

1,019-

1,063

20-22 10-15 20-

28

37-48 8-10 endógeno,

colesterol a los

tejidos

HDL2 Intestino

Hígado

1,063-

1,125

33-35 5-15 32-

43

20-30 5-10 colesterol de los

tejidos al hígado

HDL3 Intestino

Hígado

1,125-

1,21

55-57 3-13 26-

46

15-30 2-6 colesterol de los

tejidos al hígado

Composición de los complejos lipoproteicos mayores

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Apoproteínas

Ligando para rc HDL

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Enzimas que intervienen en el metabolismo

lipoproteico

INTRACELULARES

HMG-CoA reductasa

Acil-CoA: colesterol aciltransferasa (ACAT)

EXTRACELULARES

Proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP)

Proteína de transferencia de fosfolípidos (PLTP)

Lipoproteín lipasa (LPL1). Lipasa hepática (LH)

Lecitina Colesterol Aciltransferasa (L-CAT)

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LIPOPROTEIN LIPASA 1

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Reacción de la Lecitin-Colesterol Acil Transferasa (L-CAT):

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Fig. 3. Formación del QM en

una célula intestinal.

RER: retículo endoplásmico

rugoso.

REL: retículo endoplásmico

liso.

G: Golgi.

N: núcleo.

Q: quilomicrón.

CICLO EXOGENO

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METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN

Torrente

sanguíneo

AA

B48B48

B48B48

AA

EE

CC

EE

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El hígado sintetiza

continuamente TG a partir

de los AG tomados del

plasma y de precursores

no lipídicos

RER: retículo endoplásmico rugoso.

REL: retículo endoplásmico liso.

G: Golgi. N: núcleo.

SECRECIÓN DE VLDL:

célula hepática.

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Metabolismo de las VLDL y LDL

VLDLr

LPL1LPL1

B100B100

EECC B100B100

EECC

VLDLnVLDLn

VLDLmVLDLm

IDLIDL

LDLLDL

Lipasa Lipasa

hephepááticatica

B/ EB/ E

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Endocitosis y Catabolismo de las LDL

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AA--IIEE

AA--II

EE

B/ EB/ E

Metabolismo

de las HDL

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La HDL puede transferir su colesterol esterificado a VLDL o quilomicrones

Figura 9. Remodelación de las

lipoproteínas.

CETP: proteína transportadora de colesterol

esterificado; tg: triglicéridos.

Se produce un activo intercambio de

triglicéridos (TG) por colesterol esterificado

que pasan de un tipo de lipoproteína a otra.

Esto sucede por la participación de la

enzima transportadora de colesterol

esterificado y por la proteína transportadora

de fosfolípidos y triglicéridos. Así las HDL2

trasfiere CE a las VLDL y QM y ellas

transfieren TG a las HDL. Como

consecuencia la HDL2 se transforma de

nuevo en HDL3.

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"Transporte inverso de colesterol"

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