MAKALAHMALABSORBSI

DOSEN PENGAMPU: AAH NUGRAHA, S.Si, M.Sc, Apt

DISUSUN OLEH:ENDAH NOPAPARADILLAITA AMALIA MAWADDAHMARTINA RIZKA YULINDATRY JURAIS

TINGKAT IIA

AKADEMI FARMASI YARSI PONTIANAK1

TAHUN 2014-2015ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkatnya kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan judul MALABSORBSIDalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bantuan dari berbagai pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dosen Pengampu yang telah membimbing untuk menyelesaikan tugas makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak lain yang telah mendukung pembuatan makalah ini.Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan-kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat menjadi lebih baik lagi.Akhir kata penulis berharap agar makalah ini dapat memberikan wawasan dan pengetahuan kepada para pembaca pada umumnya dan kepada penulis pada khususnya.

Pontianak, April 2015

PenulisDAFTAR ISI

KATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I PENDAHULUAN11.1.Latar Belakang11.2.Rumusan Masalah11.3.Tujuan Penulisan1BAB II PEMBAHASAN22.1.DEFINISI22.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI22.3. ETIOLOGI72.4. ENZIM82.5. JENIS MALABSORPSI121. Malabsorpsi karbohidrat122. Malabsorbsi lemak133. Malabsorpsi protein143.M alabsorpsi mineral dan vitamin164.Malabsorpsi empedu162.5. PENATALAKSANAAN17BAB III KESIMPULAN19DAFTAR PUSTAKA20Lampiran: Spesialite21

BAB I PENDAHULUAN1.1. Latar BelakangSindroma malabsorpsi merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan diantara 150-430 perseribu penduduk dalam satu tahun. Angka kematian akibat Sindrom Malabsorpsi masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun sehingga memelurkan penatalaksanaan yang tepat.Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada dasamya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencemaan digesti intraluminal, digesti terminal, transpor transepitelial. Gangguan enzim yang bisa untuk satu atau kombinasi beberapa zat gizi akan menimbulkan maldigesti atau gangguan pencemaan. Gangguan enzim bisa terjadi karena genetik atau sifat yang diturunkan dari orang tua, gangguan pada pankreas baik berupa pankreatitis kronis maupun kanker, serta usia. Makin bertambah usia produksi enzim akan kian menurun. Sindrom malabsorbsi ditunjukkan oleh gejala-gejala berupa kembung, nafsu makan menurun, diare, perut terasa tidak nyaman, serta suara usus meningkat. Selain itu, di negara tropik banyak dikaitkan dengan abnormalitas dari mukosa jejunum akibat dari infeksi Giardia, Tuberkulosis, cacing tambang dan "tropical sprue". Giardia mengakibatkan perubahan struktur mukosa usus mengakibatkan malabsorpsi laktosa yang bersifat sementara, sedangkan malabsorpsi akibat cacing tambang adalah sekunder akibat kekurangan Fe.

1.2. Rumusan Masalah1. Apa pengertian dari malabsorbsi?2. Apa saja klasifikasi dari malabsorbsi?3. Bagaimana patofisiologi dari malabsorbsi?4. Bagaimana penatalaksanaan untuk pengobatan malabsorbsi?

1.3. Tujuan Penulisan1. Untuk mengetahui pengetian dari malabsorbsi 2. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi malabsorbsi3. Untuk mengetahui fatofisiologi dari malabsorbsi4. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan untuk pengobatan malabsorbsi

BAB II PEMBAHASAN2.1. DEFINISISindrom Malabsorpsi adalah suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan malabsorpsi nutrien, sehingga nuirien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus.2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI1. Rongga MulutDi dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi makanan dan memulai pencemaaa Pada rongga mulut obat harus diabsobsi baik, efektif pada dosis kecil, rasanya harus enak, obat yang diabsorbsi umumnya bersirkulasi tanpa melewati hati terlebihdahulu.Makanan dalam mulut:a.Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu oleh kelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus oleh gigi.b.Pad (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam salivac.Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagus dan oleh adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.2. Esophagus

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkongan sampai lambung. Spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit tetapi dengan cara lain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus (bagian alas), dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari esophagus melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu:a.Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen ; merupakan enzim yang dapat memecah protein. b. Sel-se1 parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi HCI dan intrinsic factor c. Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Dilokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lender.Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu, lambung juga mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi (minimal) dari oaten makanan tertentu.Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkan getah lambung. Yang terdiri dari gastrin, HCI, pepsin, dan lendir. Sekresinya dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagus yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsung akibat tekanan makanan pada dinding lambung. Gastrin memegang peranan penting pula pada regulasi sekresi.a.Gastrin adalah hormone dari sel-sel G, yang mengatur sekresi getah lambung, khususnya HCI dan pepsinogen, sekresinya distimulasi oleh rangsangan kolinergik. Alcohol dan kopi juga dapat menstimulasi sekresi gastrin melalui efek langsung terhadap mukosa lambung. Hasilnya adalah peningkatan nafsu makan dan daya pencernaan.b.Asam Lambung terbentuk di sel-sel parietal dan berfungsi membantu pencernaan dan mengaktivasi pepsin, yang hanya efektif dalam lingkungan asam Fungsi lainnya membunuh kuman yang ditelan bersamaan dengan makanan.c.Pepsinogen adalah prekoursor dari enzim proteolitis pepsin, yang disintesa oleh sel-sel utama.d.Lendir (mucus) berfungsi sebagai suatu rintangan pelindung (barriee) tahan-asam dan tahan-pepsia yang keduanya dapat merusak jaringan lambung. Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik dan fungsi pencernaan sertas ekresi. Fungsi motorik meliputi:a) Fungsi menampungb) Menyimpan nakanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperanlarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.c) Fungsi mencampurd) Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan mencampurkannya dengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listri intrinsik dasar.e) Fungsi pengosongan lambungf) Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman , aktivitas osmotik , keadaan fisik, emosi, obat-obatan, olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal seperti kdesistokinin.Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi:a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCI dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkute) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.4. Usus Halus (Banyak mikroorganisme nonpatogenik)

Merupakan lapisan tunggal sel epitel yang membentuk lekukan-lekukan yang disebut lekukan Kerckring yang sangan meningkatkan luas permukaan intestinal. Proyeksi kecil dari lekukan-lekukan ini disebut villi yang dapat meningkatkan luas permukaan 10 lekukan lainnya. Proyeksi yang lebih kecil sepanjang villi terdapat mikrovilli yang meningkatkan luas permukaan 20 lekukan lainnya. pH lingkungan usus halus sekitar 4-5 hingga agak basa. Fungsi usus halus adalah untuk absorbs dari nutrient normal. Obat yang dapat terabsorbsi dengan baik adalah obat yang tidak terionisasi atau basa lemah. Faktor - faktor yang mempengaruhi absorbsi intestinal antara lain:a. Senyawa yang ditransportasi. b. Waktu transit - Peristals.- Diarrhea- Konstipasi.Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral atau lebih cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam lemak dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisi terjadi absorbs di dalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadi di dalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus.Pada bagian permukaan dari sel epitel pada setiap vili ditutupi oleh mikrovili sehingga total permukaan dari usus menjadi (biasa disebut sebagai "brush border") 200 meter kuadrat.

5. Usus Besar (Kolon)

Tidak terdapat mikrovilli. Lingkungan dari usus besar bersifat netral hingga basa. Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion natrium. Absorpsi obatnya terjadi di rektal.Usus besar menerima residu dari pencemaan seperti air, selulosa yang tidak dicema, fiber yang semuanya steril sehingga usus besar terdapat banyak populasi dari mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darah yang mengalir di rektum tidak ditansport pertamakali ke hati.

2.3. ETIOLOGI1. Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas1.1Insufisiensi eksokrin pankreas (enzim digesti yang mencapai duodenum kurang)a. malnutrisib. prematuritasc.kistik fibrosisd.pankreatik achylia dan neutropeniae.defisiensi lipaseaspesifikf.defi si ensi tri psi nogen spesi fi kg.abnormalitas pancreas lain1.2 Gangguansirkulasi enterohepatikgaramempedua.hati imatur (prematuritas dan hepatitis neonatal)b.kolestasis {atresia bilier. Sirosis hepatis. kistik fibrosis)1.3 Konjugasi garam empedu karena bakteri lumen ususa.over growth baterib.sindroma kontaminasi usus hal us ( obstruksi usus, gangguan motilitas, blind loop, anastomosis sesudah reseksi, abnormalitas anatomik kronik)

1.4 Gangguan obstruksi garam empedua.reseksi ususb.diarepascabedahhirscprungc.kistik fibrosis1.5 Toksigenika. diaremenetapatauintactable1.6 Gangguan anatomi usus halusa. insufisiensib. malrotasic gangguan motilitas ( stenosis doudenum, jejunum dan ileum; konstipasi kronik, sindroma pseudo abstrukso kongenital)

2. Mukosa usus halus abnormal2.1Mormologi abnormala. non spesifik (tinggi villi berkurang, epitel usus rusak, infiltrasi sel pada lamina dan epitel)b. aspesifik ( gangguan aliran limfe)2.2fungsi abnormala. fungsi kerusakan sekunder karena kerusakan mukosab. endokrin defisiensi stomatostatin intolerasni protein sekunder intoleransi terhadap makanan diare kroni k pasca gastroenteritis

2.4. ENZIMEnzim adalah protein yang melaksanakan reaksi katalitik dalam tubuh, dan membantu dalam mogok molekul kompleks seperti protein, lemak, dan karbohidrat menjadi molekul sederhana. Ada tiga jenis enzim dalam tubuh yaitu enzim makanan, enzim metabolik, dan enzim pencernaan. Enzim makanan yang berasal dari makanan yang kita makan. Enzim metabolik adalah mereka yang membantu dalam melaksanakan reaksi kimia dalam tubuh, dan enzim pencernaan adalah mereka yang membantu dalam proses pencernaan.Enzim pencernaan manusia mempunyai sifat-sifat enzim pada umumnya. Di antaranya berfungsi mempercepat reaksi (katalisator), baik reaksi pemecahan (katabolisme) maupun reaksi penyusunan (anabolisme).Enzim merupakan bagian dari protein sehingga sifat-sifat protein juga tetap melekat erat pada enzim, seperti akan rusak (mengalami denaturasi) ketika suhu sekitarnya sangat tinggi. Selain itu enzim-enzim dalam sistem pencernaan manusia juga bekerja satu arah serta spesifik untuk zat tertentu saja.Enzim pencernaan paling banyak terdapat di lambung. Namun bagian saluran pencernaan lainnya (seperti mulut dan usus) juga terdapat enzim pencernaan.

2.4.1. Macam-Macam Enzim Pencernaan ManusiaBerikut adalah beberapa enzim yang membantu proses pengolahan makanan di dalam tubuh:1. Enzim ptialinEnzim ptialin berada di dalam rongga mulut, tepatnya di kelenjar ludah. Enzim ptialin dihasilkan oleh glandula parotis yang juga berada di sekitar kelenjar ludah. Enzim ptialin memiliki fungsi mengubah amilum atau zat tepung (karbohidrat) menjadi glukosa sebagai bahan dasar energi manusia.Enzim pencernaan manusia yang satu ini disebut juga enzim amilase. Makanan pokok yang kita konsumsi banyak mengandung karbohidrat, misalnya nasi, kentang, dan roti. Enzim ptialin bertugas mengubah karbohidrat mi menjadi bentuk yang lebih sederhana, yakni glukosa. Glukosa lebih mudah diserap dan dicerna oleh tubuhSaat mengunyah, kita lebih banyak mengeluarkan air liur sekaligus enzim ptialin. Makanan yang dikunyah kemudian terbentuk menjadi bulatan-bulatan halus yang ditelan melalui tenggorokan ke dalam lambung. Saat itu, bulatan makanan masih mengandung enzim ptialin. Artinya, enzim ptialin masih terus bekerja ketika makanan masuk ke lambung.Jumlah enzim ptialin dalam air liur seseorang berbeda-beda. Pengeluaran enzim ptialin akan disesuaikan dengan jumlah karbohidrat yang masuk ke dalam tubuh.

2. Enzim pepsinEnzim pepsin berada di dalarn lambung (ventrikulus) manusia. Enzim pepsin memiliki fungsi merubah protein yang diserap tubuh menjadi pepton. Enzim pepsin bertugas untuk rnemecah protein kompleks agar menjadi molekul sederhana yang disebut pepton. Pepton kemudian dipecah lagi supaya bisa diangkut oleh darah. Kata "pepsin" berasal dari bahasa Yunani "pepsis" yang artinya "pencernaan"3. Enzim reninEnzim renin dihasilkan oleh kelenjar penghasil enzim di dinding lambung. Enzim ini berfungsi untuk mengendapkan kasein. Kasein adalah protein yang terdapal dalarn susu. Setelah kasein mengendap, air susu dapat dicerna oleh tubuh.4.Enzim lipaseEnzim lipase dihasilkan oleh dinding lambung. Enzim ini dikeluarkan bersama dengan pepsin dan rennin. Enzim pencernaan manusia ini berfungsi dalam proses katabolisme, yaitu memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.5.Enzim TripsinEnzim tripsin berfungsi untuk mengubah pepton menjadi asam amino. Enzim tipsin disereksi ke dalam duodenum. Di sana, ia bertugas untuk menghidrolisis peptide menjadi asam amino Kerja enzim tripsin memungkinkan terserapnya protein oleh tubuh (usus).6. Enzim SukraseEnzim ini berperan dalam mengubah atau menguraikan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Enzim sakrase dikeluarkan melalui getah usus halus manusia.7.Enzim MalteseMemasuki usus halus, yang kondisinya sangat berbeda dengan lambung membuat sifat enzim yang berada di dalamnya juga tidak sama. Enzim maltase mempunyai kemampuan mengubah maltosa menjadi glukosa, sehingga lebih mudah direaksikan secara kimiawi oleh tubuh untuk diserap sebagai sumber energi.8.Enzim IsomaltaseSelain maltase, ada pula enzim isomaltase, yang juga dihasilkan melalui getah usus. Enzim pencernaan manusia ini mempunyai kelebihan khusus, yaitu mengubah zat maltosa menjadi komaltosa yang susunannya lebih sederhana.

9.Enzim LaktaseEnzim mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Kedua zat yang dihasilkan tersebut, struktur kimianya lebih simpel dan lebih mudah diterima sebagai nutrisi tubuh manusia.10. Enzim PeptidaseDikeluarkan bersama getah usus halus (intestinum), peptidase mampu menguraikan ikatan peptida yang cukup kokoh menjadi asam amino (protein).11. Enzim RibonukleaseBerperan dalam proses replikasi DNA. Enzim ribonuklease dapat menghidrolisis RNA. Enzim ribonuklease juga dapat memisahkan ikatan fosfat yang saling menghubungkan nukleotida.

2.4.2. Akibat Kekurangan Enzim Pencernaan ManusiaJumlah enzim pencernaan pada manusia biasanya stabil. Akan tetapi pada beberapa orang, jumlah enzim-enzim tersebut bisa saja kurang. Kekurangan enzim pencernaan ini bisa disebabkan oleh faktor genetis atau gaya hidup.Karena enzim bertugas untuk mengatur penyerapan nutrisi makanan, kekurangan enzim mengakibatkan keadaan yang disebut maladigesti atau gangguan pencernaan. Jika tidak segera diatasi, maladigesti akan meningkat menjadi malabsorpsi atau gangguan penyerapan.Maladigesti tidak terlihat secara kasat mata. Namun malabsorpsi dapat dilihat melalui gejala-gejala yang timbul. Gejala malabsorpsi di antaranya adalah nafsu makan menurun, perut kembung, diare, rasa tidak nyaman pada perut, dan meningkatnya suara usus.Untuk mengatasi kekurangan enzim, ada suplemen penambah enzim yang dijual di pasaran. Salah satunya adalah Enzyplex. Selain mengonsumsi suplemen yang tepat, kekurangan enzim juga seharusnya dikonsultasikan dengan dokter, agar tidak menimbulkan akibat yang lebih luas. Konsumsi vitamin B kompleks lengkap juga dapat membantu, karena vitamin B kompleks berfungsi untuk memperlancar metabolisme tubuh.Untuk menyeimbangkan jumlah enzim pencernaan manusia, hindari makan berlebihan dan terburu-buru, hindari juga makan-makanan berlemak terlalu banyak. Sebenarnya, setiap manusia memang akan berkurang jumlah enzimnya seiring pertumbuhannya. Semakin tua, semakin sedikit jumlah enzimnya. Akan tetapi yang berbahaya adalah ketika enzim berkurang sebelum waktunya.Jika dibiarkan begitu saja, kekurangan enzim pencernaan bisa menjadi kronis dan akhirnya menyebabkan malagizi (kurang gizi). Kurang gizi bukan hanya akan menyebabkan berat badan menurun terus menerus, tetapi juga bisa menurunkan daya tahan tubuh sehingga tubuh mudah terserang penyakit.

2.5. JENIS MALABSORPSI1. Malabsorpsi karbohidrat a. Malabsorpsi karbohidrat ada 4 proses yang mempengaruhi: - Faktor hidrolisis intralumen yaitu hidrolisis 1-4 glukosida link dari tepung oleh amilase saliva dan pankreas untuk terjadinya maltosa, maltotriosa dan limit detrine Fase hidrolisis di brush border usus, hidrolisis oligosakarida (laktosa, lato-triosa, limit dextrine, laktosa, sukrosa) oleh disakarida brush border (maltase, sukrase, isomaltase, laktase) Translokasi monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa) melalui membran brush border. Eksit monosakarida dari enteosit melalui vena porta.

b. PatofisiologiDikenal tiga macam bentuk karbohidrat, yaitu monosakarida (glukosa, fruktosa, dan galaktosa), disakarida (laktosa, sukrosa, dan maltosa) dan polisakarida (pati, glikogen, selulosa). Melalui berbagai reaksi kimia dan enzimatik di saluran pencernaan, karbohidrat yang kompleks dihidrolisis menjadi struktur yang mudah diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa, oleh enzim laklase dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa yang selanjutnya akan diabsorpsi secara cepat ke dalam pembuluh darah porta. Enzim laktase adalah enzim yang terdapat dalam usus halus, tepatnya di brush border dari vili usus. Aktivitas enzim ini maksimal terjadi di proksimal hingga pertengahan jejunum. Pada bayi yang sehat, laktosa dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di usus halus sehingga tidak ada laktosa yang mencapai usus besar. Bila seorang anak mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau enzim laktase tidak untuk selanjutnya diabsorpsi. Jika fungsi ini terganggu maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan malabsorpsi laktosa. tidak seluruhnya dihidrolisis dan di absorpsi.Hal ini menyebabkan osmolaritas di dalam lumen usus meningkat yang berakibat air tertarik ke dalam lumen dan merangsang meningkatnya peristaltik. Melalui mekanisme di atas, laktosa yang tidak dihidrolisis dan diabsorpsi akan mencapai usus besar. Laktosa akan difermentasi oleh bakteri di usus besar dan hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan gas yang mana salah satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 -21 % gas hidrogen tersebut akan dieksresi melalui udara nafas, sedangkan sisanyadieksresi melalui rectum.

c. Gejala klinisPada malabsorpsi karbohidrat dapat dijumpai gejala klinis berupa diare yang sangat frekuen, cair. bulky, dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan kolik abdomen malnutrisi. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terhambat bahkan tidak jarang dapat terjadi malnutrisi.

2. Malabsorbsi lemakMalabsobsi lemak, gangguan absobsi lemak umumnya LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau kurang, mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak, gangguan system limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung pada beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan mempengaruhi lipase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk ke dalam usus halus terjadi re-esterifikiasi dari asam lemak hingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe. Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut:a. Penyebab pancreas: fibrosis kistik, insufisiensi lifase pankreas.b. Penyakit hati: hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatisc. Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa usus atau atrofi ), reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium), enteritis regional, abetalipoproteinemia (karena gangguan pembentukan kilomikron), yang tidak diketahui sebabnya, dan sebagainya.d. Kelainan limfe: limfangiektasis usus, gangguan limfe karena trauma, tuberkulosis, kelainan kongenitale. Neonatus kurang bulan Anak diduga menderita malabsobsi lemak bila tinja berlemak sehirjgga lembek, tidak berbentuk, berwarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berninyak.Bertambahnya lemak di dalam tinja atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi lemak. Feses perlu diperiksa di laboratorium. Pengobatan ditujukan pada penyebab terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (medium chain triglyceride). Pada dasarnya pasien yang menderita diare karena faktor malabsorbsi adalah karena kepekaan atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti terhadap lemak, protein, dan pada seliak terhadap gandum. Perawatan selama diare seperti diare lainnya, tetapi yang penting penjelasan kepada orang tua agar tidak memberikan makanan atau susu tertentu yang menjadi penyebab diare.Pendekatan diagnosis malabsorpsi lemak adanya Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non. Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak. Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik. Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15 gram selama 3 hari (5 g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.3. Malabsorpsi proteinMalabsorpsi protein dapat terjadi pada 2 keadaan yaitu pada gangguan pankreas dan kelainan mukosa usus. Gangguan malabsorpsi meliputi:a. Defek digesti absorpsi intralumenGambaran insufisiensi pankreas yang paling sering terjadi di negara maju adalah kistik fibrosis sedangkan di negara berkembang adalah malnutrisi. Gangguan enzim pada insufisiensi pankreas pada malnutrisi adalah definisi tripsogen dan interokinase intestinal. Enterokinase dihasilkan oleh sel epitel usus halus. Pada malnutrisi terjadi kerusakan mukosa usus sehingga hormon pankreozimin yang merangsang sekresi enzim pankreas tidak dilepas secara normal. Selain itu pada malnutrisi terjadi insufisiensi eksokrin yang disebabkan oleh kelainan kelenjar pankreas. Sehingga terjadi gangguan aktifitas tripsin. Malbasorpsi yang disebabkan defisiensi enterokinase memiliki gejala hipoproteinemia, malnutrisi, edema dan steatorrea.

b. Defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel ususEnzim yang terdapat pada brush border dan dalam epitel usus dalah peptidase. Defisiensi peptidase yang menyebabkan malabsopsi adalah defisiensi enterokinase. Defisit peptidase yang luas terdapat pada penyakit mukosa seperti coeliac dan sprue dimana peptidase mukosa gagal untuk menghidrolisis gluten peptidase. Malabasorpsi asam amino terjadi karena transportasi yang abnormal. Dalam keadaan normal asam amino terbentuk setelah proses hidrolisis intralumen oleh protease pankreas maupun hidrolisis di brush border dan sel epitel oleh peptidase membran yang akan di transportasi secara aktif.Kelompok pertama yaitu asam amino netral meliputi tirosin, tripofan, fenilamin, glisin, alanin, seria treonin, valin, leusin, isoleusia metionin, histidin, glutamia aspargin, sitem di transportasi secara aktif dan cepat oleh mekanisme yang tergantung dari natrium.a. Malabsorpsi asam netralTerdapat penyakit hartup dimana terjadi malabsorpsi mengakibatkan aminosiduria, triptofanuria dan indikanuria

b. Malabsorpsi triptofanTerjadi blue diaper syndrome dengan gejala hiperkalemia dan nefrofokal-sinosis. Wama biru pada popok disebabkan oleh sekresi indol diurin yang meningkat akibat kerja bakteri di kolon terhadap asam amino yang tidak mudah diserap.c. Malabsorpsi metioninGejala utama malabsorpsi metionin adalah diare dan kejang, sedang gejala lain adalah "light blond hair" kulit kering, takipnea dan retardasi mental.Pendekatan diagnosis malabsorpsi protein dilihat dari gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan adanya malabsorpsi. Gambaran klinisnya berupa:a. Diareb. Retardasi mentalc. Rambut putihd. Hepatomegalie. Muntahf. Malnutrisig. Hiperkalsemiah. Nefrokalsinosis

Pemeriksaan laboratoriuma. Uji toleransi asam aminob. Uji aktifitas tripsinc. Uji maldigesti triptofand. Uji radiologic

3. M alabsorpsi mineral dan vitaminMalabasorpsi vitamin yang sering terjadi adalah kobalamin dan folat. Malabsorpsi kobalamin terjadi karena kurangnya reseptor kobalamin di usus, atau defek transport intaseluler dalam kobalamin. Malabsorpsi fosfat kongenital terjadi karena intake yang kurang, pemberian antagonis asam folat seperti fenitoin dan sulfasalin. Pada malabasorpsi folat didadaptkan fungsi dan stuktur gastrointestinal normal.Malabsorpsi mineral biasanya bersifat resesif autosomal. Malabsorpsi mineral antara lain CI, Fe, Zn, Cu. Pada malabasorpsi Fe dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi.4.Malabsorpsi empeduMalabsorpsi asam empedu paling sering terjadi pada bayi pasca reseksi ileum terminal sepanjang 30 cm atau lebih. Asam empedu yang tidak diabsorpsi kembali oleh ileum akan menuju kolon yang akan mengakibatkan hiperosmoler atau hipertonik dalam lumen usus. Kolon akan menarik air dari dinding kolon sehingga mengakibatkan diare yang disertai asam empedu yang disebut hulerroeic diarrhea atau "bile acid diarrhea" dan kadar asam empedu dalam tinja naik.Pendekatan diagnosis malabsorpsi asam empedu dari gejala klinis berupa diare disertai asam empedu dan kadar asam empedu dalam tinja naik, selain itu dapat terjadi gangguan digesti dan absorpsi lemak.

2.5. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya. Penatalaksanaan malabsorpsi karbohidarat (disakarida) adalah diberi susu bebas laktosa yang adekuat. Pemberian susu rendah/tanpa laktosa bisa 2 minggu sampai 1 tahun tergantung respon terapinya.Pada malabasorpsi protein penderita tidak di beri makanan yang mengandung bahan dasar kedelai maupun formula dasar daging, melainkan pemberian protein yang sudah di hidrolisis atau pemberian natrium kromoglikat per oral. Angka kejadian malabsorpsi protein dapat diturunkan dengan pemberian ASI sejak dini.Malabasorpsi lemak lebih di titik beratkan terhadap penyakit yang mendasari, disamping diet terhadap malabsorpsi lemak. Prioritas urutan diet pada malabsorpsi lemak adalah formula dengan lemak MCT, kemudian lemak tidak jenuh. formula rendah LCT.Seperti persiapan enzim, potensi merupakan faktor kunci dalam menentukan dosis yang tepat. Disarankan untuk menggunakan bromelain dengan aktivitas enzim minimal 2.000 MCU / g (atau 1.200 GDU / g) aktivitas. Dosis harian yang khas berkisar dari 200-2,000 mg / hari dan sebagian besar penelitian yang digunakan empat doses. Ketika digunakan selain sebagai alat bantu pencernaan, telah disarankan untuk menelan bromelain antara waktu makan, meskipun penelitian tidak tersedia untuk mengkonfirmasi peningkatan efektivitas ini pendekatan.Untuk gangguan malabsorpsi umum rekomendasi untuk suplementasi enzim berkisar 25,000-40,000 unit lipase per makanan, yang setara dengan 18,750-30,000 unit lipase berbasis jamur per makanan.

MalabasorpsiPenatalaksanaanLama/dosis

KarbohidratSusu bebas/rendah laktosa2-3minggu s.d2-3 bin

ProteinASI, protein susu yang telah dihidrolisis, sodium kromoglikat

LemakMCT-lemak tidak jenuh-LCT

AsamFolatAsamfolat100-200g/hari i.m

ZnZinc Sulfat150 mg/hari, per oral

Asam EmpeduKolesteramin50-100mg/kgBB/ hari

BAB III KESIMPULAN

Dari pembahasan di atas, dapat disimpulkanbahwa:1. Sindrom malabsorpsi adalah suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus.2. Penyebab malabsorpsi terjadi karena perubahan kondisi intralumen usus halus, fungsi abnormal.3. Enzim yang berperan dalam pencernaan pencernaan yaitu lipase, tripsin, sukrase, maltese, isomaltase, lactase, peptidase, ribonuklease4. Penatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya dan jenis malabsorpsi.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2015. (Internet) tersedia dalam http://www.worldgastroenterology.org/assets/ downloads/en/pdf/guidelines/13_malabsorption_en.pdf (Diakses pada tanggal 25-03-2015)Anonim. 2012. ISO Indonesia vol.47 Tahun 2012-2013. Jakarta: Penerbit PT. ISFI.Badan POM RI. 2008. IONI (Informatorium Obat Nasional Indonesia). Jakarta: BPOM RI.Depkes RI. 2009. Pelayanan Informasi Obat. Jakarta: Depkes RI.Erfansyah. 2010. Sindrom Malabsorbsi. Yogyakarta: Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Alma Ata Yogyakarta.Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Saluran Pencemaan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta :EGC.Hardjosaputra, dkk. 2008. Data Obat Di Indonesia Edisi 11. Jakarta: PT Muliapurna Jayaterbit.Suraatmaja, Sudaryat. Malabsorpsi saluran cerna. Gastroenterologi Anak. 2005;111-21Tjan, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2008. Obat-Obat Penting. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputindo.Ulshen, Mania. 2007. Gangguan Malabsorpsi. Dalam; Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2. Jakarta: EGC.

SpesialiteLampiran:

Obat untukNama generikNama patenPosologiIndikasiKontra indikasiEfek sampingDosis pemberian

Anti DiareLoperamidAlphamid;Amerol;Antidia;Colidium;Diadium;Diasec;Imodium;Imomed;Imore;Imosa;Inamid;Lexadium;Lodia;Loremid;Motilex;Normotil;Normudal;Opox;Oramide;Primodium;Renamid;Xepare;ZeroformKapsul 2 mg, Film Coated Tablet/Tablet 2 mg, Kaplet 2 mgPengobatan simptomatik diare akut; terapi tambahan untuk rehidrasi dalam diare akut pada dewasa dan anak-anak di atas 4 tahun; diare kronis khusus untuk dewasaHipersensitivitas terhadap Loperamid.Nyeri abdominal tanpa adanya diare.Tidak boleh diberikan pada kondisi dimana hambatan peristaltik harus dihindari, terutama pada kondisi ileus atau konstipasi.Loperamid tidak boleh digunakan sebagai terapi utama pada kondisi (i) bacterial enterocolitis, yang antara lain disebabkan oleh organisme Salmonella, Shigella, dan Camphylobacter; (ii) disentri akut; (iii) Ulcerative colitis akut;(iv) Pseudomembranous colitis yang berhubungan dengan penggunaan antibiotik spektrum luasBayi / anak-anak di bawah 2 tahun.Nyeri abdominal, mual, muntah, konstipasi, mulut kering, pusing, sakit kepala, reaksi kulit seperti kemerahan dan gatal, rasa lelah (fatigue)Dosis dewasa:Diare akut : dosis awal 4 mg per oral, dilanjutkan dengan 2 mg setiap diare berikutnya sampai dengan 5 hari; dosis lazim 6-8 mg per hari, maksimum 16 mg per hari. Bila diare akut tidak sembuh / tidak ada perbaikan dalam waktu 2 hari,sebaiknya pemakaian obat dihentikan.Diare kronis : dosis awal 4 mg per oral, dilanjutkan dengan 2 mg setiap diare hingga diare terkendali, maksimum 16 mg per hari. Dosis rata-rata untuk pemeliharaan : titasi dosis sesuai kebutuhan individu, dosis rata-rata per hari 4-8 mg per oraldiminum sebagai dosis tunggal ataupun terbagi, maksimum 16 mg per hari. Jika tidak ada perbaikan dalam waktu 10 hari dengan pemberian 16 mg per hari, pemakaian obat dihentikan.Dosis anak-anak :Diare akut : usia 2-6 tahun (1320 kg) : 1 mg per oral tiga kali sehari; usia 68 tahun (2030 kg) : 2 mg per oral dua kali sehari; usia 812 tahun (> 30 kg) : 2 mg per oral tiga kali sehari.Diare kronis : dosis terapeutik pada anak-anak belum ditetapkan / tidak diijinkan untuk diare kronis pada anak-anak4, tetapi dosis 0,08-0,24 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis terbagi telah digunakan.Di Inggris, tidak diijinkan untuk digunakan pada anak-anak di bawah usia 4 tahun, sedangkan di Amerika, tidak diijinkan pada anak-anak di bawah usia 2 tahun.

AttapulgitBiodiar, Kaotate, Neo Enterodiastop, Neo Enterodine, New Antides, New Diatabs, New Polymagma, Pularex, Rodiar, Teradi.Tablet : 600 mg, 630 mg; Kaplet : 600 mg; kapsul; sirup 60 ml; sirup kering 60 ml; suspensi 60 ml.Diare.1. Hipersensitivitas terhadap attapulgit; 2. Dugaan obstruksi usus.Efek samping yang sering terjadi: Saluran cerna: konstipasi, kembung, gangguan pencernaan, mual.Efek samping yang serius: Metabolik endokrin: elektrolit tidak normal.Dosis: Oral: Dewasa: 1,2-1,5 g setiap setelah diare (dosis maksimum: 9 g per hari). Lama pemberian adalah 48 jam. Jika diare tidak membaik atau terjadi demam, hubungi dokter. Untuk penatalaksanaan diare pada anak usia 3 - < 6 tahun, dosis lazimnya adalah 300 mg setiap setelah diare, dosis tidak boleh melebihi 2,1 g per hari.Anak usia 6-12 tahun dengan diare akut, dosis oral yang direkomendasikan untuk sediaan suspensi adalah 600 mg setiap setelah diare; dosis tidak boleh melebihi 4,2 g per hari. Anak usia 6-12 tahun: dosis yang direkomendasikan untuk tablet biasa adalah 750 mg setiap setelah diare; dosis tidak boleh melebihi 4,5 g per hari.2Keterangan penting : Adsorben antidiare, termasuk attapulgit, tidak direkomendasikan untuk anak usia dibawah 3 tahun karena risiko kehilangan cairan dan elektrolit; anak usia dibawah 3 tahun harus dirujuk ke dokter.2Cara pemberian : Satu dosis attapulgit diminum setiap setelah diare. Untuk bentuk sediaan tablet, telanlah seluruh tablet secara utuh. Untuk bentuk sediaan sirup, kocoklah terlebih dahulu sebelum digunakan.

PektinNeo diastop, Neoentrosto, Neo envios

kapsul 25x4pengobatan simtomatik pada diare non spesifikstenosis saluran GI, konstipasi

konstipasi atau implaksi feses ( dosis besar )

dewasa & anak > 12th 2 kapsul tiap diare max sehari 12 kapsul, anak 6-12th 1 kapsul tiap diare max 6 kapsul/hari.

KaolinNeo kaolana Neo diaformNeo kaocitin

suspensi 120mlx1,tab 50x10,suspensi 60mlx1

terapi simptomatik pada diare non spesifikpasien yang harus menghindari konstipasi, obstruksi usus,hipersensitivitasdewasa & anak >12th 2 sendok makan setiap habis defekasi, max 12sdm/hari. anak 6-12th 1 sendok makan setiap habis defekasi, max 6sdm/hari, dewasa & >12th 2.5 tab/diare, max 15 tab/24 jam, anak 6-12th 1.5 tab/diare, maks 7.5 tab/24 jam

Suplemen VitaminVitamin AVitamin AKapsul lunak: 100.000 IU, 200.000 IUTablet salut gula: 50.000, 200.000.Vitamin A defisiensi (untuk pengobatan dan profilaksis).2 Suplemen vitamin A juga digunakan untuk mengobati berbagai macam gangguan kulit termasuk jerawat dan psoriasis.1Defisiensi vitamin A dapat terjadi pada pasien sirosis bilier primer atau kolestatik liver kronik. Pemberian vitamin A kemungkinan diperlukan pada anak yang menderita penyakit hati, terutama penyakit hati kolestatik, karena malabsorpsi vitamin larut lemak.1. Hipersensitivitas terhadap produk vitamin A2. Kehamilan (dosis melebihi RDA)3. Hipervitaminosis A.24. Pasien dengan nilai granulosit < 100/mm3Penggunaan vitamin A dalam jumlah banyak dan jangka panjang dapat menyebabkan toksisitas. Efek samping yang akut dan jarang terjadi dapat muncul pada penggunaan dengan dosis yang sangat tinggi. Hipervitaminosis A (toksisitas kronik) ditandai dengan kelelahan, rentan, anoreksia, dan kehilangan berat badan, muntah dan gangguan pencernaan lainnya, demam yang tidak terlalu tinggi, hepatomegali, perubahan warna kulit (menjadi kuning, kering, sensitif terhadap sinar matahari), pruritus, alopecia (kebotakan), rambut kering, bibir pecah-pecah dan berdarah, anemia, sakit kepala, hiperkalsemia, pembengkakan subkutan, nokturia, dan nyeri pada tulang dan sendi.Gejala dari toksisitas kronik termasuk meningkatnya tekanan intrakranial dan tumor otak papilloedema dan gangguan penglihatan yang mungkin parah. Gejala dapat hilang jika pemakaian vitamin A dihentikan, tapi pada anak penutupan prematur dari epifises tulang panjang dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan.1Intoksikasi vitamin A akut ditandai dengan sedasi, pusing, konfusi, diare dan muntah, sariawan, gusi berdarah, desquamation, dan meningkatnya tekanan intrakranial. Hepatomegali dan gangguan penglihatan dapat terjadiDosis dewasa:Oral: Vitamin A defisiensi yang parah (untuk pengobatan dan profilaksis): 100.000 unit/hari selama 3 hari, diikuti dengan 50.000 unit/hari selama 2 minggu. Dosis pemeliharaan 10.000-20.000 unit/hari.Xerophthalmia: vitamin A oral, lebih disarankan menggunakan sediaan yang berbasis minyak adalah pilihan terapi untuk xerophthalmia dan harus segera diberikan saat gangguan diketahui.Pasien di atas 1 tahun (kecuali pada wanita usia produktif) harus menerima 200.000 unit segera setelah didiagnosis. Dosis tersebut harus diulangi pada hari berikutnya sampai paling tidak selama 2 minggu.Pada wanita usia produktif, WHO merekomendasikan (karena kemungkinan efek teratogenik dari vitamin A)bahwa vitamin A dosis tinggi (pada penjelasan diatas)hanya diberikan jika ada gejala-gejala parah xerophthalmia aktif (seperti: lesi akut kornea).Jika gejala yang muncul tidak terlalu serius (rabun senja, Bitots spots), maka dapat diberikan dosis 5.000-10.000 unit/hari selama paling tidak 4 minggu pada wanita usia produktif.2Dosis anak: Oral:Campak: WHO/UNICEF merekomendasikan vitamin A pada anak yang didiagnosa campak karena kemungkinan dapat terjadi defisiensi vitamin A;Anak usia 6 bulan-1 tahun: 100.000 IU>12 bulan: 200.000 IU1 tahun: segera berikan 200.000 IU (lebih disarankan sediaan yang berbasis minyak) setelah didiagnosis6-12 bulan: 100.000 IU dan 14 tahun : 700 mcg/hari.

Vitamin E (Tokoferol). d-Alpha TocopherolBio-E 200, Dalfarol, Edoti, Erpha Vit E, Evion, Evipon, Enova, Enico, Evipon, Evigra, Evigra Forte, Evimec, Evirol, Evirol-F, Evitan, Lanturol, Lanturol-200, Lanturol-400, Natopherol, Natur E, Naturol, Original E, Prima-E, Prodixan, Santa-E, Tokovin, Tocopherine, Vinpo-E, Vitaferol, Veroic 200, Vitako.Kapsul lunak: 100IU, 200IU, 400IU, 500 IU, 200 mg, 300 mg, 400 mg;Kapsul: 100 IU, 200IU, 400IU, 100 mg, 200 mg, 400 mg;Tablet: 100mg;Tablet kunyah: 200 IU, 100 mg;Dragee: 50 mg, 100 mg;Kaplet: 100 IU, 100mg, 200mg;Kaplet salut gula: 100mg;Kaplet kunyah: 100mg, 200mg, 400mg.Suplemen makanan untuk mencegah defisiensi vitamin EHipersensitivitas terhadap vitamin E atau komponen lain dalam formulanya.2Penggunaan secara intravena pada bayi.Efek pada sistem saraf pusat: lelah, lemah, sakit kepala, pandangan kabur, rasa malas, lelah.2,4Efek pada kulit: eritema, pruritus, eksim, dan dermatitis (eritema multiforme, mengelupas karena bahan kimia, dermabrasion) pada penggunaan preparat topikal.Dosis vitamin E dinyatakan sebagai kesetaraan dengan alfa tokoferol (ATE = alpha tocopherol equivalents), yang merujuk pada kandungan stereoisomer (R) yang aktif secara biologis.2Kebutuhan harian vitamin E belum didefinisikan dengan jelas, mungkin sekitar 3-12 mg d-alpha tocopherol atau senyawa vitamin E lainnya yang ekivalen (setara); atau sekitar 3-15 mg per hari.1,4 6 bulan : 4 mg, 7-12 bulan : 6 mgOral: dosis harian yang diizinkan/recommended daily allowances (RDA):Bayi (asupan yang cukup, RDA tidak ditetapkan): 6 bulan: 4 mg,7-12 bulan: 6 mg.Anak:1-3 tahun: 6 mg; batas atas asupan tidak boleh >200mg/hari.4-8 tahun: 7 mg; batas atas asupan tidak boleh >300mg/hari.9-13 tahun: 11 mg; batas atas asupan tidak boleh >600 mg/hari.14-18 tahun: 15 mg; batas atas asupan tidak boleh >800mg/hari.2Dewasa : 15 mg,Wanita hamil : 18 tahun : 15 mg : batas atas asupan tidak boleh >800 mg/hari, 19-50 tahun : 15 mg : batas atas asupan tidak boleh > 1000 mg/hari.Ibu menyusui : 18 tahun : 19 mg : batas atas asupan tidak boleh > 800 mg/hari19-50 tahun : 19 mg : batas atas asupan tidak boleh lebih > 1000 mg/hari.Defisiensi vitamin E : Anak-anak (dengan sindrom malabsorbsi) : 1 unit/kg/hariDewasa : 60-75 unit/hari.Anak : - Eyistic fibrosis : 100 - 400 unit/hari- Beta - thalasemia : 250 unit/hari.Dewasa : - Sickle cell : 450 unit/hari

Vitamin KVit K KIMIA FARMA

10mg/ml100, ampul @ 1 ml

Pencegahan dan pengobatan pendarahan pada neonatus; cabut gigi, hipoprotrombinemia.Dregee: 3x1 dragee

Vitamin DFORTELYSIN (Prafa)

Sirup 60 ml, 120 ml

Dewasa: 3 sendok makan/hari; anak-anak >6 tahun; 2 sendok takar/hari; = 51 tahun : 1.7 mg tiap hariPerempuan >= 51 tahun : 1.5 mg tiap hariUntuk Indikasi Pyridoxine-dependent Seizures :Pada neonatus dan bayi diberikan injeksi IM atau IV 10-100 mg. (2)Untuk Gangguan MetabolikUntuk terapi hyperolxaluria, primary homocystinuria, primary cystathioninuria, atau xanthurenic aciduria = 100-500 mg per oral. (2)Untuk Indikasi Drug-induced neurotoxicity dan intoksikasi :Untuk mencegah pyridoxine anemia atau neuritis pada pasien yang menerima isoniazid atau penicillamine = 10-50 mg per oral. Untuk mencegah kejang pada pasien yang menerima cycloserine = 100 - 300 mg perhari per oral.Terapi kejang atau koma karena toksisitas akut isoniazid : dosis piridoksin = jumlah isoniazid yang diminum biasanya diberikan bersama dengan anticonvulsant (biasanya 1-4g IV diikuti 1g IM tiap 30 menit sampai seluruh dosis diberikan).Terapi overdosis cycloserine = 300mg per hari. Terapi toksisitas akut hydrazine 25 mg/kg (1/3 diberikan IM, sisanya IV infus selama 3 jam) (2)Untuk indikasi Mushroom toxicity :25 mg/kg infus selama 15-30 menit, diulangi bila perlu sampai dosis maximum kumulatif 15-20 g per hari. (2)Untuk indikasi Sideroblastic Anemia :Dosis sideroblastic anemia : 200-600 mg perhari. Bila tidak ada respon, pertimbangkan terapi lain, bila respon adekuat, dosis dapat diturunkan menjadi 30-50 mg tiap hari.

Kalsium laktatCalcium lactate (generik).Tablet 500 mg.Digunakan sebagai terapi dan pencegahan defisiensi kalsium. Kondisi yang berisiko mengakibatkan defisiensi kalsium, termasuk : kehamilan, laktasi, masa pertumbuhan (usia anak-anak) - karena peningkatan kebutuhan kalsium; lanjut usia - karena gangguan absorpsi; beberapa kondisi medis (seperti: hipotiroidisme, diare kronis, gagal ginjal) dan obat (seperti: diuretik).Kondisi yang terkait dengan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria; fibrilasi ventrikuler.Gangguan saluran cerna (iritasi, konstipasi). Hiperkalsemia dapat terjadi.Defisiensi ringan : per oral, 10-50 mmol (400 mg - 2 g) kalsium per hari; dosis harus disesuaikan dengan kebutuhan masing-masing individu.

SianokobalaminVit B12Oral : tabletAnemia pernisiosa, defisiensi vit B12 karena diet atau malabsorbsi, kurang cukupnya ekskresi intrinsik, kurangnya penggunaan vit B12 (selama terapi kanker), peningkatan kebutuhan vit B12 selama kehamilan, thyrotoksikosis, pendarahan, malignansi, penyakit hati atau ginjal.Pasien yang sensitif pada sianokobalamin/vitamin/cobalt. Tidak boleh digunakan pada pasien Early Lebers disease (hereditary optic nerve atrophy)Sianokobalamin biasanya tidak toksik meski dalam dosis besar. Diare sementara, trombosis perifer, vaskuler, gatal, urtikaria, persaan bengkak di seluruh tubuh, anafilaksis, dan kematian pernah dilaporkan pada pasien yang menerima sianokobalamin secara parenteral.Beberapa pasien menunjukkan reaksi yang positif pada tes kulit dengan sianokobalamin yang telah dimurnikan/hidroksokobalamin.Udema pulmonari dan kegagalan hati pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang menjalani terapi sianokobalamin.Kecukupan asupan :Anak-anak0-6 bulan : 0.4 mcg/hari7-12 bulan : 0.5 mcg/hari.Rekomendasi asupan : Anak-anak 1-3 tahun: 0.9 mcg/hari4-8 tahun : 1.2 mcg/hari9-13 tahun : 1.8 mcg/hariAnak > 14 tahun -dewasa : 2.4 mcg/hari.Wanita hamil: 2.6 mcg/hariWanita menyusui: 2.8 mcg/hari.Defisiensi vit B12(im, sc dalam): Anak : 0.2 mcg/kg selama 2 hari, dilanjutkan 1000 mcg/hari selama 2-7 hari, dilanjutkan 100 mcg/minggu selama 1 bulanDewasa: 250 mcg/hari.Malabsorbsi anak karena defisiensi vit B12 : pemeliharaan dgn dosis 100 mcg/bln atau 100 mcg/hari selama 10-15 hari, kemudian 1-2 kali per minggu selama beberapa bulan.Dewasa: Awal : 30 mcg/hari selama 5-10 hariPemeliharaan 100-200 mcg/bulanAnemia pernisiosa : (im, sc dalam).Anak : 30-50 mcg/hari selama 2 minggu atau lebih (dosis total: 1000-5000 mcg). Kemudian 100 mcg/hari untuk pemeliharaan.Dewasa: 100 mcg/hari 6-7 hari. Bila kondisi baik berikan dosis yang sama tiap 2 hari sekali sebanyak 7 dosisSelanjutnya setiap 3-4 hari selama 2-3 mingguBila hematologi norma, dosis pemeliharaan 100 mcg/bln.Catatan : dosis 1000 mcg/hari selama 5 hari (dilanjutkan dengan 500-1000 mcg/bulan) pernah digunakan.

Pancreatin, Dimethyl Polysiloxane

PANKREOFLAT Tablet

Tiap tablet Pankreoflat mengandung : Pankreatin 170 mg (ekivalen dengan amylase 5.500 satuan, lipase 6.500 satuan, protease 400 satuan.Dimetilpolisiloksan, aktif dan micro-encapsulated : 80 mg

Meteorisme (perut kembung), seperti pada aerofagia; dalam hal insufisiensi pankreas, pada gangguan-gangguan hati, kelenjar empedu, lambung dan usus;Meteorisme setelah operasi, flatulensi, sindrom gastro-kardiak.Persiapan untuk radiografi dari abdomen pada meteorisme (cara-cara diagnostic yang menyangkut saluran empedu dan ginjal, radiografi dari lumbar segment dari vertebral column dan dari pelvis)

Pankreoflat dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping, yang umum atau khusus atas alat pencernaan, tidak pernah ditemukan, juga tidak setelah pemakaian jangka panjang.Dosis yang lazim diberikan : 1 2 tablet pada waktu makan, tanpa dikunyah; atau menurut petunjuk dokter.