Maladies parasitaires des chiens et chats

Pathologiedes Maladies Parasitairesdes Maladies Parasitaires

GMV 1GMV 1Le chien et le chatAnnée 2010-2011

Les maladies parasitaires du chienp

GMV1– Les maladies parasitaires du chien


Tube digestif


Tube digestifTube digestif

• Toxocarose (T. canis et T. leonina)( )• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)• Ankylostomose (A. caninum et U. stenocephala)• Trichuriose (T. vulpis)• Giardiose (Giardia duodenalis)• Giardiose (Giardia duodenalis)


La toxocarose (T. canis et T. leonina)a to oca ose ( ca s et eo a)

T. canis a déjà été étudié

Caractères propres à T. leoninaUn peu plus petit que T canisUn peu plus petit que T. canisLes larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinalePrésent chez le chien et le chatNe provoque pas de larva migrans chez l’hommePlus facile à contrôler que T. canisŒuf à paroi lisse clair facile à distinguer de celui de T canisŒuf à paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis


Toxascaris leonina


Toxocara canis


L t (T i t T l i )La toxocarose (T. canis et T. leonina)

Traitement et prophylaxie : voir T canisTraitement et prophylaxie : voir T. canis


L’ankylostomose

Définition

Infestation par des strongles digestifs des genres Ancylostoma et Uncinaria.

L’affection est souvent appelée « anémie des chiens de meute »

A. caninum : distribution essentiellement tropicale et sub-tropicale; pouvoir pathogène élevépathogène élevé

U. stenocephala : distribution tempérée; impact pathogène faible.

GMV1– Les maladies parasitaires du Chien


Morphologie



Biologie

Habitat : l’intestin grêle pour les deux espèces.

Nutrition :

A. caninum : très fortement hématophage; gros gaspillage (action anti-coagulante de la salive; digestion très partielle du sang (1 ver = 0,2 ml de sang par jour!de sang par jour!

U. stenocephala : pas ou peu hématophage; surtout chymivore peu pathogène


Cycle de A. caninumIl est typique des strongles digestifs et il est donc direct.- phase exogène dans l’environnement (œuf L3)- phase endogène qui s’accompagne d’une longue migration dans- phase endogène qui s accompagne d une longue migration dans

l’organisme (L 3 adultes)


Phase exogène dans l’environnement (œuf L3) :

Emission des œufs dans les selles

A température et humidités élevées (25-30 °C) dans des lieux obscurs (chenils), il y a évolution rapide en L1,L2 puis L3 (forme infestante)

Présence par temps chauds et humides en particulier au niveau des dépôts fécauxdépôts fécaux


Phase endogène :

- voie orale (ingestion des L3 via l’eau et les aliments ou éventuellement le lait de la chienne allaitante): elle est peu importante. Elle ne donne )lieu qu’à une migration dans la paroi de l’intestin.

voie transcutanée : elle est la plus importante ; elle peut donner lieu à une- voie transcutanée : elle est la plus importante ; elle peut donner lieu à une migration de type EPTE ou de type EPS

EPTE : la règle chez le chiot en primo-infestation PP: 15 joursEPS : chez l’adulte qui se réinfeste (cfr Toxocara canis) MAIS pas de transfert transplacentairede transfert transplacentaire


Cycle de U. stenocephala

Nous relevons uniquement les différences par rapport à A. caninum.

- le cycle exogène se déroule à des températures beaucoup plus basses(15 °C et moins)( )

- pas de cycle EPS décrit (ni transmission transplacentaire, ni transmission l l it)par le lait)

- infestation essentiellement par voie orale suivie d’un développementinfestation essentiellement par voie orale suivie d un développement direct dans l’intestin.


Signes cliniques

Signes généraux :

Abattement et fatigue

Essoufflement et pâleur des muqueuses (anémie)

f f ( )Perte du flair et modification de la voix (chiens de meute)


Signes cliniques

Signes digestifs :

Diarrhée intermittente parfois hémorragique (méléna)

Diarrhée souvent absente ou inconstante pour U. stenocephala


Signes cliniques

Signes cutanés :

Dermatite prurigineuse, suintante, érythémateuse, ulcérative sur les parties en contact avec le sol (régions interdigitées, ventre). Ces lésions sont toujours dues à A. caninum.


Signes cliniques

Signes osseux:

rares; ostéite raréfiante, douloureuse chez le jeune chien infesté par A. caninum

Signes hématologiques:

anémie, troubles de la coagulation,chute du taux d’hémoglobine, leucocytose, hyperéosinophilie, hypoprotéinémie


Lésions

Entérite hémorragique

Lésions cutanées

Adénomégalies non spécifiques


Diagnostic

Eléments épidémiologiques :

A. caninum : chenils, meutes en régions plutôt méridionalesU. stenocephala : régions septentrionales

Signes cliniques : anémie, entérite diarrhéique, atteinte de l’état général

Examen coprologique

Biologie clinique : anémie, hyperéosinophilie, hypoalbuminémie, hyper-gammaglobulinémie



TraitementMolécules Administration

Pyrantel : Dogminth 14 5 mg/kg p oPyrantel : Dogminth 14,5 mg/kg p.o.Mébendazole : Telmin KH 20 mg/kg/j x 5j, p.o.Oxfendazole : Dolthène 11 mg/kg/j x 3j, p.o.Flubendazole : Flubénol 22 mg/kg,/j x 2j,p.o.Fenbendazole : Panacur 50 mg/kg/j x 3 j, p.o.

/Drontal P 1 comp./10 kg, p.o.Ivermectine : Ivomec dès 0,05 mg/kg, p.o. ou S.C.Milbémycine-oxime : Interceptor 0 5 mg/kg p o 2 foisMilbémycine-oxime : Interceptor 0,5 mg/kg, p.o. 2 foisLévamisole : Stromiten 7,5 m/kg, S.C.Imidaclopride-moxidectine : Advocate 2,5-6,5 mg/kg Per OsEmodepside-Praziquantel: Profender 1 mg + 5 mg/kg Per Os


Prophylaxie

Hygiène stricte des locaux

Traiter l’animal dès la deuxième semaine de vie

Donner chez la chienne du Panacur à 50 mg/kg/j pendant les deux semaines précédant la mise-bas; ivermectine à 0,5 mg/kg 10 jours avant et 10 jours après la mise-basavant et 10 jours après la mise-bas


La trichuriose

Définition

La trichuriose est due au développement dans le gros intestin de Trichuris vulpisp

Nématode typique encore appelé « Whip Worm » ou Trichocéphale –i 5 d lenviron 5 cm de long

Parasites du colon et du caecum; hématophagesParasites du colon et du caecum; hématophages

Œuf très typique : brun foncé, en forme de citron avec deux bouchons polaires saillants






Cycle biologique

Il est DIRECT

Phase exogène : la femelle est très prolifique. L’œuf doit embryonner dans le milieu extérieur (minimum 8 jours en régions tropicales).

Résistance extrême de l’œuf embryonné dans l’environnement (5 ans et plus!)plus!)

Maladie liée aux dépôts fécaux.

Phase endogène : ingestion de l’œuf (eau, aliments); développement larvaire dans la muqueuse intestinale (IG et GI) puis de l’adulte danslarvaire dans la muqueuse intestinale (IG et GI) puis de l adulte dans le gros intestin. P.P.: 3 mois.


Pathogénie

Action traumatique et inoculatrice de germes

Action spoliatrice et allergisante

Effet synergique d’autres verminoses : ascaridiose, ankylostomose


Signes cliniques

Forme asymptomatique

Forme classique : colique chronique avec diarrhée intermittente parfois avec présence de sang ; état général non altéré, appétit normal. Souvent observée chez le chien adulte vivant en milieu contaminé (pas d’immunité liée à l’âge)

Forme grave, plus rare : association avec d’autres helminthes (ankylostomes); syndrome hémorragique grave


Lésions

Colite et typhlite chroniques avec parfois hémorragies et production abondante de mucusabondante de mucus


Diagnostic

Clinique : données épidémiologiques (chenil)

Symptômes : troubles digestifs rebelles associés à de l’anémie

De laboratoire : recherche des œufs très typiquescolonoscopie éventuelle

Différentiel : rectocolite hémorragique



Traitement

Les trichures sont difficiles à éliminer !

Nom chimique Nom commercial Posologie

Oxfendazole Dolthène 11 mg/kg/j x 3j, per osMébendazole Telmin KH 20 mg/kg/j x 5j, per os

/Flubendazole Flubénol KH 22 mg/kg:J x 3j, per osMilbémycine oxime Interceptor 1 mg/kg, per osEmodepside Profender 1mg/kg per osEmodepside Profender 1mg/kg, per os


La giardiose canineLa giardiose canine

Définition

Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia duodenalis qui se caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de la malabsorption

Affection très fréquente souvent sous diagnostiquéeAffection très fréquente souvent sous-diagnostiquée


EpidémiologieEpidémiologie

Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme caractère zoonosique variable en fonction des souches

P it f é t ti li d l h il t h l j iParasite fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux


Antony Van Leeuwenhoek: première description de Giardia(9 Novembre 1681)


Le parasiteLe parasite

Protozoaire flagellé présents sous deux formes distinctes :g p

• Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un t l i if i 15 i di dhé if t laxostyle, piriforme, environ 15 microns, un disque adhésif ventral

• Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des fragments de flagelles = forme de résistanceg g

Biologie

Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau des entérocytes de l’intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produitl intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produit continuellement sur place






BiologieBiologie

Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)


Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol …

P P d 1 à 2 iP.P. de 1 à 2 semainesElimination massive de kystes (1 million par gramme souvent !)Grande résistance des kystes en particulier en milieu humideGrande résistance des kystes en particulier en milieu humide


Pathogénie et immunitéPathogénie et immunité

Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie des villosités et diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase, phosphatase alcaline)

Action spoliatrice : glucose lipides vitaminesAction spoliatrice : glucose, lipides, vitamines …Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie

des villosités en relation avec l’établissement d’une réponse immune ll l i l l défi it I A ’ d’i f ticellulaire locale ; un déficit en IgA s’accompagne d’infections

chroniquesHyperplasie des cellules à mucusyp p


Pathogenèse de la giardiose

Inflammation

Malabsorption

Passage d’allergènes

Allergies alimentairesAllergies alimentaires


Aspect cliniqueAspect clinique

Giardiose asymptomatique : porteur sain éliminant des kystes en grandes quantités souvent

Giardiose classique :Giardiose classique :

• Troubles généraux : appétit conservé mais amaigrissement parfois g pp g ptrès marqué, température normale

• Troubles digestifs : diarrhée chronique persistante ou intermittente, selles grasses (stéatorrée) riches en mucus (aspect gélatineux) ;selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ; évolution lente (semaines ou mois)



Diagnostic différentielDiagnostic différentiel

Insuffisance pancréatique exocrine

Examens de laboratoire :

• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du trophozoïte (peu sensible)p (p )

• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes,détection d’antigènes fécaux chez l’homme par l’usage de

lmonoclonaux


PronosticPronostic

Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression

Traitement étiologique

Repose sur l’emploi d’imidazolés* ou de benzimidazolés*à éviter durant la gestation

Traitement symptomatique

Complexe vitaminéEviter le laitAntibiothérapie éventuelle


M lé l N dé é U ili iMolécule Nom déposé Utilisation

Métronidazole Flagyl 20-30 mg/kgp.o. 5 jours

Tinidazole Fasigyn idem

Fenbendazole Panacur 250 50 mg/kg p oFenbendazole Panacur 250 50 mg/kg p.o.3 jours

Oxfendazole Dolthène 50 mg/kg p.o.3 jours

Praziquantel-Pyrantel-Febantel

Drontal 1 comp./10 kg 3 jours


ProphylaxieProphylaxie

Mesures d’hygiène classique : désinfection aux ammoniums quaternaires à l’eau de Javel, éviter les endroits humides

Dépistage des porteurs sains et leur traitementDépistage des porteurs sains et leur traitement

Aux USA : GiardiaVax, Fort Dodge : vaccin tué, 3 injections S.C. à 15 jours , g , j jd’intervalle. Diminue la quantité et la durée d’excrétion des kystes


Aspect zoonosiqueAspect zoonosique

Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’origine canine

C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des stations de traitement de l’eaustations de traitement de l eau


• En 1930 on dénombre pas moins de 50 espèces!


Felice en 1952 revoit la systématique et conserve 5 espèces

EspèceEspèce HôtesHôtes Dimensions du Dimensions du trophozoïtetrophozoïte

conserve 5 espèces

trophozoïtetrophozoïte

G. duodenalisG. duodenalis Nombreux mammifères Nombreux mammifères domestiques et sauvages y domestiques et sauvages y

1212--15/615/6--88

compris l’hommecompris l’homme

G. agilisG. agilis AmphibiensAmphibiens 2020--30/430/4--55

G. murisG. muris RongeursRongeurs 99--12/512/5--77

G. ardeaeG. ardeae OiseauxOiseaux ~10/~6,5~10/~6,5

G.G. psittacipsittaci OiseauxOiseaux ~14/~6~14/~6G. G. psittacipsittaci OiseauxOiseaux 14/ 614/ 6


Génotype/AssemblageGénotype/Assemblage Spectre d’hôtesSpectre d’hôtes

Zoonotique/A (I et II)Zoonotique/A (I et II) Humains, bétail, chats, chiens, castors, cobaye, lorisHumains, bétail, chats, chiens, castors, cobaye, loris

Zoonotique/B (III et IV)Zoonotique/B (III et IV) Humains, loris, chinchillas, chiens, castors, rats, Humains, loris, chinchillas, chiens, castors, rats, i m ngi m ngsiamangsiamang

Chien/C,DChien/C,D ChienChien

Bét il/EBét il/E B i i iB i i iBétail/EBétail/E Bovins, ovins, porcinsBovins, ovins, porcins

Chat/FChat/F ChatChat

Rat/GRat/G Rat domestiqueRat domestique

Rat musqué/MicrotinésRat musqué/Microtinés Rongeurs sauvagesRongeurs sauvagesqq g gg g

Génotype et spectre d’hôtes d’isolats au sein du groupe morphologique G. duodenalis


Cycle chien/chat

Fréquence de transmmission?

Cycle bétailCycle humain

Fréquence de transmmission?Fréquence

de transmmission?

Direct e ouhydrique

Cycle

de transmmission?

Cycle sylvatique

Adapté de Thompson et al. Vet. Parasitol., 2004, 126


ConclusionsConclusions

G.duodenalis est le parasite digestif le plus fréquent chez le chienchien

Les prévalences publiées sont sans doute une sous-estimation(faible sensibilité des techniques de diagnostic)

Les cas cliniques sont souvent observés dans les chenils ou chateries

En mileu domestique urbain, on retrouve chez le chien des eu do es que u ba , o e ou e c e e c e desinfections par l’assemblage A (zoonotique) et par l’assemblage D (canin, non zoonotique)



Fréquence du parasitisme digestif du gchien en Belgique?

Chiens issus de domiciles privés n = 451Chiens issus de domiciles privés n = 451

Chiens issus de chenils n = 357Chiens issus de chenils n = 357

Chiens avec troubles gastro-intestinaux n = 351Chiens avec troubles gastro-intestinaux n = 351


ParasiteParasite Domicile Domicile Chenils (n=357)Chenils (n=357) Chiens malades Chiens malades (n=451)(n=451) (n=351)(n=351)

T. canisT. canis 4.44.4 26.326.3 7.47.4

TT l il i 0 20 2 2 52 5 0 90 9T. T. leoninaleonina 0.20.2 2.52.5 0.90.9

T. T. vulpisvulpis 1.61.6 6.46.4 0.60.6

U stenocephalaU stenocephala 0 70 7 0 30 3 0 30 3U.stenocephalaU.stenocephala 0.70.7 0.30.3 0.30.3

S. stercoralisS. stercoralis 00 0.30.3 00

DD caninumcaninum 00 00 00D. D. caninumcaninum 00 00 00

TaenidésTaenidés 0.20.2 00 00

Giardia sp.Giardia sp. 9.39.3 43.943.9 18.118.1Giardia sp.Giardia sp. 9.39.3 43.943.9 18.118.1

CystoisosporaCystoisospora spsp.. 2.02.0 26.326.3 8.88.8

NeosporaNeospora spsp.. 00 0.30.3 00pp ppCryptosporidiumCryptosporidium 00 00 00


L’infestation par Dipylidium caninum

Il s’agit du cestode le plus fréquent du chien (et du chat)

Classe : CestodaFamille : DilepididaeGenre : Dipylidium


Longueur Scolex Crochets Segment ovigère

D. caninum 20 à 80 cm 4 ventouses 3 couronnes en épines de rosier

En tonnelet : 12-20 mm sur p3-5 mmCapsules ovigères/ 3-30ovigères/ 3 30 œufs par capsule


Cycle biologique

H.I. : la puce du chat ou du chien (C.felis; C. canis) qui s’infeste à l’état larvaire (coprophagie) Larve cysticercoïde dans la puce Infestationlarvaire (coprophagie). Larve cysticercoïde dans la puce. Infestation par ingestion de l’H.I. à l’état adulte Ce rôle peut également être joué par Trichodectes canis.

Localisation dans l’intestin grêle de l’hôteP P : 1 mois environP.P.: 1 mois environLes segments s’éliminent activement ou passivement. A frais, ils ont

l’aspect d’une graine de melon. En séchant, ils prennent l’aspect d’un grain de riz qui reste souvent collé à la marge anale

N.B.: l’homme peut exceptionnellement abriter le stade adulte (surtout chez l’enfant)l enfant)







Signes cliniques

Peu pathogène; prurit anal avec mordillement et position du traîneau

A différencier de la réplétion des glandes anales

Traitement

Emploi de cestodicides


Traitement

Nom chimique Présentation et posologie

Praziquantel*** Droncit p.o. ou SC, 5 mg/kg Drontal

Niclosamide Stromiten p.o. 50 à 100 mg/kgNitroscanate Lopatol p.o. 50 mg/kgMébendazole Telmin KH p.o. 20mg/kgx5j Flubendazole Flubenol KH p.o. 22 mg/kgx3jOxfendazole Dolthène p o 11 mg/kgx3jOxfendazole Dolthène p.o. 11 mg/kgx3jFenbendazole Panacur p.o. 50mg/kgx3j

***présentations commerciales Droncit comprimés 5mg/kg 1x; Droncit injectable idem, Drontal (praziquantel, pyrantel, febantel) 1 comprimé /10 kg/10 kg


Prophylaxie

Lutte contre les puces


L’infestation par les taeniidés : * espèces présentes en Belgique

Espèce H.I. Localisation de la larve

Nom de la forme larvaire

T. hydatigena* Bov.,ov.,cap.,porcins

Face postérieure du foie

Cysticercus tenuicollis

T. pisiformis* Léporidés Péritoine, face postérieure du foie

C. pisiformis

T. ovis Mouton Muscles C. ovis

T. multiceps Moutons, chèvres

Cerveau Coenurus cerebralis

T serialis* Léporidés Tissu sous- CoenurusT. serialis Léporidés Tissu souscutané

Coenurus serialis




Cycle biologique

Le cycle est similaire pour toutes les espèces

Les segments ovigères sont blanchâtres et éliminés dans le milieu extérieur où ils libèrent des œufs suite à leur lyse.y

Ces œufs sont directement infectants. Ingérés par un H.I. adéquat, ils donnent soit un cysticerque soit un coenure.

C T i t ti t th è l hi P t lCes Taenia sont pratiquement apathogènes pour le chien. Par contre, la forme larvaire peut être responsable de troubles graves chez l’H.I.

Traitement

voir Dipylidium


La peau


La pulicose (Ctenocephalides canis et felis)La pulicose (Ctenocephalides canis et felis)

Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe des p p g pSiphonaptères

Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à de l’alopécie

Distinguer :

• Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice, traumatique et inflammatoire des puces

• Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une hypersensibilité immédiate et/ou retardée



Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation et concerne surtout les jeunes animaux de quelques mois

DAPP :DAPP :

• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez le ( , ; qberger allemand, le setter, le beagle …) aussi bien chez le chien d’appartement que chez celui vivant dehors

• Effet marqué de l’âge : tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée• Effet marqué de l âge : tranche d âge de 1 à 5 ans la plus concernée• Pas de prédisposition liée au sexe• Forte relation entre DAPP et dermatite atopiquep q


La puceLa puce

Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas) C. canis plus rare y compris chez le chien

C. felis C. canis


La puceLa pucePulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapinArchoeopsylla erinacei : la puce du hérisson


La puceLa pucePulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapinArchoeopsylla erinacei : la puce du hérisson


Biologieo og e

Habitat :

La puce adulte : seul l’adulte est observable sur l’animal avec une tendance à persister dans le pelage ; ce n’est pas un parasite

fpermanent puisque les stades immatures se forment dans l’environnement

Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dans l’environnement

Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures, les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheressep q p p g

La nymphe est immobile et se retrouve dans le même biotope que les larves





Biologieo og e

Nutrition :

Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus voraceLe repas s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelques p p p p g (q q

minutes) recherche de l’effet « knock down » chez les produitsLes repas sont brefs mais fréquentsPréférence trophique limitée ; attaque de l’homme fréquentePréférence trophique limitée ; attaque de l homme fréquenteLa puce adulte peut survivre une année si la nourriture est abondanteLes larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de matières

iorganiquesLa nymphe ne se nourrit pas


BiologieBiologie

Reproduction :

Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs /jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des/jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des œufs

Sous conditions optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 joursLes larves sont vermiformes et très sensibles à la dessicationLes nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut

être différée de 6 mois et plus)être différée de 6 mois et plus)Cycle moyen : 1 moisEn 2 mois, une puce adulte peut donner 20.000 descendants !, p p


Conséquences cliniques liées au cycleq q y

L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une DAPP observation des crottes de puces, test intradermique …p , q

C é thé tiConséquences thérapeutiques

Oeufs et larves peu sensibles et difficiles à atteindrepNymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent

différéeAdulte qui se nourrit rapidement après le passage sur l’hôte : nécessité q p p p g

d’utiliser un produit « knock-down »

Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement


Pathogénie et immunitéPathogénie et immunité

La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilité cutanée immédiate et retardée. La salive de la puce contient un haptène qui, une fois lié au collagène du derme, devient allergisant

Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecture d I D R )des I.D.R.)


Aspects cliniquesspec s c ques

Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)B è é é l t t l i• Brève en général et peu spectaculaire

• Prurit modéré, sans localisation préférentielle• Papules à l’endroit de la piqûrep p q• Une observation en générale facile des puces qui sont souvent

nombreuses

Phase 2 ou DAPP• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure de

l’ i ll’animal• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermiteyp p g yp py• Lésions disposées en « arbre de noël »



Aspects clinique (complications éventuelles)Aspects clinique (complications éventuelles)

• Dermatite séborrhéique• Pyodermite superficielle ou profonde

LésionsLésions

• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents


Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)g ( g p p )

Diagnostic clinique

Considérations épidémiologiques :

Chien adulte de 2 à 6 ans vivant avec d’autres chiens ou des chats mal ouChien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d autres chiens ou des chats, mal ou pas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite à l’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non zoonosiqueq

Symptômes :

Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ sur la région dorso-lombaire


Diagnostic différentiel

Maladies parasitaires prurigineuses :

Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte du caractère p q , y , p pcontagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniques sur le prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en évidence des ectoparasites

Maladies prurigineuses non parasitaires :

Dermatite atopique, allergie et intolérance alimentaire: difficile à différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermite superficielle et dermatite séborrhéiquep q


Examens complémentairesExamens complémentaires

Mise en évidence des pucesMise en évidence des déjections de pucesObservation des segments ovigères de Dipylidium caninumT t i t d i ( ki t t) i l Cli i MIPATest intradermique (skin test) voir la Clinique MIPATraitement d’éviction


Méthodes de lutteé odes de u e

La lutte repose sur :

• Le traitement de l’animal

• Le traitement des autres animaux

• Le traitement du milieu• Le traitement du milieu


Traitement de l’animal parasitéTraitement de l animal parasité

Vise à :

• Débarrasser l’animal de toutes les puces présentesL té l l l t ibl t t t éi f t ti• Le protéger le plus longtemps possible contre toute réinfestation

vise à l’état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPPvise à l état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP



Le choix repose sur :

• L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)L f ilité d’ l i (f l ti )• La facilité d’emploi (formulation)

• L’absence de toxicité• La rémanenceLa rémanence• Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie,

docilité)• Les circonstances épidémiologiques (animal isolé ou non, présence

de chats)• La nécessité d’éliminer d’autres types de parasites (endoparasites parLa nécessité d éliminer d autres types de parasites (endoparasites par

exemple).• Le coût relatif


Traitement de l’animal parasitép

Principaux groupes pharmacologiques

• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais mauvaise rémanence – à ne pas retenirmauvaise rémanence à ne pas retenir

• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne efficacité, assez rémanents mais plus ou moins toxiques et plus ou

i ll t à t i dmoins polluants – usage à restreindre• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine :

très efficaces, effet coup de poing modéré à très élevé, souvent p p gstables et donc rémanents, très peu toxique ou non toxique – à retenir dans la plupart des cas



Principaux groupes pharmacologiques

• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ; non ou faiblement adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles à administrer – à retenir pour certaines indicationsp

• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuse en surface mais est aussi résorbée de manière systémique, non toxique, bonne rémanence, large spectre antiparasitaire



Les pyréthrinoïdes : perméthrine, bioalléthrine …py p ,

• Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact• Effet « knock-down » très élevé• Uniquement adulticides• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)• Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings


Bioalléthrine

Perméthrine Defendog SprayPulvex Spot

Deltaméthrine Scalibor CollierDeltaméthrine Scalibor Collier



Le Fipronil (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24 heures) Activité intéressante sur les tiques (voir le chapitre)

• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir :Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir : action rémanente de 2 mois contre les puces

• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chloreTrès peu toxique car la molécule n a pas d action sur le canal chlore

des mammifères• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène• Pas d’effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kgPas d effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg• Fipronil® Spray, Fipronil® Spot-On chien et Fipronil ® Spot-On chat



Le Pyriprole (Prac-Tic Novartis) : molécule de la famille des phénylpyrazolésp y py

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (tue les puces en 24 heures) Activité intéressante sur les tiques mais en 48 heures (voir ) q (le chapitre)

• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir : action rémanente de 1 mois contre les puces

• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore

des mammifères• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène• Pas d’effet systémique ; 12,5 mg/kg


Traitement de l’animal parasité

La Métaflumizone (Promeris Spot-on Duo® pour chiens Fort Dodge) : molécule de la famille des semicarbazones

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (tue les puces en 24 heures) . Action intéressante contre les tiques (voir chapitre)

• Diffusion de la molécule à la surface de la peau et accumulation dans lesDiffusion de la molécule à la surface de la peau et accumulation dans les poils : action rémanente de 6 sem. contre les puces

• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur les canaux sodiques

d ifèdes mammifères• Très bonne tolérance chez les chiens de plus de 8 sem.effet tératogène non

évalué.• Pas d’effet systémique ; 20 mg /kg PV• Pas d effet systémique ; 20 mg /kg PV • Promeris ® Spot-On chien et Promeris ® Spot-On chat• Promeris Spot-on Duo® pour chiens (Metaflumizone + Amitraz)


Traitement de l’animal parasitéa e e de a a pa as é

L’Imidaclopride (Advantage) : molécule de la famille des chloronicotinyl-nitroguanidinesnitroguanidines

• Effet assez lent (97 % en 24 heures) : activité « knock-down » ffinsuffisante dans le cas d’une DAPP

• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)d s a o e sue e (bo e ac é é a e e)• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes• Application sous forme de spot-on

Eff t l i id à ti d éli i é l i t ité• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités• Bonne résistance au shampooing


Traitement de l’animal parasitéa e e de a a pa as é

L’Imidaclopride (10 mg/kg) + Perméthrine (50 mg/kg)(Ad ti ® S t S l ti )(Advantix® Spot-on Solution)

• Combine l’effet sur les puces (adultes et larves) de l’imidaclopride et p ( ) pde la perméthrine (action insecticide et acaricide mais aussi répulsive sur les tiques, phlébotomes et moustiques)

• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)d s a o e sue e (bo e ac é é a e e)• A réserver au chien (toxicité pour le chat !)• Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines

contre les phlébotomes et moustiquescontre les phlébotomes et moustiques



• L’Imidaclopride + Moxidectine (Advocate ® Solution Spot-On)

• Associe un insecticide à un endectocide

• Advocate ® Solution Spot-on pour chien (10 mg et 2,5 mg/kg)• Advocate ® Solution Spot-on pour chat (10 mg et 1 mg/kg)p p ( g g g)



• Le Nitempyram (même famille que l’imidaclopride)• Se donne par voie systémique (comprimés) à 1 mg/kg de poids• Absorption très rapide (pic plasmatique en 1,2 h chez le chien et 0,6 h

chez le chat)chez le chat)• Demi-vie de quelques heures; doit être administré tous les jours• Adulticide via le sang de l’animal• Action très rapide (en 30 minutes les puces tombent déjà)• Capstar® 11,4 mg et 57 mg



La sélamectine (Stronghold) : molécule de la famille des avermectines

• Large spectre parasitaire (dirofilariose, Sarcoptes scabiei,Notoedres cati, poux, Otodectes cynotis, ascaridés)

• Effet « knock-down » faibleEffet « knock down » faible• Accumulation après résorption transcutanée dans les glandes

sébacées, ce qui explique la rémanence (application mensuelle)• Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectineNon toxique y compris chez les races sensibles à l ivermectine


Traitement des autres animauxTraitement des autres animaux

Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de puces

On traite pour :On traite pour :

• Tuer les puces adultes : adulticidesp• Stériliser les puces : IGR « Insect Growth Regulators »

Lufénuron (Program)Pyriproxyfène (Cyclio, Duowin)S Méthoprène (Frontline Combo Spot on)S-Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)


Traitement des autres animaux

Lufénuron (Program); Program Plus (Lufénuron + Milbémycine Oxime)

• Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées• Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)• Pas d’effet adulticide• Pas d effet adulticide• Après résorption est absorbé par la puce inhibe l’éclosion,

incapacité de muer et mort au stade larvaire• Action assez lente (au moins un mois)• Action assez lente (au moins un mois)• Aucune toxicité chez l’animal• Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois

P d l l it (il ’ t é i d t it l j à l• Passe dans le lait (il n’est pas nécessaire de traiter les jeunes à la mammelle)

• Nécessite le traitement de tous les animauxA i à d lti id d i déb t• A associer à un adulticide du moins au début

• N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP



Chat Program® 40 et Program ® 80 (10 mg/kg)Taux plasmatique actifs atteint après 21 joursTaux plasmatique actifs atteint après 21 jours



Lufénuron (Program) Forme injectable active 6 mois


Traitement des autres animauxa e e des au es a au

Pyriproxyfène (Cyclio)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde• Bloque la mue imaginaleq g• Action sur tous les stades• Diffusion dans les lipides cutanés• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)• Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement• Pas de toxicité connue• Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg• Cyclio ® Spot-On chat (pesant plus de 1 kilo)



Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde• Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateur

de croissance)de croissance)• Activité ovicide et larvicide• Chien : actif pendant 8 semaines• Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufs• Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufs

et larves)• Une application/mois• Frontline Combo ® Spot On pour chien (6 7 et 6 mg/kg de poids)• Frontline Combo ® Spot On pour chien (6,7 et 6 mg/kg de poids)• Frontline Combo ® Spot On pour chat (5 et 6 mg/kg de poids)


Traitement du milieu extérieurTraitement du milieu extérieur

• Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu• Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal• IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur,

arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)• Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)


La leishmaniose canineLa leishmaniose canine

Définition

Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au dé l t d l l t léé d fl llédéveloppement dans les leucocytes mononucléés du flagellé Leishmania infantum transmis par un psychodidé du genre Phlebotomus

Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte immunodéprimé (SIDA Antimitotiques Cortisoniques )immunodéprimé (SIDA, Antimitotiques, Cortisoniques …)



L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard …

Certains rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions : souris rat noirsouris, rat noir

Chez l’homme, le parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par conséquent il s’agit d’un cul de sac biologique

Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour méditerranéen est concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce, Espagne, Sud de la France, Italie, Croatie, Albanie, Turquie…p g , , , , , q



Epidémiologiep g

En France :

• Foyer à l’Ouest du Rhône (Phlebotomus ariasi) : Pyrénées orientales, Herault, Tarn, Gard, Aude.

• Foyer à l’Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches duFoyer à l Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches du Rhône, Var, Vaucluse, Drôme, Corse

Ces deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et àCes deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et à s’étendre vers le nord. 70.000 boîtes de Glucantime vendues par an !





Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :

• Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées, avec piscine pelouse bien arrosée chiens +++avec piscine, pelouse bien arrosée, chiens +++

• Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets, sécheresse prévalence très faible


L’agent étiologique L infantumL agent étiologique, L. infantum

Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle :

Forme promastigote au sein du tube digestif du vecteur

Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien (macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) ( p g , p , y , y )observables dans le derme, la rate, le foie, la M.O., les ganglions … et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques






Cycle évolutif de L infantumCycle évolutif de L. infantum

Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome

Transformation en promastigotes procycliques dans l’intestin du vecteur et multiplicationmultiplication

Fixation à l’épithélium digestif et multiplicationp g p

Inoculation lors d’un nouveau repas

Le phlébotome est un vecteur biologique : il devient infectant en 15 jours environ et le reste pour le reste de sa vieenviron et le reste pour le reste de sa vie

Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et internalisation


Amastigote libre dans le sang


Cycle évolutif de L. infantumy

Remarque : dans le macrophage, la leishmanie a développé une stratégie é i t i hib t l f i l lpour résister en inhibant la fusion avec le lysozome


Le vecteur (Phlebotomus spp)Le vecteur (Phlebotomus spp)

Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossuAiles portées verticalement au reposSeule la femelle est hématophage


Le vecteur (Phlebotomus spp)Le vecteur (Phlebotomus spp)



Le vecteur (Phlebotomus spp)( pp)

Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)

• Zones abritées sans vent très favorables• Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables• Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables• Zones boisées plus favorables


Le vecteur (Phlebotomus spp)( pp)

Activité :

• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères• Activité des formes adultes en période estivale• Activité des formes adultes en période estivale• Actif en fin de journée par temps calme• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas completq p p p p p


Le vecteur (Phlebotomus spp)

Reproduction:

• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique• 4 stades larvaires et un stade nymphal• 4 stades larvaires et un stade nymphal• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de

l’automne


Pathogénie et immunité

Antigènes majeurs de L.infantum

gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait responsable de l’envahissement de la cellule et la dissémination viscéraleL.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote; serait responsable de la résistance aux enzymes digestives du vecteurresponsable de la résistance aux enzymes digestives du vecteur.



Importance de l’immunité à médiation cellulaire (réponse de type Th1 protectrice chez la souris)

Rôle mineur de l’immunité humorale (réponse de type Th2 augmente la gravité chez la souris)gravité chez la souris)

Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse immunitaire: résistance aux enzymes lysozomales grâce à la prod ction d’en mes q i s’opposent à l’action des radicaproduction d’enzymes qui s’opposent à l’action des radicaux oxygénés; induction d’une réponse de type Th2 (IL4 inhibe l’action des Th1 et stimule la synthèse d’Ac)



Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:Hypergammaglobulinémie- Hypergammaglobulinémie

- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau des capillaires rénaux avec protéinurie d’abord discrète puis massive et insuffisance rénale marquée.

- Production importante d’auto-anticorps



La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste par deux grands types de réponse chez le chien infecté.

• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonne réponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lorsréponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lors de l’injection intradermique de leishmanine, production massive d’IL2 et Interféron gamma.

• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire, titre en Ac élevé, faible réaction au niveau du derme, production d’IL4 surtout; cet état évolue favorablement à la suite d’un traitementsurtout; cet état évolue favorablement à la suite d un traitement.



Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:

• Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie et splénomégalie.

• Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et thrombocytopénie (hémorragies)thrombocytopénie (hémorragies).

• Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.

• Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéiqueImmunodépression (contestée par certains).p ( p )


Signes cliniques

La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement). Importance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancienImportance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancien peut être à l’origine d’une infection).

Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme


Signes cliniques

On distingue:

• Symptômes généraux• Symptômes cutanés et muqueuxy p q• Symptôme oculaires• Symptômes digestif• Symptômes concernant le SPM


Signes cliniquesg q

Symptômes généraux

• Fièvre inconstante et fluctuante• Anémie• Anémie• Abattement intense• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente



Signes cliniques

Symptômes cutanés et muqueux

• Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou…• Dermite furfuracée avec de grosses squamesg q• Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies

osseuses (coudes, pointe de la queue, jarrets) ou sur la truffe. D l è i i t f il t• Des ulcères muqueux qui saignent facilement

• Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)











Signes cliniques

Symptômes concernant le SPM

• Adénomégalie généralisée et souvent présente• Splénomégalie inconstante


Signes cliniques

Symptômes oculaires

• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidence de la troisième paupière

• Kératite avec souvent néovascularisationKératite avec souvent néovascularisation• Uvéite• Glaucome éventuel




Signes cliniques

Symptômes de l’appareil urinaire

• Polyuro-polydipsie avec protéinurie marquée

La glomérulonéphrite est la cause principale de décès ou d’euthanasie


Signes cliniques

Symptômes digestifs

• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques


Signes cliniques

Modifications sanguines

Modifications humorales:hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie

Modifications cellulaires:anémie plus ou moins marquéeanémie plus ou moins marquéethrombocytopénieleucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie

t f é tmonocytose fréquente


Diagnostic

clinique: association de symptômes généraux et localisés avec q y p gadénopathie chez un chien séjournant ou ayant séjourné en zones d’endémie

différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus et pemphigus), polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs, pyodermites profondes pyodémodécies ) épistaxis de causespyodermites profondes, pyodémodécies…), épistaxis de causes diverses (aspergillose, intoxications, troubles de la coagulation, tumeurs des fosses nasales…)


Diagnostic de laboratoire

Direct : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsie cutanée, d’une ponction médullaire…

On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on applique une coloration de Giemsa




Diagnostic de laboratoire

Indirect :

non spécifique : formolgélification, floculation en milieu aqueux, formule leucocytaire, dosage des globulines

spécifique : - IFAT: 1/80 (Leishmania spot IF Bio Mérieux; Fluoleish Biovetotest)Fluoleish Biovetotest)- ELISA (Vira Check Leishmania Mérial)- Agglutination de particules de latex

PCR (de plus en plus utilisée)- PCR (de plus en plus utilisée)


Pronostic

Toujours réservé

repose sur un bilan clinique et biologique

risque zoonosique à évaluerévaluer l’état du rein (urémie, créatinémie)évaluer l’état de la moelle osseuseévaluer l état de la moelle osseuseâge de l’animal, historique de rechutescritère économique


Traitement

• Symptomatique: réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant au moins une semaine puis doses décroissantes)

soins cutanés appropriés

soins oculaires (corticoïdes en locale ou par injections sous-conjonctivales


Antimoniate de Glucantime 100 mg/kg/j SCAntimoniate de méglumine

Glucantime 100 mg/kg/j SCpendant 20 à 30 j

Allopurinol Zyloric 30 mg/kg/j en 2 prises; po

Amphotéricine Fungizone 0 5 à 0 8 mg/kgAmphotéricine B

Fungizone 0,5 à 0,8 mg/kg IV rapide 2x/sem

Pentamidine Lomidine 4 mg/kg un j sur 2 15 à 20 inj.IM

Kétoconazole Kétofungol 30 mg/kg/j en 3Kétoconazole Kétofungol 30 mg/kg/j en 3 prises; pl. sem

Enrofloxacine Baytril 10 mg/kg/j pon sem.

Marbofloxacine Marbocyl ?


Autres médicaments en développement ou réservés à l’usage humain:

Miltéfosine

Paromomycine

Métronidazole + Spiramycine

fMétronidazole + Enrofloxacine


Traitement

Pour diminuer les risques de rechutes :

Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/kg/j SC, 20 j puis interruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30 mg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloricmg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloric à 20 mg/kg/j une semaine par mois évite les rechutes chez la plupart des animaux alors que sans ce traitement d’appui 86 % des animaux rechutent dans les 14 mois qui suiventq

De toute manière l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique, biologique et hématologique s’imposeg q g q p


Prophylaxie

Rentrer les chiens en soirée (activité des phlebotomes)

Deltamethrine en collier (Scalibor) ; prometteur; effet lethal et anti-gorgement des la 2eme semaine ; se maintient pendant 34 sem.

Advantix (Imidaclopride + Perméthrine): 2 à 4 semaines de protection


Les dermatophytoses ou teignes

Définition

Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au développement, à la multiplication et à l’action pathogène de champignons kératinolytiques (les dermatophytes)champignons kératinolytiques (les dermatophytes)

Microsporum ⇒ microsporiesT i h h t t i h h tiTrichophyton ⇒ trichophyties


Epidémiologie

Plusieurs espèces décrites chez le chien

Maladies fréquentes dans les collectivités

Maladies plus fréquentes chez les jeunesp q j

Induction d’un état d’immunité


Différentes espèces de dermatophytes chez le chien

Microsporum canis ± 80 %Trichophyton mentagrophytes qqs %M. persicolor rareM. gypseum rareT. erinacei rareT. terrestre rare


Conséquences cliniques liées à la biologie des dermatophytes

• Symptôme majeur = alopécie• Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne

suffit pas

Conséquences thérapeutiques et prophylactiques

L i d• Longue survie des spores• Assainissement des locaux difficiles• Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, …)


Pathogénie et immunologie

• Infection

• Multiplication

• Immunité



Infection

• Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieu extérieur)

• Filamentation des sporesp(-) flore fongique et bactérienne(-) sébum(-) système immunitaire( ) système immunitaire

+ traumatisme cutané+ inflammation+ inflammation+ déficit immunitaire



Multiplication

• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent)→ le bulbe n’est pas atteint→ teigne tondanteg→ repousse du poil

• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »)→ aspect suppuré→ aspect suppuré→ teigne épilante→ rejet rapide du champignon



Immunité

• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétés antigéniques

• Diffusion vers le derme• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace –

hypersensibilité type IV)

⇒ Pas de corticoïdes


Aspect clinique

Assez variable en fonction de→ la réactivité individuelle→ l’espèce fongique en cause

1. Teigne sèche tondante ou microsporique (forme classique)g p q ( q )2. Teigne épidermophytique à M. persicolor3. Teigne due à M. gypseum4 Teigne suppurée ou kérion4. Teigne suppurée ou kérion


Aspect clinique

Teigne sèche tondante

• ± 80 % des cas• Microsporum canis• Alopécies rondes sur le tronc, les membres, la têtep , ,• Evolution centrifuge, repousse du poil au centre• Prurit absent ou faible• Etat général intact autoguérison le plus souventEtat général intact, autoguérison le plus souvent





Aspect clinique

Teigne épidermophytie à M. persicolor

• Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)• Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses• Prurit modéré ou importantp


Aspect clinique

Teigne due à M. gypseum

• Champignon géophile• Atteinte du chanfrein, de la face• Lésions alopéciques, croûteuses sans pruritp q , p


Aspect clinique

Teigne suppurée ou kérion

• Caractère très inflammatoire• Pus (sans intervention bactérienne)• T. mentagrophytes, T. erinaceig p y ,• Localisation préférentielle sur la face• Folliculite suppurée et prurigineuse• Lésion circulaire surélevéeLésion circulaire surélevée• Epilation fréquente due à l’inflammation

→ Rejet rapide du parasite→ Rejet rapide du parasite




Diagnostic

Diagnostic clinique

• Aspect contagieux, zoonosique• Fréquence dans les collectivités• Lésions rondes, alopéciques non prurigineuses (sauf kérion !), p q p g ( )

! Nombreuses formes atypiques


Diagnostic

Diagnostic différentiel

• Démodécie (forme squameuse localisée)• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et

symétriquesy q• Folliculite bactérienne banale• Pyodémodécie• Affections auto-immunes : pemphigusAffections auto immunes : pemphigus


Diagnostic

Diagnostic complémentaire

• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)

• Examen microscopique de poils et squamesp q p q

• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)

• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS











Traitement

Traitement local

• Tonte dans certains cas• Iodés : alcool iodé 2 %

acide salicylique 10 %y qisobétadine

• Chlorhexidine à 3 %• Dérivés imidazolés : énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)Dérivés imidazolés : énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)

éconazole (Pevaryl)kétoconazole (Kétoderm)myconazole (Daktarin)myconazole (Daktarin)

• Acide undécylénique


Traitement

Traitement général : Griséofulvine

• AB produit par Penicillium griseofulvum• Fongistatique• Fixation sur la kératine pilairep• Spectre limité aux teignes• Lipophile• Tératogène effets secondaires possiblesTératogène, effets secondaires possibles• 20-50 mg/kg


Traitement

Traitement général : Kétoconazole et Itraconazole

• Spectre beaucoup plus large• Hépatotoxicité• Inhibition de la synthèse des hormones stéridiennesy• Pouvoir tératogène• 10 mg/kg – 4 semaines – avec un repas


Prophylaxie

• Traitement des animaux malades• Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel pure, formol 5 %,

clinifarm …• Contrôle des introductions : brossage et culture

• Insol Dermatophyton ® (Boehringer Ingelheim)– Vaccin tué (microconidies)– Contient 8 valences différentes dont M. canis, M. gypseum et T. , gyp

mentagrophytes

- 2 X 1 dose à 14 jours d’intervalle chez des animaux de plus de 6 semaines


Aspect zoonosique

Herpès circiné (roues de Ste Catherine)


Dermite à Malassezia

Définition

Dermatose séborrhéique, prurigineuse et non contagieuse due à l’action d’une levure lipophile : Malassezia pachydermatisp p p y


Epidémiologie

* Levure commensale souvent présente sur la peau, les muqueuses et les oreilles des chiens sains la simple présence ne suffit pas pour poser unoreilles des chiens sains la simple présence ne suffit pas pour poser un

diagnostic !* Mycose opportuniste chez certains chiens* Résulte de la conjonction de facteurs génétiques, immunologiques et

thérapeutiques


Facteur racial

Cocker Spaniel, Basset Hound, Shar-peï, Setter anglais, West Highland white terrier, Shih tzu, Teckelwhite terrier, Shih tzu, Teckel

Facteurs pathologiquesp g q

DAPP, dermite atopique, allergie alimentaire, pyodermites, état éb héi d lséborrhéique de la peau

Facteurs iatrogènesFacteurs iatrogènes

Antibiotiques, corticoïdesqMoyenne d’âge des animaux atteints : 2-5 ans


Agent étiologique

Levure lipophile qui se multiplie par bourgeonnement: aspect en« bouteille de Perrier » Présence éventuelle de filaments courts« bouteille de Perrier ». Présence éventuelle de filaments courts.

Absente du milieu extérieur

Isolée très souvent du conduit auditif; présence très fréquente au niveau des plis (lèvres régions interdigitées périanale ars aine )des plis (lèvres, régions interdigitées, périanale, ars, aine…)

Prolifère dans le cérumen et la sécrétion séborrhéiqueo è e da s e cé u e e a séc é o sébo é que


Conséquences

simple mise en évidence ne suffit pas

traiter les causes sous-jacentes



Levure épisaprophyte

Intervention comme agent primaire ou secondaire

Intervention de différents facteurs: anatomique (plis)génétiques (race)pathologique: inflammation localeiatrogènes




Lésions

Présence de nombreuses levures dans la partie superficielle de la peau avec parakératoseavec parakératose

Dermite périvasculaire et hyperplasiquep yp p q


Diagnostic

Clinique : éléments épidémiologiques (race, âge, échec des traitements antibiotiques, pas de contagion ni d’impact zoonosique) etantibiotiques, pas de contagion ni d impact zoonosique) et symptômes

Différentiel : gale sarcoptiquecheyletiellosedemodéciedemodéciecandidose cutanéedermite atopiqueallergie alimentairedermatites de contact


Diagnostic

Etiologique:

Observation des levures (raclage, scotch test)Mise en culture (Sabouraud + actidione, Dixon)Biopsie (H-E; PAS; Gomori-Grocott)

Pronostic

Réservé




Traitement

Symptomatique et hygiénique : produits antiseptiques et anti-séborrhéiques

Antifongique : local ou général

Imavérol (Enilconazole) sol. Aq. À 2 p. mille 2x par semaine pendant au moins 1 mois

Nizoral (kétoconazole) sous forme de shampoing (produit humain)Nizoral (kétoconazole) sous forme de shampoing (produit humain)Shampoing à base d’Hibitane (chlorhexidine)Nizoral par voie orale à 10 mg/kg en 2 x pendant 1 moiso a pa o e o a e à 0 g/ g e pe da o s

N.B. : éviter les corticoïdes à tout prix, rechutes à prévoir, traiter les causes j tsous-jacentes.


Les infestations par les poux

Affections contagieuses et spécifiques dues à la multiplication au niveau de la peau de pouxappartenant à deux genres: Trichodectes (broyeur) et Linognathus

Trichodectes canis

Linognathus setosus




Epidémiologie

- Strictement spécifique du chien

- Maladies observées dans les collectivités (chenils) car la transmission se fait par contact (le milieu extérieur ne constitue pas un réservoir)

le traitement du milieu est inutile


Pathogénie

- Action traumatique (poux piqueurs)

- Action spoliatrice (poux piqueurs)

- Action allergisante (réaction très variable en fonction des individus)

- H.I. éventuel de D. caninum.


Signes cliniques

- Parfois absents (en fonction des individus)

- Prurit plus ou moins marqué avec alopécie

- Furfur abondant surtout lors d’infestation par Trichodectes canis


Diagnostic

Clinique : maladie contagieuse, spécifique, non zoonosique touchant les collectivités d’animaux, prurigineuse, alopéciquecollectivités d animaux, prurigineuse, alopécique

Etiologique : examen direct des poux et/ou lentes; technique du scotch test


Traitement

En principe facile

Insecticides : OP, carbamates, pyréthroïdes (cfr infestation par la puce) sous forme de bains, lotions, shampoings (donner 1 x par semaine pendant 3 semaines)

Ivermectine (hors AMM) sous sa forme injectable (poux piqueurs) ou pour-Ivermectine (hors AMM) sous sa forme injectable (poux piqueurs) ou pour-on (poux broyeurs et piqueurs)

Stronghold (Spot-on) : une application

Imidaclopride (Advantage) Imidaclopride + Moxidectine (Advocate)Imidaclopride (Advantage) – Imidaclopride + Moxidectine (Advocate)

Fipronil (Frontline) : une applicationp ( ) pp


La démodécie

Définition

Maladie liée au développement et à la prolifération d’acariens du genre Demodex au sein des follicules pileux et des glandes annexes.p g

Ceci peut induire une gale grave et généralisée.C’est une affection essentiellement observée chez le chien. Plusieurs

è bl t i t i (D i l l f é t 180 Despèces semblent intervenir (D. canis, la plus fréquente 180µ; D. cornei, forme courte de 120 µ; Demodex injai 400µ, forme longue).


Morphologie du Demodex

Acarien de taille réduite (180 microns au maximum), allongé, munis de 4 paires de pattes très courtes.paires de pattes très courtes.

L’oeuf est allongé, en forme de citron et d’assez grande taille (80 microns).


Cycle biologique

Il dure 10 à 35 jours suivant les auteurs

- Il se déroule entièrement dans et sur la peau de l’hôte; l’accouplement a lieu en surface et la transmission se fait donc à ce moment. Le reste du cycle se déroule dans les glandes sébacées et les follicules pileux. Il se nourrit de sébum.

- A partir du site initial de l’infestation il y a souvent un envahissement centrifuge des follicules ce qui explique la forme initiale ronde des alopéciesalopécies.

- En cas d’infestation sévère, le follicule peut se rompre complications , p p pbactériennes, essaimage d’acariens morts vers les ganglions mésentériques et autres organes (hypertrophie ganglionnaire).



Epidémiologie

- Parasite très spécifique du chien

- Résistance dans l’environnement très limitée

- De très nombreux sont des porteurs sains (le Demodex est dans ce cas un simple commensal)

- Les chiots nés par césarienne et élevés sous conditions contrôlées ne développent jamais la maladie (pas de transfert transplacentaire)


Epidémiologie

- Affection non contagieuse au sens classique du terme

- Transmission de la mère à ses chiots très tôt après la naissance (par contact direct)

- Prédisposition raciale et familiale (Shar pei, Berger allemand, West-Highland White Terrier Doberman Dalmatien ) Surtout les races àHighland, White Terrier, Doberman, Dalmatien,…). Surtout les races à poil court.

- Maladie des chiens de moins de 1 an dans l’énorme majorité des cas (chez les individus âgés il y a toujours une pathologie sous-jacente iatrogène ou non)g )

N.B.: les traitements imunosuppresseurs peuvent induire une démodécie ( ôl d tè i it i !)(rôle du système immunitaire !)





Pathogénie

- Pullulation de l’acarien avec étouffement du follicule pileux et chute du poil et effondrement de la glande sébacéepoil et effondrement de la glande sébacée

- Libération de produits antigéniques avec production massive d’immunoglobulines (induction de phénomènes immunopathologiques).

- Dysfonctionnement du système immunitaire (immunodépression induite par Owen en 1972 par l’injection de sérum anti-lymphocytaire)


Pathogénie

Dysfonctionnement du système immunitairecongénitale ou acquise (iatrogène leishmaniose Cushing )congénitale ou acquise (iatrogène, leishmaniose, Cushing…)

pas d’atteinte de l’immunité non spécifique

pas d’atteinte de l’immunité humorale (titres en anticorps normaux après administration de divers vaccins)administration de divers vaccins)

atteinte plus ou moins sévère de l’immunité à médiation cellulaire en a e e p us ou o s sé è e de u é à éd a o ce u a e efonction de la gravité de la maladie

ti b bl l it l i ê ( f taggravation probable par le parasite lui-même (« facteur » immunodépresseur) ou par les complexes immuns très abondants


Signes cliniques

La période d’incubation est inconnue. L’évolution est parfois très rapide (quelques semaines).(quelques semaines).

Démodécie sèche localisée : chez le jeune de moins de 1 an

Lésions alopéciques, souvent rondes, avec un furfur léger et plus ou moins séborrhéiquesou moins séborrhéiques

Localisation préférentielle : la face en particulier le pourtour des yeux, les membres antérieurs, l’encolure (mais tout le corps peut être

é)concerné).pas de prurit ni d’atteinte de l’état généralguérison spontanée dans 50 % des casguérison spontanée dans 50 % des casla pododémodécie évolue souvent de manière défavorable






Démodécie sèche généralisée : chez le jeune chien le plus souvent mais pas toujourspas toujours

Lésions alopéciques diffuses sur une grande partie du corpsgSéborrhée très marquéePrurit variable Atteinte fréquente de l’état généralÉvolution fréquente vers la forme généralisée surinfectée




Démodécie compliquée ou pyodémodécie :

est une complication d’une démodécie généralisée

s’accompagne de symptômes locaux et généraux

- généraux : abattement, appétit souvent diminué, hypertrophie des ganglions lymphatiques

- cutanés : alopécie sévère séborrhée très marquée pyodermite- cutanés : alopécie sévère, séborrhée très marquée, pyodermite superficielle ou profonde (folliculite, pustules plus profondes, fistules…)

Folliculite : processus superficiel prurigineuxPustules profondes : concerne le derme et entraîne de la douleurPustules profondes : concerne le derme et entraîne de la douleurEvolution mortelle en l’absence de traitement: septicémie,

glomérulonéphrite…



Lésions

d’ordre général : adénomégalies liées à la pyodermite, glomérulonéphrite, cachexie (dans les formes graves)cachexie (dans les formes graves)

cutanées : folliculite

granulomes périfolliculaires

furonculose



Attention il existe d’autres espèces: D injai et D cornei


Attention il existe d autres espèces: D. injai et D. cornei

Diagnostic

Clinique : - souvent un jeune chien de race pure, à poil ras; plus rarement un chien plus âgé souffrant d’une autrerarement un chien plus âgé souffrant d une autre pathologie sous-jacente.- alopécie étendue, séborrhée, sans prurit marqué, atteinte de l’état général adénomégalies pustules superficielles etde l’état général, adénomégalies, pustules superficielles et profondes en cas de complications bactériennes.

Différentiel : - teigne ou dermatophytie: caractère contagieux, zoonosique, non séborrhéique.

dysendocrinies: atteinte non prurigineuse symétrique- dysendocrinies: atteinte non prurigineuse, symétrique, avec souvent modification du comportement, de l’appétit…- leishmaniose: ulcères et anamnèse- maladies auto-immunes: pemphigus, pemphigoïde, lupus…


Diagnostic

Différentiel : la pyodémodécie doit être différenciée de la teigne suppurée ou kérion et des pyodermites banalesou kérion et des pyodermites banales

!! La maladie peut accompagner d’autres : teigne, Cushing, lymphomes….

Etiologique : recherche des acariensraclage cutané- raclage cutané

-examen de poils après épilation- biopsieb ops e


Pronostic

Bon à très réservé en fonction de la gravité, de la durée de l’affection et de la maladie sous jacente éventuellela maladie sous-jacente éventuelle.

Suivi clinique indispensableq p

Risque de rechute réel


Traitement

Spécifiques : acaricides

Complémentaires ou symptomatiques

Idéalement, il faut raser l’animal pour apprécier l’état de la peau et augmenter le contact avec l’acaricide topique.


Traitement

Spécifiques:

Amitraz (Taktic)

- inhibiteur de la monoamine oxidase (analogie avec les effets des alpha 2 agonistes)

assez toxique chez le chien : hyperglycémie ralentissement des fonctions- assez toxique chez le chien : hyperglycémie, ralentissement des fonctions principales. Antidote : atipamézole (Antisédan).

- bains à 0,05 % 1 x par semaine; prolonger au moins deux mois après la guérison clinique. Ne pas rincer; faire un suivi par réalisation de raclages cutanés.

- à éviter chez les animaux diabétiques ou très affaiblis- à éviter chez les animaux diabétiques ou très affaiblis.


Ivermectine (Ivomec injectable)

- voie orale : 0,2 à 0,6 mg/kg/j p.o.selon les auteurs. Durée très variable.

- Inconvénients : toxicité chez certaines races, coût.


Sélamectine (Stronghold)

Est considérée comme inefficace


Milbémycine oxime (Interceptor, Program Plus)

- Molécule lipophile et gaba-ergique

- 1 à 2 mg/kg/j p.o.; environ 80 à 90 % de guérison en 3 mois et plus(en moyenne 2,3 mois de traitement)

- Marge de sécurité importante, bien tolérée

- Coût élevé

Moxidectine (Cydectin injectable)Hors AMM Per os quotidiennement; 0,2 à 0,4 mg/kg/jour. 96 % de succès en 2 à 6 mois


Moxidectine + Imidaclopride (Advocate Spot On )

AMM. Des études limitées suggèrent une bonne efficacité à raison 1 administration par mois.1 administration par mois.

Métaflumizone et Amitraz (Promeris Duo®)

AMM. (20 mg/kg pour les 2 principes actifs). Résultats décevants avec 2 administration par mois pendant auRésultats décevants avec 2 administration par mois pendant auminimum 1 mois


Traitement

Complémentaires:

- shampoing antiséborrhéique - antiseptiques locaux (Hibitane, Isobétadine…)- antibiotiques (après antibiogramme) : amoxicilline et acide clavulinique;

céfalexine; quinolones…ne jamais administrer de corticoïdes- ne jamais administrer de corticoïdes


L’otacariose

Définition

Inflammation du conduit auditif externe due à Otodectes cynotis.C’est une cause mineure d’otite chez le chien (environ 3 %; le reste estC est une cause mineure d otite chez le chien (environ 3 %; le reste est

souvent d’origine bactérienne)

Epidémiologie

- parasite du chien et du chat- fréquente dans les chenilsfréquente dans les chenils- cosmopolite


Agent étiologique

- parasite permanent- commun au chat et au chien traiter tous les congénères- commun au chat et au chien traiter tous les congénères- parasite hématophage; la salive est allergisante




Signes cliniques

Atteinte souvent bilatérale

- port anormal des pavillons auriculaires- prurit plus ou moins marqué avec des plaies rétro- ou péri-auriculaires- mouvements de la tête avec hématomes fréquents du pavillon- production d’un cérumen abondant sec et noirâtre

f ( )- complications fréquentes (bactéries, levures) avec de la douleur



Diagnostic

Clinique : chien issu d’un chenil, otite bilatérale cérumineuse, prurigineuse

Différentiel :

-otite par corps étranger (épillets) : apparition fréquente en été, évolution suraiguë, douleur intense

otite bactérienne : pus douleur éventuelle- otite bactérienne : pus, douleur éventuelle- otite à M. pachydermatis : bilatérale, prurigineuse, cérumen jaunâtre- otodémodécieo odé odéc e- tumeurs du conduit auditif- autres causes d’otites: gale sarcoptique, trombiculose, dermatite

t iatopique…


Diagnostic

Étiologique : observation directe du parasite par un prélèvement de cérumencérumen

Traitement

- nettoyage du conduit auditif externe par une préparation céruminolytique


Traitement

- acaricides à appliquer 4-5 x à 4-5 jours d’intervalle

Otospectrine (Sulfiram)Fipronil (2 à 6 gouttes deux fois à 1 mois d’intervalle)

- endectocides

Stronghold (Sélamectine Spot-on) 2x Advocate spot-on (Moxidectine + Imidaclopride) 2xAdvocate spot-on (Moxidectine + Imidaclopride) 2x


Les infestations par les tiques dures du chien

Seules quelques espèces se retrouvent en Belgique. Il est bien entendu que la gamme des espèces retrouvées chez le chien varie fortementque la gamme des espèces retrouvées chez le chien varie fortement en fonction de la localisation géographique

Ixodes ricinus : la plus fréquente; tique exophile à trois hôtes polytropes; l’adulte parasite surtout les grands ongulés (cervidés, bovidés)

Rôle vectoriel : Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme cliniquement décrite chez le chien)





Ixodes hexagonus : fréquente; tique exophile à trois hôtes polytropes; l’adulte parasite surtout le hérissonl adulte parasite surtout le hérisson.

Rôle vectoriel : Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme)?g ( y )



Dermacentor reticulatus : rare; tique exophile (prairie, forêts, broussailles ) L et N sur des petits rongeurs; adultes sur lesbroussailles…). L et N sur des petits rongeurs; adultes sur les ongulés, les équidés et le chien.

C’est un exemple de tique à trois hôtes ditrope.

Active surtout en automne et au printemps Cycle de 1 à 2 ansActive surtout en automne et au printemps. Cycle de 1 à 2 ans.

Rôle vectoriel : babésiose canine (Babesia canis)Rôle vectoriel : babésiose canine (Babesia canis)






Conséquences cliniques directes

Plaies banalesNodule persistant suite à la présence du rostre (arrachement d’une tique)Nodule persistant suite à la présence du rostre (arrachement d une tique)Réactions inflammatoires ± importantes


Lutte contre les tiques

- Collier Propoxur (propoxur) 10 semaines- Defendog (Perméthrine) 30 jours- Defendog (Perméthrine) 30 jours- Frontline spray (Fipronil) 3-5 semaines- Frontline spot-on (Fipronil) 4 semaines- Kiltix (propoxur + fluméthrine) 6 mois- Prevender (diazinon) 300 jours?

f ( )- Preventef chien (diazinon) 4 mois- Preventic (amitraz) 4 mois


L’infestation par Neotrombicula automnalis

Définition

Infestation par les larves de Neotrombicula autumnalis, le stade adulte vivant librement dans le milieu extérieur. Induit un prurit violent.p

Epidémiologie

l’ d lt it d d bi t bi défi i i i l- l’adulte vit dans des biotopes bien définis: prairies, pelouses, bosquets… distribution en mosaïque.

- aucune prédisposition connuep p- activité saisonnière des larves : fin de l’été et automne- non contagieuse même si les cas apparaissent souvent tous au même

tmoment.GMV1– Les maladies parasitaires du Chien

Morphologie des larves

- hexapode- 250 à 750 microns en fonction de l’engorgement- 250 à 750 microns en fonction de l engorgement- orange- nombreuses soies (aspect velu)- affectionne les parties du corps où la peau est fine (duplicature de l’oreille, espaces interdigités, babines et paupières, zone périnéale.

histophage grâce à la salive histolytique; engorgement en 1 à 3- histophage grâce à la salive histolytique; engorgement en 1 à 3 jours (parfois plus)










Conséquences

- Cliniques : infestation saisonnière et localisée

- Thérapeutiques : la prophylaxie n’est envisageable que par une action sur l’environnement


Signes cliniques

- prurit violent et soudain- lésions de grattage voire ulcères- lésions de grattage voire ulcères

Lésions

dermite périvasculaire éosinophilique

Evolution

guérison spontanée en général sauf si réinfestations répétées


Diagnostic

- éléments épidémiologiques: saison, lieu connu pour ce type de problème

- signes cliniques: prurit violent et soudain avec lésions dans les zones de prédilection; parfois atteinte du propriétaire.

- différentiel: les autres causes de prurit.gale sarcoptique- gale sarcoptique

- cheyletiellose- atopiea op e

- étiologique: observation des acariens à l’œil nu ou sous le microscope.


Traitement

- soustraire l’animal au biotope infesté

- traitement acaricide classique : amitrazfipronil (2 x à 4-5 jours)pyréthroïdes (idem)

- traitement symptomatique éventuel : antiseptique, cicatrisant

ProphylaxieProphylaxie

Elle est illusoireElle est illusoire


La cheylétiellose

Définition

Acariose contagieuse et très spécifique due à la prolifération en surface de la peau de Cheyletiela yasguri. Elle induit un prurit plus ou moins p y y g p pmarqué et la formation de grosses squames.


Epidémiologie

- parasite spécifique du chien- provoque une affection cutanée auto-limitante chez l’homme (hémi-- provoque une affection cutanée auto-limitante chez l homme (hémi-

zoonose)- maladies de groupe, fréquente chez les jeunes issus de chenils- prédisposition des races à poil long- transmission surtout par contact mais le milieu extérieur peut constituer

un réservoir pendant quelques semainesun réservoir pendant quelques semaines


Morphologie

- acarien ovalaire de 150 à 450 microns en fonction du sexe et du stade.- présence d’un sillon médian (acarien ceinturé)- présence d un sillon médian (acarien ceinturé)- palpes très développées avec un crochet puissant- œuf volumineux (150-200 microns) collé au poil- vit en superficie; pique l’épiderme; parasite permanent- se nourrit de squames et, selon certains, de sang et lymphe; peut

consommer des proies dans l’environnement (acariens libres)consommer des proies dans l environnement (acariens libres) longue survie




Conséquences

- cliniques: parasite superficiel, difficile à voir à l’œil nu brossage, scotch test, raclagetest, raclage

- thérapeutiques: traiter tous les chiens (parasite spécifique); traiter l’environnement avec un acaricide.

Pathogénie

- action traumatique- hypersensibilité à la salive de l’acarien prurit et alopécie- tableau clinique très variable


Signes cliniques

- forme asymptomatique ou peu symptomatique chez le chien adulte en général: prurit faible, squamosis modéré.général: prurit faible, squamosis modéré.

- forme classique du jeune chien: prurit constant qui ne répond pas aux cortisoniques et aux antihistaminiques; squamosis important sur la ligne du dos (« walking dandruffs »); alopécie modérée; érythème et séborrhée.


Evolution

Favorable


Diagnostic

- clinique:élé t é idé i l i j t t j i d’- éléments épidémiologiques: sujet souvent jeune, issu d’un

chenil, poil long, atteintes des congénères, atteinte fréquente du propriétaire. - signes cliniques: squamosis dorsal associé à du prurit.

différentiel a tres maladies parasitaires pr rigine ses p licose- différentiel: - autres maladies parasitaires prurigineuses: pulicose, phtiriose, trombiculose.- autres causes de prurit: allergiesg- autres causes de séborrhée: séborrhée idiopathique, démodécie compliquée…


Diagnostic

- étiologique: - scotch test- raclage cutané- brossage et observation des pellicules recueillies sur une feuille blanche

TraitementTraitement

doit s’appliquer à tous les chiens et éventuellement le milieu.OP: Phoxim (Sarnacuran) 1 pour mille 1x / semaine x 4 Amitraz (Taktic): 0,25 à 0,5 pour mille 1x/sem X 4Fi il (F tli ) 2 à 1 i d’i t llFipronil (Frontline) 2 x à 1 mois d’intervalleIvomec injectable 400 mcg/kg plusieurs fois à 15 j d’intervalleIvomec Pour-on bovin 500 mcg/kg 2 fois 15 j d’intervalleIvomec Pour on bovin 500 mcg/kg 2 fois 15 j d intervalle


La gale sarcoptique

Définition

dermatose contagieuse due au développement en surface et dans la couche cornée de l’épiderme de l’acarien Sarcoptes scabiei var. p pcanis.

Ell té i it i l t f t l é i t l f tiElle se caractérise par un prurit violent, une forte alopécie et la formation de papulovésicules surmontées d’une croûtelle (le bouton de gale).

C’est une affection fréquente souvent sous-diagnostiquée.

C’est le type même de la gale généralisée (« gale du corps »).



Epidémiologie

- la variété canine est spécifique du chien (et du renard); chez l’homme cette variété donne une atteinte cutanée limitée et qui guéritcette variété donne une atteinte cutanée limitée et qui guérit spontanément (cul-de-sac biologique)

- affection cosmopolite, sans tendance saisonnière, très fréquente au sein des rassemblements d’animaux (chenil meute)des rassemblements d’animaux (chenil, meute).

- parasite peu résistant dans l’environnement (quelques jours au plus) la principale source d’infestation est le chien lui-même symptomatique ou non.

- parasite permanent.


Morphologie et biologie

- acarien globuleux , munis de pattes très courtes, mesurant au maximum 500 microns; rostre carré et court; sillons, épines ou clous, écailles500 microns; rostre carré et court; sillons, épines ou clous, écailles très caractéristiques

- le cycle est identique à celui décrit chez les bovins: galeries intra-épidermiques où la femelle dépose ses œufs; le cycle dure 15 à 21 jours

- nutrition basée sur l’ingestion de sérosités dermiques et de kératine (action histolytique) Ceci est important dans le cadre du traitement(action histolytique). Ceci est important dans le cadre du traitement par voie systémique.



Conséquences

Diagnostiques

- réaliser un raclage profond vu la localisation de l’acarien- réaliser ce raclage dans les zones périphériques ou le processus est en

extension (éviter les complications septiques et la forte réaction inflammatoire)

- réaliser plusieurs prélèvements car le nombre de parasites est en général- réaliser plusieurs prélèvements car le nombre de parasites est en général très faible

- le diagnostic est posé lorsque un stade quelconque est identifié y compris l’ fl’oeuf



action mécanique et traumatique

réaction inflammatoire et d’hypersensibilité: dirigées contre les produits de sécrétion/excrétion de l’acarien, les produits associés à la mue ou à la mort des acariens.

hypersensibilité de type Ihypersensibilité de type III (dépôt de complexes immuns auhypersensibilité de type III (dépôt de complexes immuns au

niveau de la peau et du rein)hypersensibilité de type IV ou retardée


Conséquences

pour l’animal:

- dermite papuleuse, prurigineuse et érythémateuse- alopécie étendue- hyperkératose, parakératose- réaction ganglionnaire

ffeffet important au niveau général


Conséquences

pour le parasite:

- le prurit est néfaste pour l’acarien et le pousse à migrer vers des zones encore saines

- en cas d’immunodépression ou de troubles de la sensibilité cutanée on observe une gale norvégienne (croûtes épaisses et pullulation parasitaire)parasitaire)

- en cas de réinfestation la période d’incubation est très courte (réaction d ’hypersensibilité)


Signes cliniques

L’incubation dure en moyenne 1 à 2 semaines mais est plus courte en cas de réinfestation.de réinfestation.

- PRURIT: violent, permanent, quasi constant, spontané, répondant mal aux corticoïdes (N.B.: le réflexe otopodal est très souvent positif mais n’a qu’une valeur indicative)

- ALOPECIE: d’origine mécanique (activité de grattage) et débutant sur laALOPECIE: d origine mécanique (activité de grattage) et débutant sur la tête et les membres avant de se généraliser

- LESIONS CUTANEES: érythème, boutons de gale,ulcères et excoriations squames séborrhée Concernent surtout la tête lesexcoriations, squames, séborrhée. Concernent surtout la tête, les membres, ligne inférieure du corps


On distingue en fonction de l’association variable des symptômes:

- une gale sarcoptique classique

- une forme dite « syndrome juvénile » fréquente chez les jeunes: le prurit est modéré, les boutons de gale sont rares mais le squamosis est importantimportant

- une forme dite « gale norvégienne ou hyperkératosique »: atteinte trèsune forme dite gale norvégienne ou hyperkératosique : atteinte très étendue, prurit faible, hyperkératose très marquée, pullulation parasitaire (forme rare souvent liée à une immunodépression iatrogène ou non)iatrogène ou non)









Diagnostic

Etiologique: - mise en évidence par l’examen de plusieurs raclages cutanés (seul un résultat positif est à prendre en considération)cutanés (seul un résultat positif est à prendre en considération)

- résultat du traitement spécifique

- méthode sérologique (ELISA) disponible en France


Traitement

- local- systémique- systémique


Traitement

Local:

- préparer l’animal (tonte)- traiter tous les congénères- répéter car les traitements ne sont pas ovicides- ne pas rincer après application

f- traiter toute la surface corporelle


Produit Utilisation InconvénientsProduit Utilisation Inconvénients

Lindane 0,25 à 0,5 p. mille Polluant et toxiqueLindane 0,25 à 0,5 p. mille1x /sem X 4 Topique

Polluant et toxiqueManipulations répétées

Diazinon 1 p. mille 1x/sem x 4 Topique

Assez toxiqueManipulations répétéesrépétées

Phoxim (Sarnacuran) 1 p. mille 1x/sem x 4 Topique

Assez toxiqueManipulations répétéesHors AMM

A it (T kti ) 0 25 à 0 5 ill A t iAmitraz (Taktic) 0,25 à 0,5 p.mille 1x/sem x 4 Topique

Assez toxiquePas d’AMM gale sarcoptiquep q


Traitement

Systémique: tous hors AMM sauf pour le Stronghold et le Milbémax

N.B.: Fipronil (Frontline spray) : 3 ml/kg 3 x à 15 jours mais sans indication gale dans la notice.


Ivermectine p o ; S C ; pour-on Hors AMM; toxicitéIvermectine p.o.; S.C.; pour-on 400 mcg/kg SC 2 x à 15 j ou 200 mcg/kg, 3x à 8 j ou 400

Hors AMM; toxicité raciale et individuelle

3x à 8 j ou 400 mcg/kg, p.o. 2-3x à 8 j

Sélamectine (Stronghold)

6 mg/kg, spot-on 2 x à 30 j d’intervalle

AMM gale sarcoptique

Milbémycine oxime (Interceptor)

2 mg/kg p.o. à J0, J7 et J14 (J21) ou 1 jour

Pas de toxicité; hors AMM à cette

sur deux durant 15 jours

posologie

Moxidectine 0 2 – 0 4 mg/kg SC Hors AMM ; toxicité?Moxidectine (Cydectine)

0,2 0,4 mg/kg SC Hors AMM ; toxicité?


Milbémycine + 0 5 mg/kg 1x AMMMilbémycine + Praziquantel (Milbemax)

0,5 mg/kg 1x Per Os

AMM


Appareil cardio-respiratoire


L’aspergillose

Définition

Atteinte des cavités nasales et des sinus par le développement de champignons appartenant au genre Aspergillus (souvent l’espèce Aspergillus fumigatus).

Affection fréquente qui se manifeste par du jetage mucopurulent uneAffection fréquente qui se manifeste par du jetage mucopurulent, une épistaxis et parfois une atteinte des cloisons osseuses.


Epidémiologie

- 2ème cause de jetage chez le chien après les tumeurs

- Champignons saprophytes pathogènes accidentels (opportunistes) nécessitant une température élevée (fréquence chez les oiseaux) et de l’oxygène (localisations respiratoires)de l oxygène (localisations respiratoires).

- Maladies des races dolicocéphales entre 1 et 6 ans le plus souvent; p p ;

- Existence de facteurs prédisposants : traumatisme local (terre, épillet), défi it i it i ?déficit immunitaire ?

- Affection sporadique non contagieuse sans impact zoonosiqueAffection sporadique non contagieuse, sans impact zoonosique.


Les agents pathogènes

Moisissures du genre Aspergillus

-sur milieu de culture (type Sabouraud) : filaments minces réguliers, septés et terminés par le tête aspergillaire. Croissance très facile; attention aux faux positifsaux faux positifs.

-dans les lésions : filaments réguliers, septés souvent dépourvus de tête g , p paspergillaire sauf en présence d’air (voie respiratoire antérieure, poumons). PAS +

-dans la nature : sur toute matière organique en décomposition (paille, foin, farines…)

-en général thermophiles et avides d’oxygène (localisations respiratoires)





Tête aspergillaire: A. fumigatus



Conséquences cliniques

Présence presque systématique dans les cavités nasales une simple culture positive après écouvillonnage ne veut rien dire !culture positive après écouvillonnage ne veut rien dire !

Une aspergillose peut s’accompagner d’un autre problème (tumeur par exemple)

Conséquences thérapeutiques

Nécessité d’instaurer un traitement local plutôt que systémique


Aspect clinique

- Durée d’incubation impossible à déterminer- Atteinte uni ou bilatérale des sinus d’évolution chronique- Atteinte uni ou bilatérale des sinus d évolution chronique- Jetage purulent et hémorragique- Décoloration du plancher des narines- Déformation éventuelle de la face- Crises d’éternuement avec expulsion de tissus nécrosés et de sang




Diagnostic

Clinique : donne seulement une suspicion

Différentiel :

tumeurs des cavités nasalesrhinites purulentes banales : épillets, bactéries…rhinite hyperplasiqueles affections accompagnées d’épistaxis : traumas, leishmaniose troubles de la coagulationleishmaniose, troubles de la coagulationcertaines maladies auto-immunes de la truffe


Diagnostic

Examens complémentaires

examens radiographiques*cultures mycologiques (peu d’intérêt)examens sérologiques (attention aux faux positifs)rhinoscopie* (endoscopie + biopsie) ou rhinotomie





Pronostic

Bon à mauvais suivant l’ancienneté du problème et la présence ou non de complications (tumeur; immunodépression, atteinte de l’ethmoïde)complications (tumeur; immunodépression, atteinte de l ethmoïde)


Traitement

* Trépanation des sinus frontaux* Instillation d’énilconazole (Imavérol): 1 ml de la solution mère dans 1 ml Instillation d énilconazole (Imavérol): 1 ml de la solution mère dans 1 ml

d’eau pour 10 kg de poids vif à raison de deux fois par jour* Nizoral (kétoconazole) : 10 mg/kg/j pendant 10 semaines p.o. en cas de

risque d’atteinte systémique* Sporanox (Itraconazole): 10 mg/kg/j pendant minimum 2 mois p.o. * Diflucan (Fluconazole): 5 mg/kg/j pendant minimum 2 mois p o Diflucan (Fluconazole): 5 mg/kg/j pendant minimum 2 mois p.o.* Instillation prolongée sous anesthésie et sans trépanation (1 heure)

d’Imavérol (20 ml/litre d’eau)






La dirofilariose

Définition :

Helminthose cardio-vasculaire, non contagieuse, due à la présence dans le sang de microfilaires puis à la migration et àprésence dans le sang de microfilaires puis à la migration et à l’action pathogène de la filaire adulte, Dirofilaria immitis.

Maladie vectorielle (H.I.: un moustique culicidé).

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du Chien

Epidémiologie

Parasites des canidés : le chien, le loup, le renard (+ le chat dans les régions hyperendémiques)régions hyperendémiques)


Epidémiologie

Potentiel zoonosique (cycle incomplet chez l’homme)

Très fréquent aux USA , Amérique Centrale, certains pays européens (plaine du Pô en Italie > 20 %; Espagne). En France, signalé en Corse, Camargue, Hyères, Languedoc-Roussillon, DOM-TOM.

Touche surtout les chiens vivant à l’extérieurTouche surtout les chiens vivant à l extérieur


Dirofilaria immitis : position systématique et biologie

Classe des Nématodes




Famille des Onchocercidés




Famille des Onchocercidés

Vers très allongés, filiformes (filaires)

Extrémité antérieure simple

Femelles vivipares



Femelle: 15-30 cm 1mm de diamètre; vivipare (microfilaires)Mâle: 12-18 cm de long 1 mm de diamètreMâle: 12-18 cm de long 1 mm de diamètre

Microfilaire: 220-320 microns de long sur 5 microns de large; sans enveloppe (microfilaire dite nue). L’identification exacte est affaire de spécialiste.



Adultes : ventricule droit et artère pulmonaire (veine cave postérieure, art.cérébrale, art.fémorale)art.cérébrale, art.fémorale)

Microfilaires : dans le sang capillaire périphérique; subpériodicité nocturne (pic vers 20 heures en Europe).




Dirofilaria immitis : principales caractéristiques du cycle biologiquebiologique

Hôte intermédiaire : Culicidé des genres Aedes, Culex, Anopheles, C g , C , p ,Mansonia: développement de la L1 en L3 qui se retrouve au niveau de l’appareil buccal en 15 jours si la température est de 15°C au minimumminimum.

Hôte définitif : L3 déposées sur la peau et non inoculées (elle pénètre via la blessure liée au repas où via le follicule pileux). Maturation dans le tissu conjonctif SC pendant 3 mois environ (stade sensible à l’ivermectine!). La L5 migre par voie veineuse jusqu’à l’artère ) g p j qpulmonaire puis le ventricule droit par voie rétrograde adultes. Période prépatente de 5-6 mois.


Dirofilaria immitis : principales caractéristiques du cycle biologiquebiologique

Nécessité d’une parasitémie suffisante chez le chien (dirofilariose p (afilariémique)

Réceptivité variable des espèces et souches de moustiques

Très longue survie des microfilaires périphériquesTrès longue survie des microfilaires périphériques

Mise en place chez le chien d’une immunité surtout humorale (types 1 et 3)p ( yp )


Dirofilaria immitis : pathogénie

Action mécanique et inflammatoire hypertension pulmonaire


Dirofilaria immitis : pathogénie

Action mécanique et inflammatoire hypertension pulmonaire

Action antigénique formation de complexes immuns (problèmes rénauxet pulmonaires)

Action toxique des filaires adultes

Ischémie et anoxie dues aux microfilaires dans les capilaires des viscères(lésions cérébrales, cutanées…)


Dirofilaria immitis : signes cliniques

Syndrome d’insuffisance cardiaque d’abord compensée puisdécompenséep

Syndrome nerveux très variable

Syndrome cutané : zones alopéciques humides, prurigineuses, ulcéréessurtout au niveau des oreillessurtout au niveau des oreilles

Syndrome de la veine cave postérieure : en cas d’hyperinfestation; brutal y p yp ;et fatal

Autres symptômes : œil, péricarde, mammite, troubles locomoteurs…


Dirofilaria immitis : lésions

Endartérite pulmonaire

Congestion pulmonaire

Dilatation et hypertrophie cardiaques

Congestion des viscères abdominauxCongestion des viscères abdominaux

Modifications sanguines: anémie régénérative normochrome, éosinophilie g g , pvariable, hypergammaglobulinémie inconstante, transaminases hépatiquesaugmentées


Dirofilaria immitis : diagnostic clinique

Éléments épidémiologiques basés sur l’anamnèse

Symptômes d’insuffisance cardiaque droite

Radiographie et échographie

ÉlectrographieÉlectrographie


Dirofilaria immitis : diagnostic différentiel

Syndrome d’insuffisance cardiaque banale

Angiostrongylose (réaliser une recherche coproscopique)


Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique direct

Recherche des microfilaires périphériquesSensibilité de diverses méthodes diagnostiques: étude comparative de 5 méthodes de détection des microfilaires sanguicoles (Ducos de Lahite, 1986)

Méthode utilisée Pourcent de chiens positifs détectés ___________________________________________________________________________

étalement sanguin 40g

goutte épaisse 66

examen direct 66

méthode de Knott 94méthode de Knott 94


Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique direct

Recherche des microfilaires périphériques

Attention! La présence de microfilaires ne signe pas nécessairement l’existence d’une dirofilariose!d une dirofilariose!

Autres filaires sous-cutanées du chien: Dirofilaria repens; p ;Dipetalonema reconditum

i t ité d l i fil ié i tilitéintensité de la microfilariémie; motilité; morphologie; activité phosphatase acide


Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique indirect

Recherche des antigènes parasitaires

*Diro CHECK Heartworm (Synbiotics commercialisé par Mérial). Testde type ELISA

*WITNESS DIROFILARIA (Synbiotics commercialisé par Mérial) Test ELISA sur membrane immunoréactiveMérial).Test ELISA sur membrane immunoréactive

*SNAPP dirofilariose (Idexx) ELISA sur membrane immunoréactive( )


Dirofilaria immitis : traitement

Elimination des filaires adultes

Mélarsomine (Immiticide) pas d’AMM en BelgiqueGroupe I Groupe II Groupe III Groupe IV

____________________________________________________________Immiticide 2,5 mg/kg 2x 2,5 mg/kg 2x 2,5 mg/kg 2x Chirurgie

à 24 h à 24 h à 1 mois puisà 24 h à 24 h à 1 mois puisou 2 inj. à 24 h2,2 mg/kg 2x à 2,5 mg/kgà 3 h d’intervalleà 3 h d intervalle

___________________________________________________________________________




Lévamisole : 20 mg/kg p.o. (dose souvent toxique): 3 puis 5, 10, 20 mg/kg chaque jour en augmentant sur 4 semaines.

Ivermectine (et autres lactones macrocycliques) : pas d’action sur lesadultes !adultes !




Suivre l’état du rein et du foie

Certains associent à un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire (acide salycilique) de j-7 à j-30. Certains préfèrent l’héparine; d’autres conseillentles cortisoniquesles cortisoniques.

Cinq à six mois plus tard tester pour la présence d’antigènes q p p p gcirculants



Elimination des microfilaires

Ivermectine 6mcg/kg 1 x par mois (Cardomec) chez toutes les races dechiens (comprimés)

Sélamectine (Stronghold). Spot-on 6 mg/kg 1 x par mois.

Milbémycine (Interceptor) 1 mg p.o. 1 x par mois

Moxidectine-Imidaclopride (Advocate Spot-on) 1 x par mois



Elimination des microfilaires et des adultes

Grandi et al. (2010) ont testé une autre approche basée sur le fait que D.immitis abrite dans son tube digestif des bactéries symbiotiques du genre Wolbachia

Doxycycline 10 mg/kg 1X/jour en 1 prise pendant 30 jours→ Doxycycline 10 mg/kg 1X/jour en 1 prise pendant 30 jours→ Ivermectine pyrantel 6 microgr/kg 1x/2sem pendant 180 jours

100 % des chiens négatifs pour les microfilaires au jour 90 et 72% sontnégatifs pour l’antigène au jour 300


Le sang


La babésiose

Définition

Maladie infectieuse non contagieuse due à la multiplication dans les globules rouges d’un protozoaire apicomplexa (Babesia canis)globules rouges d un protozoaire apicomplexa (Babesia canis) transmis obligatoirement par une tique dure.

Elle se traduit par un syndrome hémolytique et fébrile.

NB: un autre agent pathogène de plus petite taille se retrouvechez le chienNB: un autre agent pathogène de plus petite taille se retrouvechez le chien – Babesia gibsoni


Epidémiologie

- parasite spécifique des canidés (chien, renard); pas de caractère zoonosiquezoonosique

- très fréquente en France sauf dans le sud-est; la répartition est très hétérogène en fonction du biotope plus ou moins favorable aux tiques

- récemment des foyers autochtones ont été décrits en Belgique- caractère saisonnier: printemps et automne (activité de Dermacentorcaractère saisonnier: printemps et automne (activité de Dermacentor

reticulatus)- maladie du jeune chien vivant à l’extérieur


Morphologie et cycle

parasite intraglobulaire polymorphe (forme bigéminée formant un angle aigu, forme ronde, forme amiboïde, tétrade parfois jusque 16aigu, forme ronde, forme amiboïde, tétrade parfois jusque 16 parasites dans une cellule. Taille supérieure au rayon de l’hématie.

coloration caractéristique au MGG: centre optiquement clair, périphérie très colorée

nutrition par utilisation du contenu de l’hématie

cycle indirect faisant intervenir une tique dure (voir 1er doctorat)

transmission transtadiale et transovariennetransmission transtadiale et transovarienne




Les vecteurs

- Dermacentor reticulatus: tique exophile dite des brousailles; principal vecteur. Tique triphasique polytrope. Seul l’adulte se nourrit sur lesvecteur. Tique triphasique polytrope. Seul l adulte se nourrit sur les grands ongulés et le chien. La transmission transovarienne joue donc un rôle essentiel ici. Transmet Babesia canis canis

- Rhipicephalus sanguineus: tique endophile (chenils); tique triphasique monotrope (inféodée au chien); vecteur assez accessoire. Pas d’influence saisonnière marquée. Transmet Babesia canis vogeli


Pathogénie

Action mécanique sur le globule rouge puis rupture

Action antigénique: certains antigènes parasitaires se retrouvent à la surface des hématies parasitées ou non destruction par la formation de complexes immuns et l’intervention du complément (hypersensibilité de type II); formation de complexes immuns au niveau de l’endothélium des vaisseaux (thrombi) , les glomérules rénaux (glomérulonéphrite)

Action toxique: activation du facteur XII et formation de thrombiAction toxique: activation du facteur XII et formation de thrombi.


Pathogénie

hémolyse intravasculaire (mécanique et immunologique): hémoglobine libérée dans les vaisseaux biliburinémie et (si les capacités du foielibérée dans les vaisseaux biliburinémie et (si les capacités du foie sont dépassées) hémoglobinurie

hémolyse extravasculaire (immunologique) au sein de la rate par phagocytose et destruction par les macrophages

cyto-adhérence des globules rouges parasités à la surface des endothélium des petits vaisseaux hypoxie tissulaire

anémie, thrombopénie, choc acidosique, insuffisance hépatique et rénale


Immunité

Elle est de type prémunition: persistance du parasite à très faible taux pendant quelques mois. Par après le chien redevient pleinementpendant quelques mois. Par après le chien redevient pleinement réceptif.


Signes cliniques

incubation de 1 à 15 jours Expression clinique très variableExpression clinique très variable.

forme classique ou aiguë (50 % des cas)abattement marqué et brutalfièvre marquée (40 °C et plus) et prolongée

( )anémie (pâleur des muqueuses)subictère éventuelpolypnée tachycardiepolypnée, tachycardieurines foncées parfois couleur cafémodifications biologiques: réticuloblastes, formule sanguine modifiée,

enzymes hépatiques et rénales augmentées.



forme chronique plus rare : correspond le plus souvent à une rechute après traitement ou à une réinfection chez un animal incomplètementaprès traitement ou à une réinfection chez un animal incomplètement prémuni. Se manifeste par des symptômes frustres (anémie modérée, adynamie)

formes atypiques: formes locomotricesformes locomotricesformes cérébrales et oculairesformes digestives et respiratoiresformes rénalesformes vasculaires, cutanées et muqueuses


Pronostic

très variable; défavorable en cas de lésions rénales et hépatiques (jaunisse)(jaunisse)

Lésions

splénomégalienéphrite bilatéraledégénérescence centrolobulaire hépatiquedégénérescence centrolobulaire hépatiquelésions vasculaires


Diagnostic

clinique: éléments épidémiologiques (saison et activité des tiques); syndrôme pyrétique et hémolytiquesyndrôme pyrétique et hémolytique

différentiel: intoxication par les anti-coagulantsehrlichiose aiguë (Ehrlichia canis)anémies hémolytiques d’origine immunitaireautres causes de fièvre et d’abattementautres causes de fièvre et d abattement


Diagnostic

étiologique: réalisation et coloration d’un frottis mince (sang capillaire)

nécropsique: néphrite, hépatite, splénomégalie, réalisation de décalques de la rate, du foie et du rein.




Traitement

étiologiquet tisymptomatique



Phénamidine (Oxopirvédine): diamidine à administrer en SC à la dose de 15 mg/kg15 mg/kg

Une injection est souvent suffisante; sinon répéter 3 à 5 jours plus tard en fonction de l’amélioration de l’état clinique.

Pas d’activité prophylactique

!!! Assez toxique (dès 25 mg/kg); irritant localement (diluer dans du sérum!!! Assez toxique (dès 25 mg/kg); irritant localement (diluer dans du sérum glucosé)



L’imidocarbe (Carbesia): c’est une diamidine aromatique; s’utilise à 2-3 mg/kg en IM ou SC; C’est la meilleure molécule pour le moment (peumg/kg en IM ou SC; C est la meilleure molécule pour le moment (peu toxique, efficace)

Activité rémanente importante: une seule injection suffit.

!!! Irritant localement; entraîne très souvent des vomissements après l’injection, action synergique avec les OP (à éviter à tout prix);l injection, action synergique avec les OP (à éviter à tout prix); antidote atropine. A éviter chez les chiennes gestantes et allaitantes


Traitement symptomatique

transfusion sanguineperfusion: Ringer lactate de soudeperfusion: Ringer, lactate de soudehépatoprotecteurs: choline, méthionine, sérum glucosédiurétiques douxprednisolone pour lutter contre le choc éventuel et la glomérulonéphrite


Prophylaxie

sanitaire:

- lutte contre les tiques (colliers, bains, sprays…)- enlèvement mécanique des tiques: efficace si précoce (dans les

premières 48 heures)


Prophylaxie

chimioprophylaxie:

- imidocarbe à 4 mg/kg 1 mois de protection- doxycycline (Ronaxan) : 20 mg/kg/j donne une bonne protection


Prophylaxie

Vaccination: Pirodog (AMM en France)

- vaccin tué (antigènes solubles de B. canis dans de la saponine)- animaux de plus de 5 mois- aucune autre immunisation autorisée sauf celle pour la rage- à appliquer en dehors des périodes à risque

SC- 2 injections en SC à 2-6 semaines d’intervalle- efficacité de l’ordre de 80 %- coûteux- coûteux


Appareil neuro-locomoteur

– Les maladies parasitaires du Chien

La toxoplasmose

Voir la partie sur les zoonoses

Aspects cliniques

- formes respiratoires : bronchopneumonie associée à une fièvre irrégulière

- formes nerveuses évoquant une maladie de Carré

formes at piq es associées o non a formes précédentes digesti es- formes atypiques associées ou non aux formes précédentes : digestives et oculaires


Diagnostic

Essentiellement sérologique sur sérums couplés et en dosant les IgM

TraitementTraitement

- clindamycine hors AMM- tribrissen


La néosporose

Voir l’affection chez les bovins

Signes cliniques

- atteintes neuro-musculaires souvent chez 1 ou plusieurs chiots d’unemême portée (transmission de la chienne aux chiots); touche surtout l b té i i idité t t hi l iles membres postérieurs avec rigidité et atrophie musculaire.

- chez les chiens âgés souvent liés à une immunodépressionchez les chiens âgés souvent liés à une immunodépression

- ulcères cutanés éventuels

- parfois mortalité brutale suite à une myocardite








Traitement

Molécules Utilisation

Clindamycine (Antirobe) 7,5-18,5 mg/kg, p.o.2 x /j pdt 2-4 sem

Triméthoprime-sulfadiazine 15-30 mg/kg 2x/jour ( )(Borgal) pdt 2-4 sem.

Pyriméthamine-sulfadiazine 0 25-0 5 mg/kgPyriméthamine-sulfadiazine 0,25-0,5 mg/kg15-30 mg/kg, 2/jourpdt 2-4 sem.


Localisations diverses


La candidose

Définition

Atteinte due à la prolifération de levures du genre Candida (en particulier C. albicans). C’est une affection sporadique liée à des circonstances ) p qfavorisantes (pathogène opportuniste).



Epidémiologie

- hôte normal du tube digestif chez l’homme et les animaux domestiques (organisme endosaprophyte) le passage à la forme pathogène est(organisme endosaprophyte) le passage à la forme pathogène est lié à un certain nombre de conditions favorisantes

Physiologiques: gestationPathologiques: diabèteZootechniques: hypovitaminose hygiène défectueuseZootechniques: hypovitaminose, hygiène défectueuseIatrogènes: antibiotiques à large spectre, corticoïdes, anti-mitotiques

Affection non contagieuse


Pathogénie

En cas d’atteinte pathologique C. albicans passe de la forme levure à la forme mycélienne capable d’envahir les tissus.forme mycélienne capable d envahir les tissus.

Chez le chien, on distingue des localisations variées :

* lésions cutanées: la présence de C. albicans au niveau de la peau est toujours anormaletoujours anormale

* otite externe (agent secondaire compliquant)* onyxis et périonyxis* lésions buccales blanchâtres et adhérentes (muguet) * entérite (souvent après antibiothérapie)





Diagnostic

difficile sauf en cas de muguet.Etiologique: - examen d’un produit de raclage de la peau ou de laEtiologique: - examen d un produit de raclage de la peau ou de la

muqueuse concernée dans du KOH à 10 % ou du lactophénol : cellules arrondies de 3 à 6 microns, bourgeonnantes (forme levure) et fragment de mycélium (forme mycélienne)fragment de mycélium (forme mycélienne)

- culture sur milieu de Sabouraud additionnéculture sur milieu de Sabouraud additionné d’antibiotiques et d’actidione (milieu sélectif) à 37 °C ou à température ambiante: croissance rapide, aspect crémeux, blanchâtre, odeur très marquée de levuremarquée de levure.

- identification de l’espèce C. albicans au laboratoire sur base de la production de chlamydospores ou de pseudo-mycelium sur des milieux spécifiques.


Traitement

Eliminer les facteurs favorisants

- Nystatine : traitement de choix pour les atteintes muco-cutanées et digestives; très peu résorbée per os, sa tolérance est très élevée. Utilisation de pommade, comprimés.

Pour les atteintes digestives : 100.000 UI/kg pendant un minimum de 10 jours.jours.

- Dérivés imidazolés : * Miconazole (Daktarin) en application locale* Kétoconazole (Nizoral) per os* Itraconazole (Sporanox/Itrafungol) per os* Fluconazole (Diflucan) per os* Fluconazole (Diflucan) per os


Les maladies parasitaires du chatLes maladies parasitaires du chat

GMV1– Les maladies parasitaires du chat

Appareil digestif

GMV1– Les maladies parasitaires du Chat

La Toxocarose (T. cati et Toxascaris leonina)

Il existe quelque différences par rapport à l’ascaris du chien, Toxocara canis

Taille plus reduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm pour la femelle)Assez souvent associé à T.leonina dont la tête est depourvue d’ailes

h licephaliquesDifférences biologiques par rapport à T.canis:

– Pas de transmission transplacentairePas de transmission transplacentaire– Infestation essentiellement par voie galactogene ou par ingestion d’hôtes

parateniques (rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune migration tissulairemigration tissulaire

– L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu à une migration tissulaire avec accumulation des larves dans les visceres


Le risque de Larva migrans est réduit car:Le risque de Larva migrans est réduit car:

– Le chat enterre ses selles qui sont moins facilement accessibles– Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou

l’œil.

Pathogénie: cfr T.canis

Epidemiologie: repose sur la transmission galactogene et la consommation de proies.

Diagnostic: par coprologie (œuf tres voisin de celui de T. canis)


Moléculeti

Nomi l

Présentation Sécurité d’ l i

Emploih l

Spectreactive commercial d’emploi chez le

chiot

Mébenda-zole

Telmin KH

Comprimés +++ oui NC(+/-)

Flubendazole

FlubénolKH

Pâte +++ oui NC (+/-)

Fenben-dazole

Panacur Comprimés +++ oui NC (+/-)

Pyrantel Catminth Pâte +++ Oui NPyrantel Catminth Pâte +++ Oui N(pas tous)

Pyrantel + Praziq

Drontal Comprimés +++ Oui NCPraziq.

+FébantelC

Fébenda-Zole +

Veprafen Comprimés +++ Oui NC

Praziq.

Sélamec-tine

Strong-hold

Spot-on +++ Non NEcto.


L’infestation par Dipylidium caninum

Voir chez le chienVoir chez le chien

Le parasite est plus fréquent chez le chat que chez le chien


La taeniose (Taenia taeniaeformis)

C’ t l t d d h t l l f é t è D iC’est le cestode du chat le plus fréquent après D. caninum.

C’est un cestode de 60 cm présent dans l’intestin grêle. Il est peuC est un cestode de 60 cm présent dans l intestin grêle. Il est peu pathogène.

Chez la souris (HI) il donne un strobilocerque dans le foie. fréquent chez le chat qui chasse.

Les ténifuges indiqués chez le chien sont actifs (attention au Nitroscanate ou Lopatol qui est toxique chez le chat).

GMV1 – Les maladies parasitaires du Chat



Examens coprologiques réalisés à partir de 305 chats issus de 22 refuges aux Pays Bas22 refuges aux Pays-Bas

Présence de protozoaires ou helminthes chez 160 chats (52 5%)(52.5%)

Espèce n %T cati 86 2 2T. cati 86 2.2C. felis 59 19.3

C. rivolta 43 14.1Capillaria spp 34 11.1A. tubaeforme 9 3.0T. taeniaforme 9 3.0A. abstrusus 8 2.6

Giardia intestinalis 3 1 0Giardia intestinalis 3 1.0D. caninum 2 0.7

T. gondii 1 0.32


Appareil respiratoire


L’aelurostrongylose

Définition

Infestation par un ver de la famille des Métastrongylidés, Aelurostrongylus abstrusus qui parasite les alvéoles et bronchioles. Le parasite est q p pprésent en Belgique mais rarement diagnostiqué.

Identification

Ver très fin de 1 cm environ difficile à obtenir intact.


Cycle

Il est indirect: nombreux mollusques vecteurs

Adulte ovovivipare larves L1 dans les selles pied du mollusque et développement en L3 ingestion éventuelle par un hôte paraténique (rongeurs, passereaux) ingestion de l’H.I. ou de l’hôte paraténique

migration vers le poumon par voie sanguine ou lymphatique P.P.: 4-6 semaines.



Pathogénie

Souvent asymptomatique; on observe de petits nodules grisâtresChez certains chats il y a hypertrophie et hyperplasie de la paroi desChez certains chats, il y a hypertrophie et hyperplasie de la paroi des

alvéoles, bronchioles et de la media des artères pulmonaires.

L’hypertrophie et l’hyperplasie lymphoïde péri-vasculaire serait responsable d’une augmentation de la résistance au flux artériel et par là de l’atteinte des vaisseaux.l atteinte des vaisseaux.

Signes cliniques

- Toux chronique plus ou moins marquée.- Dyspnée, expectorations, parfois épistaxis.




Epidémiologie

Environ 5% des chats seraient porteurs. La prédation est un élément déterminant.déterminant.

Diagnostic

- recherche des L1 typiques par la méthode de Baermann- radiographie du poumon qui montre des zones denses bien délimitées

dues à la présence de l’hyperplasie lymphoïdes péri-bronchiquesdues à la présence de l hyperplasie lymphoïdes péri bronchiques- examen sanguin: forte éosinophilie- différentiel: tuberculose, tumeurs, bronchite chronique allergique



Traitement

- fenbendazole (Panacur): 50 mg/kg per os pendant 5 jours consécutifs- ivermectine (Ivomec): 400 mcg/kg en S C- ivermectine (Ivomec): 400 mcg/kg en S.C.- sélamectine (Stronghold) ?

N.B.: il est parfois nécessaire d’y associer des corticoïdes.



Peau


Les pseudo-gales (Cheyletiella blakei et Neotrombicula t li )automnalis)

Se reporter à ces affections chez le chienSe reporter à ces affections chez le chien


La phtiriose

Chez le chat, on trouve une seule espèce de poux, le pou broyeur Felicola subrostratussubrostratus

Se reporter à l’affection chez le chien.



Les infestations par les tiques dures

Chez le chat, on retrouve uniquement en Belgique Ixodes ricinus et I. hexagonus.hexagonus.

Dermacentor reticulatus et Rhipicephalus sanguineus ne se nourrissent pas sur cette espèce.

Pour le contrôle se reporter au chien Attention aux pyréthrinoïdes!Pour le contrôle, se reporter au chien. Attention aux pyréthrinoïdes!


Les dermatophyties ou teignes du chat

Etiologie

Microsporum canis + de 95 % des casMicrosporum gypseum rareMicrosporum gypseum rare


Aspects cliniques

Nombreux porteurs asymptomatiques

Alopécie ronde, non prurigineuse à localisation variable

Nombreuses formes atypiques





Diagnostic

Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi àla lumière de Wood et culture après brossagep g

Traitement

Cfr chien




© B. Mignon


La gale notoédrique

Définition

Infestation par Notoedres cati ,un parasite sarcoptiforme spécifique du chat. Cette infestation est devenue très rare en Belgique et en g qFrance.

Morphologie

Très proche de celle de Sarcoptes scabiei mais absence d’épines dorsales et sillons dorsaux disposés en empreinte digitale concentrique.

GMV1 – Les maladies parasitaires du Chat

Cycle

Identique à celui de S. scabiei excepté que la femelle n’est pas isolée et forme des agrégats.forme des agrégats.


Epidémiologie, pathogénie et signes cliniques

- affection très contagieuse- atteinte sèche et très croûteuse de la face externe des oreilles la face le- atteinte sèche et très croûteuse de la face externe des oreilles, la face, le

crâne: formation d’un « casque croûteux ».- par grattage, extension aux membres antérieurs

Di tiDiagnostic

- clinique: association de prurit contagiosité aspect et localisation des- clinique: association de prurit, contagiosité, aspect et localisation des lésions

- étiologique: recherche des acariens d’un le produit de raclage (souvent positif)





Traitement

- ramollir et enlever les croûtes- ivermectine en SC à 0 2-0 5 mg/kg; répéter 12 jours plus tard- ivermectine en SC à 0,2-0,5 mg/kg; répéter 12 jours plus tard- sélamectine ?


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Maladies parasitaires des chiens et chats