BAB IANATOMI & FISIOLOGIA. Pengertian Respirasi ( Pernafasan)Respirasi ( Pernafasan )adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring trachea, bronkus, dan bronkiolus.B. Organ Pernafasan1. Rongga hidungHidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama ,mempunyai dua lubang (kavum nasi) ,dipisahkan oleh dua sekat hidung (septum nasi). Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyring udara,debu,dan kotoran yang masuk kedalam lubang hidung.Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal yaitu Dihangatkan , Disaring , Dan dilembabkan.Hidung meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara. Hidung bagian luar tertutup oleh kulit dan disupport oleh sepasang tulang hidung. Rongga hidung terdiri atas :a. Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksib. Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udarac. Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena strukturnya yang berlapisd. Sel silia yang berperan untuk mlemparkan benda asing ke luar dalam usaha untuk membersihkan jalan napasFungi Hidung :1) Bekerja sebagai saluran udara pernafasan2) Sebagai penyaring udara yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung3) Mukosa dapat menghangatkan udara4) Membunuh kuman yang masuk, bersama udara oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir (mukosa) atau hidung5) Sebagai indra pembau

2. FaringFaring atau tekak merupakan tempat persipangan antara jalan pernafasan dan jalan makan,terdapat di bawah dasar tenggorokan,dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan, Nasofaring terletak diatas palatum lunak, Orofaring; bagian faring yg tampak jika lidah ditekan; yg menerima udara dari nasofaring dan makanan dari rongga mulut. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapatlaring (tekak)tempat terletaknyapita suara (pita vocalis).Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

3. LaringLaring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara ,teretak didepan bagian faring sampai ketinggian verbebra servikalis dan masuk kedalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorokan tersebut dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang disebut epiglotis,yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelanb. Glotis : ostium antara pita suara dalam laringc. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun (Adams Apple)d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak di bawah kartilago thyroid)e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroidf. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.Ada dua fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial dan Laring sebagai katup selama batuk.

4. TrakheaMerupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan olehmembran fibroelasticmenempel pada dinding depanusofagus. trakeaadalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang menjadi dua bronckus (bronchi).5. BronkusMerupakan percabangantrakheakanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebutcarina.Brochuskanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengantrachea.Bronchuskanan bercabang menjadi: lobus superior, medius, inferior. Brochuskiri terdiri dari: lobus superiordaninferior.Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.6. Paru-paru (Pulmo)Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa,alveoli). Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster)yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister)yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebutpleura.Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam(pleura visceralis)dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar(pleura parietalis)Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut:1) Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer.2) Menyaring bahan beracun dari sirkulasi3) Reservoir darah4) Fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gasAntara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain.Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas.Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.Terdiri dari :membran alveolardan ruanginterstisial.Membran alveolar :a. Small alveolar celldenganekstensi ektoplasmikke arah rongga alveolib. Large alveolar cellmengandunginclusion bodiesyang menghasilkansurfactant.c. Anastomosing capillary, merupakan systemvenadanarteriyang saling berhubungan langsung, ini terdiri dari :sel endotel,aliran darah dalam ronggaendoteld. Interstitial spacemerupakan ruangan yang dibentuk oleh :endotel kapiler,epitel alveoli, saluranlimfe, jaringankolagen dansedikit serum.C. Pertukaran Gas dalam AlveolusOksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalui saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas. Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.D. Proses PernapasanBernapas meliputi dua proses yaitu menarik napas atau memasukkan udara pernapasan dan mengeluarkan napas atau mengeluarkan udara pernapasan. Menarik napas disebut inspirasi dan mengeluarkan napas disebut ekspirasi.Pada waktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi. Semula kedudukan diafragma melengkung keatas sekarang menjadi lurus sehingga rongga dada menjadi mengembang. Hal ini disebut pernapasan perut. Bersamaan dengan kontraksi otot diafragma, otot-otot tulang rusuk juga berkontraksi sehingga rongga dada mengembang. Hal ini disebut pernapasan dada.Akibat mengembangnya rongga dada, maka tekanan dalam rongga dada menjadi berkurang, sehingga udara dari luar masuk melalui hidung selanjutnya melalui saluran pernapasan akhirnya udara masuk ke dalam paru-paru, sehingga paru-paru mengembang.Pengeluaran napas disebabkan karena melemasnya otot diafragma dan otot-otot rusuk dan juga dibantu dengan berkontraksinya otot perut. Diafragma menjadi melengkung ke atas, tulang-tulang rusuk turun ke bawah dan bergerak ke arah dalam, akibatnya rongga dada mengecil sehingga tekanan dalam rongga dada naik. Dengan naiknya tekanan dalam rongga dada, maka udara dari dalam paru-paru keluar melewati saluran pernapasan.E. Kapasitas Paru-paruUdara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Setelah kita melakukan inspirasi biasa, kita masih bisa menarik napas sedalam-dalamnya. Udara yang dapat masuk setelah mengadakan inspirasi biasa disebut udara komplementer, volumenya lebih kurang 1500 ml. Setelah kita melakukan ekspirasi biasa, kita masih bisa menghembuskan napas sekuat-kuatnya. Udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi biasa disebut udara suplementer, volumenya lebih kurang 1500 ml. Walaupun kita mengeluarkan napas dari paru-paru dengan sekuat-kuatnya ternyata dalam paru-paru masih ada udara disebut udara residu. Volume udara residu lebih kurang 1500 ml. Jumlah volume udara pernapasan, udara komplementer, dan udara suplementer disebut kapasitas vital paru-paru.

F. Mekanisme Pernafasan ManusiaPernafasan terbagi atas dua mekanisme yaitu:1) Pernafasan DadaPernapasan dadaadalahpernapasanyang melibatkanototantartulangrusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.2) Pernapasan perutPernapasan perutadalahpernapasanyang melibatkanototdiafragma. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot diafragma sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil dari pada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot diaframa ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

BAB IIKONSEP DASAR PENYAKITA. DEFINISI1. PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadappartikelatau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).2. PPOK/COPD(CRONICOBSTRUCTIONPULMONARY DISEASE) merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)3. PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsunglamadan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah :Bronchitiskronis, emfisema paru-paru danasthmabronchiale (S Meltzer, 2001)4. PPOKadalahmerupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengandispneasaat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth, 2002).5. PPOK merupakanobstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya (Snider, 2003).

B. KLASIFIKASIPenyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut:1. Bronchitis Kronisa. DefinisiBronchitis Kronis merupakangangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut turut (Bruner & Suddarth, 2002).b. EtiologiTerdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:1) Infeksi :stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

2) Alergi3) Rangsang :misalasappabrik, asap mobil, asap rokok dllc. Manifestasi klinis1) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang manaakanmeningkatkan produksi mukus.2) Mukus lebih kental.3) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.Oleh karena itu, "mucocilliarydefence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.Ketika infeksi timbul, kelenjar mukusakanmenjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.4) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kentalinibersama-sama dengan produksi mukus yang banyakakanmenghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafasakanterkena.5) Mukus yang kental dan pembesaran bronchusakanmengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar,hypoxiadan asidosis.6) Klien mengalami kekurangan oksigenjaringan ;ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2.Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.7) Klien terlihat cyanosis.Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.8) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemiaakantimbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF2. Emfisemaa. DefinisiPerubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).b. Etiologi1) Faktor tidak diketahui2) Predisposisi genetic3) Merokok4) Polusi udarac. Manifestasi klinis1) Dispnea2) Takipnea3) Inspeksi :barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan4) Perkusi :hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru5) Auskultasi bunyinapas :krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi6) Hipoksemia7) Hiperkapnia8) Anoreksia9) Penurunan BB10) Kelemahan3. Asthma Bronchialea. DefinisiSuatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002).b. Etiologi1) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)2) Infeksi saluran nafas3) Stress4) Olahraga (kegiatan jasmani berat)5) Obat-obatan6) Polusi udara7) Lingkungan kerja8) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)c. Manifestasi Klinis1) Dispnea2) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat).3) Wheezing,4) Batuknon produktif5) T akikardi6) Takipnea

C. ETIOLOGISecara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yangdihirup olehseorang individu selama hidupnya. Partikel gas initermasuk :1. Asaprokoka. Perokok aktifb. Perokok pasif2. Polusiudaraa. Polusi di dalam ruangan- asap rokok- asap komporb. Polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan3. Polusidi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)a. Infeksi saluran nafas bawah berulang

D. PATOFISIOLOGISaluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi.Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas.Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok.Komponen-komponenasaprokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus.Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas.Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen.Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).Komponen-komponenasaprokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru.Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.Dengan demikian, apabila tidak terjadirecoilpasif, maka udaraakanterperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil.Asaprokok menginduksi makrofag untuk melepaskanNeutrophil Chemotactic Factorsdan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010).Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi.Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

E. MANIFESTASI KLINISBatuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK.Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan sepanjang hari.Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.Penderita PPOK jugaakanmengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap.Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit.Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akutGejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:1. Batuk bertambah berat2. Produksi sputum bertambah3. Sputum berubah warna4. Sesak nafas bertambah berat5. Bertambahnya keterbatasan aktifitas6. Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis7. Penurunan kesadaran

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:1. Pemeriksaan radiologia. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru.Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.2. Corak paru yang bertambahPada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.b. Corakan paru yang bertambah.3. Pemeriksaan faal paruPada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal.Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways).Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.4. Analisis gas darahPada bronchitis PaCO2naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis.Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia.Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.5. Pemeriksaan EKGKelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1.Sering terdapat RBBB inkomplet.6. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.7. Laboratorium darah lengkap

G. KOMPLIKASI1. HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen