Lp Stroke Leni

5/27/2018 Lp Stroke Leni

1/21

1

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah

Di Ruang Perawatan Umum Lantai V Rumah Sakit RSPAD Gatot Subroto Jakarta Pusat

DISUSUN OLEH :

LENI APRIANI

131 0721 024

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

2014


2/21

2

BAB I

TINJAUAN TEORI

Pada bab ini, penyusun akan memaparkan anatomi dan fisiologi sistem persarafan, konsep

dasar penyakit stroke non hemoragik, dan konsep dasar asuhan keperawatan pada stroke non

hemoragik.

A. Anatomi FisiologiSistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur

ini bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melaluiimpuls-impuls

elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-

jaras, secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan

potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).

1. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron.

Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua

berada dalam satu bagiaan struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi

otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulangfrontal, parietal, temporal dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-

fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah

fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang

otak dan medula (Smeltzer. 2002).


3/21

3

a. CerebrumMenurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat

lobus.Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dansubstansia

albamenutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi

griseayang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri, nukleus dan basal

ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang menghubunekan bagianbagian otak

dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan

sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik tertinggi, yaitu

terhadap fungsi individu dan intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagaiberikut :

1) FrontalLobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol perilaku individu,

membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.

2) ParietalLobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak

berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi

dan letak bagian tubuhnya. Kerusakan pada daerah ini menyebabkan

sindrom hemineglem

3) Temporal

Berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau, pendengaran, dan ingatan

jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini

4) Oksipital

Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggungjawab

menginterpretasikan penglihatan


4/21

4

b. Batang otak

Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak

tengah, pons dan medula oblongata . Otak tengah (midbrain atau mesensefalon

menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur

sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di

depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antar: bagian

serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras sensorik dan

motorik (Smeltzer. 2002).

Medula oblongata meneruskan serabut-serabut rik dari otak Ice medulla spinalis .dan

serabut-serabut sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut menyilang

pada daerah ini. Pons berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol pernapasan dan tekanan

darah dan sebagai asal-usul otak kelima sampai kedelapan(Smeltzer. 2002).

c. Cerebelum

Menurut Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisah hemisfer

serebral, lipatan dura mater, tentorium serebelum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu

menghambat dan tanggung jawab yang luas terkoordinasi dan gerakan halus. Ditambah

mencontohkan gerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan meintegrasikan

input sensorik.

2. Nervus Cranialisa.Nervus olvaktorius

Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan

aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

b. Nervus optikusMensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus okulomotorisBersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)

menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot

iris.


5/21

5

d. Nervus troklearisBersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya

terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

e. Nervus trigeminusBersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang.

Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopakmata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batanghidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-ototpengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal

dan dagu.

f. Nervus abdusenSifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang

sisi mata.

g. Nervus fasialisSifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi

otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabutsaraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah

untuk menghantarkan rasa pengecap.

h. Nervus auditorisSifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari

pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i. Nervus glosofaringeusSifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf

ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

j. Nervus vagusSifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,

sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor,

kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.


6/21

6

k. Nervus asesoriusSaraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,

fungsinya sebagai saraf tambahan.

l. Nervus hipoglosusSaraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf

ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

3. Sistem Peredaran Darah

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total

tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu

arteri karotis interna dan arterivertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitusirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksternabercabang dari arteria karotis komunis kira-kira

setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang

kira kira setinggi kiasma optikum, menjadiarteri serebri anterior dan media.Arteri serebri

anterior memberi suplaidarah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus danputamenbasal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutamamedial) lobus

frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri

serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks

serebri.


7/21

7

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.

Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum, setinggi perbatasanpons

dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan

sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri

serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula

oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri posterior

dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, aparatus koklearisdan organ-organ vestibular. Darah di dalam jaringan kapiler

otak akan dialirkan melalui venula-venula(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di

drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-

vena ekstrakranial.

B. PengertianMenurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab

lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau

cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic

strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini,

penyusun lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi

cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus,

embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu

aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang

menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik

adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat

pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat

lain di tubuh.


8/21

8

Jadi, stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan

oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis ,

trombus dan embolus.Klasifikasi stroke terbagi atas stroke haemoragik dan stroke non haemoragik.

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak

sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24

jam.b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak

berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam

beberapa jam sampe bbrpa harid. Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam

beberapa jam sampai bbrapa harie. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau

gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke

Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri

karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering

terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan

cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam

beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak

terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau

bulan.


9/21

9

2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang padaumunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang

sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli

pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau

bulan.C. Etiologi

Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:

1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran

darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan

radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di

sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun

tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan

darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis

seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

2. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari

bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan

darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang

terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan

gejala timbul kurang dari 10-30 detik

3. IskemiaSuplaidarah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau

penyumbatan pembuluh darah.
http://kamuskesehatan.com/arti/darah/http://kamuskesehatan.com/arti/darah/http://kamuskesehatan.com/arti/darah/


10/21

10

Faktor resiko pada stroke adalah

1. Hipertensi2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,

penyakit jantung kongestif)

3. Kolesterol tinggi, obesitas4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen

tinggi)

7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alcohol(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

D. PatofisiologiInfark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya

infark tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan

adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan

lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab

infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku

pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi

(Muttaqin, 2008).Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam

aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh

darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini

menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat

berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan

berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanyatidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh

embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan

meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa

infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma

pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau

ruptur (Muttaqin, 2008).


11/21

11

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh

darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di

bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi

destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat

menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan

batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke

ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan

pons (Muttaqin, 2008).Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang

disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan

ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena

gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta

gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik

akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan

sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc

maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar.

Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan

kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah

berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).


12/21

12

Pathway Stroke

E. Manifestasi KlinisMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik,

gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke

tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran

area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atauaksesori). Gejala tersebut antara lain :

1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan


13/21

13

3. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunterterhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul

biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

4. Dysphagia5. Kehilangan komunikasi6. Gangguan persepsi7. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis8. Disfungsi Kandung KemihDefisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi1. Defisit lapang penglihatan

Homonimus HemlanopsiaKehilangan penglihatan periferDiplopia

Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah

satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarakKesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari

objek atau batas objek.Penglihatan ganda

2. Defisit MotorikHemiparesisHemiplegiaAtaksiaDisatriaDisfagia

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki padasisi yang sama.Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.Kesulitan dalam membentuk kataKesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan4. Defisit verbal

Fasia ekspresifFasia reseptifAfasia global

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamiTidak mampu memahami kata yang dibicarakan,

mampu berbicara tapi tidak masuk akalKombinasi afasia reseptif dan ekspresif


14/21

14

Tabel :Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNHSumber : (Smeltzer, 2002).

F. KomplikasiMenurut Brunner & suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2 (dua) sebagai

berikut :

1. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :a. Cacat mata dan cacat telingab. Kelumpuhanc. Lemah

2. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi : a. Akibat neurology yang terbagi menjadi :

1) Tekanan darah sistemik meninggi2) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)3) Oedema paru4) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)5) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)

b. Akibat mobilisasi meliputiBronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor,

deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,penurunan lapang perhatian, tidak mampu

berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,

menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.


15/21

15

G. PentalaksanaanMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua,

yaitu :

1. Phase Akut :a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan

mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

c. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexidan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretike. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat

tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

2.

Post phase akuta. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodikb. Program fisiotherapic. Penanganan masalah psikososial

H. Pemeriksaan PenunjangMenurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai

berikut :

1. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan

arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma

atau malformasi vascular

2. Lumbal pungsiTekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal

menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial.

Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan

likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang

kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.


16/21

16

3. CT scan.Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,

adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil

pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di

ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak

4. MRIMRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk

menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya

didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. USG DopplerUntuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

6. EEGPemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari

jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

7. Pemeriksaan Laboraturiuma. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang

masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

b.

Pemeriksaan darah rutin.c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah

dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun

kembali.

d. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.


17/21

17

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIANa. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan,

menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap

waktu, tempat dan orang

b. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, posturtubuh, dan posisi kepala.

c. Kekakuan atau flaksiditas leher.d. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi

okular.

e. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.f. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan

tekanan arteri.

g. Kemampuan untuk bicarah. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.

B.

DIAGNOSA KEPERAWATANa. Kerusakan mobilitas fisikb. Perfusi jaringan tidak efektifc. Kurang perawatan diri


18/21

18

C. INTERVENSI KEPERAWATANa. Kerusakan mobilitas fisik

NOC : Ambulasi/ROM normal dipertahankan.

Kriteria Hasil :

1) Sendi tidak kaku2) Tidak terjadi atropi otot

NIC :

1) Terapi latihan Mobilitas sendi2) Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.3) Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama latihan4) Gunakan pakaian yang longgar5) Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan6) Encourage ROM aktif7) Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/keluarga.8) Ubah posisi klien tiap 2 jam.9) Kaji perkembangan/kemajuan latihan

b. Perfusi jaringan cerebral tidak efektifNOC: perfusi jaringan cerebral.

Kriteria Hasil :1) Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi perifer2) kehangatan kulit3) urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi


19/21

19

NIC :

1) Perawatan sirkulasi2) Peningkatan perfusi jaringan otak3) Aktifitas :

a) Monitor status neurologicb) monitor status respitasic) monitor bunyi jantung

4) letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi netral5) kelola obat sesuai order6) berikan Oksigen sesuai indikasi

c. Resiko infeksiNOC : Risk Control

Kriteria Hasil :

1) Klien bebas dari tanda-tanda infeksi2) Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksiNIC : Cegah infeksi

1) Mengobservasi & melaporkan tanda & gejala infeksi, seperti kemerahan, hangat,rabas dan peningkatan suhu badan

2) Mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebihdari 380C

3) Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu4) Catat dan laporkan nilai laboratorium5) Kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang

tepat pada setiap perubahan

6) Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untukpembentukan system imun


20/21

20

D. IMPLEMENTASIImplementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh

perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus

kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan

(Gordon, 1994, dalam Potter & Perry, 1997). Ukuran intervensi keperawatan yang

diberikan kepada klien terkait dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk

memperbaiki kondisi, pendidikan untuk klien-keluarga, atau tindakan untuk mencegah

masalah kesehatan yang muncul dikemudian hari.

Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi keperawatan agar sesuai dengan

rencana keperawatan, perawat harus mempunyai kemampuan kognitif (intelektual),

kemampuan dalam hubungan interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan

tindakan. Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien,

faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi implementasi

keperawatan, dan kegiatan komunikasi. (Kozier et al., 1995).

E. EVALUASITahap evaluasi merupakan perbandingan yang sistematik dan terencana tentang

kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan berkesinambungan

dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Evaluasi dalam keperawatan

merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan, untuk

mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari

proses keperawatan.

Menurut Craven dan Hirnle (2000) Evaluasi didefenisikan sebagai keputusan dari

efektifitas asuhan keperawatan antara dasar tujuan keperawatan klien yang telah

ditetapkan dengan respon prilaku klien yang tampil.


21/21

21

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, , 2001, Keperawatan Medikal Bedah,EGC, Jakarta.

Brunner, I, S dan Suddarnth, Drs (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Vol2 Jakarta:

EGC

Carwin, J, E (2001) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

Carpenito Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Gleadle, Jonathan., 2005, Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, EMS, Jakarta.

Henderson Leila. 2002. Stroke Panduan Perawatan. Jakarta: Arcan.

Kowalak. 2003. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC.

Listiono L. Djoko. 1998. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi III. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka

Utama.

Long Barbara. C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Masjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Kedua. Jakarata: Media

Aesculapius.

Mardjono Mahar, Sidharta Priguna., 2006, Neurologi Klinis Dasar , P.T Dian Rakyat, Jakarta.

Gleadle, Jonathan., 2005, Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, EMS, Jakarta.

Muttaqin Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Peryarafan.

Jakarta: Salemba.

Price Sylvia. 2003. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Thomas D.J. 1995. Stroke dan Pencegahannya. Jakarta: Arcan.

Widjaja Winardi. 1992. Simposium Tatalaksana Stroke 1992. Surabaya: IDASI.

Price, S.A., dan Wilson, L.M, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC,

Jakarta

Documents

Lp Stroke Leni