LP Cronik Kidney Disease

8/19/2019 LP Cronik Kidney Disease

1/51

A. DEFINISIGagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari

kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999;

66)!Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir ("#$D)

%erupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

irre&ersible di%ana ke%a%puan tubuh gagal untuk

%e%pertahankan %etabolis%e dan kesei%bangan cairan dan

elektrolit,%enyebabkan ure%ia (retensi urea dan sa%pah

nitrogen lain dala% darah)! ('runner #uddarth, 1; 1**+)!

Gagal ginjal kronik %erupakan perke%bangan gagal ginjal

yang progresif dan la%bat,biasanya berlangsung beberapa

tahun! (rice, 199; +1)! #esuai dengan topik yang saya tulis

didepan cronic kidney disease ( -KD ),pada dasarnya

pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( -$. ),

na%un pada ter%inologi akhir -KD lebih baik dala% rangka

untuk %e%batasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena

dengan -KD dibagi / grade, dengan harapan kliendatang0%erasa %asih dala% stage stage a2al yaitu 1 dan !

secara konsep -KD, untuk %enentukan derajat ( stage )

%enggunakan ter%inology --3 ( clearance creatinin test )

dengan ru%us stage 1 sa%pai stage /! sedangkan -$. ( cronic

renal failure ) hanya 4 stage! #ecara u%u% ditentukan klien

datang dengan derajat dan 4 atau datang dengan ter%inal

stage bila %enggunakan istilah -$.!

B. ANATOMI FISIOLOGI GINJAL1. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi dala% &ertebrata yang

berbentuk %irip kacang! #ebagai bagian dari siste% urin,


2/51

ginjal berfungsi %enyaring kotoran (teruta%a urea) dari

darah dan %e%buangnya bersa%a dengan air dala% bentuk

urin! -abang dari kedokteran yang %e%pelajari ginjal dan

penyakitnya disebut nefrologi! ada orang de2asa, setiap

ginjal %e%iliki ukuran panjang sekitar 11 c% dan ketebalan

/ c% dengan berat sekitar 1/ gra%! Ginjal %e%iliki bentuk

seperti kacang dengan lekukan yang %enghadap ke dala%!

Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang

%enghubungkan arteri renal, &ena renal, dan ureter!

a. Letak %e%iliki sepasang ginjal yang terletak di belakang

perut atau abdo%en! Ginjal ini terletak di kanan dan kiri

tulang belakang, di ba2ah hati dan li%pa! Di bagian atas

(superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut

kelenjar suprarenal)!Ginjal bersifat retroperitoneal, yang

berarti terletak di belakang peritoneu% yang %elapisi

rongga abdo%en! Kedua ginjal terletak di sekitar &ertebra

31 hingga 54! Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di

ba2ah ginjal kiri untuk %e%beri te%pat untuk hati!

#ebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke

sebelas dan duabelas! Kedua ginjal dibungkus oleh dua

lapisan le%ak (le%ak perirenal dan le%ak pararenal)

yang %e%bantu %ereda% goncangan! Ginjal %e%iliki

kapsul brosa sendiri dan dikelilingi oleh le%ak perinefrik

yang akhirnya dilapisi oleh fasia renalis! 7ilus ginjalterletak di %edial dan dari depan ke belakang %erupakan

te%pat le2at &! renalis,a!renalis,pel&is ureter,dan

pe%buluh li%fe serta ner&us &aso%otor si%patis!


3/51

'agian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian

lebih dala% lagi disebut %edulla! 'agian paling dala%

disebut pel&is! ada bagian %edulla ginjal %anusia dapat

pula dilihat adanya pira%ida yang %erupakan bukaan

saluran pengu%pul! Ginjal dibungkus oleh lapisan

jaringan ikat longgar yang disebut kapsula!

b. Sirkulasi8rteri renalis berasal dari aorta setinggi 5 bersa%a

sa%a,a!renalis %engarahkan /: curah jantung ke

ginjal! 3iap a!renalis terbagi %enjadi li%a aa!seg%ental

pada hilus,yang pada gilirannya terbagi secara

sekuensial %enjadi cabangcabang lobaris, interlobaris,

arkuata, dan kortikal radial!-abang kortikal radial

bercabang lagi %enjadi arteriol aferen yang %e%asok

darah ke glo%eruli dan %elanjutkan sebagai arteriol

eferen! 3ekanan yang berbeda antara arteriol aferen dan

eferen %enghasilkan ultraltrasi yang ke%udian%ele2ati,dan diubah oleh nefron,untuk %enghasilkan

urin! 8!renalis dekstra le2at di belakang sinistra panjang karena le2at di depan aorta dan

%engalir %enuju efron berfungsi sebagai

regulator air dan ?at terlarut (teruta%a elektrolit) dala%

tubuh dengan cara %enyaring darah, ke%udian

%ereabsorpsi cairan dan %olekul yang %asih diperlukan


4/51

tubuh! @olekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang!

$eabsorpsi dan pe%buangan dilakukan %enggunakan

%ekanis%e pertukaran la2an arus dan kotranspor! 7asil

akhir yang ke%udian diekskresikan disebut urin! #ebuah

nefron terdiri dari sebuah ko%ponen penyaring yang

disebut korpuskula (atau badan @alphigi) yang

dilanjutkan oleh saluransaluran (tubulus)! #etiap

korpuskula %engandung gulungan kapiler darah yang

disebut glo%erulus yang berada dala% kapsula 'o2%an!

#etiap glo%erulus %endapat aliran darah dari arteri

aferen! Dinding kapiler dari glo%erulus %e%iliki poripori

untuk ltrasi atau penyaringan! Darah dapat disaring

%elalui dinding epiteliu% tipis yang berpori dari

glo%erulus dan kapsula 'o2%an karena adanya tekanan

dari darah yang %endorong plas%a darah! .iltrat yang

dihasilkan akan %asuk ke dalan tubulus ginjal! Darah

yang telah tersaring akan %eninggalkan ginjal le2atarteri eferen!

Di antara darah dala% glo%erulus dan ruangan berisi

cairan dala% kapsula 'o2%an terdapat tiga lapisanAa! kapiler selapis sel endoteliu% pada glo%erulu#b! lapisan kaya protein sebagai %e%bran dasarc! selapis sel epitel %elapisi dinding kapsula 'o2%an

(podosit)

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorongkeluar dari glo%erulus, %ele2ati ketiga lapisan tersebut

dan %asuk ke dala% ruangan dala% kapsula 'o2%an

dala% bentuk ltrat glo%erular!6

.iltrat plas%a darah tidak %engandung sel darah


5/51

ataupun %olekul protein yang besar! rotein dala%

bentuk %olekul kecil dapat dite%ukan dala% ltrat ini!

Darah %anusia %ele2ati ginjal sebanyak 4/ kali setiap

hari dengan laju 1, liter per %enit, %enghasilkan 1/ cc

ltrat glo%erular per %enitnya! 5aju penyaringan

glo%erular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal!

3ubulus ginjal %erupakan lanjutan dari kapsula 'o2%an!

'agian yang %engalirkan ltrat glo%erular dari kapsula

'o2%an disebut tubulus kon&ulasi proksi%al! 'agian

selanjutnya adalah lengkung 7enle yang ber%uara pada

tubulus kon&ulasidistal!

5engkung 7enle %enjaga gradien os%otik dala%

pertukaran la2an arus yang digunakan untuk ltrasi! #el

yang %elapisi tubulus %e%iliki banyak %itokondria yang

%enghasilkan 83 dan %e%ungkinkan terjadinya

transpor aktif untuk %enyerap ke%bali glukosa, asa%

a%ino, dan berbagai ion %ineral! #ebagian besar air

(9B!B:) dala% ltrat %asuk ke dala% tubulus kon&ulasi

dan tubulus kolekti&us %elalui os%osis!

-airan %engalir dari tubulus kon&ulasi distal ke dala%

siste% pengu%pul yang terdiri dariA

a! tubulus penghubung

b! tubulus kolekti&us kortikac! tubulus kloekti&us %edularis

3e%pat lengkung 7enle bersinggungan dengan arteri

aferen disebut aparatus juCtaglo%erular, %engandung

%acula densa dan sel juCtaglo%erular! #el


6/51

juCtaglo%erular adalah te%pat terjadinya sintesis dan

sekresi renin -airan %enjadi %akin kental di sepanjang

tubulus dan saluran untuk %e%bentuk urin, yang

ke%udian diba2a ke kandung ke%ih %ele2ati ureter!

". Fisiolo#i 3erdapat tiga proses dasar yang berperan dala%

pe%bentukan urin,proses tersebut berupa ltrasi

glo%erulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus! ada

saat darah %engalir %elalui glo%erulus, terjadi ltrasi

plas%a bebas protein %ene%bus kapiler glo%erulus ke

dala% kapsul bo2%an, proses ini yang dikenal sebagai

ltrasi glo%erulus, yang %erupakan langkah perta%a

dala% pe%bentukan urin! #etiap hari terbentuk ratarata

1+ liter ltrate glo%erulus! ada saat ltrate %engalir

%elalui tubulus, ?at?at yang ber%anfaat bagi tubuh

dike%balikan ke plas%a kapiler peritubulus! erpindahan

bahan bahan yang bersifat selektif dari bagian dala%

tubulus(lu%en tubulus) kedala% darah ini disebut sebagai

reabsorbsi tubulus! at ?at yang direabsorbsi tidak keluar

dari tubuh %elalui urin tetapi diangkut oleh kapiler

peritubulus ke syste% &ena dan ke%udian ke jantung

untuk ke%bali diedarkan! #ekresi tubulus yang %engacu

pada perpindahan selektif ?at?at dari darah kapiler

peritubulus ke dala% lu%en tubulus, %erupakan rutekedua bagi ?at dari darah untuk %asuk ke dala% tubulus

ginjal! -ara perta%a ?at berpindah dari plas%a ke dala%

lu%en tubulus %elalui ltrasi glo%erulus0 na%un hanya

sekitar bo2%an, +: sisanya terus %engalir %elalui


7/51

arteriol eferen ke dala% kapiler peritubulus! "ksresi urin

%engacu pada eli%inasi ?at ?at dari tubuh di urin! roses

ini bukan suatu proses terpisah, tetapi %erupakan hasil

dari ketiga proses uta%a! #e%ua konstituen plas%a yang

%encapai tubulus yaitu yang diltrasi atau disekresi tetapi

tidak direabsorbsi akan tetap berada dala% tubulus dan

%engalir ke pel&is ginjal untuk disekresikan sebagai urine!a. Filtrasi #lomerolus

-airan yang diltrasi dari glo%erulus kedala%

kapsul bo2%an harus %ele2ati tiga lapisan yang

%e%bentuk %e%brane glo%erulus yaituA1) Dinding kapiler glo%erulus) 5apisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai

%e%brane basa4) 5apisan dala% kapsul bo2%an!

#ecara kolektif ketiga lapisan tersebut berfungsi

sebagai saringan %olekul halus yang %enahan sel

darah %erah dan protein plas%a tetapi %ele2atkan7E dan ?at terlarut lainnya! .aktor yang berperan

dala% .iltrasi

untuk %elaksanakan ltrasi glo%erulus harus terdapat

suatu gaya yang %endorong sebagian plas%a dala%

glo%erulus %ene%bus lubanglubang %e%brane

glo%erulus!

Dala% perpindahan cairan tidak terdapat%ekanis%e transportasi aktif atau pe%akaian energy

local tetapi disebabkan oleh gayagaya sik pasif yang

%irip dengan gaya yang terdapat di kapiler tubuh

lainnya! Kecuali dua perbedaan penting yaitu kapiler


8/51

glo%erulus jauh lebih per%eable dibandinkan dengan

kapiler di te%pat lain dan kesei%bangan gayagaya di

kedua sisi %e%brane glo%erulus sehingga ltrasi

berlangsung di keseluruhan panjang kapiler!

3erdapat tiga gaya sik yang terlibat dala% ltrasi

glo%erulus yaituA

1) 3ekanan darah kapiler glo%erulus) 3ekanan os%otic koloid plas%a4) 3ekanan hidrostatik kapsul bo2%an!

3ekanan darah kapiler glo%erulus adalah tekanan

cairan yang diti%bulkan oleh darah di dala% kapiler

glo%erulus yang akhirnya bergantung pada kontraksi

jantung dan resistensi arteriol aferen dan eferen

terhadap aliran darah! 3ekanan darah kapiler

glo%erulus, diperkirakan bernilai ratarata // %%7g,

lebih tinggi dari pada tekanan darah kapiler di te%pat

lain! 3ekanan ini cenderung %endorong cairan keluar

dari glo%erulus untuk %asuk ke kapsul bo2%an!

#e%entara tekanan darah kapiler glo%erulus

%endorong ltrasi kedua gaya lain yaitu tekanan

os%otic koloid plas%a dan tekanan hidrostatik kapsul

bo2%an %ela2an ltrasi! 3ekanan os%otik koloid

plas%a sekitar 4 %%7g diti%bulkan oleh distribusi

protein protein plas%a yang tidak sei%bang di kedua

sisi %e%brane glo%erulus! -airan di dala% kapsul

bo2%an %eni%bulkan tekanan hidristatik yang

diperkirakan sekitar 1/ %%7g yang cenderung


9/51

%endorong cairan keluar dari kapsul bo2%an,

%ela2an ltrasi cairan dari glo%erulus ke dala%

kapsul bo2%an! Dengan tekanan yang rendah

%enyebabkan adanya proses ltrasi dan reabsorbsi

dikutip dari kepustakaan 4 laju ltrasi glo%erulus

(G.$)!

3erdapat ketidaksei%bangan gaya gaya yang

bekerja %elintasi glo%erulus! Gaya total yang

%endorong ltrasi adalah // %%7g, dan ju%lah total

gaya yang %ela2an ltrasi adalah */ %%7g!

erbedaan netto yang %endorong ltrasi (1%%7g)

disebut tekanan ltrasi netto! 5aju ltrasi glo%erulus

bergantung tidak saja pada tekanan ltrasi netto tapi

juga pada luas per%ukaan glo%erulus dan seberapa

per%eabelnya %e%brane glo%erulus! #ifatsifat

%e%brane glo%erulus ini disebut sebagai koesien

ltrasi (Kf)! dengan de%ikian

G.$ F Kf C tekanan ltrasi netto

1$ %en#ontrolan GF& 3ekanan ltrasi netto yang bertanggung ja2ab

%enginduksi ltrasi glo%erulus diti%bulkan oleh

ketidaksei%bangan gaya gaya sik yang salingbertentangan antara plas%a kapiler glo%erulus dan

cairan kapsul bo2%an, perubahan pada salah satu

dari gaya sik ini akan %e%pengaruhi G.$!

'erbeda dengan tekanan darah kapiler glo%erulus


10/51

yang dapat dikontrol untuk %enyesuaikan G.$

dala% %e%enuhi kebutuhan tubuh! G.$ dikontrol

oleh dua %ekanis%e yang dapat %enyesuaikan

aliran darah glo%erulus dengan %engatur kaliber

dan resistensi arteriol aferen!keduanya adalah

otoregulasi dan control si%patis ekstrinsik

Etoregulasi G.$!Ginjal dapat, dala% batas batas tertentu,

%e%pertahankan aliran darah kapiler glo%erulus

yang konstan 2alaupun terjadi perubahan tekananarteri! Ginjal %elakukannya dengan %engubah

tekanan arteri caliber arteriol aferen, sehingga

resistensi terhadap aliran darah %elalui pe%buluh

ini dapat disesuaikan! @ekanis%e pasti yang

bertanggung ja2ab %elaksanakan respon

otoregulasi ini %asih belu% sepenuhnya dipaha%i!

#aat ini diperkirakan dua %ekanis%e yaitu

%ekanis%e %iogenik dan %ekanis%e u%pan balik

tubuleglo%erulus!1$ Mekanisme mio#enik

Etot polos &askuler arteriol berkontraksi

secara inheren sebagai respons terhadap

peregangan yang %enyertai peningkatan

tekanan di dala% pe%buluh! Dengan de%ikian

arteriol aferen secara oto%atis berkonstriksi

sendiri jika teregang karena tekanan arteri

%eningkat! $espon ini %e%batasi aliran darah

ke dala% glo%erulus ke tingkat nor%al

2alaupun tekanan arteri %eningkat! #ebaliknya


11/51

arteriol aferen yeng tidak teregang akan

%ele%as sehingga aliran darah ke dala%

glo%erulus %eningkat 2alaupun terjadi

penurunan tekanan arteri!"$ Mekanisme um'an balik tubule(#lomerulus

@ekanis%e ini %elibatkan apparatus

jukstaglo%erulus yaitu ko%binasi khusus selsel

tubulus dan &askuler di daerah nefron te%pat

tubulus! #elsel %acula densa %endeteksi

perubahan kecepatan aliran cairan di dala%

tubulus yang %ele2ati %ereka! 8pabila G.$

%eningkat akibat peningkatan tekanan arteri,

cairan yang diltrasi akan %encapai tubulus

distal lebih banyak dari pada nor%al! #ebagai

respon sel sel %acula densa %e%icu

pengeluaran ?at ?at ki%ia &asoaktif dari

apparatus jukstaglo%erulus yang ke%udian

%enyebabkan konstriksi arteriol aferen dan

%enurunkan aliran darah glo%erulus serta

%e%ulihkan G.$ ke nor%al! 'eberapa ?at ki%ia

berhasil di identikasi , sebagian adalah

&asokonstriktor (endotelin) dan sebagian

lainnya &asodilator (bradikinin) tetapi kontribusi

%ereka %asih perlu ditentukan lebih lanjut!

@elalui apparatus juksteglo%erulus, tubulusnefron %a%pu %e%antau laju perpindahan

cairan didala%nya dan %enyesuaikan G.$

keseperlunya! @ekanis%e u%pan balik tubule

glo%erulus ini di%ulai oleh tubulus untuk


12/51

%e%bantu setiap nefron %engatur kecepatan

ltrasi %elalui glo%erulus %asing%asing!

Kontrol #i%patis "kstrinsik G.$! #elain

%ekanis%e otoregulasi intrinsic yang dirancang

untuk %enjaga agar G.$ konstan,G.$ juga

dapat diubahubah secara sengaja oleh

%ekanis%e control ekstrinsik yang

%engalahkan respons otoregulasi! -ontrol

ekstrinsik atas G.$, yang diperantarai oleh

%asukan syste% saraf si%patis ke arteriolaferen, ditujukan untuk %angetur tekanan

darah arteri, syste% saraf parasi%patis tidak

%eni%bulkan pengaruh apapun pada ginjal! ika

&olu%e plas%a %enurun, tekanan darah arteri

yang ke%udian %enurun akan dideteksi oleh

baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis yang

%enga2ali reHeC saraf untuk %eningkatkan

tekanan darah ke tingkat nor%al! $espons reHeC

ini dikoordinasikan oleh pusat control

kardio&askuler di batang otak dan teruta%a

diperantarai oleh peningkatan akti&itas si%patis

ke jantung dan pe%buluih darah! G.$

berkurang akibat respons reHeC baroreseptor

terhadap penurunan tekanan darah! #ela%a

reHeC ini, terjadi &asokonstriksi yang di induksi

oleh syste% si%patis di sebagian besar arteriol

tubuh sebagai %ekanis%e ko%pensasi untuk

%eningkatkan resistensi perifer total!


13/51

#ebaliknya jika tekanan darah %eningkat,

baroreseptor akan %endeteksi peningkatan

tekanan darah, akti&itas &asokonstriktor

si%patis ke arteriolarteriol ter%asuk arteriol

aferen secara reHeC berkurang sehingga terjadi

&asodilalatasi arteriol! Karena darah yang

%asuk ke glo%erulus %alalui arteriol aferen

yang berdilatasi lebih banyak, tekanan darah

kapiler glo%erulus %eningkat dan G.$ juga

%eningkat!

b. &eabsorbsi Tubulus$eabsorbsi tubulus adalah suatu proses yang

sangat selektif! #etiap bahan yang direabsorbsi adalah

ju%lah yang diperlukan untuk %e%pertahankan

ko%posisi dan &olu%e lingkungan cairan internal yang

sesuai! 3ubulus %e%ilik ketebalan satu lapisan sel dan

terletak berdekatan dengan kapiler peritubulus didekatnya! =ntuk dapat direabsorbsi suatu bahan harus

harus %ele2ati li%a sa2ar terpisah1) 'ahan tersebut harus %eninggalkan cairab tubulus

dengan %elintasi %e%brane lu%inal sel tubulus!) 'ahan tersebut harus berjalan %ele2ati sitosol dari

satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya!4) 'ahan tersebut harus %enyebrangi %e%brane

basolateral sel tubulus untuk %asuk ke cairan

interstisiu%*) 'ahan tersebut harus berdifusi %elintasi cairan

interstisiu%!/) 'ahan tersebut harus %ene%bus dinding kapiler

untuk %asuk ke plas%a darah!


14/51

Keseluruhan langkah langkah tersebut dikenal

sebagai transportasi transepitel!

$eabsorbsi natriu% ! reabsorbsi natriu% bersifat

unik dan ko%pleks! Delapan puluh persen dari

kebutuhan energy total ginjal digunakan untuk

transportasi >aI!

1) $eabsorbsi natriu% di tubulus proksi%al berperan

penting dala% reabsorbsi glukosa, asa%

a%ino,7E,-l, dan urea!) $eabsorbsi natriu% di lengkung henle, bersa%a

dengan reabsorbsi -l, berperan penting dala%

ke%a%puan ginjal %enhasilkan urin dengan

konsentrasi dan &olu%e yang berbedabeda,

bergantung pada kebutuhan untuk %enyi%pan

atau %e%buang 7JE!4) $eabsorbsi natriu% di bagian distal nefron bersifat

&ariable dan berada di ba2ah control hor%one,

%enjadi penting dala% %engatur &olu%e -"#!

$eabsorbsi tersebut juga berkaitan dengan sekresi

K dan 7I

5angkah aktif pada reabsorbsi >aI %elibatkan

transport akif >aIKI83ase yang terletak di

%e%brane basolateral sel tubulus! transport ini

%erupakan pe%ba2a yang sa%a dengan yang

terdapat di se%ua sel dan secara aktif %egeluarkan

>aI dari sel! Ginjal %ensekresikan hor%one renin

sebagai respons terhadap penuruna >a-l,&olu%e -"#,


15/51

dan tekanan darah arteri! $enin %engaktifkan

angiotensinogen %enjadi angiotensin ,ke%udian

dengan angiotensin con&erting en?i% yang diproduksi

di paru angiotensin diubah %enjadi angiotensin

yang dapat %erangsang korteks adrenal untuk

%ensekresikan hor%one aldosteron yang dapat

%erangsang reansorbsi >aI oleh tubulus distal dan

tubulus pengu%pul %elalui dua cara sebagai berikut A

1) @ereka terlibat dala% pe%bentukan saluran >aI di

%e%brane lu%inal sel tubulus distal dan

pengu%pul sehingga %eningkatkan perpindahan

pasif >aI dari lu%en ke dala% sel!) @enginduksi sintesis pe%ba2a >aIKI83ase yang

disisipkan ke dala% %e%brane basolateral selsel

tersebut!

7asil akhirnya adalah peningkatan reabsorbsi >aI!

on klorida %engikuti secara pasif sesuai gradient

listrik yang tercipta oleh reabsorbsi aktif >aI!

$eabsorbsi Glukosa

#eju%lah besar %olekul organic yang

%engandung nutrisi %isalnya glukosa dan asa% a%ino

diltrassi setiap harinya karena ?at ?at ini secara nor%al

direabsorbsi secara total ke%bali ke darah oleh%ekanis%e yang bergantung energy dan >aI yang

terletak di tubulus proksi%al! Konsentrasi glukosa

nor%al dala% plas%a adalh 1 %g glukosa01 %l

plas%a! Glukosa dan asa% a%ino diangkut %elalui


16/51

proses transportasi aktif sekunder ! gradient konsentrasi

>aI lu%en ke selsel yang diciptakan oleh po%pa

>aIKI83ase basolatreal yang %e%erlukan energy ini

%engaktifkan syste% kontransportasi ini dan %enarik

%olekul %olekul organic %ela2an gradient konsentrasi

%ereka tanpa secara langsung %enggunakan energy!

ada dasarnya glukosa dan asa% a%ino %endapat

tu%pangan gratis dari proses reabsorbsi >aI yang

%engunakan energy

$eabsorbsi urea

$eabsorbsi pasif urea juga secara tidak langsung

berkaitan dengan reabsorbsi aktif >aI! reabsorbsi 7E

yang diinduksi secara os%otic di tubulus proksi%al yang

sekunder terhadap reabsorbsi aktif >aI %eni%bulkan

gradient konsentrasi untuk urea yang %endorong

reabsorbsi pasif ?at sisa bernitrogen ini! Konsentrasiurea se2aktu diltrasi di glo%erulus setara dengan

konsentrasinya di dala% plas%a yang %e%asuki kapiler

peritubulus! >a%un ju%lah urea yang terdapat di dala%

1/ %l cairan ltrasi di per%ulaan tubulus proksi%al

%engala%i pe%ekatan ha%per tiga kali lipat, akibatnya

konsentrasi urea di dala% cairan tubulus %enjadi jauh

lebih besar daripada konsentrasi urea dala% plas%a

kapilerkapiler di sekitarnya! Dengan de%ikian tercipta

gradient konsentrasi agar urea secara pasif berdifusi

dari lu%en tubulus ke dala% plas%a kapiler peritubulus!

. Sekresi tubulus


17/51

#e%ua ?at yang %asuk ke cairan tubulus, baik

%elalui ltrasi glo%erulus %aupun sekresi tubulus dan

tidak direabsorbsi akann dieli%inasi di urin! #ekresi

tubulus %elibatkan transportasi transepitel seperti

yang dilakukan reabsorbsi tubulus, tetapi langkah

langkahnya berla2anan arah! #eperti reabsorbsi,

sekresi dapat aktif atau pasif! 'ahan yang paling

penting disekresikan oleh tubulus adalah ion 7I,ion

KI, serta anion dan kation organic yang banyak

diantaranya adalah senya2asenya2a asing bagi

tubuh! #ekresi ion kaliu% ditubulus distal dan

pengu%pul digabungkan dengan reabsorbsi >aI

%elalui po%pa >aIKI basolateral yang bergantung

energy! o%pa ini tidak saja %e%indahkan >aI ke luar

keruang lateral tetapi juga %e%indahkan KI ke dala%

sel tubulus! Konsentrasi KI intrasel yang %eningkat

%endorong difusi KI dari sel ke dala% lu%en tubulus!erpindahan %ene%bus lu%en %e%brane lu%insal

berlangsung secara pasif %elalui seju%lah besar

saluran KI yang terdapat di sa2ar tersebut! 'eberapa

factor %a%pu %engubah kecepatan sekresi KI,yang

paling penting adalah hor%one aldosteron, yang

%erangsang sekresi KI oles sel sel tubulus di bagian

akhir nefron secara si%ukltan untuk %eningkatkan

reabsorbsi >aI oleh selsel tersebut! eningkatan

konsentrasi KI plas%a secara langsung %erangsang

korteks adrenal untuk %eningkatkan keluaran

aldosteronnya, yang ke%judian %endorong sekresi dan


18/51

eksresi kelebihan KI ! #ebaliknya, penurunan

konsentrasi KI plas%a %enyebabkan reduksi sekresi

aldosteronh sehingga sekresi KI oleh ginjal yang

dirangsang oleh aldosteron juga berkurang!d! Eksresi )an 'emekatan urin

'iasanya dari 1/ %l plas%a yang diltrasi

per%enit,1* %l0%enit direabsorbsi, sehingga ju%lah

akhir urin yang terbentuk ratarata adalah 1 %l0%enit!

Dengan de%ikian urin yang dieksresikan perhari

adalah 1,/ liter dari 1+ liter yang diltrasi! =rin

%engandung berbagai produk sisa dengan konsentrasi

tinggi dita%bah seju%lah bahan, dengan ju%lah

ber&ariasi yang diatur oleh ginjal dan kelebihan akan

dikeluarkan %elalui urin! Es%olaritas -"# bergantung

pada ju%lahh relati&e 7E dibanding dengan ?at

terlarut! #ecara u%u%,os%olaritas -"# sa%a di

seluruh tubuh! Ginjal tidak dapat %engeksresi urin

dengan konsentrasi yang lebih tinggi atau lebih

re%dah dari pada cairan tubuh! ada cairan intertisiu%

%edulla kedua ginjal terdapat gradien os%otic &ertikel

besar! Konsentrasi cairan intertisiu% secara progresif

%eningkat dari batas korteks turun ke kedala%n

%edulla ginjal sa%pai %encapai %aksi%u%

1!%os%0l pada %anusia ditaut dengan pel&is ginjal!

Gradient os%otic &ertical ini bersifat konstan tanpabergantung pada kesei%bangan cairan tubuh! 8danya

gradient ini %e%ungkinkan ginjal %enghasilkan urin

dengan konsentrasi antara 1 sa%pai 1! %os%0l!


19/51

3idak seperti tubulus proksi%al, bagian a2al

tubulus pengu%pul bersifat i%per%eable terhadap

urea! 8kibatnya,urea secara progresif lebih pekat di

seg%en ini karena 7E direabsorbsi oleh keberadaan

&asopressin! =rea tidak dapat keluar %engikuti

penurunan gradient konsentrasi karena seg%en ini

i%per%eable terhadap urea! =rea berdifusi keluar

dibagian terakhir tubulus pengu%pul %engikuti

penurunan gradient konsentrasinya kedala% cairan

intertisiu% dan bagian dasar lengkung henle karena

seg%enseg%en tubulus ini per%eable terhadap urea!


20/51

#etelah dibentuk oleh ginjal, urin disalurkan

%elalui ureter ke kandung ke%ih,aliran urin di ureter

tidak se%ata%ata bargantung pada gaya tarik bu%i!

Kontraksi peristaltic otot polos di dinding urethra juga

%endorong urin bergerak %aju dari ginjal ke kandung

ke%ih! =reter %ene%bus kandung ke%ih secara obli,

%elalui dinding kandung ke%ih beberapa senti%eter

sebelu% ber%uara di rongga kandung ke%ih! #usunan

anato%is seperti ini %encegah aliran balik urin dari

kandung ke%ih ke ginjal apabila terjadi peningkatan

tekanan di kandung ke%ih! 'erikut ini adalah ske%a

reHeC dan &olunteer dala% proses berke%ih!

+. ETIOLOGI +,DGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai %aca% penyakit

yang %erusak nefron ginjal! #ebagian besar %erupakan

penyakit parenki% ginjal difus dan bilateral, yaituA1! infeksi %isalnya pielonefritis kronik, glo%erulonephritis! enyakit &askuler hipertensif %isalnya nefrosklerosis

benigna, nefrosklerosis %aligna, stenosis arteria renalis4! Gangguan jaringan penya%bung %isalnya lupus

erite%atosus siste%ik, poliarteritis nodosa,sklerosis siste%ik

progresif!*! Gangguan kongenital dan herediter %isalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal!/! enyakit %etabolik %isalnya

D@,gout,hiperparatiroidis%e,a%yloidosis6! >efropati toksik %isalnya penyalahgunaan

analgesik,nefropati ti%bal!


21/51

B! >efropati obstruktif %isalnya saluran ke%ih bagian atasA

kalkuli neoplas%a, brosis netroperitoneal! #aluran ke%ih

bagian ba2ahA hipertropi prostat, striktur uretra, ano%ali

kongenital pada leher kandung ke%ih dan uretra!+! 'atu saluran kencing yang %enyebabkan hidrolityasis!

D. ,LASIFI,ASI +,D#esuai dengan topik yang saya tulis didepan -ronic Kidney

Disease (-KD)! ada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda

dengan cronoic renal failure (-$.), na%un pada ter%inologi

akhir -KD lebih baik dala% rangka untuk %e%batasi kelainanklien pada kasus secara dini, kerena dengan -KD dibagi / grade,

dengan harapan klien datang0 %erasa %asih dala% stage

stage a2al yaitu 1 dan ! #ecara konsep -KD, untuk

%enentukan derajat (stage) %enggunakan ter%inology --3

(clearance creatinin test) dengan ru%us stage 1 sa%pai stage /!

sedangkan -$. (cronic renal failure) hanya 4 stage! #ecara

u%u% ditentukan klien datang dengan derajat dan 4 atau

datang dengan ter%inal stage bila %enggunakan istilah -$.!1. Ga#al #injal kronik - +ronoi &enal Failure

+&F$ )iba#i / sta)ium0a. #tadiu% A enurunan cadangan ginjal

1$ Kreatinin seru% dan kadar '=> nor%al"$ 8si%pto%atik/$ 3es beban kerja pada ginjalA pe%ekatan ke%ih, tes

G.$b. #tadiu% A nsusiensi ginjal

1$ Kadar '=> %eningkat (tergantung pada kadar proteindala% diet)

"$ Kadar kreatinin seru% %eningkat/$ >okturia dan poliuri (karena kegagalan pe%ekatan)

. #tadiu% A gagal ginjal stadiu% akhir atau ure%ia1$ kadar ureu% dan kreatinin sangat %eningkat


22/51

"$ ginjal sudah tidak dapat %enjaga ho%eostasis cairan

dan elektrolit

/$ air ke%ih0 urin isoos%otis dengan plas%a, dengan '

1,1

8da 4 derajat insusiensi ginjalAa. $inganA *: +: fungsi ginjal dala% keadaan nor%alb. #edanGA 1/: *: fungsi ginjal nor%al. Kondisi beratA : : fungsi ginjal nor%al

". ,DOI Kidney Disease Outcome Quality

Initiative) merekomen)asikan 'emba#ian +,D

ber)asarkan sta)ium )ari tin#kat 'enurunanLFG Laju Filtrasi Glomerolus$ 0a. #tadiu% 1 A kelainan ginjal yang ditandai dengan

albu%inaria persisten dan 5.G yang %asih nor%al ( L 9

%l 0 %enit 0 1,B4 %)!b. #tadiu% A Kelainan ginjal dengan albu%inaria

persisten dan 5.G antara 6 +9 %50%enit01,B4 %)!. #tadiu% 4 A kelainan ginjal dengan 5.G antara 4/9

%50%enit01,B4%)!). #tadiu% * A kelainan ginjal dengan 5.G antara 1/

9%50%enit01,B4%)!e. #tadiu% / A kelainan ginjal dengan 5.G M

1/ %50%enit01,B4% atau gagal ginjal ter%inal!

=ntuk %enilai G.$ ( Glo%elular .iltration $ate ) 0 --3

( -learance -reatinin 3est ) dapat digunakan dengan ru%us A


23/51

Nilai normal 0

5akilaki A 9B 14B %50%enit01,B4 %4 atau ,94 1,4

%50detik0%

Nanita A ++1+ %50%enit01,B4 %4 atau ,+/ 1,4

%50detik0%

E. MANIFESTASI ,LINIS1. Kelainan he%opoesis, di%anifestasikan dengan ane%ia

a. $etensi toksik ure%ia O he%olisis sel eritrosit, ulserasi

%ukosa sal!cerna, gangguan pe%bekuan, %asa hidup

eritrosit %e%endek, bilirubuin seru% %eningkat0nor%al,

uji co%bPs negati&e dan ju%lah retikulosit nor%al!b. Desiensi hor%one eritropoetin. Ginjal su%ber "#. ("ritropoetic #ti%ulating .actor) O def!

7 eritropoetin O Depresi su%su% tulang O su%su%

tulang tidak %a%pu bereaksi terhadap proses

he%olisis0perdarahan O ane%ia nor%okro% nor%ositer!". Kelainan #aluran cerna


24/51

a. @ual, %untah, hicthcup diko%pensasi oleh Hora nor%al

usus O a%%onia (>74) O iritasi0rangsang %ukosa

la%bung dan usus!b. #to%atitis ure%ia. @ukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan

sali&a banyak %engandung urea dan kurang %enjaga

kebersihan %ulut!). ankreatitis berhubungan dengan gangguan ekskresi

en?i% a%ylase!/. Kelainan %ata2. Kardio&askuler A

a. 7ipertensib. itting ede%a. "de%a periorbital). e%besaran &ena lehere. .riction $ub ericardial

3. Kelainan kulita. Gatal

3eruta%a pada klien dgn dialisis rutin karenaA1$ 3oksik ure%ia yang kurang terdialisis"$ eningkatan kadar kaliu% phosphor/$ 8lergi bahanbahan dala% proses 7D2$ Kering bersisik

b! Karena ureu% %eningkat %eni%bulkan peni%bunan

kristal urea di ba2ah kulit!1) Kulit %udah %e%ar) Kulit kering dan bersisik4) $a%but tipis dan kasar*) >europsikiatri/) Kelainan selaput serosa

c! >eurologi A1) Kele%ahan dan keletihan

) Konfusi4) Disorientasi*) Kejang/) Kele%ahan pada tungkai6) $asa panas pada telapak kakiB) erubahan erilaku


25/51

d! Kardio%egali 3anpa %e%andang penyebabnya terdapat rangkaian

perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan

oleh desstruksi nefron progresif! $angkaian perubahan

tersebut biasanya %eni%bulkan efek berikut pada pasien

A bila G.$ %enurun /1: dari keadaan nor%al dan terus

%endekati nol, %aka pasien %enderita apa yang

disebut Sindrom Uremik .

MANIFESTASI SIND&OM 4&EMI,

Sistem Tubu* Mani!estasi

'ioki%ia Q 8sidosis @etabolik (7-E4 seru% 1+

%"05)

Q 8?ote%ia (penurunan G.$, peningkatan

'=>, kreatinin)

Q 7iperkale%ia

Q $etensi atau pe%buangan >atriu%

Q 7iper%agnesia

Q 7iperurise%ia

erke%ihan

Kela%in

Q oliuria, %enuju oliguri lalu anuria

Q >okturia, pe%balikan ira%a diurnal

Q 'erat jenis ke%ih tetap sebesar 1,1

Q rotein silinder

Q 7ilangnya libido, a%enore, i%potensi dansterilitas

Kardio&askular Q 7ipertensi

Q $etinopati dan enselopati hipertensif


26/51

Q 'eban sirkulasi berlebihan

Q "de%a

Q Gagal jantung kongestif

Q erikarditis (friction rub)

Q Disrit%iaernafasan Q ernafasan Kus%aul, dispnea

Q "de%a paru

Q neu%onitis

7e%atologik Q 8ne%ia %enyebabkan kelelahan

Q 7e%olisis

Q Kecenderungan perdarahan

Q @enurunnya resistensi terhadap infeksi

(#K, pneu%onia,septike%ia)

Kulit Q ucat, pig%entasi

Q erubahan ra%but dan kuku (kuku %udah

patah, tipis, bergerigi, ada garis %erah

biru yang berkaitan dengan kehilangan

protein)

Q ruritus

Q RkristalS ure%ik

Q kulit kering

Q %e%ar

#aluran cerna Q 8noreksia, %ual %untah %enyebabkan

penurunan ''

Q >afas berbau a%oniak

Q $asa kecap loga%, %ulut kering


27/51

Q #to%atitis, parotitid

Q Gastritis, enteritis

Q erdarahan saluran cerna

Q Diare

@etabolis%e

inter%edier

Q roteinintoleransi, sintesisi abnor%al

Q Karbohidrathiperglike%ia, kebutuhan

insulin %enurun

Q 5e%akpeninggian kadar trigliserida

>euro%uskular Q @udah lelah

Q Etot %engecil dan le%ah

Q #usunan saraf pusat A

Q enurunan ketaja%an %ental

Q Konsentrasi buruk

Q 8pati

Q 5etargi0gelisah, inso%nia

Q Kekacauan %ental

Q Ko%a

Q Etot berkedut, asteriksis, kejang

Q >europati perifer A

Q Konduksi saraf la%bat, sindro% restless leg

Q erubahan sensorik pada ekstre%itas

parestesi

Q erubahan %otorik foot drop yang

berlanjut %enjadi paraplegi

Gangguan kalsiu%

dan rangka

Q 7iperfosfate%ia, hipokalse%ia

Q 7iperparatiroidis%e sekunder


28/51

Q Esteodistropi ginjal

Q .raktur patologik (de%ineralisasi tulang)

Q Deposit gara% kalsiu% pada jaringan lunak

(sekitar sendi, pe%buluh darah, jantung,

paruparu)

Q Konjungti&itis (ure%ik %ata %erah)

F. %ATOFISIOLOGIada 2aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron

(ter%asuk glo%erulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang

lain rusak (hipotesa nefron utuh)! >efronnefron yang utuh

hipertro dan %e%produksi &olu%e ltrasi yang %eningkat

disertai reabsorpsi 2alaupun dala% keadaan penurunan G.$ 0

daya saring! @etode adaptif ini %e%ungkinkan ginjal untuk

berfungsi sa%pai T dari nefronnefron rusak! 'eban bahan yang

harus dilarut %enjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis os%otik disertai poliuri dan haus!

#elanjutnya karena ju%lah nefron yang rusak berta%bah banyak

oliguri ti%bul disertai retensi produk sisa! 3itik di%ana ti%bulnya

gejalagejala pada pasien %enjadi lebih jelas dan %uncul gejala

gejala khas kegagalan ginjal bila kirakira fungsi ginjal telah

hilang +: 9:! ada tingkat ini fungsi renal yang de%ikian

nilai kreatinin clearance turun sa%pai 1/ %l0%enit atau lebih

rendah itu!

.ungsi renal %enurun, produk akhir %etabolis%e protein(yang nor%alnya diekskresikan ke dala% urin) terti%bun dala%

darah! 3erjadi ure%ia dan %e%pengaruhi setiap siste% tubuh!

#e%akin banyak ti%bunan produk sa%pah, akan se%akin berat!1! Gangguan Klirens Ginjal


29/51

'anyak %asalah %uncul pada gagal ginjal sebagai

akibat dari penurunan ju%lah glo%eruli yang berfungsi, yang

%enyebabkan penurunan klirens substansi darah yang

sebenarnya dibersihkan oleh ginjal!! Penurunan laju fltrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi

dengan %endapatkan urin *ja% untuk pe%eriksaan klirens

kreatinin! @enurut ltrasi glo%erulus (akibat tidak

berfungsinya glo%eruli) klirens kreatinin akan %enurunkan

dan kadar kreatinin akan %eningkat! #elain itu, kadar

nitrogen urea darah ('=>) biasanya %eningkat! Kreatininseru% %erupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi

karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh!

'=> tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga

oleh %asukan protein dala% diet, katabolis%e (jaringan dan

luka $'-), dan %edikasi seperti steroid!4! $etensi -airan dan =reu%

Ginjal juga tidak%a%pu untuk %engkonsentrasi atau

%engencerkan urin secara nor%al pada penyakit ginjaltahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan

%asukan cairan dan elektrolit seharihari, tidak terjadi!

asien sering %enahan natriu% dan cairan, %eningkatkan

resiko terjadinya ede%a, gagal jantung kongestif, dan

hipertensi! 7ipertensi juga dapat terjadi akibat akti&asi aksis

rennin angiotensin dan kerja sa%a keduanya %eningkatkan

sekresi aldosteron! asien lain %e%punyai kecenderungan

untuk k2ehilangan gara%, %encetuskan resiko hipotensi dan

hipo&ole%ia! "pisode %untah dan diare %enyebabkan

penipisan air dan natriu%, yang se%akin %e%perburuk

status ure%ik!


30/51

*! 8sidosisDengan se%akin berke%bangnya penyakit renal, terjadi

asidosis %etabolic seiring dengan ketidak%a%puan ginjal

%engekskresikan %uatan asa% (7I) yang berlebihan!

enurunan sekresi asa% teruta%a akibat ketidak%a%puan

tubulus gjnjal untuk %enyekresi a%%onia (>74U) dan

%engabsopsi natriu% bikarbonat (7-E4) ! penurunan

ekskresi fosfat dan asa% organic lain juga terjadi!/! 8ne%ia

#ebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adekuat, %e%endeknya usia sel darah %erah, desiensi

nutrisi dan kecenderungan untuk %engala%i perdarahan

akibat status ure%ik pasien, teruta%a dari saluran

gastrointestinal! ada gagal ginjal, produksi eritropoetin

%enurun dan ane%ia berat terjadi, disertai keletihan, angina

dan sesak napas!6! Ketidaksei%bangan Kalsiu% dan .osfat

8bnor%alitas yang uta%a pada gagal ginjal kronis

adalah gangguan %etabolis%e kalsiu% dan fosfat! Kadar

seru% kalsiu% dan fosfat tubuh %e%iliki hubungan saling

ti%bal balik, jika salah satunya %eningkat, %aka yang satu

%enurun! Dengan %enurunnya ltrasi %elalui glo%erulus

ginjal, terdapat peningkatan kadar seru% fosfat dan

sebaliknya penurunan kadar seru% kalsiu%! enurunan

kadar kalsiu% seru% %enyebabkan sekresi parathor%on dari

kelenjar paratiroid! >a%un, pada gagal ginjal tubuh takberespon secara nor%al terhadap peningkatan sekresi

parathor%on dan %engakibatkan perubahan pada tulang

dan pebyakit tulang! #elain itu juga %etabolit aktif &ita%in D


31/51

(1,/dehidrokolekalsiferol) yang secara nor%al dibuat di

ginjal %enurun!

B! enyakit 3ulang =re%ikDisebut Esteodistro renal, terjadi dari perubahan

ko%pleks kalsiu%, fosfat dan kesei%bangan parathor%on!


32/51

G. %EME&I,SAAN FISI,1. ,ea)aan 4mum

asien ta%pak pucat, le%ah, %ual, %untah dan

anoreksia! Kesadaran co%pos %entis dengan G-# 1/!". ,e'ala 0 @uka si%etris, Narna $a%but hita%, Kulit kepala

bersih tidak ada lesi, tidak ada defor%asi!/. Mata 0 'entuk bola %ata bulat (sferik), kelopak %ata dapat

%e%buka dan %enutup dengan se%purna, konjungti&aane%is, sclera putih, pupil isokor, gerakan %ata tidak kaku

dan dapat bergerak bebas, lapang pandang luas, tekanan

bola %ata tidak ada nyeri tekan!2. Telin#a 0 daun telinga bersih dan si%etris, liang telinga ada

seru%en be2arna coklat dan kotor, tragus tidak ada nyeri

tekan dan dapat %endengar dengan jelas!3. 5i)un# 0 bagian luar terlihat si%etris, tidak ada ingus, tidak

ada pendarahan, tidak ada penyu%batan, tidak ada nyeritekan pada sinus!

6. Mulut 0 bibir tidak ada sianosis dan %ukosa bibir kering, gigi

dan gusi baik tidak ada pe%bengkakan, faring tidak ada

pe%bengkakan, o&ula tidak ada pe%bengkakan, tonsil tidak

ada pe%bengkakan, tidak ada nyeri tekan pada lidah dan

pipi dan terdapat bau %ulut!7. Le*er 0 bentuknya si%etris, 2arna kulit nor%al, tidak ada

pe%bengkakan, tidak ada tu%or, dan dapat bergerak bebasserta tidak kaku, kelenjar li%fe tidak ada pe%bengkakan ,

kelenjar tiroid tidak ada pe%bengkakan!8. Da)a

%aru(%aru 0


33/51

nspeksi 'entuk A bentuk nor%al, bentuk si%etris antara

kanan dan kiri! Kulit nor%al, tidak ada lesi!

alpasi A enge%bangan A dapat %enge%bang %aksi%al,

3aktil0


34/51

b. $.3 ( renal fungsi test )ureu% dan kreatinin

. 5.3 (li&er fungsi test )). "lektrolitKlorida, kaliu%, kalsiu%

e. Koagulasi studi33, 33K

!. 'G8". =rine

a. urine rutinb. urin khusus A benda keton, analisa kristal batu

/. pe%eriksaan kardio&askulera. "-G

b. "-E2. $adiolagia. =#G abdo%inalb. -3 scan abdo%inal. '>E0


35/51

ada a2alnya he%odiliasis dilakukan %elalui daerah

fe%oralis na%un untuk %e%per%udah %aka dilakukan A

1) 8< stule A %enggabungkan &ena dan arteri) Double lu%en A langsung pada daerah jantung

(&askularisasi ke jantung)/. O'erasi

a! enga%bilan batub! transplantasi ginjal

,. AS45AN ,E%E&A=ATAN1. %en#kajian %rimer

a. Air>a<

1$ 5idah jatuh kebelakang"$ 'enda asing0 darah pada rongga %ulut/$ 8danya secret2$ #ianosis (%encer%inkan hipokse%ia)3$ $etraksi interkota (%enandakan peningkatan upaya

nafas)6$ ernafasan cuping hidung7$ 'unyi nafas abnor%al (%enandakan ada su%batan

jalan nafas8$ 3idak adanya he%busan udara (%enandakan obstuksi

total jalan nafas atau henti nafas)b. Breat*in#

1$ asien sesak nafas dan cepat letih"$ ernafasan Kus%aul/$ Dispnea2$ >afas berbau a%oniak

. +irulation1$ 3D %eningkat"$ >adi kuat/$ Disrisarit%ia2$ 8danya peningkatan


36/51

e%eriksaan neurologis G-# %enurun bahkan terjadi

ko%a, Kele%ahan dan

keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kele%ahan pada

tungkai8 A Allert sadar penuh, respon bagus< A Voice Respon kesadaran %enurun, berespon thd

suara A Pain Respons kesadaran %enurun, tdk berespon thd

suara, berespon terhadap rangsangan nyeri= A Unresponsive V kesadaran %enurun, tdk berespon thd

suara, tdk bersespon terhadap nyeri

". %en#kajian Sekun)era. Akti?tas )an Istira*at

1$ Kelelahan, kele%ahan, %alaise, gangguan tidur"$ Kele%ahan otot dan tonus, penurunan $E@

b. Sirkulasi1$ $i2ayat hipertensi la%a atau berat, palpitasi, nyeri

dada"$ eningkatan


37/51

1$ #akit kepala, penglihatan kabur, kra% otot, kejang,

kebas, kese%utan

"$ Gangguan status %ental,penurunan lapang perhatian,

ketidak%a%puan berkonsentrasi, kehilangan %e%ori,

kacau, penurunan tingkat kesadaran, ko%a!#. N


38/51

*! enurunan

pertukaran udara per

%enit/! @enggunakan otot

pernafasan

ta%bahan6! ErthopneaB! ernafasan pursedlip+! 3ahap ekspirasi

berlangsung sangat

la%a9! enurunan kapasitas

&ital1! $espirasiA L*

C 0%nt

". D#0DE A

1! 'erat badan

%eningkat pada

2aktu yang singkat! 8supan berlebihan

dibanding output4! Distensi &ena

jugularis*! erubahan pada pola

nafas, dyspnoe0sesak

nafas, orthopnoe,

suara nafas abnor%al

($ales atau

crakles),pleural

eWusion/! Eliguria, a?ote%ia

Gangguan

%ekanis%e

regulasi

Kelebihan

&olo%e cairan


39/51

6! erubahan status

%ental, kegelisahan,

kece%asan/. D#0DEA

1! @elaporkan secara

&erbal adanya

kelelahan atau

kele%ahan!! 8danya dyspneu atau

ketidaknya%anan

saat berakti&itas!4! $espon abnor%al

dari tekanan darah

atau nadi terhadap

aktitas*! erubahan "-G A

arit%ia, iske%ia

Ketidaksei%ba

ngn antara

suplai dan

kebutuhan

oksigen

ntoleransi

akti&itas

2. D#0DEA

1! 8rit%ia, takikardia,

bradikardia! alpitasi, oede%4! Kelelahan*! eningkatan0penurun

an


40/51

9! >afas pendek0 sesak

nafas

1! erubahan

2arna kulit11! 'atuk1! 'unyi jantung

#40#*14! Kece%asan

3. D#0DEA

1! >yeri abdo%en! @untah4! Kejang perut*! $asa penuh tibatiba

setelah %akan/! Diare6! $ontok ra%but yang

berlebihB! Kurang nafsu %akan+! 'ising usus berlebih9! konjungti&a pucat1! Denyut nadi

le%ah11! enurunan

berat badan

.aktor biologis Ketidaksei%ba

ngan nutrisi

kurang dari

kebutuhan

tubuh

2. Dia#nosa ,e'era>atana! Ketidakefektifan pola nafas b0d hiper&entilasib! Kelebihan &olu%e cairan b0d gangguan %ekanis%e

regulasic! ntoleransi akti&itas b0d ketidaksei%bangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen


41/51

d! enurunan curah jantung b0d perubahan kontraktilitase! Ketidaksei%bangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b0d faktor biologis

3. %rioritas Dia#nosa ,e'era>atana! Ketidakefektifan pola nafas b0d hiper&entilasib! enurunan curah jantung b0d perubahan kontraktilitasc! Kelebihan &olu%e cairan b0d gangguan %ekanis%e

regulasid! Ketidaksei%bangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b0d faktor biologise! ntoleransi akti&itas b0d ketidaksei%bangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen

6. Inter;ensi ,e'era>atan

Dia#nosa,e'era>atan

NO+ NI+

Ketidakefektifan

pola nafas b0d

hiper&entilasi

1! $espiratory status A


42/51

dan suara nafas

yang bersih, tidak

ada sianosis dan

dyspneu (%a%pu

%engeluarkan

sputu%, %a%pu

bernafas dg %udah,

tidakada pursed lips)! @enunjukkan

jalan nafas yangpaten (klien tidak

%erasa tercekik,

ira%a nafas,

frekuensi pernafasan

dala% rentang

nor%al, tidak ada

suara nafas

abnor%al4! 3anda 3anda

&ital dala% rentang

nor%al (tekanan

darah, nadi,

pernafasan

ta%bahan/! 8tur intake untuk

cairan

%engopti%alkan

kesei%bangan!6! @onitor respirasi

dan status EB! 'ersihkan %ulut,

hidung dan secret

trakea

+! ertahankan jalannafas yang paten

9! Ebser&asi adanya

tanda tanda

hipo&entilasi1! @onitor adanya

kece%asan pasien

terhadap

oksigenasi11! @onitor &ital

sign1! nfor%asikan

pada pasien dan

keluarga tentang

tehnik relaksasi

untuk

%e%perbaiki polanafas!

14! 8jarkan

bagai%ana batuk

efektif


43/51

1*! @onitor pola

nafas

enurunan curah

jantung b0d

perubahan

kontraktilitas

1! -ardiac u%p

eWecti&eness! -irculation #tatus4!


44/51

kelelahan4!

3id

ak ada ede%a paru,

perifer, dan tidak

ada asites*!

3id

ak ada penurunan

kesadaran/!

8G

D dala% batas

nor%al6!

3id

ak ada distensi

&ena leher

Narna kulit nor%al

ortopneu+! @onitor 3D, nadi,

suhu, dan $$9! @onitor suhu,

2arna, dan

kele%baban kulit1! @onitor

sianosis perifer11! Kolaborasi

pe%berian obat

anti arit%ia,inotropik,

nitrogliserin dan

&asodilator untuk

%e%pertahankan

kontraktilitas

jantung1! Kolaborasi

pe%berian

antikoagulan

untuk %encegah

tro%bus perifer

Kelebihan &olu%e

cairan b0d

gangguan

%ekanis%e

regulasi

1! "lectrolit and acid

base balance

#etelah dilakukan

tindakan kepera2atan

sela%a X! Kelebihan

&olu%e cairan teratasi

1! ertahan

kan catatan

intake dan output

yang akurat! asang

urin kateter jika

diperlukan4! @onitor


45/51

dengan kriteria hasilA

1! 3erb

ebas dari ede%a,

efusi, anaskara! 'un

yi nafas bersih,

tidak ada

dyspneu0ortopneu4! 3erb

ebas dari distensi

&ena jugularis,*! @e%

elihara tekanan

&ena sentral,

tekanan kapiler

paru, output

jantung dan &ital

sign D'>/! 3erb

ebas dari

kelelahan,

kece%asan atau

bingung

hasil lab yang

sesuai dengan

retensi cairan

('=> , 7%t ,

os%olalitas urin )*! @onitor

&ital sign/! @onitor

indikasi retensi 0

kelebihan cairan

(cracles, -


46/51

berat badanb! @onitor

elektrolitc! @onitor

tanda dan

gejala dari

ode%a

Ketidaksei%banga

n nutrisi kurangdari kebutuhan

tubuh b0d faktor

biologis

a! >utritional

statusA 8deuacy ofnutrient

b! >utritional

#tatus A food and

.luid ntakec! Neight

-ontrol

#etelah dilakukantindakan kepera2atan

sela%aX!nutrisi

kurang teratasi

dengan indikatorA

1! 8lbu

%in seru%! re

albu%in seru%4! 7e%

atokrit*! 7e%

oglobin

1! Kaji adanya alergi

%akanan! Kolaborasi dengan

ahli gi?i untuk

%enentukan

ju%lah kalori dan

nutrisi yang

dibutuhkan pasien4! Yakinkan diet yang

di%akan%engandung

tinggi serat untuk

%encegah

konstipasi*! 8jarkan pasien

bagai%ana

%e%buat catatan

%akanan harian/! @onitor adanya

penurunan '' dan

gula darah6! @onitor


47/51

/! 3otal

iron binding

capacity6! u%l

ah li%fosit

lingkungan

sela%a %akan

B! ad2alkan

pengobatan dan

tindakan tidak

sela%a ja%

%akan+! @onitor turgor

kulit9! @onitor

kekeringan,

ra%but kusa%,

total protein, 7b

dan kadar 7t1! @onitor %ual

dan %untah11! @onitor pucat,

ke%erahan, dan

kekeringan

jaringan

konjungti&a1! @onitor intake

nuntrisi14! nfor%asikan

pada klien dan

keluarga tentang

%anfaat nutrisi1*! Kolaborasi

dengan dokter

tentang

kebutuhan


48/51

suple%en

%akanan seperti

>G30 3>

sehingga intake

cairan yang

adekuat dapat

dipertahankan!1/! 8tur posisi

se%i fo2ler atau

fo2ler tinggisela%a %akan

16! Kelola

pe%beran anti

e%etikA1B! 8njurkan

banyak %inu%1+! ertahankan

terapi < line19! -atat adanya

ede%a, hipere%ik,

hipertonik papila

lidah dan ca&itas

o&alntoleransi

akti&itas b0d

ketidaksei%banga

n antara suplai

dan kebutuhan

oksigen

1! #elf

-are A 8D5s! 3oler

ansi akti&itas4! Kons

er&asi eneergi

#etelah dilakukan

1! Ebser&asi adanya

pe%batasan klien

dala% %elakukan

akti&itas! Kaji adanya faktor

yang

%enyebabkan


49/51

tindakan kepera2atan

sela%a X! asien

bertoleransi terhadap

akti&itas dengan

kriteria hasil 0

1! 'erp

artisipasi dala%

akti&itas sik tanpa

disertai

peningkatan

tekanan darah,

nadi dan $$! @a%

pu %elakukan

akti&itas sehari

hari (8D5s) secara

%andiri4! Kese

i%bangan akti&itas

dan istirahat

kelelahan4! @onitor nutrisi

dan su%ber

energi yang

adekuat*! @onitor pasien

akan adanya

kelelahan sik

dan e%osi secara

berlebihan/! @onitor respon

kardi&askuler

terhadap akti&itas

(takikardi,

disrit%ia, sesak

nafas, diaporesis,

pucat, perubahan

he%odina%ik)6! Kolaborasikan

dengan 3enaga

$ehabilitasi @edik

dala%

%erencanakan

progran terapi

yang tepat!

B! 'antu untuk%e%ilih akti&itas

konsisten yang

sesuai dengan

ke%a%puan sik,


50/51

psikologi dan

sosial

+! 'antu untuk

%endpatkan alat

bantuan akti&itas

seperti kursi roda,

krek9! #ediakan

penguatan positif

bagi yang aktif

berakti&itas1! 'antu pasien

untuk

%enge%bangkan

%oti&asi diri dan

penguatan

DAFTA& %4STA,A

'runner #uddarth! ! uku Ajar kepera!tan medikal "eda#$

edisi % vol &! akartaA "G-

-arpenito! 1! Rencana Asu#an ' okumentasi epera!atan$

iagnosa kepera!atan dan masala# kola"orati* ! akartaA

"G-


51/51

ohnson, @!, et all. ! +ursing ,utcomes -lassifcation

(+,-) Second dition! >e2 erseyA =pper #addle $i&er

Kasuari! ! Asu#an epera!atan Sistem Pencernaan dan

ardiovaskuler engan Pendekatan Patofsiolog/ !

@agelang! oltekes #e%arang #K @agelang

@ansjoer, 8 dkk! B! apita Selekta edokteran$ 0ilid 1 edisi &!

akartaA @edia 8esculapius

@c -loskey, -!!, et all! 1996! +ursing 2nterventions -lassifcation

(+2-) Second dition! >e2 erseyA =pper #addle $i&er

>anda! /! +ursing iagnoses efnition dan -lassifcation!

hiladelpia

$ab, 3! +! Agenda Ga!at arurat (-ritical -are)! 'andungA

enerbit 3 8lu%ni

#antosa, 'udi! B! Panduan iagnosa epera!atan +A+A

344563447! akartaA ri%a @edika

=djianti, N! 1. epera!atan ardiovaskuler ! akartaA #ale%ba

@edika

Documents

LP Cronik Kidney Disease