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Revue du rhumatisme monographies 81 (2014) 7–15

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

aladie de Scheuermann

cheuermann’s disease

lémence Palazzoa,∗, Frédéric Sailhanb, Michel Revela

UFR de médecine, service de rééducation et de réadaptation de l’appareil locomoteur et des pathologies du rachis, université Paris Descartes, hôpitalochin, AP–HP, 27, rue du Faubourg St-Jacques, 75014 Paris, FranceUFR de médecine, service de chirurgie orthopédique, université Paris Descartes, hôpital Cochin, AP–HP, 27, rue du Faubourg St-Jacques, 75014 Paris, France

i n f o a r t i c l e

istorique de l’article :ccepté le 11 juillet 2013isponible sur Internet le 27 aout 2013

ots clés :aladie de Scheuermannystrophie rachidienne de croissancepiphysite de croissanceyphose juvénile

r é s u m é

La maladie de Scheuermann est une dystrophie rachidienne de croissance (DRC) touchant le rachis thora-cique et lombaire. Elle se caractérise par une atteinte du cartilage de croissance vertébral, dont l’hypothèsephysiopathologique actuelle est qu’elle serait liée à un excès de contraintes mécaniques sur un terraingénétique prédisposant. Cette atteinte du cartilage de croissance a pour conséquence une altération de laplaque cartilagineuse, conduisant aux lésions radiologiques spécifiques de la maladie : la cunéiformisa-tion vertébrale, l’irrégularité du plateau vertébral et la hernie intraspongieuse (ou « hernie de Schmorl »).Les discopathies sont fréquentes, probablement secondaires à un dysfonctionnement du complexe disco-vertébral. La DRC a une expression clinique variable, allant de la cyphose raide et douloureuse initialementdécrite par Scheuermann, à la présence de lésions radiographiques totalement asymptomatiques. Lesatteintes lombaires et thoracolombaires sont probablement au moins aussi répandues que les formesthoraciques classiques, et plus algogènes. Le traitement de la DRC est avant tout médical. Il repose surl’association de la kinésithérapie et de l’appareillage. Le traitement est d’autant plus efficace qu’il estdébuté tôt, soulignant l’intérêt d’un diagnostic précoce. La chirurgie correctrice est exceptionnelle et doitêtre réservée aux formes sévères et/ou en échec du traitement médical. L’histoire naturelle de la maladiede Scheuermann est mal connue. Les formes thoraciques seraient associées à un sur-risque de rachialgiesà l’âge adulte. L’évolution des formes lombaires et thoracolombaires reste à évaluer.

© 2013 Publié par Elsevier Masson SAS. pour la Société française de rhumatologie.

eywords:cheuermann’s diseasecheuermann’s kyphosissteochondrosis

a b s t r a c t

Scheuermann’s disease is a form of juvenile osteochondrosis of the spine. It is a disease of the growthcartilage end plate, which is probably due to repetitive strains on the growth cartilage, which has beenweaken by a genetic background. The radiologic aspects are related to the vertebral end plate lesions.They are: vertebral cuneiformisation, irregularity of the vertebral end plate, Schmorl’s node (intraossousdisk herniation). Discal alterations are frequent, and may be secondary to a dysfunctionment of the disc-vertebra complex. The definitions of Scheuermann’s disease vary; it can refer to the classical form of ajuvenile kyphosis described by Scheuermann himself, as well as asymptomatic radiographic abnormali-

ties. Lumbar involvement is probably as frequent as the thoracic form, and might be more painful. Thetreatment of Scheuermann’s disease is first of all medical, including physiotherapy and bracing. Earlierthe treatment is started, better the outcome is, highlighting the interest of an early diagnosis. Surgery isvery rare, and must be limited to severe involvement and/or when the conservative treatment has failed.The natural history of Scheuermann’s disease is unknown, but it might be associated with a higher risk

evoled by

to develop back pain. The© 2013 Publish

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : clemence.palazzo@cch.aphp.fr (C. Palazzo).

878-6227/$ – see front matter © 2013 Publié par Elsevier Masson SAS. pour la Société frttp://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2013.07.005

ution of thoracolumbar and lumbar involvement is unknown. Elsevier Masson SAS. on behalf of the Société française de rhumatologie.

1. Introduction

La maladie de Scheuermann fut décrite pour la première fois en

1921 par un chirurgien danois (qui lui donnera son nom) comme« une cyphose douloureuse plus ou moins réductible, survenantpendant la puberté, et s’associant à des irrégularités des plateauxvertébraux et des déformations vertébrales » [1]. Le diagnostic a

ançaise de rhumatologie.

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nsuite évolué vers une définition radiographique. Ainsi, Sorensenéfinit-il la maladie de Scheuermann par la cunéiformisation anté-ieure de 5◦ ou plus d’au moins trois vertèbres contiguës à l’apexe la cyphose [2]. Certains critères, moins stricts, se limitent à launéiformisation d’une seule vertèbre si elle s’associe à une irré-ularité des plateaux vertébraux ou à une diminution de hauteur’un disque adjacent [3].

L’hétérogénéité de ces définitions implique une grande varia-ion de la prévalence de la maladie de Scheuermann en fonctionu critère diagnostique utilisé. Ainsi la prévalence était de 2,8 %

orsque le diagnostic était autodéclaré [4], de 45,6 % dans unetude cadavérique [5], de 76 % dans une étude radiographique’intéressant à la présence de nodules de Schmorl [6]. La prépondé-ance masculine est aujourd’hui controversée, et il semble que leatio homme/femme soit finalement assez proche de 1 [4,7]. Enfin,ertaines études épidémiologiques rapportent une prévalence pluslevée de hernies intraspongieuses dans les populations cauca-iennes que dans les populations afro-américaines ou asiatiques5,8], suggérant le rôle potentiel du terrain génétique, sur lequelous reviendrons.

. Plateau vertébral

La maladie de Scheuermann se caractérise par une atteinte duartilage de croissance vertébral, qui intervient dans la forma-ion du plateau vertébral. C’est pourquoi il semble important d’enomprendre l’anatomie et le rôle dans la croissance rachidienne etans la nutrition du disque intervertébral.

.1. Anatomie du plateau vertébral

La plaque cartilagineuse (PC) marque la limite entre le disquentervertébral et le corps vertébral. Elle est constituée d’une fineouche de cartilage hyalin (1 à 1,5 mm) recouvrant les faces supé-ieures et inférieures des vertèbres adjacentes.

La surface osseuse des corps vertébraux est constituée d’uneone centrale, légèrement excavée et criblée de fins orifices luionnant un aspect spongieux. À ce niveau, le nucleus pulposus estirectement en contact avec l’os spongieux du corps vertébral. Cetteone est le point faible du plateau vertébral, favorisant la formatione hernie intraspongieuse [5,9]. Le bourrelet périphérique, margi-al, est une bordure en relief, plus solide, servant de point d’attacheux fibres de l’annulus fibrosus.

La PC recouvre essentiellement la zone criblée et vient s’épaissirn périphérie où elle se confond avec les fibres de l’annulus fibrosus.lle est perforée de fins pertuis qui permettent les échanges entree disque intervertébral, avasculaire, et l’os spongieux, vascularisé.

Le plateau vertébral regroupe la plaque cartilagineuse et la sur-ace osseuse qu’elle recouvre.

.2. Rôle du plateau vertébral dans la croissance rachidienne

L’ossification des vertèbres est, comme au niveau des os longs,e type endochondral. Le tissu cartilagineux va progressivement’ossifier sous l’influence de facteurs de croissance amenés par desourgeons conjonctivo-vasculaires. L’ossification des vertèbres seait en deux phases :

la phase d’ossification primaire (de zéro à huit ans), qui cor-respond à l’ossification de la maquette cartilagineuse du corpsvertébral. Le noyau osseux visible chez le nouveau né a la taille

d’un grain de café ; l’ossification va se faire de fac on centrifugepour donner au corps vertébral une forme globalement rectangu-laire avec des angles antérieurs arrondis vers l’âge de quatre ans.À sept ans, ce corps vertébral présente deux marches d’escaliers

Fig. 1. Ossification du listel marginal puis fusion avec le corps vertébral.

antérieurs qui se comblent progressivement et marquent ainsi lafin de l’ossification primaire ;

• la phase d’ossification secondaire (de neuf à 25 ans) se fait à par-tir de la plaque cartilagineuse qui recouvre le disque, et peut êtreassimilée à la métaphyse d’un os long pourvu de deux plaques decroissance de valeur identique [10]. Au début de la puberté, le car-tilage de croissance situé entre le disque et le plateau vertébralforme un bourrelet plus épais sur les bords. Les fibres périphé-riques de l’annulus, appelées fibres de Sharpey, viennent s’ancrerdans ce cartilage périphérique épaissi. Au cours de la puberté, cinqcentres d’ossification secondaire apparaissent dans chaque ver-tèbre : l’un au sommet du processus épineux, un autre à l’apex dechaque processus transverse et deux épiphyses annulaires sur lesbords supérieur et inférieur de chaque corps vertébral. Ces deuxplaques annulaires périphériques, formant le listel marginal, vontprogressivement s’ossifier et fusionner avec le corps vertébraladjacent (Fig. 1). Elles sont à l’origine du bourrelet périphérique,épais, évoqué dans la première partie. Ainsi, les fibres de Shar-pey vont se trouver ancrées dans ce noyau ossifié, beaucoup plusadhérent à l’annulus qu’au corps vertébral.

2.3. Rôle du plateau vertébral dans la biologie du disque

Le disque intervertébral de l’adulte n’est pas vascularisé. Ilcontient peu de cellules, essentiellement des fibroblastes et chon-drocytes dans l’annulus et de grosses cellules vacuolaires dans lenucleus pulposus, et une matrice extracellulaire riche en protéo-glycanes et collagènes [11]. En revanche, le disque de l’enfant estvascularisé par l’intermédiaire d’artérioles provenant du corps ver-tébral et traversant la plaque cartilagineuse au niveau de la zonecriblée ; ces artérioles régressent à la puberté.

À l’âge adulte, la nutrition et l’élimination des produits de dégra-dation du métabolisme cellulaire se font essentiellement par unmécanisme de diffusion avec les vaisseaux péridiscaux, en particu-lier via la plaque cartilagineuse. L’importance des échanges entreles vaisseaux péridiscaux et le disque dépendra donc de la den-sité des vaisseaux au contact, et de la perméabilité de la plaquecartilagineuse [11].

3. Physiopathologie de la maladie de Scheuermann

L’hypothèse physiopathologique actuelle est que la maladie deScheuermann résulte de deux facteurs pathogéniques principaux :des contraintes mécaniques excessives, à la fois statiques et dyna-miques, et une fragilité intrinsèque de la plaque cartilagineuse,particulièrement vulnérable pendant la période de croissance.

3.1. Observations histologiques

Les études anatomopathologiques mettent en évidence unealtération de la plaque cartilagineuse, caractérisée par une dimi-nution du rapport collagène/protéoglycane, une désorganisationdes fibres de collagène, et un défaut d’ossification endochon-

drale [7,12,13]. L’hypothèse la plus vraisemblable est qu’il existeune altération du cartilage de croissance qui engendre un défautd’ossification endochondrale. Les discopathies observées seraient,entre autre, la conséquence d’une dégradation des échanges entre

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’os spongieux et le disque par altération de la plaque cartilagineuse7]. En revanche, la nécrose aseptique du listel, initialement suspec-ée par Scheuermann comme étant à l’origine des lésions, n’a jamaisté retrouvée dans les études histologiques [14].

.2. Terrain génétique

Selon une étude danoise portant sur un registre de5 000 jumeaux (mono- ou dizygotes), l’héritabilité de la maladiee Scheuermann serait de 74 % [4,15]. La transmission répondrait

un mode autosomique dominant, avec une pénétrance variable16]. Le terrain génétique influencerait la qualité de la plaqueartilagineuse en jouant sur la qualité des composants matricielsen particulier des collagènes de type 2 et 9) ou des chondrocytes.uelques rares études évoquent la possibilité d’une sensibilitéccrue à certains facteurs hormonaux, comme les hormonesexuels, mais avec des résultats discordants [17,18].

Plusieurs gènes candidats ont été proposés. Le premier, leOL2A1, situé sur le chromosome 15, code pour la chaîne �1 duollagène de type II ; une mutation du COL2A1 (mutation Arg75-yst) induirait un phénotype dysplasique proche de la maladie decheuermann, associé à une arthrose précoce et sévère [19,20]. Leeuxième, le COL9A3, code pour la chaîne �3 du collagène de type

X ; plusieurs études montrent une association significative entrene mutation du COL9A3 et des lésions compatibles avec une mala-ie de Scheuermann chez des patients lombalgiques [21,22]. Enfin,

’implication des gènes COL1A1 et COL1A2, initialement suspectés,’a pas été confirmée [16].

.3. Contraintes mécaniques

Si l’hérédité joue un rôle majeur dans l’apparition d’uneystrophie vertébrale de croissance, les contraintes mécaniques

nfluencent probablement l’évolutivité et la sévérité des lésions.ette théorie s’appuie sur plusieurs observations. La première est

a différence de sévérité des lésions observées chez des jumellesonozygotes soumises à des contraintes rachidiennes d’intensité

ifférentes [18]. Le deuxième constat est la prévalence plus éle-ée de la dystrophie vertébrale de croissance chez les travailleursanuels ayant commencé à travailler jeunes [1], et chez les spor-

ifs de haut niveau où prédominent des mouvements répétés deexion-extension de grande amplitude [23,24]. Enfin, la consé-uence directe d’un excès de contraintes a été montré chez le ratù l’application de contraintes excessives sur le rachis induisaites lésions macroscopiques et histologiques des plateaux verté-raux proches de celles observées dans la maladie de Scheuermann25].

.4. Autres facteurs associés

L’indice de masse corporel serait plus élevé chez les adoles-ents présentant une maladie de Scheuermann [26]. Cependant,e rôle de la taille, et surtout du poids, n’est pas clairementéfini et plusieurs hypothèses ont été proposées. La théorie lalus répandue est que le surpoids pourrait engendrer un excèse contraintes sur la partie antérieur des corps vertébraux [18] ;’autres pensent que le surpoids et la maladie de Scheuermannurviennent sur un même terrain génétique, ou voient le surpoidsomme une conséquence de la dystrophie vertébrale de croissance26].

Enfin, Fotiadis et al. montraient dans une étude observationnelle

ortant sur 10 057 étudiants que le sternum était significative-ent plus court chez les 175 adolescents présentant une maladie

e Scheuermann radiographique [27], renforc ant l’hypothèse d’unôle mixte du terrain génétique et des contraintes mécaniques

Fig. 2. Forme thoracique avec hypercyphose thoracique et projection du cou enavant.

excessives (ici, augmentation des pressions sur la partie antérieuredes corps vertébraux en raison du sternum plus court).

4. Formes cliniques

4.1. Forme classique

La maladie de Scheuermann se caractérise classiquement parune cyphose thoracique raide et douloureuse en période de crois-sance (Fig. 2). La cyphose peut être plus ou moins haute, avoirun petit ou un grand rayon de courbure, définissant différentsmorphotypes de dystrophie vertébrale de croissance (présenta-tion « bossue », hypotonique,. . .). La cyphose thoracique exagéréeentraîne en général une majoration compensatrice de la lordoselombaire et une antéversion du bassin. Un enroulement des épauleset une projection de la tête et du cou en avant (donnant l’aspectclassique de « cou de vautour ») peuvent y être associés.

Les douleurs rachidiennes sont multifactorielles. Les dorsalgiespeuvent être liées à l’existence de lésions spécifiques de la DRC(discopathie et remaniements inflammatoires notamment) ou àun excès de tension musculaire au niveau du sommet de cyphose.L’existence de lombalgies basses est souvent d’origine musculaire,par travail excessif des extenseurs du rachis pour compenser lachute du tronc en avant, mais doit faire rechercher une autre lésion(discopathie ou lyse isthmique).

4.2. Forme thoracolombaire et lombaire

Cette forme concernerait entre 25 % [28] à 80 % [29] des maladiesde Scheuermann. Elle se caractérise par une anomalie qualitativedes courbures sagittales : sommet de cyphose abaissé (en T11–T12)pour les formes thoracolombaires (Fig. 3), et perte de lordose pour

les formes lombaires. À l’inverse de la forme classique, on observeici une diminution de cyphose thoracique, voire un dos creux au-dessus de la cyphose, et une rétroversion compensatrice du bassin.Ce sont probablement celles qui sont les plus algogènes.

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Fig. 3. Forme thoracolombaire avec sommet de cyphose abaissé.

.3. Forme associée à une autre atteinte rachidienne

De 15 à 20 % [28,30] des DRC seraient associées à une scoliose.es scolioses associées à la maladie de Scheuermann ont en généralne faible rotation, un petit rayon de courbure, et sont peu évo-

utives. Leur sommet correspond le plus souvent aux lésions deRC, qui entraînent une certaine asymétrie. Par ailleurs, il n’est pas

are que la maladie de Scheuermann soit associée à une scoliosevoluant pour son propre compte, dont la localisation ne dépendas nécessairement des lésions de DRC ; on observe dans ce casne rotation plus importante et un grand rayon de courbure [31].e type de scoliose doit être prise en charge comme une scoliose

classique ».Ogilvie et al. [32], rapportaient l’association fréquente de la

aladie de Scheuermann avec la lyse isthmique (neuf patients sur8, soit 50 % dans cette étude observationnelle) ; celle-ci pourraitn partie s’expliquer par l’excès de lordose lombaire compensa-rice, mais ces résultats sont à interpréter avec précaution étantonné que ces deux pathologies surviennent sur le même terrainexcès de contraintes, en particulier en extension). Ce constat doitonduire à être particulièrement vigilent devant l’apparition d’uneombalgie aiguë chez un patient présentant une DRC.

Il n’est pas décrit de formes cervicales, possiblement en raisone la présence des uncus, qui sont peu mobiles à la puberté, etourraient ainsi limiter les contraintes sur les plateaux vertébraux.

.4. Complications neurologiques

Quelques rares cas de compression médullaire ont été décrits, seanifestant la plupart du temps comme une paraparésie spastique

33]. Elles apparaissent de fac on plus ou moins brutale, souventuite à un facteur déclenchant, comme un traumatisme, l’apparitione hernie(s) discale(s) [33,34], ou d’un kyste intra- ou extradurale genèse discutée [34,35]. Le fait d’avoir une cyphose de courbure

Fig. 4. Radiographie en suspension : traction avec un poids équivalent à un tiers dupoids du corps (contre-indications : malformation de la charnière occipito-cervicale,Arnold Chiari, instabilité, enfant jeune).

courte mais angulaire semble plus délétère qu’avoir une déforma-tion étendue, même sévère [33].

5. Signes radiologiques

Les radiographies standard sont fondamentales dans la DRC.Elles permettent non seulement de poser le diagnostic, mais aussid’évaluer l’étendue et la sévérité des lésions, d’apprécier le reten-tissement sur les courbures sagittales, et d’éliminer un éventueldiagnostic différentiel. Il est préférable de demander des clichésdu rachis entier debout de profil de fac on à mieux visualiser leretentissement sur la statique et mesurer la cyphose. Les clichésdebout de face peuvent permettre d’évaluer une scoliose associée.L’utilisation du système EOS, dix fois moins irradiant que les radio-graphies standard, semble particulièrement intéressant chez desenfants et adolescents étant amenés à avoir un suivi radiographiquerégulier [28].

Certains clichés sont utiles pour évaluer la réductibilité de lacyphose. Ce sont des radiographies couchées sur billot ou en trac-tion (Fig. 4). Il est parfois nécessaire de demander un âge osseux(indice de Risser, radiographie de main gauche de face ou de coude

de face et de profil) pour mieux évaluer le stade de maturité osseuseet orienter la décision thérapeutique.

La réalisation d’une IRM n’est pas systématique. Elle est indiquéeen cas de lésions douloureuses, pour rechercher des remaniements

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Fig. 5. Aspects radiographiques rencontrés dans la maladie de Scheuermann. Dehaut en bas : cunéiformisation, élargissement antéropostérieur du corps verté-ba

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ral, hernie intraspongieuse, aspect feuilleté des plateaux vertébraux, disque enmphore, détachement du listel marginal.

nflammatoires et/ou éliminer un diagnostic différentiel, commene spondylarthropathie, et s’avère indispensable en cas de mani-estations neurologiques. Le scanner permet de mieux visualiser’atteinte osseuse, ce qui peut être intéressant dans les pathologiesu listel, mais son caractère fortement irradiant doit en limiter les

ndications chez l’enfant et l’adolescent, et le réserver aux raresituations où il est indispensable. Les autres examens d’imagerient une place anecdotique.

Les signes radiographiques ne sont que l’expression en imageriees lésions histologiques décrites plus haut. Il existe trois lésionslémentaires principales : la déformation vertébrale (cunéiformisa-ion), l’altération de l’intégrité du plateau vertébral, et la pathologieu listel marginal (Fig. 5).

.1. Cunéiformisation vertébrale

La cunéiformisation est une déformation trapézoïdale liée àa perte de parallélisme des plateaux [36]. La cunéiformisationntérieure de 5◦ entre dans la définition même de la maladie decheuermann [1] (Fig. 6). Elle est la conséquence d’une anoma-ie de l’ossification primaire, et va progressivement augmenterors de la croissance. Ainsi l’ossification secondaire se fait surne maquette vertébrale déjà déformée ; les contraintes exces-ives sur la partie antérieure du corps vertébral sont à l’origine’un phénomène d’auto-aggravation (loi de Delpech). Ce défaut deroissance en hauteur de la partie antérieure du corps vertébral

’accompagne d’un excès de croissance en longueur, correspon-ant au signe de Knutsson [37]. L’aspect d’aplatissement vertébraleut parfois être global ; on observe dans ce cas une déformationompensatrice inverse de la vertèbre adjacente, correspondant au

Fig. 6. Radiographie du rachis thoracique de profil. Cunéiformisation vertébrale etaspect feuilleté des plateaux vertébraux.

signe d’Edgren [38]. Mallet et Rey [39] ont décrit un aspect de« pré-cunéiformisation », caractérisé par une projection des listelsmarginaux antérieurs au-dessous du plateau vertébral, et quasipathognomonique d’une DRC débutante.

5.2. Altération de l’intégrité du plateau vertébral et hernieintraspongieuse

Les plateaux vertébraux ont un aspect irrégulier et feuilleté,caractéristique de la DRC [36], bien visible en radiographie stan-dard.

La hernie intraspongieuse (ou hernie de Schmorl) survient lorsde la phase d’ossification secondaire et correspond à une éruptiondu disque dans l’os spongieux adjacent au niveau d’une zone de fra-gilité du plateau vertébral. Selon sa position, on distingue la hernieintraspongieuse centrale par enfoncement du nucléus dans le pla-teau, rétromarginale antérieure ou prémarginale postérieure pararrachement du listel et interposition d’annulus entre celui-ci et lereste du plateau (Fig. 7). Sa fréquence est estimée entre 5 et 70 %selon qu’il s’agisse d’une étude radiologique ou anatomique [8,9].Elle serait le plus souvent asymptomatique avant 20 ans [40], maiscertaines études radiologiques [9,41] suggèrent une association à lasurvenue de discopathie précoce en IRM. Le caractère symptoma-tique des lésions n’était pas rapporté dans ces travaux. À un stadeplus précoce, il est possible d’observer une vertèbre « en diabolo »ou « en amphore », correspondant à l’empreinte discale bombanteet biconvexe liée à l’hyperpression [36].

Même si les critères diagnostiques de maladie de Scheuer-mann ne sont pas toujours remplis, les hernies intraspongieusesapparaissent en général au moment de la croissance, avec uneprévalence stable après 20 ans [9], sur un terrain génétique prédis-posant [41], évoquant un mécanisme physiopathologique proche

de la DRC. Cette forme doit être distinguée de la hernie intraspon-gieuse acquise à l’âge adulte, d’origine probablement traumatique,qui s’apparente d’avantage à une fracture vertébrale [42]. Leur fré-quence ne semble pas plus élevée en cas d’ostéoporose [9]. Dans

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Fig. 7. Radiographie standard du rachis lombaire de profil et IRM du rachis thora-colombaire en séquences sagittales T1 et T2. Lésions caractéristiques de maladie deScheuermann thoracolombaire : aspect feuilleté des plateaux vertébraux avec her-nies intraspongieuses centrales étagées de la vertèbre T11 à la vertèbre L4, herniesrétromarginales antérieures du plateau vertébrale inférieur de L2 et supérieur de L5,dg

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(pectoraux et ischiojambiers surtout) seront corrigées par des éti-

iscopathies L2–L3 et L4–L5 avec perte de l’hypersignal T2 physiologique et réactionraisseuse des plateaux vertébraux adjacents en L2–L3.

0 % des cas, ces hernies s’associent à un remaniement inflamma-oire péri-lésionnel, se traduisant en IRM par un hyposignal T1 etn hypersignal T2 centré par la hernie, rehaussé après injection deroduit de contraste [43,44]. Dans ce contexte, la survenue de rachi-lgies serait associée à la taille de la hernie (7,9 mm de diamètre enoyenne chez les patients symptomatiques versus 5,2 mm chez

es patients asymptomatiques dans l’étude de Stäbler et al. [44]),t surtout à la présence d’un signal inflammatoire péri-lésionnel43 % des patients symptomatiques versus 14 % des patients asymp-omatiques dans l’étude de Stäbler et al. [44], 100 % versus 0 % danselle de Takahashi et al. [42]). L’évolution serait similaire à cellees fractures vertébrales ; le signal congestif semble diminuer, puiségresser spontanément dans un délai variable (entre six et 72 mois42,44]).

.3. Pathologies du listel marginal

Elles sont plus rares (moins de 1 % des DRC selon Stoddard et al.45]), se caractérisent par un aspect biseauté, une encoche, unemputation ou une avulsion du listel marginal (vertèbre limbique),t se rapprochent ainsi par leur aspect et leur mécanisme des ostéo-hondrites de croissance comme la maladie d’Osgood-Schlatter auiveau de la tubérosité tibiale antérieure ou de Sinding-Larsen auiveau patellaire. Bien que de mécanisme voisin, aucune étude n’a,

notre connaissance, montré d’association entre ces maladies.

.4. Discopathie

La discopathie serait la conséquence d’un défaut des apportsutritionnels au disque par altération de l’interface disque-plaqueartilagineuse. Alors qu’elle se manifeste tardivement en radio-raphie sous forme d’un pincement discal, l’IRM permet uniagnostic plus précoce. En IRM, les discopathies apparaissentous forme d’une déshydratation discale (perte de l’hypersignal2 physiologique), d’une protrusion discale ou d’une discopathienflammatoire.

Les discopathies sont plus fréquentes dans la maladie de

cheuermann [7,46–48]. Ainsi une étude IRM retrouvait 50 % deiscopathie dégénérative chez les sujets avec DRC (moyenne d’âge0 ans) contre 10 % chez les témoins [46].

e monographies 81 (2014) 7–15

6. Évolution naturelle

Les données de la littérature sont discordantes quant à l’histoirenaturelle de la DRC. Deux études récentes rapportent une préva-lence accrue de rachialgies à l’âge adulte dans la forme classiquede maladie de Scheuermann [30,49]. Dans une étude de cohorterétrospective finlandaise, analysant les données de 49 patients avecDRC non traitée, suivis pendant 37 ans (âge moyen 59 ans), laprévalence de lombalgies était de 39 % ; elles étaient 2,5 fois plusfréquente que dans la population témoin [30]. De même, le suivide 67 patients nord américains pendant 32 ans (âge moyen 53 ans)retrouvait 28 % de dorsalgies versus 3 % dans le groupe témoin [49].Dans ces deux études, l’intensité des douleurs n’était associée ni àl’importance de la déformation, ni au sommet de cyphose. Un syn-drome restrictif pulmonaire n’était observé qu’en cas de cyphosesupérieure à 100◦ [49].

Alors qu’elles sont réputées de moins bon pronostic, les formeslombaires de maladie de Scheuermann ont une évolution mécon-nue. Un suivi de 481 adolescents pendant 25 ans mettait enévidence une prévalence de lombalgie augmentée à l’adolescence(58 % versus 33 %), mais pas à l’âge adulte [50]. Une revue systéma-tique d’études observationnelles comparant les radiographies desujets lombalgiques versus non lombalgique retrouvait la mêmeprévalence de lésions de Scheuermann dans les deux groupes [51].Cependant, la présence de discopathies et la perte de lordose, quisont habituelles dans la maladie de Scheuermann lombaire, sontassociées à la survenue de lombalgies [51–54].

7. Traitement

Le traitement de la DRC comprend deux grands volets : la réédu-cation (kinésithérapie et appareillage) et la chirurgie. Il n’est passystématique, et la prise en charge des formes minimes de maladiede Scheuermann peut se limiter à un simple suivi et des conseilsd’hygiène de vie : poursuite d’une activité physique régulière enévitant les sports avec contraintes dans l’axe (acrosport, haltéro-philie), et microtraumatismes répétés (sports de combat, rugby) ;adaptation du bureau et du matériel scolaire en favorisant un siègehaut et un plan de travail incliné ; éviction du port répété de chargeslourdes.

7.1. Rééducation

Le traitement médical aura toutes les chances d’être efficace sil’enfant est pris en charge suffisamment tôt, c’est-à-dire en débutde puberté. Cette notion est fondamentale et montre tout l’intérêtd’un diagnostic précoce de la maladie.

7.1.1. KinésithérapieElle est indiquée à visée antalgique et si possible correctrice

quand la déformation est encore réductible. L’apprentissage desexercices se fera au cours de séances supervisées par un kinésithé-rapeute ; il est ensuite indispensable que le patient poursuive lesexercices appris à domicile de fac on quasi quotidienne, seul garantd’une efficacité durable.

Plusieurs techniques de kinésithérapie sont utilisées [55].Afin de lutter contre la cyphose seront proposés : un travailpostural, des étirements axiaux, un renforcement actif des érec-teurs du rachis essentiellement en endurance et des exercicesd’auto-agrandissement, en prenant soin de ne pas aggraver la lor-dose lombaire compensatrice. Les rétractions musculotendineuses

rements posturaux passifs et dynamiques, et par des techniquesde contracté-relâché. Enfin, un travail de l’ampliation thoraciquepourra être utile en cas de syndrome restrictif associé.

C. Palazzo et al. / Revue du rhumatisme

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Fig. 8. Corset de Milwaukee.

Il n’existe à ce jour aucune étude bien conduite montrant’efficacité de la kinésithérapie dans la DRC. Deux études ouvertesans groupe témoin, conduites par la même équipe, suggèrent’efficacité d’un programme de rééducation intensif (dont leontenu est mal décrit) sur la douleur [56] et la déformation [57].éanmoins, si l’on considère la lombalgie au sens large, l’efficacitées exercices n’est plus à démontrer, puisqu’il s’agit de la modalitéhérapeutique ayant le meilleur niveau de preuve d’efficacité [58].

.1.2. Traitement orthopédiqueLes objectifs du traitement orthopédique sont mécanique (cor-

ection de la statique et diminution de l’hyperpression sur la partientérieure des corps vertébraux) et antalgique. Certaines étudesuggèrent qu’il pourrait également favoriser la cicatrisation deertaines lésions localisées (hernie intraspongieuse notamment)18,59]. Ses principales indications sont la DRC douloureuse et/ouvolutive et/ou en échec de la kinésithérapie. Certains auteurséservent l’appareillage aux cyphoses modérées, comprises entre5 et 65◦ [60]. Néanmoins, Gutowski et al. retrouvait une efficacitéour de grandes déformations, avec angulations supérieures à 70◦

61].Le traitement orthopédique s’inscrit dans le cadre du grand

ppareillage, est réalisé sur mesure, avec un matériau rigide (plas-ique, plâtre ou résine), et répond à une collaboration étroitentre médecin et orthoprothésiste. Il existe plusieurs types de cor-et, dont l’indication dépend essentiellement du type de DRC, de’âge (osseux) du patient, et de la réductibilité de la déforma-ion. Le principe biomécanique recherché repose sur un système’appui/contre-appui et un mécanisme d’élongation. Ainsi, on dis-ingue : le corset anticyphose trois points (un appui sous le sommete cyphose, un contre-appui sus-pubien et un contre-appui ster-al), indiqué dans les formes lombaires et thoracolombaire ; leorset anticyphose quatre points (deux appuis postérieurs : unhoracique sous le sommet de cyphose et un sâcré ; deux appuisntérieurs : un abdominal et un sternal haut), indiqué en cas’hypercyphose thoracique avec hyperlordose lombaire compen-atrice.

Certains types de corset sont importants à connaître : le corset

e Milwaukee (Fig. 8), probablement le plus utilisé, qui privilégie lesorces d’élongation (par l’intermédiaire d’un collier cervical) toutn contrôlant les courbures sagittales, est particulièrement indiquéhez le jeune enfant et/ou si le sommet de cyphose se situe au-

monographies 81 (2014) 7–15 13

dessus de T6. Enfin, le corset plâtré inamovible est indiqué pourune durée limitée (en général trois mois) en cas de cyphose sévère,peu réductible, de mauvaise observance ou chez un adolescent enfin de croissance n’ayant pas été pris en charge suffisamment tôt.En effet, pour être efficace, le traitement orthopédique doit être leplus précoce possible [55]. Par analogie avec la scoliose, le tempsde port recommandé est de 21 h/24 [55,61], pour une durée d’aumoins un an, avec un allègement progressif en fin de croissance.

Les études s’intéressant à l’efficacité du traitement orthopé-dique dans la DRC retrouvent une réduction de 35 à 50 % de ladéformation cyphotique avec le corset de Milwaukee (temps deport moyen : 32 à 34 mois) [60–63]. Les données à cinq ans de l’arrêtdu traitement indiquent une amélioration persistante de l’ordrede 10 à 20 % par rapport à la déformation initiale [62]. Dans cetteétude, 66 % des patients avaient une réduction de leur cyphose, 24 %une aggravation, et dans 10 % des cas la déformation était stable[62]. L’observance du corset de Milwaukee serait moins bonne quecelle d’autres corsets comme le Boston, probablement en raisondu retentissement esthétique et psychologique du collier cervical[61].

7.2. Chirurgical

L’indication est exceptionnelle [63]. Elle doit être réservée auxcyphoses évoluées, peu réductibles, symptomatiques, en échecdu traitement médical [7,64]. Le retentissement esthétique est àprendre en compte, mais il ne constitue pas, en soit, une indica-tion chirurgicale. De même, l’indication de la chirurgie ne doit pasêtre portée uniquement sur un angle supérieur à 60◦–70◦, mais doits’intégrer dans une réflexion plus globale prenant en compte le ter-rain, les symptômes et l’analyse de l’équilibre sagittal du patient. Ils’agit d’une chirurgie lourde, avec un risque de complications nonnégligeables, même si elles restent rares ; elle doit donc être prati-quée par des équipes entraînées. Enfin, il est préférable d’attendrela fin de croissance du tronc pour opérer.

La réalisation d’une ostéotomie postérieure unique de fermeture(de raccourcissement postérieur visant à corriger la cyphose sur unniveau) est dangereuse dans la mesure où la correction provoqueramécaniquement un étirement de la moelle. Il est moins risqué deréaliser plusieurs ostéotomies plus courtes au sommet et autour dusommet de la cyphose [65,66].

Plusieurs techniques chirurgicales ont été décrites, l’objectifétant toujours la correction de la cyphose [67]. La voie posté-rieure est constante ; elle permet de réaliser une arthrectomiesur plusieurs étages au sommet de la déformation, une résectionde la partie inférieure des lames et des épineuses [31]. En casd’enraidissement particulièrement important ou de manière systé-matique pour certains, un premier temps antérieur est réalisé pourpratiquer une résection des disques intervertébraux, une sectiondu ligament vertébral commun antérieur [31,64], et pour grefferles espaces ainsi libérés. Ce temps permet en théorie de préparer etde faciliter la correction postérieure. La deuxième étape consisteà réduire la cyphose en mobilisant le segment rachidien libéré,l’objectif étant d’obtenir une réduction de 50 % de la déformationinitiale [69]. Cette réduction est obtenue grâce à une instrumenta-tion (vis et/ou crochets et tiges) segmentaire qui permet de répartirsur plusieurs niveaux les forces de traction exercées lors de lacorrection. Enfin, la dernière étape repose sur la réalisation d’unearthrodèse postérieure isolée ou circonférentielle [69] par un avi-vement et une autogreffe.

La littérature reste controversée sur l’intérêt d’un temps anté-rieur [67,68,70]. Il semble être associé à un taux plus élevé de

complications [67,70] pour un bénéfice discutable en terme de qua-lité de correction [70–72]. Ces choix restent une affaire d’écoles.

Le peu d’études sur le sujet, la plupart rétrospectives ou obser-vationnelles, rapportent des résultats globalement satisfaisants sur

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a statique et la douleur [7,64,73]. Les principaux risques per-pératoires et postopératoires immédiats sont les complicationseurologiques (paraplégie), infectieuses ; en cas de voie antérieure,es complications pulmonaires (hémo- ou pneumothorax, épan-hement pleural) ont été décrites [7]. À plus long terme, le risquerincipal est la survenue d’un syndrome jonctionnel proximal.ne revue systématique (qui ne prend pas en compte que descheuermann mais également les autres corrections de déforma-ion vertébrales instrumentées) estimait sa fréquence entre 17 et9 % à deux ans [74]. Les principaux facteurs de risque rapportéstaient un âge élevé, la combinaison d’une voie postérieure et d’uneoie antérieure, la réalisation d’une thoracotomie, une instrumen-ation remontant jusqu’en T1–T3 ou prenant le sacrum, l’absencee restauration d’une cyphose anatomique [74], une correctionupérieure à 50 % et une arthrodèse trop courte, ne couvrant pas’ensemble de la zone cyphotique [7].

Il est habituel d’encadrer le geste chirurgical d’une rééduca-ion plus intensive et, dans certains cas, d’étirer et d’assouplir laéformation progressivement par différentes techniques (plâtresrogressifs, tractions, halo) de fac on à diminuer les risques neuro-

ogiques peropératoires. Ces tractions progressives permettent deréparer la moelle au geste chirurgical et de surveiller l’apparitionventuelle de troubles neurologiques. Par ailleurs, il est conseillé deéaliser un monitoring neurologique en cours d’intervention pourdentifier la survenue d’un incident neurologique lors de la correc-ion. Les manœuvres de réduction de la cyphose peuvent alors êtredaptées en cours d’intervention. En postopératoire, il faut comp-er en moyenne un mois de séjour en centre de rééducation. Le port’un corset est recommandé pendant trois mois. Le patient peuteprendre une vie normale (notamment les activités sportives) enn an environ.

. Conclusion

La maladie de Scheuermann ou de fac on plus large la dystro-hie rachidienne de croissance, est une maladie fréquente, avec unexpression clinique variable, dont la définition repose aujourd’huiur des critères radiographiques plus ou moins strictes. C’est unealadie génétique, avec une forte hérédité et un mode de trans-ission autosomique dominant, dont l’apparition et l’étendue des

ésions sont probablement précipitées par un excès de contraintesécaniques sur le rachis au moment des poussées de crois-

ance. En attendant une meilleure compréhension des mécanismeshysiopathologiques, et le développement de traitements plus spé-ifiques, la kinésithérapie et le traitement orthopédique restent lesraitements de choix ; ils sont d’autant plus efficaces s’ils sont débu-és tôt, soulignant l’intérêt d’un diagnostic précoce. La chirurgieorrectrice est à réserver aux formes sévères, qui sont très rares oun cas d’échec du traitement médical. Des études de cohorte sontécessaires pour mieux comprendre l’histoire naturelle de la mala-ie de Scheuermann, et en particulier le risque de développer desachialgies.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

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