9
MAKALAH DISOSIASI OKSIGEN DAN KURVA DISOSIASI BAB I PENDAHULUAN  Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme. Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udarabebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi.Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ketempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi darialveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen didalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO darah arteri lebih tinggi daripada PO sel danmenyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler  berdifusi ke sel melalui cairanintersitiel.  Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk  berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung  pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO 2 ). Terdapat hubungan langsung,namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan  parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin.Kurva disosiasi oksi hemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangatberarti.  Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yangdapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karenaitu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain.Oleh karena itu, oksigen  berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler parukarena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveoluslebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, POdaraharteri lebih tinggi daripada PO sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darahkapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. (Guyton and Hall, 2001). Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalamsel untuk menghasilkan ATP, maka akan terbentuk karbondioksida. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsialdi dalam pembuluh darah kapiler. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalamsel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawamenuju kapiler paru. Di paru, karbondioksida berdifusi dari kapiler menujual veolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. (Guyton and Hall,2001). 2.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus, darah dan sel  2.1.1 Difusi oksigen antara alveolus, darah dan sel  

Makalah Disosiasi Oksigen Dan Kurva Disosiasi

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ini mah contoh

Citation preview

MAKALAH DISOSIASI OKSIGEN DAN KURVA DISOSIASIBAB IPENDAHULUANOksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme. Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udarabebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi.Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ketempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi darialveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen didalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi kejaringan perifer. Di sana, PO darah arteri lebih tinggi daripada PO sel danmenyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairanintersitiel.Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan periferdalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung,namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin.Kurva disosiasi oksi hemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangatberarti.Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besardalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yangdapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karenaitu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAGas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain.Oleh karena itu, oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler parukarena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveoluslebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, POdaraharteri lebih tinggi daripada PO sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darahkapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. (Guyton and Hall, 2001).Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalamsel untuk menghasilkan ATP, maka akan terbentuk karbondioksida. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsialdi dalam pembuluh darah kapiler. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalamsel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawamenuju kapiler paru. Di paru, karbondioksida berdifusi dari kapiler menujual veolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. (Guyton and Hall,2001).

2.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus, darah dan sel2.1.1 Difusi oksigen antara alveolus, darah dan selBagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengankapiler paru, memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. (Guyton and Hall, 2001)PO2dalam alveolus rata-rata 104 mmHg, sedangkan PO darah venayang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigendikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. (Guyton andHall, 2001)Oleh karena itu, perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 40, atau 64 mmHg. Kurva di bawah kapilermemperlihatkan peningkatan PO yang cepat sewaktu darah melewati kapiler, memperlihatkan bahwa PO meningkat sebanding dengan peningkatan yangterjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler,menjadi hampir 104 mmHg. (Guyton and Hall, 2001).2.1.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan InterstitialBila darah arteri sampai ke jaringan perifer, PaO2masih 95 mmHg. Sebaliknya, PO2dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Dengan demikian, terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan.(Ober et all, 2001).a. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2Cairan InterstisialJika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat, lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu, dan PO2jaringan jugaturut meningkat. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. Batas atas di mana PO2dapat meningkat, dengan aliran darah maksimal, adalah 95 mmHg, karena iniadalah tekanan oksigen dalam darah arteri. (Guyton and Hall, 2001)b.Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2Cairan InterstisialKarena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa olehhemoglobin, penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang samaterhadap PO2cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. Dengandemikian, penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat darinormal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2cairan interstisia menjadi kira-kira 13 mmHg. PO2jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor oksigen dalam darah ke jaringan dan (b)kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan. (Ober et all, 2001)2.1.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke SelOksigen selalu dipakai oleh sel. Karena itu, PO2intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2dalam kapiler. Juga, pada beberapa contoh, ada jarakyang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. Oleh karena itu, PO2intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg, rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakanoksigen, maka kita dapat melihat bahwa PO2selular yang rendah, yaitu 23 mmHg, lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar.(Ober et all, 2001)2.1.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus, darah dan selKetika oksigen dipakai oleh sel, sebagian besar oksigen ini menjadikarbon dioksida, sehingga PCO intra seluler meningkat. Oleh karena itu, karbondioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. Dengan demikian, pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas,karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen.Meskipun demikian, terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat darioksigen. (Guyton and Hall, 2001)Oleh karena itu, perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh, jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall, 2001)1. PCO2intraseluler, kira-kira 46 mmHg; dengan demikian hanya daperbedaan tekanan 1 mmHg, seperti yang dilukiskan pada gambar 2.2.PCO2darah arteri yang masuk ke jaringan, kira-kira 40 mmHg; PCO 2 darah vena yang meninggalkan jaringan, kira-kira 45 mmHg; sebagaimana dilukiskan pada gambar 2, darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2interstitial, juga 45 mmHg.3. PCO2darah vena yang masuk kapiler paru, 45 mmHg; PCO2udaraalveolus, 40 mmHg; dengan demikian, perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveolihanya 5 mmHg. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3, PCO2darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2alveolus, 40 mmHg, sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. Efekini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2interstitial.Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2jaringan.Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall, 2001)1.Penurunan aliran darah dari titik normal, titik A, ke seperempat dari titiknormal, titik B, meningkatkan PCO2jaringan dari nilai normal, 45 mmHg, menjadi 60 mmHg. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enamkali normal, titik C, menurunkan PCO2dari nilai normal, 45 mmHg menjadi 41 mmHg, turun hampir mendekati PCO2darah arteri , 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan.2.Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kalilipat, maka peningkatan PCO2aliran darah akan lebih besar, sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg, hampir mendekati PCO2darah arteri, 40 mmHg.

2.1.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darahHemoglobin (Hb), merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma, tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit, yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. (Ober et all, 2001)Dalam kondisi tertentu, oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh, dan pada kondisi lainnya, diserap dari jaringan ke dalamdarah. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. Diekspresikan dalam persentase, kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin, terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlahhemoglobin yang ada dalam darah. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada, sebagian besar, tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. (Ober et all, 2001).Pada paru, pada permukaan dalam alveoli kapiler, tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi, sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekananparsial oksigen lebih kecil, hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. (Ober et all, 2001).Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapilerjaringan, dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Adanyahemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). (Ober et all, 2001).Dalam sel jaringan, oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makananuntuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. Karbon dioksida ini masuk kedalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. Karbon dioksida, seperti oksigen, juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. (Ober et all, 2001).Pada dasarnya, transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktor-faktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. (Guytonand Hall, 2001)Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalirmelalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2kira-kira 104mmHg. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasibronchial, yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapardengan udara paru. Aliran darah ini merupakan aliran pintas, berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru, PO2darah pintas hampir sama dengan darah vena normal, kira-kira 40 mmHg. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapileralveolus; campuran darah ini disebut darah vena campuran, dan menyebabkan PO2darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95mmHg. (Ober et all, 2001).2.1.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darahTranspor CO2dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut:(Brandis, 2006).1.Secara fisk larut dalam plasma (10 %)2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%)Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2CO2+ H2O = H2CO3= H++HCO3-Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagaiakibat eksresi CO2berlebihan keparu-paru. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme, sebagai akibat dari retensi CO2oleh paru-paru. (Brandis, 2006)2.2 Oksigen di dalam DarahOksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidakterikat disebut oksigen terlarut. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipunkeduanya memiliki tekanan parsial yang sama. Koefisien kelarutan oksigen didalam darah pada suhu 370 C adalah 0,003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Sehingga ketika PO2100 mmHg, maka volume oksigen yang terlarut 0,3 vol%. Terdapat hubungan yang linier antara PO2dan jumlah oksigen yang terlarut, dimana semakin tinggi PO2maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. (Malley,1990)Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yangmampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah. Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah.Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 mlpada wanita. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekuloksigen. Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin.Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). (Malley, 1990)2.3 Kurva Disosiasi OksihemoglobinPersentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung padabeberapa faktor, namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsialoksigen (PaO2). Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2dan SaO2.Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasioksihemoglobin.Kurva disosiasi oksi hemoglobin terdiri dari dua bagian kurva, yaitu bagiancuram (PO20-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2>60 mmHg). Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. Sebaliknya, pada bagiankurva yang mendatar, perubahan besar pada PO2hanya menghasilkanperubahan kecil pada SaO2.Contohnya ketika PO2meningkat 40 mmHg dari 20 mmHg menjadi 60 mmHg, saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total55%). Sebaliknya, ketika PO2meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100mmHg, saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2diturunkan. (Malley, 1990) Kurva disosiasi oksi hemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar, maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. Sebaliknya, bagian curam kurva ini sering disebut juga bagiandisosiasi, karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadiketika PO2turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik.(Malley, 1990)PO2pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. SaO2normal sekitar 97-98 %.Pada PO2normal ketika menghirup udara bebas, hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal.Sebaliknya, bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jikatubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Peningkatan PO2di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Hal yang menarik adalah bahwa PO2dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2masih 90 %. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. Penurunan PaO2mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan, namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2danhal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2yang bermakna.(Malley, 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26.6 mmHg pada orang sehat, dikenal dengan P50. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. Peningkatan P50 menandakan kurvabergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. Ini menandakan penurunan afinitas. Begitu juga sebaliknya. (Nielufar, 2000).

2.3.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-HemoglobinEfektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi.Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu, peningkatan 2,3-DPG, peningkatan PCO2, atau penurunan pH. Untuk kondisi sebaliknya, kurva bergeser ke kiri. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). (Nielufar, 2000).Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. Bagaimanapun, hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal,sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. Bahkan, peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. (Malley, 1990) Di sisi lain, penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan,biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO290 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. Namun, pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2kurang dari 60 mmHg. Ketika terjadi hipoksemia, pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. Kerugian ini sepertinya lebihberat daripada manfaatnya. (Malley, 1990).DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. Tetapi, pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam, jumlah DPG akan meningkat, dengan demikian, menggeser kurva disosiasi oksigen- hemoglobin lebih ke kanan. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini.Oleh karena itu, pada beberapa keadaan, hal ini dapat menjadi suatu mekanismepenting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia, khususnya terhadap hipoksiaakibat aliran darah jaringan yang kurang baik. Namun, adanya kelebihan DPGjuga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam parubila PO2alveolus dikurangi, dengan demikian kadang-kadang menimbulkanresiko juga selain manfaat. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPGmemberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain.(Brandis, 2006)Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. Ini disebut Efek Bohr, dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru, karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli.Ini menurunkan PCO2darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. Oleh karena itu, jumlahoksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2alveolus meningkat, dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. Biladarah mencapai jaringan kapiler, terjadi efek yang tepat berlawanan.Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva kekanan, memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. (Brandis,2006)Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi :Effects of carbon dioxideCarbon dioxide mempengaruhi kurva dengan2 cara : pertama, dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohreffect), dan kedua, akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. (Brandis,2006)Carbon MonoxideKarbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen, oleh karena itu keberadaan karbonmonoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen.Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen,karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri.Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida, seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2normal.(Brandis, 2006)Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri.Fetal Hemoglobin . Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb). Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri di banding dewasa. Umumnya, tekanan oksigen arteri pada fetal rendah,sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta.(Brandis, 2006).2.3.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama KerjaPada waktu kerja, berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauhke kanan. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbondioksida, bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja,akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otottersebut. Di samping itu, suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3C,yang dapat meningkatkan PO2untuk melepaskan oksigen ke dalam ototsebanyak 15 mmHg. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan.Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigendilepaskan ke otot pada P2OSsebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normaldalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. Kemudian, dalam paru terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan, dengan demikian, memungkinkan pengambilan oksigen dalamjumlah ekstra dari alveoli. (Nielufar, 2000).2.3.3 Efek Hemoglobin untuk DaparPO2 JaringanMeskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan,hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem dapar oksigen jaringan. Dengan ini,hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekananoksigen dalam jaringan. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall,2001).Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringanPada keadaan basal, jaringan membutuhkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Pada kurva disosiasioksigen-hemoglobin, dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan, PO2harus turun kira-kira 40 mmHg. Oleh karena itu, PO2jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg, seandainya terjadi demikian, oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. Dengan cara ini, dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan, yaitu sekitar 40 mmHg. (Guyton andHall, 2001)Sebaliknya, pada latihan berat, sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kalinormal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. Tetapi ini dapat dicapaidengan sangat sedikit penurunan PO2dalam jaringan (turun sampai 15-20mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2; artinya, sedikit penurunan PO2meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. (Guyton andHall, 2001).Dapat dilihat, bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg.(Guyton and Hall, 2001)Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata, efek dapar hemoglobin masihdapat mempertahankan PO2jaringan hampir konstan PO2normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara, PO2mudah turun sampai kurang darisetengah jumlah ini. Atau, bila seseorang memasuki daerah bertekakan udaratinggi, seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi, PO2jaringan dapat meningkat 10 kali. Walaupun demikian, perubahan PO2jaringan sangat sedikit. (Guyton and Hall, 2001).Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwabila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg, kejenuhan hemoglobin arterimasih 89 persen, hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97persen. Selanjutnya, jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigendari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut; untuk mengeluarkan oksigen, PO2jaringan banyak berubah, walaupun P02alveolusjelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. (Guyton and Hall, 2001Sebaliknya, bila PO2alveolus meningkat sampai 500 mmHg, kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen,yanga 3 persen di atas nilai normal, yaitu 97 persen. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. Lalu, bila darah mengalir melaluikapiler jaringan, darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan,yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanyabeberapa mililiter lebih besar dari normal, yaitu 40 mmHg. (Guyton and Hall,2001)Akibatnya, oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2dari 60 menjadilebih dari 500 mm Hg) dan PO2yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal, menggambarkan fungsi dapar oksigenjaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. (Guyton and Hall, 2001)DAFTAR PUSTAKABrandis, Kerry. 2006.The Physiology Viva. Online:(http://www.anaesthesiaMCQ.com,diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A.C., Hall J.E. 2001.Physical Principle of Gas Excange; Diffusion ofOxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane. In:Textbook of Medical Physiology; 10th edition. Pennsylvania: W.B.SaunderMalley, W.J. 1990.Clinical Blood Gas. Philadelphia: W.B. Saunders CompanyNielufar, MD. 2000.The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve.Pennsylvania : Department of MedicineOber W.C., Garrison C.W., Silverthorn A. 2001.The Respiratory System. In:Human Physiology; 2nd edition. San Fransisco:Benjamin cummings;p.498-527.