LP Hematemesis Melena

5/24/2018 LP Hematemesis Melena

1/7

LAPORAN PENDAHULUAN

HEMATEMESIS MELENA (HM)

A. Pengertian

Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran feses atau

tinja yang berwarna hitam seperti teh yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran

makan bagian atas. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau

kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga

dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal. (Sjaifoellah

Noer, dkk, 1996).

Melena adalah tinjau hitam atau muntah hitam karena darah dalam saluran cerna

yang menjadi hitam dibawah pengaruh asam klorida lambung, lalu dikeluarkan pada

hajat besar atau dimuntahkan (Diktat Askep Pasien dengan Masalah Pencernaan

Makanan, 2000).

Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntah

darah yang disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarna hitam.

Hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna

bagian atas (SCBA) dan merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap

rumah sakit di seluruh dunia termasuk Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena

pecahnya varises esofagus, gastritis erosif atau ulkus peptikum.

B. Etiologi

1. Kelainan esofagus : varise, esofagitis, keganasan.2. Kelainan lambung dan duodenum: tukak lambung dan duodenum, keganasan dan

lain-lain.

3. Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpuratrombositopenia dan lain-lain.

4. Penyakit sistemik lainnya: uremik, dan lain-lain.5. Pemakaian obat-obatan yang ulserogenik: golongan salisilat, kortikosteroid,

alkohol, dan lain-lain.

Penting sekali menentukan penyebab dan tempat asal perdarahan saluran makan

bagian atas, karena terdapat perbedaan usaha penanggulangan setiap macam perdarahan

saluran makan bagian atas. Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas yang


2/7

terbanyak dijumpai di Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 45-

50 % seluruh perdarahan saluran makan bagian atas (Hilmy 1971: 58 %)

C. Patofisiologi

Infeksi Hepatitis viral type A/B

Peradangan hati dan nefrosis selsel hati

Sel hati kolaps secara ekstensi Meluasnya jaringan fibrosis

Distorsi pembuluh-pembuluh darah hati Hipertensi Portal

Ostropsi vena portal terbentuknya varises esophagus,

lambung,

pembesaran limfe & asites

Pembuluh rupture Sesak

Perdarahan dilambung Penurunan Ekspansi paru

Muntah darah dan berak darah

HBmenurun Anemis

Mual, muntah & Mual, muntah &Cemas

nafsu makan menurun nafsu makan menurun

plasma darah menurun

Sirosis Hepatis

Pola nafas tidak efektif

Resiko Penurunan

nutrisi

Intoleransi Kurangnya

pengetahuan tentang

perawatanResiko Shock

Hipovolemik


3/7

D. Gejala Klinis

Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya

kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai

berikut :

1. Gejala-gejala intestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare.2. Demam, berat badan turun, lekas lelah.3. Ascites, hidratonaks dan edemo.4. Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.5. Hematomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecilkarena fibrosis. Bila secara

klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan oleh

sebab-sebab lain, ditambahkan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan

kemungkinan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.

6. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral didinding, koput medusa,wasir dan varises esofagus.

7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu:o Impotensi, atrosi testis, ginekomastia, hilangnya rambut axila dan pubis.o Amenore, hiperpigmentasi areola mamaeo Spider nevi dan eritemao Hiperpigmentasi

8. Jari tabuh

E. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

a. Darah : Hb menurun / rendahb. SGOT, SGPT yang meningkat merupakan petunjuk kebocoran dari sel yang

mengalami kerusakan.

c. Albumin, kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan selhati yang kurang.

d. Pemeriksaan CHE (kolineterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati.Bila terjadi kerusakan kadar CHE akan turun.

e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik danpembatasan garam dalam diet.

f. Peninggian kadar gula darah.


4/7

g. Pemeriksaan marker serologi pertanda ureus seperti HBSAg/HBSAB, HBeAg,dll

2. Radiologi

a. USG untuk melihat gambaran pembesaran hati, permukaan splenomegali,acites

b. Esofogus untuk melihat perdarahan esofogusc. Angiografi untuk pengukuran vena portal

F. Penatalaksanaa

1. Istirahat cukup ditempat tidur2. Diet rendah protein, rendah garam, diit tinggi kalori3. Antibiotik4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial

berantai cabang dan glukosa.

5. Robansia vitamin B kompleks

G. Diagnosa Keperawatan (Lynda Juall Carpenito)

1. Resiko terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan dilambung2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.3. Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan ketidakmampuan

untuk memproses (mencerna) makanan.

G. Perencanaan / Intervensi

1. Diagnosa Kep. I : Resiko terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan

dilambung

Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik Kriteria Hasil : - Perdrahan berkurang / berhenti

- Nadi teratur dan pengisian kuat (60100 x/mnt)

- Tekanan darah menurun (110/70120/80 mmHg)

- Akral hangat

Rencana Tindakan


5/7

a. Observasi TTV dan tanda-tanda syok hipovolemik tiap 30 menit

R / Deteksi dini terhadap perubahan kondisi pasien sehingga dapat menentukan

tindakan yang lebih tepat.

b. Bila ada tanda-tanda syok hipovolemik beri posisi kepala lebih rendah dari kaki..

R / Mencegah terjadinya hipoksia

c. Observasi intake dan out put cairan

R / Menjaga kebutuhan keseimbangan cairan tetap adekuat

d. Observasi adanya perdarahan

R / Deteksi dini terhadap perubahan kondisi pasien

e. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian plasma expander

R / Mengganti plasma yang keluar akibat muntah dan BAB darah

2. Diagnosa Kep II : Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru.

Tujuan : Sesak nafas berkurang Kriteria Hasil : - Frekuensi pernafasan normal (RR 16 20 x/menit).

- Tidak terdapat bunyi nafas tambahan.

- Kx tidak hipoksia.

Rencana Tindakan

a. Observasi TTV klien (terutama RR).

R / Mengetahui tk skala sesak Kx.

b. Auskultasi bunyi nafas Kx.

R / Mengetahui ada tidaknya bunyi nafas tambahan.

c. Berikan posisiyang nyaman pada Kx seperti semi fowler.

R / Mengurangi rasa nyeri.

d. Kolaborasi dengan tim dokter dalam memberikan teraepi obat.

R / Melaksanakan fungsi independent.

3. Diagnosa Kep. III : Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk memproses (mencerna) makanan.

Tujuan : Kebutuhan pasien terpenuhi Kriteria Hasil : - Tidak ada nyeri tekan abdomen

- Mual / muntah berkurang

- BB meningkat


6/7

- Nafsu makan bertambah

Rencana Tindakan

a. Timbang BB Kx setiap hari.

R / Sebagai indikator / status nutrisi Kx tercukupi atau belum.

b. Erikan HE pada Kx dan keluarga tentang pentingnya makanan / nutrisi bagi diri Kx.

R / Kx dapatkooperatif dan mau makan.

c. Motivasi Kx agar mau makan.

R / Meningkatkan nafsu makan.

d. Kolaborasi dengan tim ahli gizi dalam pemberian nutrisi.

R / Melaksanakan fungsi independent


7/7

DAFTAR PUSTAKA

H. M. Syaifoellah Noer. Prof. dr, dkk.,Ilmu Penyakit Dalam,FKUI, Jakarta, 1996.

Marlyn E. Doenges dkk,Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta. 2000.

Lynda Juall Carpenito,Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta, 1999.

Arif Mansjoer. Dkk,Kapita Selekta KedokteranJilid I, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, 2000.

Mudjiastuti,Diktat Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Masalah Pencernaan Makanan,

Tidak Dipublikasikan, Surabaya, 2000,

Documents

LP Hematemesis Melena