Makalah Kelenjar Tiroid

7/16/2019 Makalah Kelenjar Tiroid

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-kelenjar-tiroid 1/11

Kelenjar Tiroid

Ida Bagus Indrayana M

10.2009.119

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510.

(021) 5634-2061

[email protected]

Pendahuluan

Tiroid merupakan hormon yang esensial untuk berbagai proses fisiologi. Tiroid disekresi

dalam bentuk 3 hormon utama, yaitu:

- Tiroksin (T4).

- Triiodotironin (T3).

- Kalsitonin.

Tiroksin (T4) diisolasi dari jringan tiroid dalam bentuk kristalin oleh Kendall (1914)

kemudian disintesis oleh Harington dan barger (1927). Gross dan Pit-Riviers (1952)

menemukan T3 pada kelenjar tiroid, yang 3 sampai 5 kali lebih aktif dari T4. T4 dan T3 sangat

penting untuk proses pertumbuhan dan perkembangan normal serta untuk energi

metabolisme. Sebaliknya, kalsitonin terlibat pada pengendalian kalsium plasma.1

1. Struktur Makroskopis

Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh isthmus

yang sempit. Organ ini terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat di

bawah laring. Glandula thyroidea merupakan organ vaskular yang dibungkus oleh selubung

yang berasal dari lamina pretrachealis fascia profunda. Selubung ini melekatkan glandula

thyroidea pada larynx dan trachea.



Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, dengan apex

menghadap ke atas sampai linea oblique cartilage

thyroidea, basisnya terletak di bawah setinggi cincin

trachea keempat atau kelima. Isthmus meluas melintasi

garis tengah di depan cincin trachea 2,3 dan 4.2 Sering

terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari

isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita

fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus

pyramidalis dengan os hyoideum. Bila pita ini muskular,

disebut m.levator glandulae thyroidea. 2

- Batas-batas lobus :

Anterolateral : m. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m.sternohyoideus, dan

pinggir anterior M. sternocleidomastoideus.

Posterolateral : selubung carotis dengan a.carotis communis, v.jugularis interna dan v.vagus.

Medial : larynx, trachea, pharynx dan oesophagus. Di dekatnya ada m.cricothyroideus

dan n. laryngeus externus.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula

parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a.thyroidea superior dan inferior.

- Batas-batas isthmus

Anterior : m. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia dan kulit.

Posterior : cincin trachea 2,3 dan 4.

Cabang-cabang terminal a. thyroidea beranastomosis sepanjang pinggir atas isthmus.

- Pendarahan

Arteri yang memperdarahi glandula thyroidea adalah a. thyroidea superior, a. thyroidea

inferior dan a. thyroidea ima. Arteri-arteri ini saling beranastomosis dengan luas di

permukaan glandula. Arteri thyroidea superior, cabang dari arteri carotis externa, berjalan

turun menuju ke kutub atas setiap lobus bersama dengan nervus laryngeus externus. Arteri

thyroidea inferior, cabang dari truncus thyrocervicalis, berjalan ke atas di belakang glandula

sampai setinggi cartilage cricoidea. Kemudian membelok ke medial dan bawah untuk

mencapai pinggir posterior glandula.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

Pandangan Anterior



Gambar 2. Preparat Tiroid

Nervus laryngeus recurrens melintasi di depan atau di belakang arteri ini atau berjalan di

antara cabang-cabangnya. Arteri thyroidea ima merupakan cabang dari a. brachiocephalica

atau arcus aorta, arteri ini berjalan ke atas di depan trachea menuju isthmus.

Vena-vena dari glandula thyroidea adalah v. thyroidea superior, yang bermuara ke v.

jugularis interna, v. thyroidea media yang bermuara ke v. jugularis interna dan v. thyroidea

inferior. Vena thyroidea inferior menampung darah dari isthmus dan kutub bawah glandula

thyroidea. Vena thyroidea inferior dari kedua sisi beranastomosis satu dengan yang lainnya

pada saat mereka berjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan bermuara ke dalam v.

brachiocephalica sinistra di dalam rongga thorax. 2

2. Struktur Mikroskopis

Kelenjar tiroid terletak di bawah laring. Kelenjar ini terdiri atas lobus kiri dan kanan

yang dihubungkan oleh ismus di tengah. Sel pada kebanyakan organ endokrin menimbun

produk sekresinya di dalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena

sel-selnya tersusun membentuk struktur bulat yang disebut folikel, bukan berupa kelompok

atau deretan seperti biasanya. Sel-sel yang mengelilingi folikel, yaitu sel folikel, menyekresi

dan menimbun produknya di luar sel, di dalam lumen folikel sebagai substansi mirip gelatin

yang disebut koloid. Koloid terdiri atas tiroglobulin, yaitu suatu glikoprotein yang

mengandung asam amino teriodinasi. Hormon kelenjar tiruid disimpan di dalam folikel

sebagai koloid terikat pada tiroglobulin. Oleh karena itu, folikel adalah satuan struktural dan

fungsional kelenjar tiroid. Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat

di kelenjar tiroid. Sel-sel ini terdapat dalam epitel folikel atau di celah antarfolikel. Adanya

banyak pembuluh darah di sekitar folikel memudahkan pencurahan hormon ke dalam aliran

darah. 3

- Kelenjar Tiroid Pandangan Umum

Kelenjar tiroid ditandai dengan

banyak folikel bulat dengan berbagai

diameter yang terisi koloid asidofilik.

Folikel ini biasanya dilapisi sel selapis

kuboid yang terdiri atas sel-sel folikel atau

sel prinsipal. Folikel yang terpotong

tangensial terlihat tidak berlumen. Sel-sel



folikel menyintesis dan menyekresi hormon tiroid. Pada sediaan rutin, koloid sering terlihat

tidak mengisi penuh folikelnya.

Selain sel-sel folikel, kelenjar tiroid mengandung sel sekretoris jenis lain, yaitu sel

parafolikel. Sel ini terdapat berkelompok atau tunggal di tepi folikel. Sel parafolikel

menyintesis dan menyekresi hormon kalsitokinin.

Septa jaringan ikat simpai kelenjar tiroid meluas ke bagian dalam tiroid , membagi kelenjar

tiroid dalam lobuli. Di dalam septa jaringan ikat dan di sekutar setiap folikel terdapat banyak

pembuluh darah, arteriol, venul, dan kapiler. Di antara setiap folikel terdapat jaringan ikat

interfolikular yang relatif sedikit. 3

- Folikel Kelenjar Tiroid

Pembesaran kelenjar tiroid yang lebih kuat memperlihatkan rincian struktur setiap folikel.

Tinggi sel folikel berbeda dari satu folikel dengan folikel lain, tergantung status aktivasinya.

Epitel folikel yang sangat aktif terutama epitel kuboid, sedangkan pada folikel yang kurang

aktif epitelnya terlihat gepeng. Semua folikel terisi koloid, beberapa folikel itu mengalami

retraksi dari dinding folikel atau mengalami distorsi akibat proses pembuatan sediaannya.

Sel parafolikel terletak di dalam epitel sel folikel atau dalam kelompok kecil di dekat

folikel di dalam membran dasar folikel. Tetapi, sel parafolikel tidak langsung berbatasan

dengan lumen folikel. Sebaliknya, sel parafolikel dipisahkan dari lumen oleh cabang-cabang

sel folikel di dekatnya. Sel folikel adalah sel yang lebih besar, berbentuk lpnjong atau bentuk

lain dengan sitoplasma yang lebih pucat dari sel folikel. 3

3. Hormon Tiroid

- Sintesis Hormon Tiroid

Sel-sel folikel secara aktif mengakumulasi

ion I dengan menggunakan simporter Na-I

yang digerakkan oleh gradien natrium ke

arah dalam. Pembentukan T3 dan T4 terjadi

dalam 2 tahap: asam amino tirosin

diiodinasi untuk membentuk T1 atau T2; T2

kemudian dikoupling dengan T1 atau T2

melalui tiroperoksidase untuk membentuk

hormon tiroid. Proses ini terjadi dengan

Gambar 3. Skema Biosintesis Hormon

Tiroid



residu tirosin menempel pada tiroglobulin, sehingga pada suatu waktu, protein akan

penuh dengan molekul T1, T2, T3, T4. Hormon tiroid dan bentuk intermediatnya sangat

lipofilik dan akan keluar dari kelenjar jika tidak terikat dengan tiroglobulin, yang

kemudian bekerja sebagai nukleus untuk pembentukan hormon dan sebagai tempat

penyimpanan. Hormon ini kemudian dilepaskan di bawah kontrol hipofisis melalui TSH,

yang harus ada untuk fungsi tiroid yang normal. Di bawah kerja TSH, sel-sel folikel tiroid

mengeluarkan sejumlah kecil koloid secara pinositosis. Enzim protease lisozim kemudian

bekerja pada tiroglobulin untuk membebaskan senyawa teriodinasi ke dalam sel,

kemudian ke dalam pembuluh darah. T1 dan T2 bebas akan dideiodinasi oleh kerja

enzimatik sebelum dapat keluar dari sel. Konsentrasi rata-rata T3 plasma sekitar 1/6

konsentrasi T4 plasma, dan sebagian besar T3 plasma berasal dari T4 yang terdeiodinasi.

Sebagian besar hormon tiroid dalam darah terikat pada DNA. Sedikit T3 dan T4 bebas

dalam plasma akan langsung melintasi membran sel untuk berikatan dengan reseptor

hormon tiroid. Reseptor tiroid berhubungan dengan urutan DNA yang disebut elemen

respons tiroid (TRE) yang akan menginisiasi transkripsi gen-gen responsif-tiroid. T3 bisa

10 kali lebih poten mengaktivasi TRα1 dibandingkan T4, sehingga sebagian besar kerja

hormon tiroid dilakukan oleh T3, walaupun kadarnya di plasma sedikit. Reseptor tiroid

terdapat hampir di semua jaringan, terutama sangat banyak di hati dan sedikit di limpa

dan testis. 5

- Sekresi Hormon Tiroid

Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Sekresi TSH

meningkat oleh hormon hipofisiotropik TRH dan dihambat melalui umpan balik negatif T4

dan T3 bebas dalam darah. Efek T4 ditingkatkan oleh pembentukan T3 di dalam sitoplasma

sel-sel hipofisis oleh 5’DII yang dikandungnya. Sekresi TSH juga terhambat oleh stres dan

pada hewan percobaan sekresi meningkat oleh suasana dingin dan menurun oleh panas.

Bila hipofisis diangkat, maka fungsi tiroid tertekan dan kelenjar mengalami atrofi; bila

diberikan TSH, fungsi tiroid terangsang. Dalam beberapa menit setelah penyuntikan TSH,

terjadi peningkatan pengikatan iodida; sintesis T3, T4, dan iodotirosin; sekresi tiroglobulin ke

dalam koloid; dan endositosis koloid. Pengambilan iodida meningkat dalam beberapa jam;

aliran darah meningkat; dan, pada pemberian TSH jangka panjang, sel-sel mengalami

hipertrofi dan berat kelenjar meningkat.

Efek umpan balik negatif hormon tiroid pada sekresi TSH sebagian bekerja melalui

tingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis,



karena T4 dan T3 menghambat peningkatan TSH yang disebabkan oleh TRH. Pemberian

infus T4 serta T3 menurunkan kadar TSH dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Pada

hewan percobaan, mula2 terjadi peningkatan kandungan TSH hipofisis sebelum penurunan,

yang mengisyaratkan bahwa hormon-hormon tiroid menghambat sekresi sebelum

menghambat sintesis. Efek pada sekresi dan sintesis TSH tampaknya bergantung pada

sintesis protein, walaupun efek pada sekresi relatif cepat.

Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan balik hormon tiroid pada TSH dan

TRH. Penyesuaian tampaknya diperantarai melalui TRH, yang meliputi peningkatan sekresi

hormon tiroid yang disebabkanoleh dingin, dan diperkirakan, penurunan sekresi akibat panas.

Ada baiknya dicatat bahwa walaupun dingin menyebabkan peningkatan TSH dalam darah

pada hewan percobaan dan bayi manusia, peningkatan yang disebabkan oleh dingin pada

orang dewasa hampir tidak berarti. Dengan demikian, pada orang dewasa, peningkatan

pembentukan panas akibat peningkatan sekresi hormon tiroid berperan kecil, bila ada, pada

respon terhadap dingin. Stres menimbulkan efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin

dan somatostatin bekerja pada tingkat hipofisis untuk menghambat sekresi TSH, tetapi tidak

diketahui apakah keduanya memiliki peran fisiologik dalam pengaturan sekresi TSH.

Glukokortikoid juga menghambat sekresi TSH. 4

- Metabolisme Iodium

Iodium adalah bahan dasar yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium yang

dimakan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minimum yang dapat

mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150 µg pada orang dewasa. Organ utama yang

mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormon-hormon

tiroid, dan ginjal yang mengeksresikannya ke dalam urin. Tiroid mensekresi 80µg/h sebagai

iodium dalam T3 dan T4. 40µg iodium per hari berdifusi ke dalam cairan ekstrasel. 6

4. Efek Fisiologis

Banyak efek hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O2, walaupun pada

mamalia hormon-hormon tiroid juga mempengaruhi tumbuh-kembang, mengatur

metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan karbohidrat di usus. Hormon-hormon ini

juga meningkatkan disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan meningkatkan 2,3-DPG sel

darah merah.



- Efek Kalorigenik

T4 dan T3 meningkatkan konsumi O2 hampir pada semua jaringan yang aktif secara

metabolis. Perkecualian adalah otak orang dewasa, testis, usus, kelenjar limfe, limpa dan

hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2 hipofisis anterior, mungkin karena T4

menghambat sekresi TSH. Peningkatan kecepatan metabolisme yang ditimbulkan oleh

pemberian hormon T4 dosis tunggal dapat diukur setelah periode laten beberapa jam dan

menetap 6 hari atau lebih. 4

- Efek pada SSP

Pada hipertiroidisme proses mental melambat dan kadar protein cairan serebrospinal

meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan dosis besar

menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan kegelisahan. Secara

keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah normal,

baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid

masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan grisea pada beberapa tempat yang

berbeda. Selain itu, otak mengubah T4 menjadi T3 dan terdapat peningkatan tajam aktivasi

5’deiodinase osetelah tirodektomi yang pulih dalam 4 jam oleh suntikan T 3 intravena dosis

tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan

responsivitas terhadap katekolamin dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktivan

retikular. Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Pada bayi

yang mengalami hipotiroidisme, sinaps terbentuk secara abnormal, terjadi gangguan

mielinisasi, dan perkembangan mental mengalami gangguan serius. Perubahan mental

bersifat irreversibel bila tidak diberikan terapi pergantian segera setelah lahir.

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada sistem saraf perifer. Waktu reaksi refleks

regang menjadi lebih singkat pada gipertiroidisme dan memanjang pada hipotirodisme.

Pengukuran waktu reaksi pada refleks tumit menarik untuk dijadikan uji klinis dalam evaluasi

fungsi tiroid, tetapi waktu reaksi juga dipengaruhi oleh penyakit tertentu lainnya. 4

- Efek pada Jantung

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adergenik-β pada jantung dan

dengan demikian meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik

katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot

jantung. Jantung mengandung 2 isoform rantai berat miosin, yaitu MHC-α dan β. Keduanya

dikode oleh 2 gen yang sangat homolog yang terletak berurutan di lengan pendek kromosom



17 pada manusia. Masing-masing molekul miosin terdiri dari 2 rantai berat dan 2 pasang

rantai ringan. Miosin yang mengandung MHC-β memiliki aktivitas ATPase yang lebih

rendah dibandingkan dengan miosin yang mengandung MHC-α. MHC-α terdapat lebih

banyak ventrikel pada orang dewasa, dan jumlahnya meningkat pada pengobatan dengan

hormon tiroid. Namun, pada hipotiroidisme ekspresi gen MHC-α menurun dan ekspresi gen

MHC-β meningkat.

- Efek pada Otot Rangka

Sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot, dan bila hipertiroidismenya

berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin

sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi

ekspresi gen-gen MHC baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang

ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti.

Hipertiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan, kejang, dan kekakuan otot.

- Efek pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari saluran cerna, suatu

kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan demikian, pada

hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan yang

mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun

kembali dengan cepat.

- Efek pada Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. kadar kolesterol plasma turun

sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang mengisyaratkan bawha efek ini tidak

bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan

oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan

pengeluaran kolesterol dari sirkulasi. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan, analog

hormon tiroid belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol

plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme. 4

- Metabolisme Protein

Efek hormon tiroid menyebabkan peningkatan sintesis protein. Bila tiroksin diberikan

pada binatang, gen sel dirangsang mensintesis protein pada hampir semua sel jaringan tubuh.



Dianggap bahwa perangsangan gen ini timbul dalam jalan berikut: hormon tiroid digabung

dengan protein reseptor di dalam nucleus sel dan gabungan ini kemudian mengaktivasi

sebagian besar gen sel untuk menyebabkan pembentukan RNA dan kemudian pembentukan

protein. 6

- Efek pada Pertumbuhan

Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada

anak hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa

adanya hormon tiroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon tiroid

memperkuat efek hormon pertumbuhan dan jaringan.

Contoh lain mengenai peran hormon tiroid pada pertumbuhan dan pematangan adalah

efek pada metamorfosis amfibi. Berudu yang diberi T4 dan T3 mengalami metamorfosis dini

menjadi katak cebol, sementara berudu yang hipotiroid tidak pernah berubah menjadi katak.

Efek T4 pada metamorfosis mungkin tidak bergantung pada efeknya pada konsumsi O2 in

vitro pada kulit berudu yang mengalami metamorfosis. Hormon ini juga menimbulkan efek

kalorigenik pada berudu in vivo. 4

- Gangguan Kelenjar Tiroid

Kurangnya iodin dalam diet atau kegagalan mekanisme ambilan iodida oleh kelenjar

tiroid menyebabkan keadaan hipotiroidisme. Pada anak-anak, kurangnya produksi hormon

tiroid menyebabkan perkembangan somatik dan perkembangan saraf yang tidak adekuat

sehingga terjadi kreatinisme, suatu keadaan yang ditandai oleh tinggi badan dan kemampuan

mental yang di bawah normal. Pada orang dewasa, gejala utama insufiensi tiroid adalah

letargi, mengantuk, dan intoleransi terhadap dingin. Pada kasus yang berat, terdapat produksi

berlebihan mukoprotein penahan air di jaringan subkutan, sehingga terjadi pembengkakan

jaringan, disebut miksedema. Keadaan ini diatasi dengan pemberian injeksi T4. Jika

penyebab hipertiroidisme adalah karena insufiensi asupan iodin, maka sel-sel kelenjar tiroid

akan mengalami hipertrofi dan terjadi pembesaran kelenjar membentuk goiter. Kondisi ini

diterapi dengan memastikan pasokan iodin yang cukup dalam makanan. Kelebihan produksi

T3 dan T4 menyebabkan hipertiroidisme, yang ditandai dengan eksoftalmia, perilaku mudah

terangsang, termor, penurunan berat badan, dan takikardia kronik. Takikardia kronik ini

biasanya aritmia ventrikel dan/atau gagal jantung, sehingga harus diterapi, biasanya dengan

pembedahan untuk mengangkat sebagian kelenjar tiroid atau dengan obat-obatan antitiroid,

yang sangan dianjurkan. 4



- Pengaruh Hormon Tiroid Terhadap BMR

Hormon tiroid merupakan faktor yang paling mempengaruhi metabolisme basal.

1. Hormon tiroid meningkatkan BMR atau memiliki efek kalorigenik.

2. Efek terhadap metabolisme intermediet

Untuk meningkatkan laju metabolik, hormon tiroid memodulasi derajat berbagai reaksi

spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Tiroid mempengaruhi proses sintesis

dan degradasi karbohidrat, lemak dan protein. Tiroid dalam jumlah sedikit akan

meningkatkan proses sintesis, sedangkan dalam jumlah besar akan menimbulkan efek

degradasi.

3. Efek simpatomimetik

Hormon tiroid meningkatkan respon sel target terhadap katekolamin (epinefrin dan

norepinefrin) yang merupakan chemical messenger pada sistem saraf simpatis dan hormon

dari medula adrenal. Tiroid memicu proliferasi reseptor katekolamin pada sel target.

4. Efek terhadap sistem kardiovaskular

Sebagai efek peningkatan respon terhadap katekolamin, tiroid dapat meningkatkan frekuensi

denyut jantung dan kekuatan kontraksi sehingga meningkatkan cardiac output. Vasodilatasi

perifer meningkatkan aliran panas ke permukaan tubuh untuk dilepaskan ke luar tubuh.

Kesimpulan

Hipotesis diterima. Keringat berlebihan, frekuensi pernafasan meningkat dan berat

badan menurun terjadi karena dalam tubuh terjadi percepatan metabolime yang melebihi

normal sehingga tubuh cepat memproduksi keringat dan mengurangi berat badan.

Daftar Pustaka

1. Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK UNSRI. Kumpulan kuliah farmakologi.

Jakarta: EGC; 2009.h.699.

2. Snell RS. Anatomi klinik. Jakarta: EGC; 2004.h.705-6.

3. Eroschenko V. Atlas histologi di fiore ed-9. Jakarta: EGC; 2003.h.269-77.

4. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran ed-20. Jakarta: EGC; 2003.h.312-21.

5. Ward J, Clarke R, Linden R. At a glance fisiologi. Jakarta: EMS; 2007.h.91.

6. Guyton H. Buku ajar fisiologi kedokteran ed-11. Jakarta: EGC; 2007.h.677-86.



Documents

Makalah Kelenjar Tiroid