Upload
kiky-hetharie
View
265
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/25/2019 Makalah PBL 21
1/30
Pendahuluan
Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya
hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.
Dari berbagai penelitian epidemiologis, seiring dengan perubahan pola hidup didapatkan
bahwa prevalensi DM meningkat terutama di kota besar. Jika tidak ditangani dengan baik
tentu saja angka kejadian komplikasi kronik DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi
kaki diabetes, yang akan menjadi topik bahasan utama kali.
Dengan adanya makalah ini, pembaa diharapkan mengerti mengenai gejala, kondisi fisik,
komplikasi dan proses terjadinya gangren diabetium karena diabetes melitus type ! dengan
lebih rini.
"
#namnesis
$al paling utama yang harus dilakukan oleh seorang dokter adalah anamnesis. %aitu
menyanyakan keadaan pasien sebelum datang ke rumah sakit (&'). #pa saja keluhan yang
dirasakannya dan dapat menempatkan rasa empati dengan benar, serta mendapatkan
keperayaan pasien sehingga pasien dapat meneritakan semua yang dirasakannya tanpa
menutupnutupi apa yang dia alami.
#pabila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diajak berbiara mengenai penyakitnya,
maka anamnesis ini dapat dilakukan oleh orang terdekat atau orang yang mengantarkanpasien ke tempat praktek atau unit gawat darurat (*D) yang disebut dengan allo anamnesis.
'angat penting untuk mendapatkan anamnesis yang akurat, karena dari anamnesis, dokter
dapat mengetahui gejalagejala yang dialami pasien sehingga dapat mengenali lebih lagi
penyakit apa yang dialami oleh pasien.+
Jika kita menurigai adanya luka kehitaman disertai keluarnya airan kental
kemerahan,demam serta tekanan darah yang tinggi dan kadar gula darah puasa dan ! jam
7/25/2019 Makalah PBL 21
2/30
tinggi merupakan gejala klinis pada penyakit gangren diabetikum, hendaklah kita lakukan
anamnesis dengan baik. Diantaranya kita dapat melakukan anamnesis sebagai berikut.+
a. dentitas pasien (-ama, sia, Pekerjaan, dll).
b. eluhan tama /uka kehitaman 0 sejak kapan1 #pa disertai dengan nyeri1 #pa ada nanah
atau darah1 #da demam atau tidak pada daerah luka1 #da bau atau tidak1
Demam 0 sudah sejak kapan1 ntensitas demam1
#dakah keluhan lain1 'eperti luka di bagian tubuh lain1
. &iwayat penyakit sekarang
'elain luka di punggung kaki apa ada luka dibagian lain1 'eperti luka di
tangan atau tempat lain1 #dakah nyeri atau demam1 2empat, onset, sifat,
jenis luka dan gejala penyerta.
#pakah ada penurunan berat badan1
d. &iwayat penyakit dahulu
#pakah pernah seperti ini sebelumnya1
#pakah ada riwayat diabetes mellitus atau kening manis1 'ejak kapan1
#pakah anda punya penyakit darah tinggi3hipertensi1 'ejak kapan1
e. &iwayat penyakit eluarga
#pakah ada keluarga yang mengalami masalah yang sama1
#pakah anggota keluarga ada yang menderita $ipertensi atau DM1
f. &iwayat penyakit sosial
4agaimana pola hidup 1 #pakah gemar mengkonsumsi makanan berlemak
atau manismanis1 #pakah rajin berolah raga atau tidak1
g. 2injauan sistem organ
4agaimana nafsu makan anda1
Pemeriksaan
+. 5isik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk memperkuat penegakkan diagnosa. /akukan
pengamatan berupa 0 keadaan umum6 pemeriksaan kesadaran (sadar, apatis, somnolen)6 tanda
kegawat daruratan berupa sesak napas, muntah, udem kaki, anemis, serta tidak lupa juga
untuk memeriksa tanda 7 tanda vital terlebih dahulu seperti suhu tubuhnya, tekanan darah,
frekuensi napas, serta berat badannya lalu dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. 'ebelum
melakukan pemeriksaan fisik, tanyakan bersedia atau tidak. Pemeriksaan fisik terdiri dari
inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.+,!
7/25/2019 Makalah PBL 21
3/30
nspeksi
o eadaan umum
o Perhatikan kelainan pada mata
o Pemeriksaan kaki diabetik0
8arna kulit
ondisi kulit (lembab3kering3normal)
#trofi3hipotrofi otot
/esi kulit (infiltrate, ulus, abses, gangren)
*erakan (tebatas3normal)
Palpasi
Pemeriksaan kaki diabetik0
&aba suhu
Pulsasi a. dorsalis pedis dan a. tibialis posterior
'ensibilitas dengan monofilament
Pemeriksaan refleks fisiologis (#P&, P&) dan patologis (4abinsky)
Perkusi
Melakukan pemeriksaan apakah ada pembesaran pada organorgan abdomen.
#uskultasi
Dilakukan di masingmasing kuadran dan thorak untuk mendengarkan ada tidaknya
bising3peristaltik usus, maupun 4ruit juga suara nafas.
$asil pemerikasaan pada pasien wanita 9:th skenario ;.
Pemeriksaan 5isik, meliputi0
+. eadaan mum
2ekanan Darah0 + mm$g
4erat 4adan0 ;+ kg
2inggi 4adan0 +?: m
!. eadaan 'pesifik
2hora@ 0 4entuk normal
Aor 0
0 ktus kordis tidak terlihat
P 0 ktus kordis tidak teraba
P 0 4atas atas jantung A' , batas kanan A' B /P' dekstra,
batas kiri jantung A' B /MA sinistra
# 0 murmur, gallop
Pulmo 0
0 'tatis, dinamis0 simetris, retraksi, sela iga melebar
P 0 'tem fremitus kanan sama dengan kiri
P 0 'onor pada kedua lapangan paru
# 0 normal, ronkhi, wheeCing
#bdomen 0
7/25/2019 Makalah PBL 21
4/30
0 datar, simetris
P 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan
P 0 2impani
# 0 4ising usus () normal
Ekstremitas 0 kaki kanan edema pretibial (), kaki kiri edema () ulit 0 turgor kulit
PemeriksaanPenunjang
- Pemeriksaan kadar glukosa darah
o Bahan pemeriksaan kadar glukosa darah
4ahan pemeriksaan yang dianjurkan adalah plasma darah vena. Jika darah
vena sulit didapatkan maka dapat dipakai darah utuh (whole blood) vena atau
kapiler dengan memperhatikan angka kriteria diagnosis yang sesuai dengan
pembakuan oleh 8$F. adar glukosa darah kapiler lebih tinggi G+>H daripada
kadar glukosa darah vena
*lukosa dalam serum atau plasma yang disimpan pada suhu
7/25/2019 Makalah PBL 21
5/30
*lukosa Darah Puasa
(mg3d/)
22*F
(mg3d/)
-omal I +>> I +
Pre Diabetes +>> 7 +!; + +==Diabetes +!? !>>
- Pemeriksaan urin rutin, yang meliputi0
o Jumlah3volume urin
o Pemeriksaan makroskopik (warna, kejernihan, berat jenis, bau, p$)
o Protein
o *lukosa
o
'edimen
- Pemeriksaan C-peptide
Dikeluarkan bersama insulin ke dalam peredaran darah. Fleh karena itu,C-peptide
menggambarkan fungsi sel pulau /angerhans kelenjar pankreas. -ilai rujukan0 >,; 7
!,> ng3m/.
8orking Diagnosis
. Diabetes Mellitus 2ype !
DM tipe ! adalah suatu kelompok penyakit metaboli yang disifati oleh hperglikemia
akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta panreas, gangguan kerja insulin atau keduannya.
Disebut diabetes jika kadar *DP +!? mg3dl atau kadar 22*F !>> mg3dl. Pada DM tipe !
terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal
pada gula darah tertentu, dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk
menapai kadar gula darah normal.9
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. 'el beta panreas
masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadag gula darah masih
normal atau sedikit meningkat. emudian jika telah terjadi kelelahan sel beta panreas baru
timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.9
7/25/2019 Makalah PBL 21
6/30
Etiologi
Pada pasienpasien dengan DM tipe !, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat.
ndeks untuk DM tipe ! pada kembar monoCigot hampir +>>H. &esiko berkembangnya DM
tipe ! pada saudara kandung mendekati H dan 99H nya untuk anak uunya. 2ransmisi
geneti adalah paling kuat dan ontoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda
(mody), yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan.
Jika orang tua menderita DM tipe ! rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah +0+, dan
sekitar =>H pasti membawa (arier) DM tipe !.9
Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh kondisi lainnya. diabetes sekunder dapat terjadi
pada pasien yang memakai glukokortikoid atau ketika pasien memiliki kondisi yang
menentang tindakan insulin(misalnya, sindrom Aushing, aromegaly, pheohromoytoma).9
5aktor &esiko
5aktor resiko, antara lain09
+. sia dewasa tua (H, M2 !9 kg3m!
9. Penderita hipertensi +3=> mm$g
mg3dl
:. Pernah 2*23*DP2
Manifestasi klinis
#ntara lain0+,9
2rias DM0
+). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmoti yang menarik $ !F
bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmoti. Aairan yang berlebihan keluar
dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan
kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun menolok.
7/25/2019 Makalah PBL 21
7/30
!). Polidipsia yang disebakan karena selsel kehilangan air karena tubuh mengalami
dehidrasi akibat perpindahan osmoti air dari dalam sel ke airan ekstrasel yang
hipertonik. 'elsel otak sangat peka tehadap peniutan, sehingga timbul gangguan
fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien.
9). Polifagia, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat
sehingga pemasukan makanan berlebihan.
:> H kelebihan berat badan.
!> H datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik, penyakit
erebrovasular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.
#sthenia
esemutan
Mengantuk
'ering luka tidak mau sembuh
Bisus menurun
*atalgatal pada kulit
*igi mudah goyah
Patofisiologi DM 2ipe !
Diabetes melitus tipe ! atau Non-insuline Dependent Diabetic Mellitus (-DDM)
merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama hiperglikemik kronik.
Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang
penting dalam munulnya DM tipe ! ini. 5aktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor
faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas dan tingginya
kadar asam lemak bebas.+, H daripada orang normal. &esistensi terhadap
7/25/2019 Makalah PBL 21
8/30
kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringanjaringan
yang sensitif dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. edua efek ini memberikan
kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati
digambarkan dengan peningkatan 5P* (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula puasa
(4'-). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa seara non oksidatif
(pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa seara oksidatif melalui glikolisis.
Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada
DM tipe !.+,,; 3jam, pola berdenyut
dengan periodisitas +!+; menit (pulsasi) dan +!> menit (osilasi). nsulin basal ini
dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Punakpunak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe ! yang menunjukan
hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut. mg3dl maka perlu dimulai dengan golongan derivat asam fibrat untuk
menurunkan kadar trigliserid karena dapat menyebabkan pankreatitis akut. #pabila kadar
trigliserid sudah turun dan /D/ belum menapai sasaran maka dapat diberi kombinasi
dengan $M* Ao# reduktase inhibitor. ombinasi sebaiknya dipilih asam fibrat fenofibrat.3
Dengan dikembangkan obat kombinasi dalam satu tablet, maka pilihan obat yang
mugnkin akan mengalami perubahan. 'ebagai ontoh kombinasi lovastatin dan asam
nikotinik lepas lambat lebih efektif dibandingkan dengan penggunaan tunggal dengan dosis
tinggi.3
Diagnosis 4anding
$! Gangren P$D(peripheral arterial disease)%&'
Penyakit arteri perifer dapat mengenai arteri besar, sedang maupun keil, antara lain
tromboangitis obliterans, penyakit 4uerger s, fibromuskulNr displasia, oklusi arteri akut,
penyakit &aynaud, arteritis 2akayasu , frostbite dan lain lain
Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia di atas tahun adalah aterosklerosis.nsiden tertinggi timbulO pada dekade ke enam dan tujuh. Prevalensi penyakit aterosklerosis
7/25/2019 Makalah PBL 21
22/30
perifer meningkat pada kasus diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, hipertensi,
hiperhomosisteinemia dan perokok.9,?
P#2F/F*
Mekanisme terjadinya atherosklerosis sama seperti yang terjadi pada arteri koronaria. /esi
segmental yang menyebabkan 'tenosis atau oklusi biasanya terjadi pada pembuluh darah
berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan
penumpukan kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat elastis di sanasini,
fragmentasi lamina elastika interna, dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit danfibrin. /okasi yang terkena terutama pada aorta abdominal dan arteri iliaka (9> H dari pasien
yang simtomatik), arteri femoralis dan popltea (:> Q => H), termasuk arteri tibialis dan
peroneal (Q ;> + ). Proses atherosklerosis lebih sering terjadi pada perabangan arteri,
tempat yang turbulensinya meningkat, kerusakan tunika intima. Pembuluh darah distal lebih
sering terjadi pada pasien usia lanjut dan diabetes melitus.
*EJ#/# /-'
urang dari ;> H pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari ara berjalan
yang lambat atau berat, bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak khas. *ejala
klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal
nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. 4iasanya timbul sewaktu melakukan aktivitas dan
berkurang setelah istirahat beberapa saat. / kasi ktaRktik0 lerjadi pada distal dari tempat
lesi penyempitan pada penyakit aortoiliaka (sindrom /erihe) memberikan gejala rasa ak
nyaman pada daerah bokong, pinggang, dan paha. laudikasio pada daerah betis timbul padapasien dengan penyakit pada pembuluh darah daerah femoral dan popltea. eluhan lebih
sering terjadi pada tungkai bawah dibandingkan tungkai atas. nsiden tertinggi penyakit arteri
obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali menjadi berat sehingga timbul
iskemia kritis tungkai bawah (ritiaS limb ishemia). Dengan gejala klinis nyeri pada saat
istirahat dan dingin pada kaki. 'ering kali gejala tersebut munul malam hari ketika sedang
tidur dan membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemia berat nyeri dapat menetap walaupun
sedang istirahat. irakira !;H kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. 'umber emboli
biasanya dapat diketahui Emboli paradoksikal merupakan salah satu penyebab yang tidak
7/25/2019 Makalah PBL 21
23/30
dapat terlihat dengan ara angiograT disebabkan karena lesi ulseratif yang keil atau karena
defek septum atrial. Penyebab terbanyak kedua penyakit arteri iskemia akui adalah trombus.
Pemeriksaan fisis yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah penurunan atau
hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri yang
menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit
menjadi liin dan mengkilap, suhu kulit menurun, puat atau sianosis merupakan penemuan
fisik yang tersering. emudian dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat3 elevasi
dan dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, akan menjadi puat. 'eara klinis penyakit
arteri perifer dibagi menjadi 0
+. nsufisiensi arteri akut.
!. nsufisiensi arteri kronik.
-'5'E-' #&2E& #2
skemia arterial akut disebabkan oleh eml tau trombosis akut mengikuti obstruksi parsial
kronik. Emboli dapat berasal dari jantung atau bukan jantung. Penyebab oklusi arterial akut
yang disebabkan karena jantung adalah fibrilasi atrium, penyakit jantung katup (penyakit
jantung reumatik atau endokarditis), infark miokard (dengan atau tanpa aneurism ventrikel),
katup jantung prostetik yang tidak minum antikoagulan, miksooma pada atrium kiri, emboli
paradoksik, kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertropik, kalsifikasi anulus katup
mitrai, prolaps katup mitrai. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri perifer adalah
lesi ulkus ateroskerosis, aneurisma (aorta, iliaka, femoral, poplitea, sublavia, aksilaris),
komplikasi kateterisasi arteri. Penyebab lain adalah trombosis pada arteri pada segmen
aterosklerosis yang menjepit, perdarahan di dalam plak, penyalahgunaan obat
Emboli yang berasal dari jantung menyumbat perabangan arteri besar, sehingga diameter
lumen di bagian distal mengeil mendadak 4iasaafa diameter arteri tersebut lebih dari ; mm.
#teroemboli yang berami daridebris dari lesi ateromatous proksimal arteri, biasanya lebih keil
dan menyumbat pembuluh darah diameter kurang dari mm. 4erdasarkanukuran arteri yang
tersumbat dapat diketahui asal emboli berasal dari jantung atau dari a ita atau dari arteri iliaka
komunis. 'ebagaiontoh emboli yang menyangkut pada arteri femoralis biasanya berasal dari
jantung. Emboli yang menyebabkan infark pada daerah tumit biasanya berasal dari daerah
distal aorta atau arteri iliaka komunis.9,?
Embolus yang nienyangkut pada arteri akan membentuk trombusmenyumbat aliran darah,
distal dari sumbatan spasme. 2erbentuk bekuan darah pada proksimal sumbatan. $al ini
7/25/2019 Makalah PBL 21
24/30
terjadi tergantung dari adekuat atau tidaknya kolateral. Pada bagian distal yang spasme dalam
: jam akan terbentuk bekuan darah menjalar ke bawah menyumbat seluruh kolateral yang
ada, memperburuk iskemia, akhirnya kulit menjadi biru, kaku dan liin.
Ftot skeletal dan saraf perifer dapat bertahan dalam : jam iskemia tanpa kerusakan
permanen. ulit dapat bertahan dengan iskemia berat selama !< jam. erusakan jaringan
tergantung dari sirkulasi kolateral yang adekuat, keadaan fungsi jantung, viskositas darah,
kadar oksigen darah, menjalarnya bekuan darah sampai ke mikrovaskular, dan efektivitas dan
ketepatan pengobatan. Jika iskemia pada otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi
paralisis, mengeras dan konsistensi kaku. Pada saraf perifer terjadi penurunan fungsi dan
menjadi anestesia. ulit menjadi sianosis, puat dengan ditekan, dan terjadi gangren.
&eperfusi pada daerah ekstremitas yang iskemia, harus diikuti dengan evaluasi organ lain
pada seluruh tubuh karena metabolisme anaerob menghasilkan asam , sel mati mengeluarkan
kalium dan mioglobin, pembentukan mikrotrombus pada area yang stasis dan asidosis.
2erjadi akumulasi produk inflamasi, prokoagulan dan agregasi trombosit. Dengan adanya
reperfusi faktorfaktor toksik tersebut akan masuk ke sirkulasi sistemik dan dapat terjadi
kegagalan fungsi organ seperti paru, ginjal, jantung dan status mental pasien. 2etapi hal
tersebut tergantung dari derajat nekrosis, epat atau lambatnya revaskularisasi yang adekuat
dan kondisi dasar organorgan tersebut.9
Manifestasi klinis insufisiensi arteriaf akut disebabkan karena emboli kardiak dapat mengenai
tempat lain, antara lain iskemia ekstremitas atas, iskemia serebral dan iskemia viseral. Prinsip
terapi iskemia ekstremitas atas sama dengan iskemia ekstremitas bawah. olateral biasanya
lebih baik dibandingkan ekstremitas bawah. Dengan terapi heparin dosis tinggi sering kali
efektif. Emboli serebral merupakan !>9>H penyebab infark serebral. nsiden strok
meningkat ; kali lipat jika ada fibrilasi atrial. skemia viseral akut sering mengenai arteri
mesenterika superior, tersumbat oleh embolus atau trombosis. Mortalitas menapai :>H dan
terapi biasanya reseksi dibanding revaskularisasi.
-'5'E-' #&2E& &F-
Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio dengan definisi serangan nyeri otot
dan kelemahan karena arteria berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah aktivitas fisik
dan berkurang atau menghilang setelah istirahat beberapa saat 2imbulnya nyeri berhubungan
dengan aliran darah yang tidak adekuat. laudikasio intermiten adalah tanda insufsiensi
arteri. Penumpukan asam laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemia menyebabkan
7/25/2019 Makalah PBL 21
25/30
nyeri kram pada otot. /okasi yang paling sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga
pada daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka ekstern a atau arteri femoralis
komunis, atau pada daerah bokong karena ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka
komunis. *ejala klaudikasio atipikal bisa munul yaitu berupa nyeri pada telapak kaki atau
rasa terbakar. *ejala tersebut sering kali membingungkan klinisi dalam mendiagnosis.
PEME&'##- 5'' -'5'E-' #&2E& &F-9
Pemeriksaan anggota tubuh (dibandingkan dengan sebelahnya) #ntara lain 0 4ulu
rontok
Pertumbuhan kuku terganggu ulit kering, liin, atrofi &ubor
aki menjadi puat setelah diangkat elevasi setinggi ?> derajat selama + menit,
(warna kembali normal dalam +>+; detik . Jika kembali normal dalam waktu lebih
dari detik, menandakan iskemik berat)
lkus pada jaringan iskemik. (terkelupas, nyeri, perdarahan sedikit), gangren.
2idak ada atau mengeil pulsasi a. 5emoralis atau a. dorsalis pedis(terutama 'etelah
jalanjalan) 4ruit arterial.
Pemeriksaan tambahan dengan palpasi dan auskultasi untuk menari kelainan aorta
(aneurisma atau bruit)
PEME&'##- -F--B#'59
'elain anamnesis dan pemeriksaan fisis , untuk mendiagnosis P#D diperlukan pemeriksaan
objektif. Pemeriksaan ultrasonografi Doppler dengan menghitung ankle brahial inde@ (#4)
sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. 'ering kati P#P tidak ada
keluhan klasik klaudikasio. $al tersebut bisa terjadi karena penyempan terbentuk perlahan
lahan dan sudah terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan pemeriksaan sistem
vaskular perifer, pengukuran tekanan darah segmental (pada setiap ekstremitas), diperiksa
ultrasonografi Doppler vaskular dan diperiksa #4 pada setiap pasien yang berisiko P#P.
'elain itu juga dapat diperiksa rekaman volume nadi seara digital, o@imetri transkutan, tes
stres dengan mengguankan treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan
tersebut ditemukan tanda P#D, aliran atau volume darah akan berkurang ke kaki. sehingga
gambaran veloity Doppler menjadi mendatar, pada ultrasonografi duple@ dapat ditemukan
lesi penyempitan pada arteri atau graft bypass.
7/25/2019 Makalah PBL 21
26/30
2ekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai dengan memakai manset
spygmomanometrik dan menggumakan alat Doppler untuk auskultasi atau merekam aliran
darah. -ormal tekanan sistolik di semua ekstremitas sama. 2ekanan pada pergelangan kaki
sedikit lebih tinggi dibandingkan tangUn. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan darah
sistolik di kaki akan menurun. Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan
tangan , yang populer dengan nama ankle0 brahial inde@ (#4F, pada keadaan normal #4
+ , dengan kelainan P#D #4 I +, dan dengan iskemia berat #4 I >, penelitian. /atihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai
terjadinya gejala klaudikasio. 'etiap latihan fisik berupa jalan kaki kira
7/25/2019 Makalah PBL 21
27/30
sampai
7/25/2019 Makalah PBL 21
28/30
molekul yang diekspresikan dipermukaan sel penyajiantigen spesifik seperti makrofag.
Molekul kelas membentuk suatu kompleks dengan autoantigen atau antigen asing yang
telah diproses, yang kemudian mengaktifkan limfosit 2 AD< lalui interaksi dengan reseptor
sel 2.
#lelalel di lokus $/#DV atau $/#D& kelas memiliki pengaruh terkuat terhadap risiko
diabetes tipe +. dentifikasi haplotipe $/# saat ini masih menjadi alat riset.
Meskipun destruksi sel 4 diperkirakan diperantarai oleh proses selular, bukan humoral,
autoantibodiberkaitan dengari diabetes tipe + dan telah digunakan dalam berbagai riset untuk
memperkirakan awitan penyakit. 2erdapat hipotesis bahwa berbagai antibodi ini berfungsi
sebagai penanda destruksi imunologis pulau /angerhans dan mungkin ditujukan pada antigen
sel 4 yang memiu respons imun. Islet cell antibodies (A#), yang diukur dengan
memajankan serum pada potonganpotongan pankreas, pertama kali dikemukakan pada
tahun +=G>an dan merupakan bukti pertama adanya dasar autoimun untuk diabetes tipe +.
ini diakui bahwaglutamic acid decarboxylase (G$D& asam glutamat dekarboksilase) dan
tyrosine phosphatase-2protein($& protein tirosin fosfatase!) merupakan antigen utama
yang dikenal oleh A#. A# terdapat pada lebih dari ;>H orang saat diagnosis dibuat dan
bersifat prediktif untuk awitan penyakit pada baik anggota keluarga generasi pertama maupun
populasi umum. #ntibodi terhadap insulin autoantibody W##X, juga terdapat pada ;>H
orang yang baru didiagnosis. ombinasi antibodi sel pulau dan autoantibodi insulin sangat
prediktif untuk terjadinya diabetes tipe + (G>H anggota keluarga generasi pertama yang
positif untuk kedua antibodi akan mengalami diabetes dalam ; tahun). &endahnya angka
concordance untuk diabetes tipe + pada penelitian terhadap pasien kembar, serta
meningkatnya insidens diabetes tipe + sejak Perang Dunia , mengisyaratkan bahwa faktor
lingkungan juga mungkin berperan dalam pembentukan diabetes tipe +. 4uktibukti
mengisyaratkan bahwa infeksi virus, misalnya rubela kongenital, dapat memiu terjadinya
penyakit, terutama pada orang yang rentan seara genetis. 2erdapat hipotesis bahwa suatu
respons imun terhadap suatu antigen asing dapat memiu destruksi sel 4 jika antigen asing ini
memiliki sejumlah homologi dengan antigen sel pulau (mimikri molekul)! Aontohnya, salah
satu antigen sel pulau yang teridentifikasi (*#D) memiliki homologi dengan suatu protein
co.sackie"irus* dan yang lain dengan albumin serum sapi, suatu protein yang terdapat dalam
susu sapi6 konsumsinya pada masa kanakkanak dini mungkin berkaitan dengan peningkatan
insidens diabetes tipe +.
7/25/2019 Makalah PBL 21
29/30
Dalam pembentukan diabetes, munulnya antibodi sel pulau diikuti oleh gangguan
progresif pengeluaran insulin sebagai respons terhadap glukosa. edua kriteria ini telah
berhasil digunakan untuk mengidentifikasi anggota keluarga generasi pertama yang berisiko
terkena diabetes, dengan tujuan utama mengintervensi agar timbulnya diabetes dapat diegah.
-amun, karena hanya +>H individu yang baru didiagnosis diabetes tipe + memiliki riwayat
diabetes dalam keluarga, metode pemeriksaan penyaring semaam ini tidak akan
mengidentifikasi sebagian besar pasien yang sedang terkena diabetes. arena rendahnya
insidens diabetes tipe + dalam populasi, metodemetode penyaring yang ada saat ini tidak
memiliki sensitivitas yang memadai untuk mengidentifikasi sebagian besar orang yang
berisiko dalam populasi umum.
Diabetes melitus gestasional'
2erjadi pada H pada wanita kegemukanYterjadinya diabetes di kemudian hari (terutama
diabetes tipe !). Diabetes gestasional biasanya terjadi pada paruh kedua gestasi, yang dipiu
oleh peningkatan kadar hormonhormon seperti somatomamotropin khorion, progesteron,
kortisol, dan prolaktin yang memiliki efek counterregulatory antiinsulin. arena efeknya
yang merugikan pada prognosis janin, diabetes gestasional harus didiagnosis atau
disingkirkan dengan pemeriksaan penyaring dengan pemberian glukosa oral pada kunjung
prenatal pertama untuk populasi berisiko tinggi obesitas, usia !; tahun, riwayat diabetes dai6
keluarga, atau anggota etnik tertentu dengan prevale diabetes yang tinggiYatau pada usia
gestasi !< mit pada mereka dengan risiko rerata.
Kesimpulan
Pasien wanita 9:th menderita gangren diabetikum yang disebabkan adanya penyakit diabetes
melitus type !.
Daftar Pustaka
+. Power #A. Diabetes Mellitus. $arrisonZs Prinsiples of nternal Mediine, +;th. -ew
%ork0 M. *raw $ill Aompanies n.6 !>>+
!. 4ikley /'. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.Edisi ;.Jakarta0E*A.!>>:.h.+
+!;.
7/25/2019 Makalah PBL 21
30/30
9. 'udoyo #8, 'etiyohadi 4, #lwi , 'imadibrata M, 'etiati '. lmu penyakit dalam.
Edisi ;. Jakarta0 Pusat Penerbitan Departemen lmu Penyakit Dalam 56
!>>=.h.+:;==++
+!.h.;GG:=