1

MALALTIES INFECCIOSES I

Marta Ribó Colls cokincoquito@gmail.com

4rt Veterinària

2

ÍNDEX . BLOC I: Malalties infeccioses en gossos i gats Tema 1.- Complex respiratori caní Tema 2.- Complex respiratori felí Tema 3.- Brom caní Tema 4.- Hepatitis contagiosa canina Tema 5.- Leptospirosi Tema 6.- Parvovirosi canina i Panleucopènia felina Tema 7.- Peritonitis infecciosa felina Tema 8.- Leucemia felina Inmunodeficiencia felina Tema 9.- Malalties infeccioses neonatals i reproductives Tema 10.- Malalties infeccioses transmeses per paparres Tema 11.- Infeccions de la oïda i de la pell BLOC II: Malalties infeccioses en èquids Tema 12.- Tètanus Tema 13.- Influença equina Tema 14.- Herpesvirus equí 1 i 4 Tema 15.- Arteritis vírica equina Tema 16.- Infeccions bacterianes equines BLOC III: Malalties de declaració obligatòria Tema 17.- Anèmia infecciosa equina Tema 18.- Malalties exòtiques equines Tema 19.- Ràbia Tema 20.- Febre aftosa Tema 21.- Tuberculosi bovina Tema 22.- Brucel·losi Tema 23.- Pesta bovina Tema 24.- Carboncle bacteridià Tema 25.- Leucosi enzoòtica bovina Tema 26.- Perpneumònia bovina Tema 27.- Agalàxia contagiosa ovina i caprina Tema 28.- Encefalopaties espongiformes transmisibles Tema 29.- Llengua blava BLOC IV: Malalties infeccioses en remugants Tema 30.- Síndrome respiratoria bovina Tema 31.- Diarrees neonatals en remugants Tema 32.- Malalties produïdes per clostridis Tema 33.- Paratuberculosi Tema 34.- Avortaments i altres malalties reproductives en remugants Tema 35.- Mamitis Tema 36.- Pneumònies en petits remugants Tema 37.- Infeccions per Lentivirus en petits remugants Tema 38.- Pseudotuberculosi Tema 39.- Ectima contagiós i altres malalties produïdes per Poxvirus Tema 40.- Panadís i altres malalties de l’aparell locomotor

3

BLOC I:

GOSSOS I GATS

4

Tema 1.- Complex respiratori caní . El complex respiratori caní també pot anomenar-se “Tos de les gosseres” o Traqueobronquitis Infecciossa. 1.- ETIOLOGIA (descriu l’orígen de la malaltia) El complex respiratori caní té una etiologia múltiple, ja que pot ser transmessa per més d’un agent infecciós diferent. Entre aquests agents destaquem:

- Bordetella bronchiseptica (Bb): és la que provoca més % de casos, i per tant la més habitual. - Parainfluenza-2 (CPiV): és un virus. - Adenovirus caní 2 i 1 (CAV-2, CAV-1): és més freqüent el CAV-2. - Mycoplasma spp: és un agent oportunista. - Herpesvirus caní (CHV) - Reovirus caní 1, 2 i 3

a) Bordetella bronchiseptica

- És l’agent patògen primari i més freqüent, fàcil d’aïllar. - Són cocobacils gram - amb diverses soques de diferent virulència i distribución variada. - Té un ampli rang d’hostes: gat, conill, porc, cavall, home... Cada soca de Bortedella és típica d’un

determinat hoste. La transmissió interespecífica és poc habitual. - Molt resistent en condicions ambientals diverses. Es pot cultivar fàcilment en medis habituals. - Patología: S’uneixen a la superficie de l’epiteli ciliat respiratori paralitzant l’activitat dels cilis. A

conseqüència de la paràlisi dels cilis (ciliostasis) el moc no es pot exulsar i apareix la tos com a mecanisme compensatori. Es tracta d’una ciliostasis sense destrucció de l’epiteli respiratori.

- Factors de virulència: disposa de fímbries i hemoaglutinines per adherir-se a l’epiteli, citotoxines que danyen la membrana cel·lular i potencien la ciliostasis, i hemolisines i altres factors que no deixen que els macròfags fagocitin l’agent.

- La infecció provoca un increment de l’activitat secretora mucosa traqueal i nasal que afavoreix l’aparició d’altres agents oportunistas (Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella, Pseudomonas..), coliformes i altres.

5

Quadre clínic de la Bordetella bronchiseptica - Infecció respiratòria localitzada. Acostuma a cursar només amb tos, i a vegades secreció mucosa

(no produeix febre). - Període d’incubació curt (3-6 dies). La tos i la secreció mucopurulenta són de duració variable

(de 1 setmana a mesos), però també depèn de les condicions ambientals en que es trobi l’animal i d’altres bacteris oportunistes, que pot arribar a fer que la tos sigui crònica.

- La inmunitat és de tipus local (i específica) produint IgA als 10 dies. També hi ha anticossos circulants (inmunitat sistèmica, no local) que produeixen IgG i IgM, que

indiquen que hi ha hagut contacte amb l’agent. - La lesió que es produeix és una traqueobronquitis aguda amb exsudat mucopurulent.

b) Parainfluenza-2 (CPiV) - És l’altre patògen primari de la malaltia, molt extès i molt contagiós per via respiratòria (però la

transmissió per via indirecta és poc habitual). - És un paramyxovirus (RNA amb embolcall). - Produeix hipersecreció mucosa i desciliació: es troba a l’aparell respiratori de vies altes i es

multiplica dins les cèl·lules destruint l’epiteli (els cilis ja no es podran formar).

Quadre clínic de la Parainfluenza-2 - La infecció en adults és més lleu e inaparent que la de Bortedella, tot i que els signes clínics

són molt semblants. Es pot complicar en animals joves o vells. - Té un període d’incubació curt (3-10 dies). - Es manifesta amb rinofaringitis, secreció nasal serosa, tos no productiva, febre lleugera i

leucopènia transitòria. - La resposta inmune és generalitzada, amb anticossos seroneutralitzants detectables a partir dels

10 dies d’infecció i que duren de 3-4 mesos fins a 1 any. - Lesions histològiques: rinitis, traqueítis, bronquitis i bronquiolitis.

c) Adenovirus canins (CAV-2 i CAV-1) - Són els agents causants de la Laringotraqueitis infecciosa canina. - Els dos són patògens primaris. - El CAV-1 pot produir hepatitis infecciosa. - Són virus DNA sense embolcall (a diferència de la Parainfluenza) - Són molt resistents en condicions ambientals i a l’acció de diversos desinfectants. - Es multiplica en les cèl·lules epitelials respiratòries i en les cèl·lules alveolars (pneumòcits tipus II).

6

Quadre clínic de l’Adenovirus caní - Període d’incubació molt curt (2-4 dies). - Produeix conjuntivitis, secreció nasal serosa i tos aguda. - Produeix rinitis serosa, laringotraqueitis, traqueobronquitis i pneumònia intersticial.

d) Mycoplasma spp - Hi ha una gran quantitat d’espècies. La majoria és flora comensal, tot i que si es dónen les

condicions adients són patògens oportunistas. - El M. cynos és patògen primari en gossos i el M. felis és patògen primari en gats. Altres espècies es

troben de forma normal en la mucosa oronasal i poden ser oportunistes. - El M. cynos i el M. felis es localitzen en vies respiratòries baixes (pulmó) i causen pneumònies greus

(amb febre...).

e) Herpesvirus caní (CHV) - Els hostes adults són portadors del virus en vies respiratòries o genitals. - Produeix quadres inaparents o lleus. - Causa la mort en cadells nounats, en els quals produeix un síndrome

hemorràgic. - Normalment és oportunista.

f) Reovirus caní 1, 2 i 3 - Produeix infeccions inaparents, tot i que a vegades pot donar casos de traqueobronquitis. - Es troben ampliament distribuïts en la població. - Normalment són també oportunistes.

2.- EPIDEMIOLOGIA És una malaltia altament contagiosa. Es disemina mitjançant la tos i els estornuts per aerosol o per contacte indirecte amb utensilis (plats, roba, i maneig del personal de les gosseres). Afecta a gossos de totes les edats, sobretot els que es troben en col·lectius (criadors, guarderies, hospitals veterinaris, botigues d’animals...).

7

3.- QUADRE CLÍNIC La morbiditat1 és variable (10-50%) segons els agents implicats i les condicions: edad, estat general, higiene, nivell previ d’inmunitat, allotjament... En les formes més greus de la malaltia el curs clínic s’allarga unes 3 setmanes, amb un 10% de possibilitats de mortalitat. La tos és el signe més constant de la malaltia. • Formes lleus:

- Tos seca, ronca i fácil de provocar - Lladruc ronc a causa de la inflamació de les cordes vocals - Secreció oculonasal - Hiperemia de tonsil·les

• Formes greus: - Es dóna en animals menors de 6 mesos. - Secreció oculonasal mucopurulenta - Tos productiva i humida - Anorexia i febre (poc habitual excepte en cadells i animals desfavorables).

4.- DIAGNÒSTIC Diagnòstic de col·lectius: és molt senzill, ja que hi haurà animals de totes les edats i tots tindran tos. És de carácter benigne. Diagnòstic individual: és més complicat perquè ens hem de refiar dels signes que ens expliqui el propietari (és freqüent que els propietaris confonguin el moc expulsat per la boca amb vòmit, dificultant el diagnòstic). Caldrà realitzar una anamnesis completa per descartar altres causes de tos o rinitis (cossos extranys, tumors, paràsits...). Diagnòstic laboratorial: habitualment no és necessari, el farem per a determinar l’etiologia concreta i poder realitzar tractaments o profilaxis específics. Les mostres que utilitzarem per a fer el diagnòstic poden ser:

- Hisops nasals o faríngics ( és molt senzill, però poc precís) - Rentat endotraqueal o broncoalveolar, o un aspirat transtraqueal (per veure l’estat de l’epiteli). És el

mètode preferible. - Serologia (només per estudis epidemiològics, ja que els anticossos apareixen després del procés,

quan l’animal s’ha curat). 5.- TRACTAMENT Repòs, evitant situacions d’estrés, i rehidratació per fluidificar les secrecions i afavorir la ventilació. • En cas de tos persistent i no productiva (sense mucositat) es durà a terme un tractament sintomàtic

mitjançant: - Glucocorticoides (Prednisolona) durant 3-4 dies (Només es poden utilitzar per alleujar els

símptomes en les infeccions lleus. No en infeccions sistèmiques) - Antitusígens d’acció central (Hidrocodona), sempre que no hi hagi pneumònia - Broncodilatadors per afavorir l’aireació (Aminofilina, Teofilina, Sulfat d’efedrina..)

1 Morbiditat: Nombre i distribució de les malalties que sofreix una població en un moment donat i estudi de les causes de la mort.

8

• En cas de tos productiva deguda a infecció bacteriana o en casos de bronconeumonia donarem

Antibiòtics (antibioteràpia). Els antibiòtics s’administren durant 10-14 dies: - Per a Bordetella s’utilitza Cloramfenicol, Doxicilina o Trimetoprim + Sulfonamida o Amoxicilina +

Àcid clavulànic. Es donen per via oral o injectable. - En casos molt greus i només en hospitals s’utilitzen aerosols de Polimixina B, Kanamicina i

Gentamicina. 6.- PROFILAXIS - Separar els animals malalts dels sans. - Millorar les condicions ambientals, desinfectar periòdicament alternant productes com la clorhexidina,

llexiu i clorur de benzalconi (cada setmana un de diferent). - Vacunar els animals de dues formes:

- Vacunes de via intranasal: produirà IgA locals contra Bordetella bronchiseptica i Parainfluenza-2, que protegiran l’animal durant 10-12 mesos.

- Vacunes de via subcutània: tenen l’avantatge de poder-se combinar amb altres vacunes com la del Brom, Hepatitis i Leptospirosi i per a servir contra un o varis agents (Bordetella bronchiseptica, Parainfluenza-2 i Adenorvirus caní-2).

9

Tema 2.- Complex respiratori felí . 1.- ETIOLOGIA El 80-90% dels casos és una malaltia vírica causada per

- Herpesvirus felí (FHV-1): provoca rinotraqueitis felina. Hi ha un sol serotip, de virulència variable. - Calicivirus felí (FCV): provoca el “coriza felí”. Soques amb antígens i poder patògen variable.

Altres agents infecciosos que també poden provocar la malaltia són:

- Chlamydophila felis (Chlamydia psittaci var. felis): patògen aïllat que produeix conjuntivitis persistent.

- Bordetella bronchiseptica: no és gaire habitual, es dóna sobretot en gats nounats. Provoca bronconeumonies, i sovint es troba associada al FCV.

- Mycoplasma felis: pot ser causa primària de conjuntivitis. - Criptococcus i Histoplasmosis: produeixen micosis - Reovirus: produeix conjuntivitis - Poxvirus : produeix lesions de pell, signes oculars i respiratoris.

2.- EPIDEMIOLOGIA

- Malaltia de distribució mundial (la més habitual dels gats), sobretot es dóna en col·lectius felins. - La morbiditat és del 100%, i la mortalitat és variable segons l’edat, evolució i altres infeccions

concomitants (leucemia o inmunodeficiencia). - Es transmet per via respiratòria, oral i conjuntival, a partir de secrecions per contacte directe (nas

amb nas), contacte indirecte (el calicivirus resisteix 8-10 dies a l’ambient mentre l’herpesvirus tant sols 1-2 dies), o per aerosol (estornuts) entre gats que estan molt pròxims.

Es freqüent en els col·lectius que un gat malalt contagií una gata receptiva. Aquesta gata desenvolupa la malaltia en 2-6 dies i al recuperar-se es converteix en portadora que excreta calicivirus contínuament i herpesvirus de forma intermitent. Aquesta gata infectarà els seus gatets quan perdin la immunitat maternal.

10

3.- PATOGÈNIA

- Els principals agents patògens tenen tropisme per les cèl·lules de la mucosa respiratòria i arriben a multiplicar-se fins i tot a pulmó. També es multipliquen a la mucosa nasal, conjuntival i oral en casos d’infeccions localitzades i en el teixit limfoide local. La virèmia és rara.

- El FHV-1 produeix necrosis epitelial multifocal, sobretot a l’epiteli de les vies respiratòries altes. - El FCV produeix tropisme diferent segons les soques:

- Vesícules i úlceres en la mucosa oral i llengua - Pneumònia intersticial exsudativa - Sinovitis aguda - Coixeres

- La Chlamydophila felis provoca conjuntivitis i rinitis. - El Mycoplasma felis provoca conjuntivitis.

Després de la recuperació, l’hoste desenvolupa l’estat de portador, caracteritzat per:

- En els portadors de FHV-1, es produeix una infecció latent en el gangli trigemi amb excreció intermitent del virus en situacions d’estrés. (80-90% dels casos).

- Si s’és portador de FCV, l’agent es manté a les tonsil·les i excreció continuada de virus durant vàries setmanes o mesos después de la recuperació clínica. (4-40% dels casos).

- En els portadors de Chlamydophila felis, l’agent persisteix a la conjuntiva. 4.- QUADRE CLÍNIC El quadre és similar en tots els casos: - Infeccions mixtes o amb complicacions freqüents. En molts casos afecta també a les còrnies. - Herpesvirus: esternuts, febre, letargia, secreció ocular i nasal. També pot observar-se conjuntivitis,

hipersalivació i tos. El quadre més greu és la queratitis ulcerosa. - Calicivirus: úlceres a la llengua, paladar dur i narines, hipersalivació, anorèxia (provocada per la falta de

menjar per dolor bucal), conjuntivitis lleu i secreció nasal i ocular. El quadre és més lleu i no solen haver-hi esternuts o tos. Els quadres crònics s’associen a la co-infecció per leucèmia o immunodeficiència felina.

- Chlamidophila felis: conjuntivitis persistent durant setmanes o mesos si no hi ha tractament. S’observa llagrimeig serós o mucopurulent, edema palpebral i fotofobia.

Aquestes imatge ens mostren els

símptomes de l’Herpesvirus.

A l’esquerra veiem les úlceres a la

llengua i secreció nasal i ocular,

símptomes típics del Calicivirus.

11

En aquestes imatges s’observa l’edema

palpebral i la conjuntivitis típics de la infecció

per Chlamidophila felis.

5. DIAGNÒTIC És senzill i n’hi ha diversos tipus: 5.1.- Diagnòstic clínic Quadres clínics de conjuntivitis i rinofaringitis amb o sense alteració de l’estat general. 5.2.- Diagnòstic diferencial Per realitzar-lo cal considerar els principals signes clínics i la seva gravetat. En els casos persistents o amb mala resposta al tractament s’ha de descartar la possible infecció per retrovirus (virus de la immunodeficiència felina i leucèmia felina). 5.3.- Diagnòstic etiològic Es realitza només quan necessitem saber quin agent és el causant de la infecció. Utilitzarem: - Hisops orofaríngics (és el lloc on es troben més virus). - Raspats conjuntivals per a determinar Chlamydia felis i Mycoplasma felis. - Medis de cultiu específics. - Immunofluorescència a partir del cultiu cel·lular o del raspat conjuntival. Es poden observar cossos d’inclusió intracel·lulars. Les inclusions de virus són més difícils d’observar. - ELISA per a la detecció de l’antígen de Chlamydia felis en humans. També útil en aus i gats. - Tincions de Giemsa i Stamp.

12

Tincions de Giemsa i

Stamp

6.- TRACTAMENT 6.1.- Tractament simptomàtic És el primer tractament que es realitza, per tal d’alleujar l’animal. - Si té problemes per respirar caldrà fer una neteja de l’entrada de les vies aèries. - Rehidratació: L’animal ha de disposar d’aigua en tot moment per a que no tingui problemes de

deshidratació. - L’alimentació haurà de ser assistida o bé amb aliments tous a causa de les úlceres que el calicivirus

forma a la boca. - Es pot sotmetre l’animal a inhalacions de vapor o administrar-li anticongestius nasals (fenilefrina,

oximetazolina) i mucolítics (bromhexina, acetil-cisteïna) per facilitar la respiració i l’expulsió de moc.

6.2.- Tractament etiològic És molt important realitzar-lo en els casos en que es presenti queratitis ulcerosa. - Antivírics per a la queratitis ulcerosa per Herpesvirus: 5-iodo-deoxiuridina (5-IDU) en pomada oftàlmica al 0.1%, 4-6 vegades al dia. - Oxitetraciclina o doxiciclina per tractar la clamidiasi: s’apliquen per via sistèmica o per via tòpica (millor la pomada que les gotes) vàries vegades al dia durant 4 setmanes o almenys durant 2 setmanes després de que hagi remès la conjuntivitis. - Antibiòtics d’ampli espectre per a impedir infeccions bacterianes secundàries.

7. PROFILAXIS - Cal evitar que els animals pateixin estrés i que entrin en contacte amb gats no controlats si és innecessari. - Programa de vacunació: Les vacunes es poden donar per via parenteral o intranasal i estan incloses en la triple vírica felina (herpesvirus, calicivirus i panleucopènia). L’espectre de protecció de calicivirus es pot ampliar alternant les marques de les vacunes (soques diferents) en cada dosi. 7.1.- Mesures de control en un criador felí - Els adults són portadors de la malaltia, la mortalitat afectarà als gats joves sense prou immunitat. - Es desteten els gatets la 4a setmana i es separen de la resta d’animals. Es vacunen per via intranasal

amb vacuna viva atenuada a partir de les 6 setmanes. Els joves s’han de revacunar vàries vegades i els adults 1 cop/any.

- Les gates portadores no s’han d’utilitzar per a la cria, ja que les seves camades presentarien quadres respiratoris.

- Eliminar del criador els gats positius de virus de la leucèmia felina i de virus de la immunodeficiència felina.

- Fer passar la quarentena i fer anàlisis previament a la introducció de nous gats al criador. - Disminuir la densitat dels gats en els allotjaments. - Disminuir la càrrega microbiana ambiental mitjançant una ventilació adequada. - Desinfectar periòdicament els utensilis i locals amb hipoclorit sòdic o compostos d’amoni quaternari.

13

Tema 3.- Brom caní . Aquesta malaltia rep diversos noms segons l’idioma:

- Brom caní (català) - Moquillo canino (castellà) - Distemper (anglès) - Maladie de Carré (francès) - Cimurro (italià)

1.- ETIOLOGIA La primera descripció del Brom caní en gossos la trobem al segle XVIII. El 1988 el virus va afectar a les foques del llac Baikal, a Sibèria, i el 1994 es va desenvolupar una epidèmia sobre els lleons del Serengeti. El virus es troba emparentat filogenèticament amb altres com el xarampió, la pesta bovina i la pesta dels petits remugants. Fins fa poc també s’afegien al grup els virus Hendra i Nipah. El Hendra es va descobrir a Austràlia el 1994 i pot passar a les persones. Afecta els cavalls i és transmés per una espècie de rat-penat anomenada Guineu voladora (si aneu al zoo la trobareu al costat dels dofins...jeje). En Nipah es va presentar a Malàisia el 1998 afectant els porcs i podia passar a les persones. També s’originava en rat-penats. - És una malaltia vírica que pertany al gènere Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. - És un virus RNA amb embolcall. Sobre les proteïnes de l’embolcall s’expressen els antigens que

reconeixeran els anticossos corporals. 2.- EPIDEMIOLOGIA - És una malatia endèmica (hi ha casos a tot arreu). - És necessari el contacte directe entre animals infectats i receptius per a la transmissió (per sang, orina...).

La transmissió per l’allotjament o per fòmites2 és molt poc probable. El virus no resisteix gaire temps en condicions ambientals i el contacte necessari per a la transmissió ha de ser bastant estret.

- Apareixen brots esporàdics per acúmul de població susceptible (al no vacunar incrementa el nombre de susceptibles), en situacions especials com criaders o gosseres amb cadells sense inmunitat.

- Les vies d’excreció del virus són: femtes, saliva, orina i exsudats conjuntival i nasal. - Les pincipals vies d’infecció són gotetes de saliva i aerosols infectats. - El grau de la infecció es veu afectat per la virulència de la soca i per l’edat, la raça i l’estat immunològic

del gos. Els cadells són més receptius que els adults al disminuir la quantitat d’anticossos calostrals. Les races braquicèfales tenen uns nivells més baixos de prevalència, mortalitat i seqüeles comparades amb les races dolicocèliques (quadres més greus en el Husky, Samoyedo...).

2 Fòmites: Objectes que estan en contacte amb el malalt o portador, que poden estar contaminats i transmetre agents infecciosos.

14

2.1.- Rang d’hostes Familia/Espècie Nom comú de les espècies Canidae gos domèstic, coiot, llop, xacal, guineu, dingo, licaó africà Procyonidae coatí, ós rentador, panda Mustelidae fura, marta, visó Felidae lleó, guepard, pantera, jaguar, tigre Phoca sibirica foques del llac Baikal

La fura és molt sensible al virus del Brom. En els gats domèstics no es presenten casos de Brom naturals.

3.- PATOGÈNIA El virus entra per via respiratòria o conjuntival i es dirigeix al teixit limfoide local per a replicar-se. Es disseminarà durant 1 setmana per via limfàtica fins arribar als altres òrgans limfoides (tonsil·les, ganglis limfàtics, melsa, fetge, ...). Durant aquesta setmana s’estimula la resposta immunitària, que serà eficaç en animals sans i amb bona immunitat. En animals amb resposta tardana o animals joves, el virus passarà a la sang per tot l’organisme fins arribar als tractes respiratori, digestiu i genitourinari, on donarà quadres respiratoris (disnea), intestinals (vòmits i diarrea) i s’eliminarà per l’orina. A les 2-3 setmanes de període d’incubació semblarà que l’animal s’ha recuperat, però apareixeran quadres neurològics com l’encefalitis. Aquesta encefalitis pot evolucionar cap a un quadre encara més greu fins acabar amb la mort de l’animal (depèn del tipus i quantitat de virus). Si els focus d’encefalitis són molt puntuals l’animal es pot recuperar malgrat quedar-li algunes seqüeles. 3.1.- Patogènia del quadre nerviós - Encefalitis aguda: Apareix aviat durant el curs de la infecció, sobretot en animals joves i immunodeprimits. El virus lesiona directament el sistema nerviós central al multiplicar-s’hi i produeix lesions multifocals en la substància grisa i la blanca (destrucció de neurones). És un quadre molt variable i els virus no solen arribar a l’encèfal i es queden a la medul·la espinal. - Encefalitis crònica progressiva: S’associa a l’increment de la concentració dels anticossos antimielínics que es creen per error (en comptes d’anticossos antipatògens) a causa de la replicació del virus. És una reacció secundària al procés inflamatori que es pot associar amb malalties degeneratives (com la Esclerosis múltiple). Moltes cops es dóna quan el virus ja no està present.

15

4.- QUADRE CLÍNIC • Forma suau: caracteritzat per

- febre lleugera, apatia, anorèxia - algunes manifestacions respiratòries com la tos, conjuntivitis o llagrimeig. - la malaltia sol ser lleu i l’animal es recupera en 1-2 setmanes.

• Forma aguda (multisistèmica): majors signes clínics. Es manifesta amb - febre intermitent, conjuntivitis serosa o mucopurulenta i tos seca que evoluciona a productiva. - vòmits i diarrea - dermatitis pustular en la pell de l’abdomen (senyal de pronòstic favorable tot i que no se sap ben bé

perquè) - el curs sol durar 2-4 setmanes i la mortalitat pot ser alta.

Forma suau

Forma aguda 4.1.- Quadre nerviós Al recuperar-se, cap a la 3a setmana pot aparèixer el quadre nerviós. Són típiques les mioclonies, contraccions involuntàries de grups musculars quan el gos dorm o està despert. També pot presentar-se hiperqueratosis nasal i plantar.

Hiperqueratosis nasal

4.2.- Encefalitis del gos vell Apareix en els casos d’inflamació crònica produint un deteriorament motor i mental progressiu fins arribar a la mort de l’animal.

Un dels signes més típics és

que el gos es posi de cara a

la paret i no surti d’aquí.

16

4.3.- Encefalitis post-vacunal Es dóna especialment en cadells que s’han vacunat (amb vacuna viva atenuada) molt joves o que s’han infectat de la gossa vacunada durant la gestació. Es manifesta amb convulsions, i sol acabar molt malament, tot i que les lesions en adults poden recuperar-se. 4.4.- Infecció transplacentària Avortaments, parts prematurs o naixement de cadells dèbils que desenvolupen signes neurològics amb la mort els primers dies de vida.

5.- LESIONS • Lesions sugerents del Brom:

- Atròfia del timus en cadells - Hiperqueratosis plantar i nasal - Dermatitis pustular

• Lesions que deixen seqüeles: - Hipoplàsia de l’esmalt (en la 1a fase el virus es multiplica en cèl·lules precursores de dentina) - Neuritis òptica (multiplicació en n.òptic, pot produir ceguesa) - Degeneració i necrosis de la retina amb desprendiment total o parcial

• Lesions microscòpiques: - Cossos d’inclusió intracitoplasmàtics en cèl·lules epitelials, limfòcits i eritròcits

Hipoplàsia de l’esmalt Hiperqueratosis plantar

Cossos d’inclusió

intracitoplasmàtics

6.- DIAGNÒSTIC CLÍNIC Quan observem un quadre amb tos, secreció oculonasal i signes digestius en cadells o adults no vacunats, especialment si va acompanyat d’un quadre neurològic. També s’ha de sospitar de Brom en cas d’aparèixer quadres nerviosos amb o sense signes previs, sobretot en gossos vells. 7.- DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Útil per a diferents malalties amb un quadre clínic semblant. Les següents malalties poden ser confoses amb el Brom caní:

- Hepatitis contagiosa canina

- Tos de les gosseres

- Ràbia: té signes neurològics, però és inprobable confondre-la amb el Brom a no ser que sigui ràbia muda (sense agressivitat).

- Parvovirosis: només té signes gastrointestinals, no nerviosos. - Malaltia d’Aujesky:símptomes neurològics. Produeix la mort en gossos i gats, però no en porcs. - Toxoplasmosis

- Neosporosis

- Intoxicació per Tali: per exemple amb rodenticides. Provoca quadres neurològics i hiperqueratosis.

17

8.- DIAGNÒSTIC DE LABORATORI

- Fer una tinció d’un frotis de sang per observar si hi ha cossos d’inclusió intracitoplasmàtics. - Inmunofluorescència directa (IFD) de raspats conjuntivals (sobretot), vaginals, rentats traqueals o en

frotis de cèl·lules blanques sanguínies. Podem tenir falsos + i falsos -, és una tècnica bona però difícil d’interpretar.

- Aïllament a partir d’epitelis i teixit nerviós: és molt lent (serologia és preferible). - Tècniques serològiques per detectar IgM (significa infecció recent) o IgG (significa infecció

passada). També per demostrar seroconversió mitjançant seroneutralització. - Detecció d’anticossos en LCR: significarà que el virus ha atravessat la BHE, i per tant la vacuna no

ha estat eficaç. - Necròpsia: IFD o IPX sobre mostres de ganglis limfàtics, timus, melsa, epiteli urinari i cerebel.

9.- TRACTAMENT • Simptomàtic:

- Rehidratació en cas de vòmits i diarrea - Antibiòtics per evitar complicacions bacterianes. - Barbitúrics o benzodiazepines per aliviar signes nerviosos (convulsions...). - Dexametasona per a les formes cròniques d’encefalitis (en infeccions agudes no donem

corticoides!). Els corticoides faran disminuir els anticossos antimielina. • Etiològic:

- Sueros hiperinmunes. Agafem suero d’un altre animal. Serveixen per impedir que desenvolupi la malaltia. Actualment està en desús perquè és molt car.

10.- PROFILAXIS - Separar els animals infectats i convalescents. - Netejar i desinfectar: el virus és sensible a una gran varietat de desinfectants comuns. - Vacunar els animals:

� Vacunes homòlogues: soca del mateix virus que produeix el Brom � Vacunes heteròlogues: soques de virus semblants al Brom (com el Xarampió humà) Habitualment s’utilitzen les vacunes atenuades homòlogues, convinades amb HCC i Leptospirosis (vacuna trivalent).

- No s’ha de vacunar amb vacuna atenuada a femelles gestants o en lactació ni a animals menors de 6 setmanes per evitar la encefalitis post-vacunal en els cadells.

18

Tema 4.- Hepatitis contagiosa canina . A França rep el nom de Maladie de Rubarth. 1.- ETIOLOGIA - És un virus DNA sense embolcall de la família Adenoviridae. - És de tamany molt petit i molt resistent (fora de l’hoste es manté molt de temps). - N’hi ha 2 tipus:

- Adenovirus caní tipus 1 (CAV-1): produeix HCC i Encefalitis de la guineu. - Adenovirus caní tipus 2 (CAV-2): produeix Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de les

gosseres) per via respiratòria.

Observació: La HCC només la produeix el CAV-1, la Tos de les gosseres el poden produir els dos tipus de

virus, tot i que és més freqüent que ho provoqui el CAV-2.

2.- EPIDEMIOLOGIA - Els hostes naturals són el gos, guineu (encefalitis), i altres cànids. Els ossos també tenen anticossos i es

creu que també poden ser hostes. - Els animals joves són més receptius a la malaltia (a partir de 6 mesos la malaltia és subclínica). - En la guineu la malaltia es manifesta com “Encefalitis de la guineu”. - La transmissió es per contacte directe es pot produir a partir de sang, secrecions i excrecions dels

animals malalts durant 6-8 setmanes (per orina s’excreta durant mesos). A través de la llet els cadells pateixen una forma sobreaguda i moren en poques hores.

La transmissió per contacte indirecte es dóna a través de qualsevol material contaminat per animals malalts o portadors (per exemple, en el pipi-can).

3.- PATOGÈNIA 1. El virus penetra per via oral i es replica a les tonsil·les i als ganglis regionals. No té perquè passar a la

sang. 2. Si el virus passa a la sang, es produeix una virèmia facultativa als limfòcits. Als 4-8 dies d’infectar-se, el

virus es diseminarà a altres teixits i secrecions corporals com la saliva, orina i femtes (la via més important d’excreció és la orina).

3. El virus es replicarà als endotelis vasculars ( tots els òrgans en tenen!) i a cèl·lules hepàtiques. Així doncs el virus tindrà multitud dòrgans diana: fetge (produirà necrosis hepàtica), endotelis renals, ulls, tracte digestiu, ganglis limfàtics, cervell, pulmó... Es poden produir petites lesions als vasos provocant extravasació de líquids i sang (edema, congestió i hemorràgies).

3.1.- Complicacions - Desenvolupament d’un CID a causa de la lesió de les cèl·lules endotelials durant la virèmia. - Si el virus arriba al ronyó i s’hi queda es pot produir una pielonefritis. - Si el virus arriba a l’ull pot provocar edema corneal, que pot evolucionar a glaucoma, hidroftalmos i

ceguesa. - Si la lesió hepàtica és extensa, es produeix una encefalopatia causada per hiperglucèmia o

hiperamonèmia que acaben conduint al coma. - En alguns casos es produeixen infeccions mixtes de HCC amb Brom, que són molt més greus i amb

alts nivells de mortalitat.

19

3.2.- Evolució de la malaltia a) Recuperació: eliminació del virus mitjançant anticossos neutralitzants cap als 7 dies després de l’inici

de la infecció. b) Persistència en òrgans: es formen inmunocomplexes que no són eliminats i que produiran una

reacció d’hipersensibilitat tipus III. Aquests inmunocomplexes es situen a: - Ull: provocaran edema corneal - Ronyó: provocaran glomerulonefritis, nefritis intersticial focal i viruria - Fetge: es produeixen reaccions citotòxiques - Tonsil·les i ronyó són portadors durant varies setmanes o mesos.

c) Mort per diverses causes: - per insuficiència hepàtica i coma encefàlic - per invasió i lesió dels endotelis del cervell, pulmons i altres òrgans parenquimatosos vitals. - per evolució de la coagulació intravascular disseminada (CID).

4.- QUADRE CLÍNIC 1. Invasió: l’entrada del virus a l’hoste provocarà

- hipertèrmia (41ºC) - tonsilitis - letàrgia - conjuntivitis serosa - leucopènia.

2. Fase d’estat: quan el virus ja està instalat al cos produirà en l’hoste - anorèxia, polidipsia, vòmits freqüents i diarrees pastoses. - distenció i dolor abdominal - reacció ganglionar generalitzada - edemas subcutanis al cap i coll - signes nerviosos amb fases alternants d’excitació i depressió, degut a encefalopatia per hipoglucèmia

o bé per lesió dels endotelis vasculars.

3. Convalescència: és més llarga que la fase d’estat (la duració del quadre clínic és d’uns 5-7 dies i la convalescència s’allarga 15 dies). En aquesta fase la mortalitat no sobrepassa el 10%. En alguns casos (20%) apareix uveitis, provocant en els animals símptomes com blefarospasme, fotofobia i secreció ocular serosa, i en el 10% dels casos pot també produir ceguesa permanent.

Ceguesa provocada per la uveitis

5.- LESIONS - Tonsilitis, edema i congestió de ganglis. - Petèquies en seroses i òrgans com el ronyó, pulmó i cervell. - Hemorràgies i edemas en la llum gastrointestinal. - Fetge típic de HCC: friable, color vermell viu, superfície granulosa (prominència dels fol·licles hepàtics

i càpsula densa), amb focus de necrosis. - Edema de la paret de la vesícula biliar (lesió que no apareix en cap altra malaltia). - Opacitat corneal i enturbiment de l’humor aqüós. - Lesions microscòpiques: cossos d’inclusió intranuclears Cowdy tipus A en els hepatòcits, cèl·lules de

Kupfer i als endotelis.

20

A la imatge de l’esquerra

s’observa una forta inflamació de

ls tonsiles.

A la dreta podem veure petèquies.

A l’esquerra veiem

edematització de la paret de la

vesícula biliar.

A la dreta, opacitat corneal.

Cossos d’inclusió intranuclears en el

parènquima hepàtic.

6.- DIAGNÒSTIC 6.1.- Diagnòstic clínic L’animal presenta febre, tonsilitis i adenitis submaxilar, signes digestius (vòmits, diarrea), hepatitis, encefalopatia, uveitis (s’anomena ull blau).... 6.2.- Diagnòstic diferencial Cal diferenciar-lo del Brom, Leptospirosis i Ehrlichiosis. 6.3.- Diagnòstic laboratorial - Recompte de leucòcits: a l’inici de la infecció trobarem una leucopènia i al final de la malaltia una

leucocitosis. - Increment de transaminasas i del temps de coagulació (per això pot provocar CID). - Augment transitori de proteïnes sèriques: pimer augmenten les α-2 globulina (7 dies post-infecció) i

després les γ-globulina (21 dies post-infecció). - Aïllament del virus a partir d’hisops orofaríngics, femtes o orina de l’animal malalt. - Seroneutralització amb mostres de suero. - Inmunofluorescència, lesions histològiques, inclusions intranuclears.

7.- TRACTAMENT - Si l’animal té vòmits, el rehidratarem amb solució Ringer i ions Na i K. - En cas de CID, caldrà realitzar transfusions de sang o plasma. - En cas d’encefalopatia hepàtica (hi ha risc d’entrar en coma):

- per hipoglucèmia: donarem 0’5ml/Kg de glucosa al 50% - per hiperamonèmia: reduirem el contingut de proteina en la dieta, buidarem el colon amb enemas, i

donarem Neomicina via oral.

21

8.- PROFILAXIS - Aïllar els animals durant la convalescència, ja que l’eliminació del virus per orina es prolonga durant

mesos. - Desinfectar l’ambient amb vapor d’aigua, fenol, NaOH i iodines. (el fenol pot ser tòxic per altres

animals). - Vacunar als animals (seguint la mateix pauta que per al Brom):

� Vacunes homòlogues: per al CAV-1. Es troben en desús perquè produeixen reaccions adverses (edema corneal transitori, nefritis intersticial subclínica). El virus vacunal s’excreta per orina i pot revertir la virulència.

� Vacunes heteròlogues: per al CAV-1 i CAV-2. No tenen els inconvenients de les homòlogues, i tenen l’avantatge de que també protegeixen enfront Laringotraqueitis infecciosa canina.

22

Tema 5.- Leptospirosis . La Leptospirosis es descriu com un conjunt de malalties que poden cursar amb icterícia, hemorràgies o insuficiència renal, produïdes per bactèries del gènere Leptospira (espiroquetes, són bactèries allargades i estretes). 1.- ETIOLOGIA - Hi ha vàries espècies patògenes reconegudes, però la L. Interrogans és la que s’aïlla d’un nombre més

gran d’animals i de l’home. - S’han identificat més de 200 serotips, de diferent virulència (cada serotip produeix una malaltia

diferent). - Les seves condicions òptimes són:

- pH de 7.2 - Tª de 20-30ºC - humitat elevada (pantans, bassals...) i d’aigua dolça (les d’aigua salada no són patògenes) - són molt sensibles al pH àcid i a rangs extrems de temperatura

2.- EPIDEMIOLOGIA • Els serotips més freqüents i virulents de la L. Interrogans són:

- L .canicola: espècie més freqüent en el gos (gos > vaca, porc, cavall > gat i home). - L. pomona: espècie que es troba en porc, vaca i cavall (porc, vaca, cavall > gos, ovella > gat, home) - L. icterohaemorrhagiae: principalment es troba en la rata (rata > gos > vaca, cavall, porc, ovella >

home) - L. grippotyphosa: al ratolí de camp (ratolí > vaca, ovella, cabra, porc, gos, conill > gat i home) - L. hardjo: en la vaca

- L. bratislava: en el porc i cavall • La distribució geogràfica depèn de la presencia de reservoris i del clima. Cada serotip té un reservori al

qual està ben adaptat. Cada serotip té un hoste preferent que li fa de reservori, però a vegades poden infectar una altra espècie (hoste accidental). L’hoste accidental pateix la malaltia de forma aguda i amb un període d’excreció limitat. En aquest hoste la bacteria no s’hi acomoda (no és el seu reservori habitual) i li interessa sortir-ne aviat, així com no li importa matar a l’hoste (perquè no el necessita), és per això que la malaltia sol ser més greu en hostes accidentals.

• Els serotips més habituals del gos són L.canicola i L.icterohaemorrhagiae. A causa de que hi ha hagut molta vacunació contra aquests dos serotips, n’han aparegut d’altres en els quals ara mateix el gos n’és l’hoste accidental, com són L.grippotyphosa i L.pomona (aquestes estan augmentant d’incidència cada cop més).

• La principal via d’infecció és la orina, i es transmet per contacte directe o indirecte (a través de l’aigua,

el terra o aliments contaminats).

23

2.1.- Factors de transmissió i manteniment de la Leptospirosis - Les bactèries són resistents en ambients humits i sòls lleugerament alcalins (Delta de l’Ebre,

Guadalquivir...). - S’elimina gran quantitat de leptospiras per l’orina i durant molts mesos. En algunes espècies com el

porc, vaca i cavalls també es pot eliminar l’agent a través de secrecions d’avortaments, semen i secrecions uterines.

- En molts casos es donen quadres asimptomàtics. Els rossegadors són la principal font de leptospiras que infecta a altres espècies.

3.- PATOGÈNIA

1. Les lesptospires penetren (amb el seu ganxo) a la pell i mucoses a través de ferides i teixits tous. La pell mullada és més susceptible a l’entrada de la bactèria. Acostumen a penetrar mucosa bucal, anal, genital...

2. Les bactèries arriben a la sang i es produeix el que s’anomena Leptospirèmia (multiplicació en la sang) cap al 7è dia post-infecció. L’hoste manifesta febre i anorèxia.

3. Les leptospires aniran a invadir gran varietat d’òrgans. En el gos sobretot invadeixen els túbuls proximals del ronyó i el fetge, produint icterícies i fibrosis hepàtica. En femelles gestants (vaca i truja) poden arribar fins al fetus.

4. Es produeix una resposta humoral que ajudarà a eliminar les lesptospires de l’organisme (normalment), però no exclueix la persistència del bacteri.

5. Si les leptospires persisteixen, podrà manifestar-se de dues formes: - Leptospirúria: eliminació per orina que es donarà varis mesos després. - Nefritis intersticial: acabarà provocant una fallida renal i la mort de l’individu.

4.- PRINCIPALS EFECTES • Efectes en sang (leptospirèmia): els metabòlits tòxics causen coagulopaties, hemorràgies en diferents

òrgans i disminució de l’aport d’oxígen als teixits (isquèmies). • Efectes al fetge: necrosis de cèl·lules hepàtiques, alteració de la circulació hepàtica i colestasis biliar

(icterícia). Pot evolucionar a fibrosis hepàtica, fallida i mort. • Efectes al ronyó: Multiplicació del bacteri en túbuls contorts proximals tant si hi ha anticossos com si

no (es camuflen a les cèl·lules de l’endoteli). Aquesta persistència causa necrosis dels túbuls renals i nefritis intersticial, que porta a la mort per fallida renal.

24

5.- QUADRE CLÍNIC EN EL GOS Hi ha moltes infeccions asimptomàtiques amb eliminació de bactèries per la orina. El quadre clínic guarda certa relació amb el tipus de serotip causant de la malaltia:

- L. icterohaemorrhagiae: provoca hemorràgia aguda o subaguda, fallida hepàtica i urèmia. - L. canicola: rep el nom de malaltia de Stuttgart. Provoca nefritis intersticial aguda amb menor

implicació hepàtica. - L. grippothyphosa i L.pomona: fallida renal aguda. - L. bratislava: depresió, icterícia, febre i anorèxia.

5.1.- Signes clínics en el gos - Febre (39’5º-41ºC), anorèxia i depresió - Vòmits, diarrea i polidipsia - Secreció nasal i ocular, tos seca i dispnea - Dolor muscular generalitzat - Petèquies a pell i mucoses, hematúria i icterícia - Hematémesis, epistaxis, melenas

5.1.- Signes clínics en altres espècies - Avortament en truges, vaques, ovelles i eugues. - Uveitis en cavalls i oftàlmia periòdica - Hemoglobinúria en vedells (s’elimina Hb per orina, no sang!).

6.- LESIONS - Intensa deshidratació, icterícia generalitzada i úlceres bucals. - Tonsilitis i hemorràgies. - El fetge pot ser pàlid i grogós o fosc amb focus de necrosi. - Ronyons: pàlids i grogossos. En quadres aguts es troben augmentats de tamany i amb hemorràgies

subcapsulars. En quadres crònics són més petits amb focus blanquinosos sobre la superfície cortical. - Tracte respiratori: edema, congestió pulmonar i petèquies subpleurals. - Aparell digestiu: hemorràgies disseminades i contingut mesclat amb sang.

25

7.- DIAGNÒSTIC Sol ser bastant difícil de determinar. Existeixen diferents tècniques de diagnòstic: 7.1.- Estudi de sang i orina - Hematologia: leucositosis, trombocitopènia - Urianàlisis: proteinúria, bilirrubinúria, hematúrina, presència de cilindres i leucòcits en el sediment. - Perfil renal: augment de la urea i creatinina en sang, hiponatremia, hipoclorèmia, hipokalèmia,

hiperfosfatèmia. - Perfil hepàtic: increment d’enzims hepàtics (ALT, AST, Fosfatasa alcalina) i de la bilirrubina total.

7.2.- Detecció de leptospires • Forma directa - Observar la orina recent amb un microscopi de camp fosc o de contrast de fases. - Realitzar tincions de Giemsa i de Levaditi a partir de mostres patològiques. - Preparar cultius en medis especials a 30ºC com a mínim durant 10 dies.

• Forma indirecta Es basen en la presència d’anticossos. - Serologia: és pràctic per saber el serotip. Els títols han de ser suficientment alts (superiors a 1:800)

perquè donin positiu. Hi ha portadors asimptomàtics que poden donar falsos – en les tècniques serològiques (animals portadors amb títols molt baixos d’anticossos que van passar la malaltia fa molt temps).

- Altres tècniques: ELISA (no és específica de serotip), IFI, PCR.

A l’esquerra veiem una leptospira al

microscopi.

A la dreta, una tinció de Giemsa d’una mostra

de leptospirosis.

8.- TRACTAMENT • Simptomàtic

- Rehidratar i restablir l’equilibri electrolític amb suero Ringer-lactat (ions). - Controlar la diuresis, els factors de coagulació i el nivell d’albúmina. - Si hi ha anorèxia, iniciar una nutrició parenteral o enteral.

• Etiològic

- Donar Penicilina G procaïna durant la fase de leptospirèmia. - Quan la infecció arriba al ronyó cal donar Estreptomicina. Si hi ha fallida renal o fase aguda

donarem Doxiciclina, per aconseguir eliminar completament les lesptospires del ronyó. - Tractament mínim 2 setmanes.

26

9.- PROFILAXIS • Sanitat

- Evitar i controlar la presència de rossegadors en gosseres i magatzems de pinsos. - Evitar zones infestades de rates. - Desinfectar periòdicament amb iodines.

• Vacunació - Bacterines (L.canicola i L.icterohaemorrhagiae): acúmul d’antígens que s’inactiven. - Per a que sigui eficaç cal donar 3 dosis separades (cada 2-3 setmanes) i un recordatori anual. - La vacuna permet disminuir la incidència i la gravetat de la malaltia, però no preveu l’estat de

portador, ni hi ha protecció creuada amb altres serotips no inclosos en la vacuna. 10.- SALUT PÚBLICA Tots els serotips són potencialment patògens, tot i que cal saber que els més freqüents són:

- L.icterohaemorraghiae (malaltia de Weil) - L.canicola

- L.grippotyphosa

- L.pomona El contagi es relaciona amb activitats laborals o d’esbarjo com:

- agricultors (d’arròs, i canya de sucre), ramaders i veterinaris - excursionistes, caçadors... que estiguin en contacte amb espècies silvestres portadores

El veterinari ha d’informar al propietari de que el seu animal pot infectar-se tot i la vacuna, de la possibilitat d’una zoonosi i de com pot el propietari evitar aquest contagi.

27

Tema 6.- Parvovirosis canina i Panleucopènia felina . Enteritis vírica greu que cursa amb vòmits i diarrea, en ocasions sanguinolenta, produint alta mortalitat en cadells. 1.- ETIOLOGIA La Parvovirosis i la Panleucopènia felina comparteixen etiologia, ja que les dues estan causades per Parvovirus, de la família Parvoviridae. Les 4 variants del virus guarden relació, però són antigènicamtn diferents. Família Parvoviridae:

- Parvovirus caní tipus 1 : anomenat virus diminut caní, ja que “parvo” significa virus petit. Es va detectar en femtes de gos cap als anys 70. Només infecta a gossos,

- Parvovirus caní tipus 2 : a finals dels anys 70 es va iniciar una epidèmia de Parvovirosis antigènicament diferent a la de tipus 1, i així es va descobrir el tipus 2. Va anar evolucionant donant lloc a dues variants: � CPV-2 subtipus a � CPV-2 subtipus b S’ha vist que aquestes dues variants també poden infectar alguns gats.

- Panleucopènia felina - Enteritis del visó

- Són virus DNA, sense embolcall i de petit tamany. - Són DNA-pol depenents: tenen el genoma tan petit que no codifiquen per la DNA-polimerasa, i han

d’utilitzar la DNA-pol d’altres cèl·lules que s’estiguin replicant (per això afecten sobretot a animals joves que estan encara en desenvolupament.

- Són extremadament resistents a les condicions ambientals, poden permanèixer fins a 1 any després d’haber-se inactivat la malaltia si no es desinfecta bé l’ambient. Poden inactivar-se amb hipoclorit de sodi.

2.- EPIDEMIOLOGIA

- Distribució mundial, és molt contagiós. - Rang d’hostes molt ampli: Tan el Parvovirus caní com la Panleucopènia felina afecten a animals

domèstics i salvatges. Són molt específics d’hoste, però poden afectar felins salvatges com el tigre, lleó...

- En gossos (i no en gats) s’ha descrit major predisposició segons la raça: races com el Rottweiler cursen la malaltia amb més gravetat. Altres que també tenen predisposició són el Doberman pinscher, Labrador, Pastor Alemany, Pitbull terrier, Yorkshire.

- Transmissió directe per via feco-oral o per fòmites (gàbies, mantes, qualsevol cosa que ha estat en contacte amb l’aimal infectat).

28

3.- PATOGÈNIA 3.1.- Patogènia de la Parvovirosis canina

Quan hi ha una concentració de virus suficientment alta, el virus penetra en l’individu per via oronasal i se’n va a les tonsil·les, on a partir d’aquí es diseminarà. El virus passa a la sang (virèmia) per acabar arribant als seus destins:

- A teixit limfoide, on infecta les cèl·lules precursores de la medul·la òssia, provocant limfopènia, atròfia del timus, leucopènia i depleció limfoide. Provoca un quadre d’inmunodeficiència.

- A les criptes del jejú i l’ili, on el virus es replicarà a les cèl·lules de l’epiteli provocant una regeneració de l’epiteli intestinal. A conseqüència, disminuirà l’absorció de nutrients i augmentarà la permeabilitat (perquè no hi ha selecció dels líquids cap a fora de l’intestí), que acabarà donant quadres de diarrea líquida o sanguinolenta i d’enteritis. Això permet el pas de bactèries de la llum intestinal cap a la sang, produint una sepsis secundària, i en casos d’enteritis molt greus, pot acabar en un CID i mort de l’animal.

- A pulmó, fetge i ronyó. En cadells nounats sense inmunitat es dóna un cas especial, el virus es multiplica al miocardi, és una forma de replicació diferent a l’entèrica. Provoca una miocarditis, que pot tenir de resultat una arrítmia i mort de l’animal; o en cas de ser miocarditis crònica, resultarà en una congestió cardíaca, edema pulmonar, bufs cardíacs...

29

3.2.- Patogènia de la Panleucopènia felina En aquest cas, la transmissió del virus és horitzontal, i es poden infectar diferents gats:

- Gats de > 3 setmanes: el virus penetra en l’individu i se’n va cap a les tonsil·les, d’aquí passa a la sang (virèmia), i arribarà a medul·la òssia o a les criptes de l’intestí prim. (similar a la patogènia del parvovirus caní).

- Gates gestants : Si la gata s’infecta al final de la gestació, hi haurà transmissió vertical als fetus. En el fetus, el virus es replica al còrtex cerebelar, destruint les cèl·lules de Purkinje, produint hipoplàsia cerebelar, alteracions nervioses, de la retina, del n.òptic... Si la gata s’infecta a l’inici de la gestació, es produeix una reabsorció total dels embrions que té com a resultat la infertilitat de la gata, l’avortament o momificació dels gatets. ( En el cas del Parvovirus caní, les gosses gestants si s’infecten no pateixen problemes

reproductius).

4.- QUADRECLÍNIC 4.1.- Forma entèrica (en les dues espècies) - El període d’incubació és curt (3-5 dies) - Cursa amb febre elevada (40-41ºC) - Vòmits, i a les 24h diarrea (líquida, fètida, grogosa i en ocasions clarament hemorràgica) - Anorèxia - Deshidratació intensa i ràpida

Diarrea hemorràgica en un cadell

30

4.2.- Forma miocàrdica (només en gossos) - Es dóna en cadells de < 8 setmanes sense imunitat calostral que s’infecten les primeres setmanes de

vida. - Mort súbita. - Quadre de dispnea, arrítmies cardíaques i colapse mortal. - En la necròpsia veurem necrosis del miocardi.

4.3.- Forma nerviosa (només en gats) - En gatets que no han rebut el calostre i que s’infecten en les primeres setmanes de vida o s’han

infectat en l’última fase de gestació. - Presenten lesions en la retina i n.òptic, i signes de malaltia cerebelosa. - Veurem que els gatets es regiren i es rebolquen.

5.- EVOLUCIÓ La malaltia pot evolucionar favorablement, o per contra, produir la mort de l’animal. La intensitat i l’evolució de la leucopènia ens ajudaran a fer el pronòstic:

- Evolució favorable: si es restaura la leucopènia en 4-5 dies l’animal es pot arribar a recuperar. - Mort: si la leucopènia és marcada els primers dies (50-200 leucos/mm3) i es manté més de 24h, el

pronòstic no serà bo. 6.- LESIONS - Lesions intestinals a les criptes del jejú i ili, veiem atròfia de les vellositats. - Atròfia del timus (no és una lesió específica de la Parvovirosis, també es dóna en el Brom). - Destrucció de miofibrilles del múscul cardíac, amb àrees de necrosi, fibrosi, mineralització i aparició de cossos d’inclusió intranuclears.

- En els gats: Hipoplàsia del cerebel, desorganització de les capes cel·lulars i destrucció de les cèl·lules de Purkinje.

Atròfia de microvellositats Lesions intestinals

Hipoplàsia del cerebel

31

7.- DIAGNÒSTIC • Clínic: és fàcil perquè ens basem en els signes, com diarrees profuses, vòmits, febre, leucopènia... Els

signes clínics es donen sobretot en cadells entre 6 i 16 setmanes. • Diferencial: trobem altres infeccions víriques semblants a la Parvovirosis de curs més benigne, com la

gastrointeritis. Hi ha infeccions bacterianes que també es poden confondre amb la Parvovirosis, com la Salmonella,

Yersinia, i Campylobacter, que provoquen enteritis greus i a més són zoonosis. Aquestes infeccions bacterianes es produeixen en totes les edats a diferència de la Parvovirosis que només es dóna en cadells. També es pot confondre amb algunes parasitosis com la coccidiosis (diarrees hemorràgiques) o l’ascaridiasis.

• Leucèmia felina: es dóna en els gats i és molt greu, no té cura. És una panleucopènia persistent (la panleucopènia és una forma de leucèmia).

En el següent quadre s’exposen algunes malalties que afecten a animals joves i podem comfondre amb la Parvovirosis i Leucopènia felina: El Parvovirus i el Coronavirus poden donar-se alhora en cadells, els dos afecten l’intestí prim, per tant, les

conseqüències de la infecció seran molt pitjors.

8.- DIAGNÒSTIC DE LABORATORI - Detecció del Parvovirus en femtes: tècnica ELISA o IF que es fa en 10 min. Ens pot donar falsos + (si l’animal ha estat vacunat recentment) o falsos – (hem esperat 4 o 5 dies per detectar el virus i l’animal ja està en fase de recuperació amb presència d’inmunocomplexes).

- Microscopia electrònica: observarem els virus en les femtes. Aquesta tècnica permet diferenciar d’altres virus, però no diferencia virus caní tipus 1 de tipus 2.

- Seguiment de l’animal: cada 1 o 2 dies prenem mostres per cntrolar l’hematòcrit (leucopènia), els nivells de glucosa, els electrolits en suero (deshidratació)...

- Serologia: IHA és una tècnica de referència que permet identificar els + però quan han passat la malaltia. Si volem saber si la vacuna serà efectiva:

- si l’animal té títol d’Ac alt (1:80) estarà protegit - si té títol d’Ac baix no estarà protegit. Fins a 1:40 no està protegit però pot haber-hi interferència

amb la vacuna.

32

Existeix un periode crític en els cadells nounats que depèn de la inmunitat de la mare, en el qual els títols d’Ac són passius, es van degradant. Si es vacuna l’animal (contacte amb el virus) es produeix una interferència. Durant aquest periode, si el vacunem no respondrà a la vacunació, perquè li queden restes d’Ac de la mare.

Inmunitat calostral que interfereix amb les vacunes, però no protegeix enfront infeccions del virus. Les fletxes verdes indiquen moments possibles de vacunació.

9.- TRACTAMENT • Fluid intravenós

- Substituir líquids (vòmits i diarrea) i repondre electrolits Na i K amb el Ringer-lactat. - Detrosa al 10% - Nutrició parenteral

• Control de vòmits - Retirar aliment i líquids per via oral fins 24h després de que parin els vòmits. - Antiemètics (metoclopramida, clorpromazina)

• Antibiòtics Per prevenir la sepsis bacteriana. En casos greus (leucopènia, diarrea hemorràgica) utilitzar per via intravenosa o intramuscular: - Ampicilina - Gantamicina o amikacina + amoxicilina - Cefoxitina En casos lleus: - Ampicilina - Cefazolina - Trimetoprim-Sulfadiazina

• Incrementar la presió oncòtica - Transfusió de plasma - Transfusió de sang completa - Coloides sintètics (dextran 70) en gossos amb edemas

10.- PROFILAXIS • General: separar animals malalts, desinfectar l’ambient i materials contaminats amb llexiu o formalina

1%. • Vacunació: homòlogues i heteròlogues, atenuades i inactivades.

- Vacunes de massa antigènica alta per trencar la inmunitat maternal. Són cares. Es tracta de donar una vacuna molt efectiva i la següent més lleugera.

- Iniciar la vacunació a les 8-9 setmanes i repetir cada 3 setmanes fins les 14-16 setmanes.

33

Tema 7.- Peritonitis infecciosa felina . Malaltia infecciosa de curs crònic i mortal produïda per un coronavirus i una resposta inmune inadeqüada. Té un component individual: la mateixa soca que produeix la malaltia en un gat no té perquè produir-la en un altre gat. El fet de que s’infecti depèn de l’estat inmunitari del gat en concret. 1.- ETIOLOGIA - Virus RNA de la família Coronaviridae. - Pleomòrfic amb espícules a la superfície formant una corona - De gran tamany, molt resistent a baixes temperatures (és responsable del constipat comú), però molt

sensible al calor (radiació UV) i a la majoria de desinfectants. Espícules formant la corona

Existeixen 3 tipus de virus:

- Virus de replicació pefecta: a seva descendència és idèntica a la soca original. - Virus RNA: molt complexe, es replica de forma imperfecta i la descendència és molt diferent a la

soca original. - Quasispècie: la seva replicació dóna un núvol de descendència que s’allunya molt de la original, i

apareix una variant molt més virulenta. Doncs bé, el virus responsable de la Peritonitis infecciosa felina el podriem classificar en quasispècie, això explicaria perquè alguns gats pateixen la malaltia i altres no. El virus responsable de la Peritonitis infecciosa felina està relacionat amb altres coronavirus:

- entèrics felins (FCoV3) - caní (CCV) - porcí (TGE, afecta al digestiu, i PRCV, afecta al respiratori) - humà (229E, afecta al respiratori)

2.- EPIDEMIOLOGIA

- Extensió a nivell mundial, morbiditat baixa (no passa del 5-10%), però letalitat molt alta (99%). - La majoria de gats infectats són portadors de FCoV i en alguns poden aparèixer variants virulentes

(FIPV) que produeixen la malaltia. - Està descrit en gats domèstics i altres felins com el lleó, puma, jaguar, guepard...). - Més freqüent en animals que viuen en grup (prevalència de 80-90%), i més rara en animals aïllats

(prevalència < 40%). - L’edat en que predomina la infecció és entre els 6 mesos i els 2 anys. Un gat de < 6 mesos es

considera que no ha tingut temps de contactar amb el virus, i si en 2 anys no ha desenvolupat la malaltia es considera un gat resistent a peritonitis infecciosa.

- Transmissió directa i indirecta a partir de femtes i secrecions orals i respiratòries.

3 FCoV: Coronavirus felí

34

3.- PATOGÈNIA

1. El virus entra per via oral o oronasal i es queda a l’epiteli intestinal, on es multiplica. Si el virus persisteix en el gat, aquest podria arribar a desenvolupar la variant virulenta.

2. El virus es multiplica als macròfags. 3. Dels macròfags passa a la sang (virèmia associada a cèl·lules + anticossos circulants). Com que hi ha

anticossos circulants d’antics contactes amb el virus, es formen inmunocomplexes en les parets vasculars, que donaran lloc a la forma seca de la malaltia. Si hi ha bona resposta de tipus cel·lular, s’eliminen els inmunocomplexes i no hi ha reacció d’hipersensibilitat.

4. Reacció d’hipersensibilitat tipus III: es formen piogranulomes, vasculitis i exsudats rics en fibrina. Aquesta és la forma humida o exsudativa de la malaltia.

Pot passar que tot i que el virus entri en l’individu via oral, la concentració de virus sigui insuficient degut a que l’ambient és molt net, hi ha bona desinfecció, els gats estan aïllats...i la infecció no es produeixi. En cas de que l’animal s’infecti, el virus arribarà a l’epiteli intestinal i es disseminarà per macròfags fins als òrgans diana. Normalment es desencadena una resposta de tipus humoral:

- Inmunitat humoral + bona inmunitat cel·lular → No apareix la malaltia. - Inmunitat humoral + inmunitat cel·lular parcial → PIF en forma seca. - Inmunitat humoral sense inmunitat cel·lular → PIF en forma exsudativa.

La inmunitat cel·lular és parcial en casos en que apareix massa tard i és poc intensa. En cas de que no apareixi la malaltia gràcies a una bona inmunitat cel·lular, l’animal pot recuperar-se completament o quedar-li focus latents i persistents que van eliminant el virus a l’ambient, i en el moment que l’animal es trobi en una situació d’inmunosupresió, podria reactivar-se el virus.

35

4.- QUADRE CLÍNIC - El periode d’incubació oscil·la entre 2 i 14 dies. - S’inicia amb febre (39-41ºC), anorèxia i disminució gradual de pes. - Forma exsudativa: sortida d’exsudats a cavitats. El més evident és un gran acúmul de líquid a cavitat

abdominal. - Forma seca: formació de granulomes (1-10 mm de diàmetre) en la superfície d’òrgans parenquimatosos.

Forma exsudativa:

abombament de la cavitat

abdominal

Forma seca: formació de

granulomes sobre el fetge

4.1.- Forma exsudativa o humida - Vasculitis al peritoneu, pleura visceral i oments, que provoca la sortida de líquid ric en proteina i

fibrina, de color grogós i viscós. - A cavitat pleural es produeix una compressió dels pulmons que provoca tos i dispnea (al fer el

diagnòstic diferencial, descartarem la pneumonia perquè donarem antibiòtics i no millorarà). - A cavitat abdominal hi ha una distensió no dolorosa causada per més de 500 ml de líquid.

4.2.- Forma seca o granulomatosa - A cavitat abdominal (50% dels casos), ronyó, fetge, ganglis mesentèrics, etc, poden detectar-se

granulomes per palpació o laparatomia. - Granulomes a cavitat pleural en el 10% dels casos. Comprovar per auscultació i radiologia. - Granulomes a SNC en el 40% dels casos que provoca marxa vacilant, paraplèxia, convulsions, i

alteracions del comportament. - Granulomes als ulls (20% dels casos) que provoquen alteracions oculars com enturbiment de

l’humor aqüós i vitri i hemorràgies a la retina.

36

5.- DIAGNÒSTIC CLÍNIC - Sospita per acúmul de líquid en cavitats corporals, aparició de signes nerviosos i oculars, i nòduls en òrgans parenquimatosos.

- Líquid ascític o pleural: exsudat estèril, grogós i viscós, ric en proteina i neutròfils. - Fem una biòpsia per diagnosticar la forma seca: els granulomes contenen macròfags (amb virus al seu interior), neutròfils, cèl·lules plamàtiques i una capa de fibrina al voltant.

- No té perquè aparèixer líquid i granulomes a la vegada, tot i que a vegades es produeix una forma mixta (seca i exsudativa).

5.1.- Protocol de diagnòstic

(S’ha demostrat que l’estrés

afavoreix una resposta

inmune inadeqüada)

6.- ANÀLISI LABORATORIAL - Recompte de cèl·lules per comprovar: neutrofília, limfopènia, eosinopènia, anèmia... - Hiperglobulinèmia (α, β, i sobretot les γ-globulines perquè són anticossos) i hipoalbuminèmia (amb l’exsudat surt albúmina).

- Quocient A:G (albúmina:globulina) < 0,81 - Augment de Transaminases - Serologia: presència de títols alts (>1:1600). La prova serològica no és una prova definitiva, ja que hi ha gats que donen + perquè estan en contacte amb gats infectats. Un títol baix indica contacte amb coronavirus però no malaltia.

- Biòpsia d’òrgans per a l’estudi dels granulomes (laparatomia o necròpsia). - Un títol baix no sempre exclou malaltia. 7.- DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL • Forma exsudativa: es pot confondre amb una gestació o una piòmetra en femelles. També es pot

confondre amb una disproteinemia amb exsudat peritoneal. • Forma seca: es pot confondre amb una tuberculosis (en gats és intestinal), toxoplasmosis o

linfosarcoma (leucèmia), perquè són les causes més freqüents de granulomes. La més freqüent és la leucèmia, que es caracteritza per la presència de tumors sòlids en òrgans parenquimatosos.

37

8.- TRACTAMENT El tractament és molt agressiu, només es fa en gats amb bones condicions físiques, que conservin l’apetit i no presentin signes nerviosos. A més, la malaltia és mortal en la majoria (99%) dels casos, només és possible perllongar la vida de l’animal en les formes molt lleus de malaltia. L’objectiu del tractament és deprimir el sistema inmunitari i la inflamació. Caldrà revisar el resultat a les 2-4 setmanes de l’inici del tractament i decidir si detendre’l o continuar-lo fins a 3 mesos en funció de la resposta. 8.1.- Pauta de tractament - Prednisolona a dosis elevades per controlar la vasculitis que fa disminuir la formació

d’inmunocomplexes. - Ciclofosfamida o Clorambucil (són fàrmacs citotòxics) que destruiran les cèl·lules formadores

d’anticossos, els limfòcits B. - Antibiòtic d’ampli espectre (Amoxicilina, Cefalosporina) per a controlar infeccions secundàries. - Interferó-α humà recombinant, que modula la resposta inmune. A dosis baixes estimula la forma

seca de la malaltia i a dosis altes deprimeix la forma humida. - Ribavirina: no està recomanat perquè produeix mielosupressió.

9.- PROFILAXIS 9.1.- Higiènico-sanitària - Desinfectar locals on hagin passat gats malalts. Buit sanitari mínim 2 setmanes. - Quarentena de 6 mesos i introduir nous animals seronegatius. - Reduir la densitat d’animals. - Evitar estrés en els gats i mantenir la neteja i la desinfecció periòdicament.

9.2- Mèdica - Vacunes per via parenteral: estimula anticossos humorals i origina infeccions més greus i en menor

temps que en animals no vacunats. - Vacunes per via intranasal: s’estimula una bona inmunitat local cel·lular i humoral. Es recomana

vacunar només animals joves majors de 16 setmanes, seronegatius i que convisquin amb gats +. - Està en prova la utilització d’una soca atenuada, termosensible (es replica a 30ºC), però encara no hi

ha resultats concluients. Actualment no existeix cap vacuna segura.

38

Tema 8.- Leucèmia felina i Inmunodeficiència felina . Leucèmia felina . Malaltia vírica produida per retrovirus que provoca diferents síndromes clínics, entre els que destaquen la inmunosupresió i la producció de tumors. 1.- ETIOLOGIA - Virus de la família Retroviridae. - Conté transcriptasa inversa: pot integrar-se com a provirus en el DNA de les cèl·lules infectades. - Són molt poc resistents fora de l’hoste, s’inactiven fàcilment. - Classifiquem els retrovirus en 3 subfamílies:

a) Spumavirinae: inclou el virus sincitial felí, que no és patògen. b) Oncornavirinae: inclou els virus capaços de produir tumors (“onco” està relacionat amb tumor),

com la leucèmia felina i el sarcoma felí. (El sarcoma felí només produeix tumors si es troba present junt amb el virus de la leucèmia felina).

c) Lentivirinae: inclou el virus de la inmunodeficiència felina (FIV) que és d’evolució lenta i el virus d’inmunodeficiència humà (VIH).

1.1.- Principals estructures víriques - gp70 d’embolcall: és el que indueix els anticossos neutralitzants. No tots els gats produeixen

anticossos neutralitzants, perquè el virus té partícules inmunosupresores (p15e) que no permet al gat produir anticossos.

- p15e: produeix inmunosupresió. - p27 interna: és el que permet valorar la virèmia i diagnosticar el virus. - Transcriptasa inversa: produeix una còpia de DNA a partir de RNA víric i li permet la integració en la

cèl·lula infectada en forma de provirus. Si el DNA copiat queda integrat a les cèl·lules de l’individu, es pot transmetre el virus a la descendència.

2.- EPIDEMIOLOGIA - Els més receptius són els gats domèstics i felins salvatges. - La malaltia és més freqüent en colectius de gats, ja que el contacte entre gats ha de ser directe (un

contacte indirecte és ineficaç, el virus es destrueix fàcilment). - Sensibilitat inversament proporcional a l’edat (a mesura que el gat creix, és menys sensible a la

malaltia). Els gats adults poden ser resistents a leucèmia. - Es pot donar transmissió horitzontal per contacte estret i perllongat entre dos gats, a partir de femtes,

orina, saliva i secrecions llagrimals, o per via sanguínia (però no és necessària per a la transmissió). - Es pot donar transmissió vertical que provocarà la mort fetal o neonatal.

39

3.- PATOGÈNIA El virus entra per via oronasal i se’n va al teixit limfoide orofaríngic, d’on pot passar a la sang (virèmia) o pot passar a medul·la òssia sense passar per la sang. Si se’n va a medul·la òssia, pot donar lloc a neoplàsies o bé quedar-se a les cèl·lules de la medul·la de forma latent. La malaltia pot passar per 3 formes:

- Forma latent: es queda a les cèl·lules de la medul·la i en qualsevol moment es pot reactivar. - Forma transitòria: desapareix la virèmia. - Forma persistent: la virèmia pot durar mesos o anys (el virus es queda a la sang). És el pitjor dels

casos. Dóna lloc a diversos signes com tumors, mielosupresió, inmunosupresió... Hi ha gats virèmics persistents que mai desenvolupen la malaltia, es diu que són portadors asimptomàtics.

4.- QUADRE CLÍNIC - La malaltia a vegades pot passar desapercebuda o ser asimptomàtica. - A l’inici del quadre clínic, s’observa limfadenopatia generalitzada, febre lleugera, anèmia, leucopènia i trombocitopènia i infeccions secundàries freqüents.

- Després es desenvolupen diferents quadres segons els òrgans que quedin afectats pel virus. - Es detecten malalties secundàries associades a la inmunosupresió i a processos inmunomediats (glomerulonefritis, anèmia hemolítica, poliartritis, uveïtis, neuropaties...).

Un signe típic és l’anisocòria (diferent tamany de les pupil·les).

Observem la pupil·la esquerra contreta i la dreta dilatada.

40

4.1.- Principals efectes de la infecció pel virus de la Leucèmia felina

• Neoplàsies - Limfoides: el virus fa proliferar cèl·lules limfoides. Provoca leucèmia (en sang) i limfosarcomes (tumors sòlids).

- Mieloproliferatives: el virus fa proliferar les cèl·lules de la medul·la òssia. - Antígen FOCMA (Feline Oncornavirus Membrane Associated Antigen). Sobre les cèl·lules infectades s’expressa aquest antígen que fa referència tant al virus de la Leucèmia com al Sarcoma felí.

• Mielosupressió - No hi ha desenvolupament de cèl·lules funcionals a medul·la òssia i a conseqüència apareix anèmia, trombocitopènia i granulocitopènia.

• Inmunosupressió - Limfopènia funcional - Linfòcits anormals - Pot ser la causa de la reactivació de la infecció latent.

• Altres problemes - Neuropaties: paràlisi d’algun tronc nerviós, afectació a SNC. - Problemes reproductius: els gatets neixen dèbils o morts. - Síndrome “panleucopènia-like”: s’anomena així perquè és similar a la Panleucopènia, cursa amb diarrea i hi ha disminució dels recomptes sanguinis. Per diferenciar-ho: en la Panleucopènia no es prolonga la malaltia com en la Leucèmia.

- Glomerulonefritis

4.2.- Neoplàsies limfoides, el principal signe clínic

La localització dels tumors pot fer

confondre amb altres malalties.

41

5.- DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Cal diferenciar la Leucèmia felina d’algunes malalties similars:

- Panleucopènia infecciosa felina: quadre digestiu de curs agut, neutropènia de major intensitat, vòmits i diarrea. En aquesta infecció, l’animal a la setmana es recupera o es mor.

- Peritonitis infecciosa felina (en forma seca): farem una biòpsia dels tumors o les lesions granulomatoses per saber-ne el virus causant.

- Inmunodeficiència felina: infeccions per retrovirus similars (s’exposen el el següent quadre):

La transmissió del virus de la Leucèmia felina pot donar-se per via sanguínia, però no

necessàriament. En canvi, per a transmetre el virus FIV és necessari un contacte amb la sang. Per

aquest motiu hi ha més predisposició en mascles, ja que són els que més es barallen i estableixen

contactes agressius.

6.- DIAGNÒSTIC LABORATORIAL Es basa en la detecció de l’antígen víric p27 mitjançant:

- ELISA a partir de suero (és menys sensible si es busca en saliva o llàgrimes). - IF (inmunofluorescència) per detectar virus intracel·lular en granulòcits i plaquetes.

Són tècniques que es basen en la llei Ag-Ac. S’utilitza un kit comercial (imatge dreta): És una membrana impregnada de reactius que reaccionaran amb FeLV o amb FIV. Es posa el suero en el pouet vermell de dalt, i es deixa que vagi relliscant per la membrana. Nosaltres veurem els resultats als cercles de la membrana de sota: - si apareix color en el cercle esquerre→FIV + - si apareix color en el cercle dret→FeLV + - Si apareixen els 2 cercles, vol dir que l’animal pateix les dues malalties.

42

6.1.- Interpretació de resultats - Resultat negatiu: el gat serà negatiu en aquell moment, ja que pot ser que el gat no estigui infectat,

que estigui en una fase molt primària d’infecció (encara és precoç per detectar-ho) o que el virus es trobi en latència en medul·la òssia.

- Resultat positiu: gat virèmic, hi ha possibilitat de desenvolupar quadre de leucèmia i tumors. En cas de resultat positiu també pot ser que sigui una virèmia transitòria, així que és recomanable repetir la prova als 3-4 mesos per mirar si la virèmia persisteix o ha desaparegut. Si ens torna a sortir positiu, es tractarà d’una virèmia persistent, i si ens surt negatiu, d’una virèmia transitòria.

7.- TRACTAMENT - Farem un tractament simptomàtic i utilitzarem antibiòtics d’ampli espectre per lluitar contra infeccions secundàries.

- Existeixen anàlegs dels nucleòtids per interferir en la replicació del virus (AZT, DDC), però són d’utilitat limitada degut a que tenen efectes transitoris i elevada toxicitat.

- Farem irradiacions, tranfusions i transplant de medul·la òssia, per aconseguir gats FeLV negatius (en gats amb estat de latència a medul·la òssia).

- Quimioteràpia per a linfomes: interferó-α humà, ciclofosfamida, vincristina + prednisolona. 8.- PROFILAXIS

• Control en grups - Evitar les infeccions impedint en contacte amb gats portadors o no controlats.

Sistema Procat: mantenir colònies de gats en bon estat. - Realitzar una prova de leucèmia 1 cop/any i eliminar els gats que siguin positius. • Vacunes - A base de virus viu modificat o de subunitats (gp70 + antígen FOCMA). - Es vacuna a partir de les 9 setmanes d’edat i es posa un recordatori anual. - Valorar el risc i la necessitat de la vacuna (s’ha de vacunar gats sans, sino es tornen resistents).

43

Inmunodeficiència felina . Descrit per primera vegada en 1987, en un col·lectiu de gats que patien aquest síndrome. 1.- ETIOLOGIA Està produida per una Lentivirus de la família Retroviridae: virus T-linfotròpic. Molt similar al virus de la inmunodeficiència humana. 2.- FACTORS DE RISC

- Gats amb accés a l’exterior de l’habitatge. - Gats > 4 anys. - Contacte habitual amb altres gats (sobretot contactes agressius). - Estat sanitari deficient. - Mascles no castrats són els més propensos, ja que són els que es barallen més, i la malaltia es

transmet per contacte sanguini. 3.- PATOGÈNIA

4.- TRACTAMENT

- Evitar l’estrés i l’exposició a altres infeccions. - Aïllar els animals infectats d’altres gats. - Millorar les condicions sanitàries i donar dietes de bona qualitat. - Realitzar consultes veterinàries de control. - Tractar de forma precoç qualsevol malaltia. - Utilitzar només vacunes inactivades enfront a altres malalties.

44

Tema 9.- Malalties infeccioses neonatals i reproductives . 1.- CAUSES DE MORT EN GOSSOS NOUNATS En la següent taula s’observen les causes de mort més freqüents en gossos de 0 a 14 dies. Tot i que ho estudiem en gossos, aquest fet s’observa en totes les espècies de manera similar.

a) La principal causa de mortilitat neonatal (16% dels casos) és el fred. Els animals nounats no tenen capacitat per regular la seva temperatura, per això han d’estar els primers dies de la seva vida amb la mare, que els dóna calor. Si per qualsevol cosa es separen de la mare, patiran hipotèrmia i a conseqüència, la mort.

b) El % de mortilitat de cadells que neixen morts és molt variable (al voltant d’un 15%). Són animals que podien ser viables però han mort en el part o abans del part.

c) El 13% de les morts en cadells es deu a traumatismes (són febles). d) L’11% es deuen a distòcies, que poden ser degudes a que el fetus és massa gran pel part, o el canal

del part és massa estret. Situació en que caldria fer una cessària i no s’ha realitzat. e) La mortalitat neonatal deguda a malalties infeccioses ocupa un 10% dels casos, sent les malalties

mortals més freqüents les septicèmies (infeccions) i l’Herpesvirus. Altres malalties infeccioses com la Parvovirosis, Brom, Coronavirus...infecten als cadells a partir dels 2 mesos d’edat, quan aquests han perdut la inmunitat materna.

2.- CAUSES INFECCIOSES DE MORT EN GATS DE 0 A 120 DIES

La Panleucopènia felina és la

malaltia infecciosa que causa

més morts en gats.

45

3.- INFECCIONS BATERIANES (SEPTICÈMIES) Les infeccions bacterianes són molt freqüents en neonats i poden donar lloc a septicèmies. Septicèmia: infecció que no queda localitzada a vies d’entrada, sinó que passa a sang i es dissemina per l’organisme. Es consideren urgències que requereixen un tractament inmediat, ja que poden ser mortals. 3.1.- Signes clínics de les septicèmies - Mort súbita - Dificultat respiratòria - Cianosis - Hematúria - Vocalització - Pedaleig (associat a problemes nerviosos de coordinació) - Febre elevada

3.2.- Vies d’entrada dels microorganismes - Umbilical (sol ser mortal) - Genito-urinària - Oral

3.3.- Microorganismes més freqüents que causen septicèmies - Klebsiella

- Staphylococcus spp

- E.coli

- Streptococcus β-hemolítics - Enterococcus spp - Clostridium

3.4.- Pronòstic i evolució El pronòstic d’una septicèmia sempre és molt greu. L’evolució de la infecció depèn de varis factors: - Edat de l’animal: si es dóna en animals adults poden arribar a superar-la. - Estat nutricional - Condicions ambientals (Tª): si passen fred es més probable de patir una septicèmia.

3.5.- Tractament Al sospitar d’una septicèmia tractarem l’animal inmediatament, donant sempre antibiòtics per via parenteral (si ens és impossible i són animals molt petits podem donar-lo per via intramuscular). Algunes combinacions d’antibiòtics que se solen utilitzar són Amoxicilina+Clavulànic (tindrà ampli espectre), Ampicilina+Sulbactam, i Cefalosporines de 1a i 2a generació. En els gats no donar mai Estreptomicina, els és tòxic!! L’ideal és fer sempre un hemocultiu + antibiograma per confirmar la septicèmia i identificar-ne l’espècie causant.

46

4.- INFECCIONS BACTERIANES DEL TRACTE GENITAL Són infeccions particulars, afectaran a una femella o mascle en concret. Infeccions en femelles:

- Vaginitis - Metritis - Piòmetra: l’antibiòtic no la resol, cal mètodes quirúrgics (esterectomia). - Mastitis: si es compliquen requereixen antibiòtic.

Infeccions en mascles: - Prostatitis - Epididimitis - Orquitis

5.- INFECCIÓ ESPECÍFICA: Brucellosis canina Causada per Brucella canis, una bactèria gram – de petit tamany i intracel·lular. 5.1.- Quadre clínic: - Avortaments - Fallos reproductius - Epididimitis - Infertilitat

5.2.- Epidemiologia i Patogènia - Es va descriure a Amèrica (20-30% casos), on és una malaltia actual en criaderos. S’han vist casos a

Japó, Xina i esporàdicament a Europa (6%). - És una malaltia freqüent en criaderos comercials i experimentals. - Es transmet a partir dels avortaments a través de placentes, fetus avortats, secrecions vaginals, i en

mascles s’elimina el bacteri per semen i orina (aquest últim en pocs casos). - La bacterièmia (pas per sang) és de llarga duració (setmanes o mesos), per tant, la presència de

portadors és un risc per al criadero. - Els mascles infectats porten la bactèria en la pròstata i epidídim durant varis mesos. - Poden haber-hi zoonosis per aerosols al laboratori o al criadero, però és poc habitual.

5.3.- Quadre clínic • En femelles: - Avortaments als 44-45 dies de gestació. - Mort embrionària i reabsorció.

• En mascles: - Epididimitis unilateral o bilateral, amb infertilitat. S’observa un augment de tamany de l’epidídim,

no del testicle. - Atròfia testicular (al cap del temps disminueix de tamany), dermatitis per llepades.

• En amdós sexes: - Pèrdua de libido (sobretot en mascles) - Augment de tamany dels ganglis linfàtics - Espondilitis, causa coixeres i dificultat de moviment. - Uveïtis

47

5.4- Diagnòstic

• Clínic: avortaments, reducció de la fertilitat global, recomptes espermàtics baixos, acúmuls i agregats d’espermatozoides, pèrdua de libido.

• Hemocultiu: mètode de diagnòstic d’elecció. Per detectar Brucella en sang. Útil perquè la bacterièmia dura molt temps.

• Serologia: tècniques molt utilitzades, però no donen resultats del tot viables. - Aglutinació: tècnica poc específica, dóna molt falsos +. - Inmunodifusió: tècnica més específica i selectiva, dóna verdaders +, però té baixa sensibilitat. - ELISA - Obtindrem millors resultats si utilitzem antígens de soques mutants perquè són menys

mucoides. 5.5.- Tractament i control - No es recomana tractament en gosseres de cria, ja que sempre hi ha possibilitat de que quedi algun

animal infectat. Normalment se solen eutanasiar els gossos positius. - La castració redueix el risc de transmissió. - Els antibiòtics que s’utilitzen en el tractament són Tetraciclina + dihidroestreptomicina durant 7 dies

i continuar amb Tetraciclina durant 4 setmanes. - Les recidives són freqüents, per això el tractament només s’acostuma a fer en persones (en animals i

ha la castració i l’eutanàsia com a preferència). - No existeix cap vacuna. - Evitar l’entrada d’animals + en criaderos mitjançant proves serològiques.

6.- MALALTIA ESPECÍFICA: Herpesvirus caní 6.1.- Etiologia - L’Herpesvirus caní pertany a la família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae. - Té importància neonatal: el virus creix millor a 3-35ºC, és a dir, per sota de la Tª fisiològica. Per

tant, infectarà preferiblement a animals amb hipotèrmia. - Només es multiplica en cèl·lules d’orígen caní. - El virus és molt sensible fora de l’hoste. - Com altre Herpesvirus, estableix latència en teixit nerviós, i es queda latent de per vida.

6.2.- Epidemiologia - Està present en tot el món i afecta a gossos domèstics (també a guineus, llops...). - Es transmet per contacte directe amb fluids infecciosos. - Les prevalències són elevades: >30% en les població general, i fins a un 100% en criaderos infectats. - El virus estableix latència després de la primera infecció i s’excreta de forma intermitant a través a

de secrecions respiratòries i genitals.

48

6.3.- Patogènia

El virus entra en contacte amb la mucosa nasal o genital, i es replica allà mateix. - Hi ha casos d’infeccions asimptomàtiques, en que el virus estableix latència en el gangli trigemi. - En femelles gestants, arriba al fetus i produeix avortaments o naixement dels cadells dèbils. - En nounats el virus s’anirà a replicar a diferents òrgans (fetge, ronyó, tx.limfoide, pulmó, SNC), i li

acabarà provocant la mort en 1-3 dies. 6.4.- Quadre clínic - S’observen signes entre la 1a i 3a setmana d’edat (moment de més risc de patir infecció i morir). Els

cadells majors de 4 setmanes rarament enmalalteixen i moren. - Anorèxia, dispnea, dolor abdominal, incoordinació, femtes toves i groguenques. - Secreció nasal serosa-hemorràgica, petèquies en mucoses. - No hi ha febre (hipotèrmia), cosa que permet al virus seguir-se replicant. - En adults es formen vesícules en la vagina durant el proestre, i pateixen conjuntivitis i quadres

respiratoris , però molt cops cursen de forma asimptomàtica. 6.5.- Diagnòstic

- Sospita clínica per historial i elevada mortalitat de cadells amb quadre hemorràgic. - Cultiu de virus a partir de secrecions vaginals, prepucials o respiratòries. - Necròpsia: veurem focus necròtics, hemorràgies i petèquies. - PCR amb mostres de sang, secrecions i teixits amb lesions. - Aïllament de virus: efecte citopàtic visible (veiem sincitis i cossos d’inclusió).

Detecció per aïllament de virus

49

En la necròpsia, veurem: - focus de necrosi - hemorràgia de múltiples òrgans: pulmons, fetge, ronyons, ganglis

limfàtics - esplenomegàlia - augment genalitzat de ganglis limfàtics - lesions a SNC

6.6.- Tractament - Aplicar fonts de calor als nounats perquè si la mare estava infectada, així reduïm les possibilitatas

d’infecció en els cadells. - Alimentar-los amb sonda o biberó (millor amb sonda, s’ha vist que amb biberó s’acaben morint). - El pronòstic en nounats és molt desfavorable, el més segur és que acabin morint. - Als animals que sobreviuen els queden seqüeles permanents, com ceguera o sordera.

6.7.- Profilaxis

Actualment hi ha una vacuna inactivada que s’aplica en dues dosis: la 1a en la cubrició de la femella i la 2a 6 setmanes després. Aquesta vacuna assegura que la amre tingui un bon calostre perquè protegeixi els cadells els primers dies de vida. També hi ha la possibilitat d’administrar suero (anticossos) d’una gossa que hagi passat recentment la infecció. Els anticossos calostrals són la millor forma de protecció per als nounats.

50

Tema 10.- Malalties infeccioses transmeses per paparres . 1.- EHRLICHIOSIS CANINA Infecció intracel·lular dels monòcits, granulòcits i plaquetes, que produeix un quadre de pancitopènia i trombocitopènia que es manifesta amb hemorràgies en forma de petèquies, epistaxis...etc. Està causada principalment per Ehrlichia canis i es transmet utilitzant com a vector la paparra del gos, Riphicefalus sanguineus, és a dir, per transmissió mecànica.

En un frotis sanguini d’un animal infectat per

E.canis veurem afectats els monòcits. En

canvi, si està infectat per E.platys veurem

afectades les plaquetes.

Podem observar les mòrules de Ehrlichia dins

les cèl·lules.

1.1.- Tipus d’Ehrlichia segons el tropisme Existeixen diferents tipus d’Ehrlichias, totes elles són Rickettsias.

• Afecten a Monòcits: - E.canis: afecta bàsicament al gos i a altres cànids. És la més extesa (distribució mundial). - E.chaffeensis: afecta a humans, cèrvol i gos. La podem trobar a USA, Europa, Àfrica, Amèrica del

Sur i Central. - E.sennetsu o Neorickettsia sennetsu: afecta als humans i es troba a Japó i Malàsia. - E. Risticii o Neorickettsia risticii: afecta al cavall, gos i gat. Es troba a Amèrica del Nord i Europa. • Afecten a Granulòcits: - E.equi: afecta al cavall, gos, humans i rossegadors. Es troba a USA i Europa. - E.phagocytophila: en remugants. La trobem a Regne Unit i Europa. ∗ E.equi i E.phagocytophila actualment formen l’espècie Anaplasma phagocytophila. - E.ewingii: en gos i humans. Es troba a Amèrica del Nord. • Afecten a Plaquetes: - E.platys o Anaplasma platys: afecta al gos i altres cànids. La trobem a Amèrica del Nord i del Sud.

1.2.- Epidemiologia - Transmissió mecànica a través de la paparra comú dels gos, Rhipicephalus sanguineus. - La paparra actúa com a vector transestadial: en els estadis de larva o ninfa la paparra pot infectar-se

al alimentar-se d’un hoste infectat (xuclant la sang d’un gos infectat d’Ehrlichia), la Ehrlichia passa a les glàndules salivals de la paparra, i podrà ser transmesa a un altre hoste quan la paparra es trobi en estadi de ninfa o adult (la Ehrlichia pot perviure fins a 155 dies en la paparra). La paparra femella que posa ous no pot transmetre la Ehrlichia per via transovàrica.

51

1.3.- Patogènia 1. Parasitació del gos per paparres infectades (les paparres xuclen la sang dels gos per alimentar-se).

Podria donar-se el cas de transmetre’s la malaltia a l’hoste mitjançant una transfusió de sang (sense vector), però és molt poc habitual.

2. Inoculació d’Ehrlichia amb la saliva de la paparra (la Ehrlichia al entrar en la paparra ja ha passat ràpidament de l’intestí a les glàndules salivals).

3. Diseminació orgànica mitjancant cèl·lules fagocitàries: en el punt de picadura, els macròfags s’emporten les Ehrlichias per sang, contribuint en la seva diseminació pels òrgans de l’hoste.

4. Evolució en 3 fases: aguda (es resol per sí sola en molt casos), subclínica (apareix si no es resol per si sola) i crònica (al cap d’uns anys, els antibiòtics ja no són capaços d’eliminar l’Ehrlichia, pot ser mortal).

El temps d’infecció sempre es mesura en setmanes. La presència d’Ehrlichias dins les cèl·lules altera el seu estat cel·lular, provocant la destrucció de plaquetes, leucòcits i eritròcits, produint els conseqüents símptomes de leucopènia, anèmia i trombocitopènia. - Els animals que poden controlar la infecció, es recuperen per si sols o pateixen una infecció

subclínica que amb el tractament adeqüat pot acabar-se resolent. - Als animals que pateixen lesions a medul·la òssia sel’s complica la malaltia i poden arribar a morir.

El tractament fracassa quan la malaltia està molt avançada, però es tracta de forma precoç la recuperació tindra èxit.

52

1.4.- Evolució de la malaltia • Forma aguda - Període d’incubació: 1-2 setmanes. - Símptomes: febre, anorèxia, limfadenopatia, esplenomegàlia, pèrdua de pes. - Signe més representatiu: tendència a sangrar (en forma de petèquies, equimosis, epistaxia...). - Prsència de signes oculars (uveïtis), vòmits, coixeres, atàxia i dispnea. - Es resol de forma espontània o s’adquireix l’estat de portador subclínic (durant mesos o anys). Si

l’animal està exposat a estrés pot reactivar-se la bactèria. • Forma crònica - Molt greu i de difícil tractament. - Símptomes: debilitat, depresió, anorèxia, pèrdua crònica de pes, palidesa de mucoses, febre, edema

d’estremitats posteriors. - Hemorràgies generalitzades. - Apareixen infeccions secundàries (babèsia, problemes respiratoris, problemes digestius, fallida renal,

artritis...). - Quan la malaltia està molt avançada, apareixen signes de meningoencefalitis: l’animal arqueja el

llom, presenta dolor intens, parèsia, atàxia... - Alteracions reproductives (la reproducció sempre es veu afectada).

1.5.- Diagnòstic La bactèria és molt difícil d’aïllar. El diagnòstic clínic consisteix en recollir i observar les dades de l’animal i les dades epidemiològiques, així com el quadre clínic que presenta (sobretot hemorràgies). Molts cops la infecció (les formes agudes) es relaciona amb èpoques de calor, ja que a l’hivern les paparres estan inactives, i en àrees endèmiques. • Proves de laboratori - Fotis sanguini: buscarem mòrules en leucòcits. - Serologia: com que hi ha la possibilitat de que l’animal hagi mantingut contacte previ amb

Ehrlichias, s’acostumen a realitzar proves de comparació. - Mirar el perfil proteic de l’animal: si hi ha hipoalbuminèmia, hiperglobulinèmia (α, β, i γ)... - PCR: per identificar animals infectats analitzant una mostra de sang. - Observar si hi ha alteracions hematològiques i bioquímiques: tromocitopènia, anèmia, leucopènia...

53

1.6.- Tractament - Per a les formes agudes de malaltia i sempre que sospitem d’Ehrlichia, cal tractar ràpidament perquè

amb el resultat del tractament podrem confirmar si és o no Ehrlichiosis. Donarem Doxiciclina (5-10 mg/Kg/PO cada 12-24h) durant 2-3 setmanes. A les 48h d’iniciar el tractament veurem si l’animal es recupera o no (si es recupera confirmarem una infecció per Ehrlichia).

- Tot i que el millor és la Doxiciclina, existeixen altres fàrmacs per a tractar l’Ehrlichiosi, com Tetraciclina HCl, Oxitetraciclina, Minociclina, Cloranfenicol.

- Per a infeccions mixtes (Ehrlichia amb Babèsia) s’utilitza Imidocarb + Doxiciclina. - Les formes cròniques greus sempre tenen un mal pronòstic (mort).

2.- MALALTIA DE LYME La Malaltia de Lyme està produïda per Borrelia burgdorferi sensu lato.

espiroquetes

Hi ha vàries genoespècies de Borrelia, que produeixen quadre semblants a la Malaltia de Lyme. S’anomena Malaltia de Lyme perquè la seva distribució habitual és a Lyme (Amèrica del Nord), també es troba a Europa. En humans és molt greu. En canvi en gossos es creu que està sobrediagnosticada (hi ha menys casos dels que es diagnostiquen), perquè a més només cursa amb un problema de coixeres. 2.1.- Epidemiologia - Està descrita a Amèrica del Nord, Europa i Àsia. - La transmissió és mecànica. Els vectors són paparres del gènere Ixodes (a Europa Ixodes ricinus). - Rang d’hostes: rossegadors, lagomorfs i cànids.

54

Els hostes habituals de les paparres són animals silvestres (cèrvols, rossegadors, lagomorfs) i persones. La infecció només passa als humans per transmissió directa, mitjançant la picada de la paparra. Existeix transmissió transestadial (larva, ninfa i adult), però no per via transovàrica en paparres femelles.

2.2.- Patogènia

La paparra pica a l’hoste, i el bacteri es multiplica en el lloc de la picada. A partir d’aquí començarà la disseminació per la sang (bacterièmia), que serà de curta duració, fins a arribar als teixits (pell, teixit conectiu, articulacions, teixit nerviós...). Només el 5% dels hostes infectats pateixen la malaltia, ja que cal una concentració molt alta de bacteris, i una situació d’inmunosupresió per part de l’hoste. Si es desencadena una resposta autoinmune, pot desencadenar problemes neurològics i una artritis reumatoide. La majoria de vegades el símptoma que més s’observa són coixeres.

55

2.3.- Quadre clínic

- El període d’incubació és de 2-5 mesos després de l’exposició a les paparres infectades. - Quadre agut: cursa amb febre (39’5 - 40’5 ºC), letàrgia, apatia, anorèxia, inflamació articular aguda

i coixera intensa. - Quadre crònic: cursa amb artritis oligoarticular intermitent i recurrent, que pot persistir després del

tractament. Hi ha migració de l’artritis (pot ser que al pincipi només afecti a una extremitat, i acabi afectant a les 4).

- També s’oberven en alguns casos miocarditis amb arrítmies, nefropaties, alteracions neurològiques, uveïtis, dermatitis i disfàgia per paràlisi dels parells cranials. Hi ha molts signes generals, però el signe determinant de la malaltia serà una inflamació a les articulacions que acabarà en una coixera.

2.4.- Diagnòstic • Proves serològiques: ELISA, IFI (inmunofluorescència indirecte). Podem trobar-nos amb problemes en els resultats:

- Reaccions creuades amb altres Borrelias o amb Leptospiras (el gos pot haber contactat amb altre Borrelias o agents infecciosos).

- Resultat que s’interpreta com a positiu perquè trobem anticossos a causa d’un contacte previ amb Borrelia, però no hi ha existència de malaltia.

- Interferència amb la vacunació. • Altres proves: Westernblot (serologia específica), PCR, ELISA amb proteïnes purificades...

2.5.- Tractament - El tractament d’elecció és Doxiciclina. Al iniciar el tractament hauriem de notar que l’animal

millora a les 48h. Cal tractar l’animal durant un mínim de 2 setmanes. - Altres fàrmacs: Ceftriaxona, Eritromicina, Ampicilina, Penicilina G, Amoxicilina o Tetraciclina. - Per a les coixeres podem fer un tractament simptomàtic a base d’antiinflamatoris (Aspirina). No

donar corticoides. 2.6.- Profilaxis i salut pública

- Existeixen vacunes, però la utilitat és limitada. Està indicat vacunar gossos en zones endèmiques o

silvestres que tinguin contacte amb paparres, però no es recomana la seva aplicació en animals que viuen en zones lliures d’infecció.

- Cal tenir en compte les interferències de la vacuna amb el diagnòstic serològic, ja que poden durar mesos o anys. Les vacunes s’elaboren amb l’antígen complet, i no podrem diferenciar els malalts dels vacunats.

- Control de paparres en àrees endèmiques. - La Malaltia de Lyme és una zoonosis per contacte directe amb paparres, però no per contacte amb

gossos infectats!

56

Tema 11.- Infeccions de la oïda i de la pell . 1.- OTITIS EXTERNA / DERMATITIS 1.1.- Otitis externa Inflamació del canal auditiu extern que, en ocasions, pot extendre’s a l’oïda mitja provocant una otitis mitja. Distingim dos tipus d’otitis: - Otitis aguda: Infecció primària o derivada d’alguna lesió. - Otitis crònica: Infecció que s’allarga molt temps. Està relacionat amb l’ús de tractaments no

adeqüats que han creat resistència. S’acostuma a tractar empíricament. 1.2.- Etiopatogènia

Les otitis no són malalties transmissibles. Estan causades per agents infecciosos primaris i agents oportunistes (poden aparèixer bactèries menys comuns). Apareixen a causa d’una interacció entre una sèrie de factors predisponents a la infecció i els microorganismes presents a la pell de les orelles. Factors predisponents a otitis i dermatitis: - Raça: s’acostuma a donar en gossos amb el pèl llarg (cócker, schnauzer..) tot i que també és molt

freqüent en pastor alemán, bulldog, basset, sharpei... - Malalties prèvies a la pell, com hiperqueratosis, dermatitis atòpica, alèrgies... poden fer aparèixer

otitis i dermatitis. - L’ús de determinats fàrmacs, com els glucocorticoides. - Altres: cossos estranys a les orelles (espigues).

- Els problemes d’otitis solen ser més freqüents en gossos que en gats (P=gos; G=gat). - Staphylococcus acostuma a ser una de les causes inicials d’otitis, però cal tenir en compte que es pot

trobar també en animals sans. - Pseudomonas també és agent primari, sol romandre molt temps a la pell tot i el tractament (si

l’animal triga molt a curar-se sospitarem de Pseudomonas), pot tornar-se resistent als antibiòtics i provocar otitis cròniques.

- La Malasezzia és un llevat que provoca otitis cròniques.

57

Si fem un frotis de la zona d’infecció, veurem: - Bactèries: Staphylococcus intermedius, Pseudomonas, enterobactèries..

- Llevats: Malassezia pachydermatis (morfologia molt característica, en forma de sabatilla). 1.3.- Signes clínics - L’animal agita el cap, es rasca freqüentment les orelles o es frega contra objectes. - Veurem un problema a la pell: el pèl és més fi, zones d’al·lopècia... - Envermelliment del canal auditiu, increment del cerúmen i secreció grogossa (infecció per bactèries)

o marronosa (infecció per llevats). - Prova del “chasquido”: sentirem soroll al apretar l’orella. - La palpació de la orella pot ser dolorosa. - En les formes més cròniques pot observar-se hiperplàsia del canal auditiu i inclús la seva

calcificació. La otitis i la dermatitis no tenen perquè estar presents al mateix temps, cadacuna d’elles presenta els seus signes clínics, cosa que ens permet diferenciar-les:

Otitis

- Orelles humides - Rascat freqüent i agitament del cap

Dermatitis

- Envermelliment de la pell - Excessiva secreció - Mala olor

58

1.4.- Diagnòstic - Tant si es tracta d’una otitis com dermatitis, caldrà realitzar un exàmen cuidadós amn l’otoscopi. - Valorar l’extensió de la lesió. - Descartar presència de cossos estranys i neoplàsies. - Recollir mostres amb isops (si hi ha molts secreció, és millor primer retirar-ne bona part i

després agafar mostra). Amb l’isop podem fer una extensió sobre un porta i fer-ne tinció de Gram per observar si hi ha components infecciosos. També podem fer un cultiu de la mostra en agar-sang, agar McConkey (selectiu per enterobacteris) o en agar Saboureaud (selectiu per fongs i llevats). Si tenim sospita de qui és l’agent infecciós causant de la lesió, podem confirmar-ho realitzant un antibiograma.

Isop Tinció de Gram Cultiu

1.5.- Tractament - Neteja periòdica del conducte auditiu com a mesura de prevenció i sempre abans de l’aplicació

d’un tractament. - Airejar les orelles en gossos de pèl llarg o d’orelles caigudes (podem mantenir-li les orelles cap

amunt lligades al clatell). - Evitar la humitat (quan banyem el gos cal tapar-li les orelles amb un cotó). - El tractament consisteix en una solució antibiòtica + antiinflamatoi, per via tòpica.

→Bactèries: Neomicina, Gentamicina, Cloranfenicol, Polimixina B. →Llevats: Nistatina, Miconazol. →Rentats amb solució desinfectant (clorhexidina o povidona iodada).

- Les infeccions per Pseudomonas solen ser molt greus i recidivants (tornen a aparèixer després de la cura). Realitzarem l’antibiograma per saber a quin antibiòtic és sensible aquella soca, i aplicar el tractament per via sistèmica.

59

2.- PIODERMES Infeccions de la pell produïdes per bactèries piogèniques. En el gos són freqüents degut a les característiques intrínseques de la seva pell i al seu pH relativament elevat, que afavoreix el manteniment i la invasió d’alguns agents infecciosos. 2.1.- Etiologia - El causant primari és Staphylococcus intermedius, tot i que existeixen invasors gram negatius

secundaris com Proteus spp., E.coli, Pseudomonas aeruginosa... - Les causes predisponents a patir una pioderma són:

→Seborrea →Dermatitis atòpica →Ectoparàsits, que causen prurit i lesions a la pell →Alèrgies /picades de puces, aliments...) →Altres: hipotiroidisme, inflamació, brutícia del pèl i la pell, cremades,...

2.2.- Patogènia 1. Inflamació del fol·licle pilós per diverses causes. 2. L’excreció no és normal, no pot secretar i es produeix l’obstrucció del fol·licle, amb la seva

conseqüent atròfia, displàsia o degeneració. 3. Invasió bacteriana i colonització de teixits, inici de piodema. 4. Evolució de la pioderma variable en funció de: - Edat de l’animal - Resposta inmunològica - Malaltia coexistent - Prurit - Crostes - Tractament aplicat

2.2.1.- Formes de presentació de la pioderma • Superficial: forma de pioderma més comú. Afecta a l’estrat corni i als fol·licles pilosos. • Profunda: la infecció arriba a la dermis i al teixit subcutani. Afecta el fol·licle pilós i el trenca,

donant lloc a una resposta granulomatosa com si es tractés d’un cos estrany. Signes generals de la malaltia: dolor, picor, febre, limfadenopatia, anorèxia.

60

Com veiem en la 3a fotografia, si

l’animal es rasca una zona amb

pioderma, pot provocar-se una

dermatitis 2ària per rascat.

A la última fotografia s’observa una

pododermatitis.

2.3.- Diagnòstic clínic 1. Fer una anamnesis detallada de l’animal: al·lèrgies conegudes, tipus d’alimentació, allotjament,

parasitosis...etc. 2. Explorar la pell de l’animal i determinar el tipus de lesions (primàries o secundàries). 3. Tenir en compte el diagnòstic diferencial: - Dermatitis al·lèrgica per picada de puces (DAPP) - Infeccions per llevats com Malasezzia o Càndida - Demodicosis - Dermatofitosis - Pénfigo - Al·lèrgies per fàrmacs o aliments - Adenocarcinoma de glàndules sebàcies - Dermatitis per llepades

2.3.1.- Tècniques de diagnòstic

- Raspat de pell - Exàmen microscòpic del pèl - Exàmen citològic - Biòpsia de pell - Cultiu bacteriològic

2.4.- Tractament El tractament de la pioderma es pot aplicar de dues formes:

• Via tòpica: s’apliquen solucions que sequen la pell com peròxid de benzoil, clorhexidina, povidona iodada o etil-lactat. Depenent de la gravetat de la lesió s’aplicarà 2 cops/setmana o a diari.

• Via sistèmica: antibiòtics via oral. Hi ha tractaments amb antibiòtic que s’allarguen fins a 8 setmanes (depèn de l’antibiòtic i de la gravetat del cas).

61

62

BLOC II

MALALTIES INFECCIOSES EN ÈQUIDS

63

Tema 12.- Tètanus . Malaltia neurotòxica no transmissible (es tracta d’una bactèria que allibera una toxina). La malaltia va ser descrita per Hipòcrates cap al segle V a.c. Ja entrant al segle XIX, es van realitzar les primeres identificacions i cultius: → L’any 1884 Nicolaier va aïllar la bactèria Clostridium tetani en un ratolí inoculat amb terra de jardí. →L’any 1889 es van aïllar bactèries a partir de ferides infectades: les bactèries s’exposaven a altes temperatures i així es descubrien les formes de resistència (espores). →L’any 1890 es va descobrir la toxina bacteriana causant de la malaltia (la bactèria per si sola no provoca la malaltia). 1.- ETIOLOGIA L’espècie causant de la malaltia és Clostridium tetani:

- bactèria anaeròbia estricte (viurà en ferides profundes, cobertes de teixit necròtic). - produiex un halus d’hemòlisis (completa o incompleta), tot i que no és una característica

exclusiva d’aquesta espècie. - té un “esporo” terminal deformant (es pot veure en les tincions).

Les diferents toxines que elimina Clostridium tetani són variades:

- Neurotoxina o tetanospasmina: dóna els signes del tètanus. - Hemolisina o tetanolisina: s’encarreguen de produir les condicions anaeròbies en les ferides. - Toxina perifèrica no espasmògena

Les soques tenen divers poder toxigènic. Esporo terminal deformant

2.- EPIDEMIOLOGIA

- Forma part de la flora normal de l’intestí dels herbívors, és molt abundant en els fems i en sòls amb adobs (la bactèria s’elimina per femtes, conservant els esporos).

- Les bactèries entren per ferides o necrosis tissulars (cremades) contaminades: al ferrar als cavalls, pel cordó umbilical, en cirurgies de camp (castracions, tall de cues i ullals, descronament...)...

- No totes les espècies són iguals de sensibles, la morbiditat varia entre els diferents animals: Èquids > Petits remugants > Porcs > Gossos i Gats

Entre gossos i gats s’allibera menys toxina, per això hi ha menys casos de malaltia.

64

3.- PATOGÈNIA

1. La ferida es contamina amb les espores bacterianes i es crea un ambient d’anaerobiosis en la zona que permet desenvolupar el bacils.

2. Es produeixen toxines i aquestes es fixen a la membrana de gangliòsids en plaques terminals de neurones motores. De forma normal per a la contracció muscular, una neurona allibera Acetilcolina al múscul i una altra neurona l’inhibeix. La toxina impedeix el funcionament de la neurona inhibitòria produint una contracció constant del múscul.

3. La toxina pot seguir el seu recorregut de dues maneres: - Tètanus ascendent: és la via lenta, la toxina segueix un transport axonal retrògrad fins al SNC.

Aquesta via es dóna en espècies menys sensibles. - Tètanus descendent: és la via ràpida, la toxina passa a la sang i arriba a tot el sistema nerviós.

Té lloc a les espècies més sensibles (èquids). 3.1.- Mecanisme neurotòxic La Neurotoxina impedeix l’alliberació de Glicina (NT de la red inhibitòria) a la medul·la espinal i al tronc encefàlic. La Glicina és antagonista de l’Acetilcolina que s’acumula a les terminacions neuromusculars, i al deixar d’alliberar-se, l’acció contractiva de l’Acetilcolina no és regulada ni frenada. A conseqüència, es desencadenen contraccions tònico-clòniques de la musculatura estriada, provocades per estímuls sensorials que es van fent cada cop més freqüents.

65

4.- QUADRE CLÍNIC El període d’incubació és d’unes 24-48h, però pot variar en funció de

- la quantitat de toxina produïda - la distància del punt d’entrada fins al SNC - la sensibilitat específica (en cavalls és molt més curt que en carnívors).

El pronòstic:

- com més breu és el quadre clínic, més greu serà el pronòstic. - el quadre clínic dura unes 24-48h en èquids, i pot arribar a vàries setmanes en carnívors.

4.1.- Forma ascendent Apareix en espècies més resistents, o si a quantitat de toxina produïda és petita. Es caracteritza per una rigidesa de l’extremitat afectada, que arriba a medul·la espinal i progressa cap a l’extremitat contrària fins a generalitzar-se la lesió (de forma lenta). Hi ha majors possibilitats de recuperació amb un tractament adeqüat.

Contracció de la musculatura

facial en gos. S’observa una

expressió de la cara diferent:

orelles tieses, arrugues...

Forma ascendent en un gat

4.2.- Forma descendent És la forma pròpia dels èquids (molt sensibles) i dels humans. Es caracteritza per una marxa rígida i rebuig del menjar. Observarem prolapse de la 3a parpella i dilatació de les narius, trismus4, riure sardònic, front arrugat, orelles erectes... Quan la lesió es generalitza, rep el nom de “banco de carpintero”.

Banco de carpintero

També s’observa salivació, disfàgia, espasmo laringe, i respiració ràpida i superficial. L’animal a més presentarà crisis d’espasmes i opistòtons5 davant d’estímuls de llum o soroll. En cas de patir aquesta forma de la malaltia, l’animal morirà en 4-5 dies (la mortalitat és del 80%).

4 Trismus: contracció tònica dels músculs mastegadors, que comporta la oclusió forçada de la boca. 5 Opistòtons: postura anormal caracteritzada per rigidesa i arqueig.

66

“Banco de carpintero” en cabrit, garrí i xai

Opistòtons en un vedell

5.- LESIONS En la majoria dels casos, no hi ha presència de lesions significatives. Caldrà buscar ferides que serveixin al bacteri com a porta d’entrada. Podem trobar hemorràgies en musculatura estriada, o pèrdua d’estriació i atròfia de miofibretes. El pronòstic està relacionat amb un augment de la creatinin-fosfoquinasa. 6.- DIAGNÒSTIC • Clínic: és senzill degut al quadre clínic tan característic de la malaltia. • Diferencial:

- Intoxicació per estricnina (verí de rodenticides) - Hiperestèsia per meningitis (rigidesa cervical, cal agafar mostra de LCR per descartar-ho) - Deficiencia en vitamina B1 (provoca relaxació) - Intoxicació per plom (saturnisme, provoca hiperestèsia)

• Laboratorial: poc usat en la pràctica. - Frotis de ferides i exàmen microscòpic (mirem si hi ha bacils) - Cultiu en condicions d’anaerobiosi estricta - Demostració de la presència de toxina a sòls contaminats, teixit necròtic... mitjaçant la inoculació

de suero infectat a un ratolí (observem si hi ha rigidesa en l’animal).

Bacils en un frotis d’una ferida.

67

7.- TRACTAMENT

• Preventiu: - Rentar les ferides amb aigua i sabó abundant. Desinfectar amb aigua oxigenada i deixar un

drenatge o la ferida oberta (per no crear ambient anaerobi). - Aplicar suero antitoxina i antibiòtic (Penicil·lina) al voltant de la ferida. - Administrar toxoide intramuscular, que és una vacuna amb la toxina inactivada, un cop l’animal

s’ha infectat. Mai aplicar suero antitoxina i toxoide intramuscular junts, ja que es podrien neutralitzar.

• Simptomàtic - Deixar l’animal en locals tranquils i foscos. - Administrar-li sedants i relaxants musculars. - Alimentació per via parenteral o amb sonda esofàgica.

8.- PROFILAXI Vacuna intramuscular (dolorosa) a base de toxoide:

- 2 dosis inicials separades 6-8 setmanes. - Revacunar cada any. - Repetir cada any en èquids i cada 5-10 anys en humans o en cas de que es produeixi una ferida

en qualsevol animal domèstic o persona. - A les femelles gestants cal revacunar-les 3-5 setmanes abans del part, així el poltre estarà

protegit els primers 2-3 mesos. Després del part cal que desinfectem bé el cordó umbilical i les ferides quirúrgiques.

68

Tema 13.- Influença equina . 1.- ETIOLOGIA L’agent causant de la influença equina és un virus de la familia Orthomyxoviridae. Existeixen varis tipus d’influença, en veterinària el més important és el tipus A, i en humana tenen interès tant el tipus A com el B. El virus Influença tipus A té el RNA fragmentat en 8 trossos (no és una hèlix contínua). Té antígens a la superficie de l’embolcall, dels quals els que interesen per a la seva identificació són:

- Hemaglutinina (serotips de H1 a H15): s’adhereix a les cèl·lules que vol infectar i així permet penetrar-les.

- Neuraminidasa (serotips de N1 a N9): un cop el virus està dins les cèl·lules, permet la seva disseminació.

1.1.- Variants antigèniques d’Influença Un sol virus pot tenir moltíssimes possibilitats i combinacions d’antígens (pensem que hi ha 15 serotips d’Hemaglutinina i 9 serotips de Neuraminidasa). En cavalls s’han detectat 2 subtipus (2 combinacions d’Ag): - H7N7 o virus de la Influença equi-1: com que ja casi no hi ha casos d’aquest subtipos, es

considera escàs o extingit. - H3N8 o virus Influença equi-2: dóna casos més freqüentment i de major gravetat.

El virus de la Influença equina té molta capacitat per produir canvis: “Drift”: són canvis per acúmul d’individus resistents, petits canvis en l’expressió del virus a l’organisme. Poden aparèixer amb el temps i dónen lloc a nous brots del virus, però seguim tenint la mateixa classificacó d’aquest. “Shift”: és l’aparició sobtada i radical de nous tipus antigènics degut a un canvi en la Hemaglutinina o Neuraminidasa. El virus ja no és el mateix i canvia la seva classificació. Haches nou subtipos del virus pot provocar fortes endèmies i epidèmies. És molt habitual que apareguin virus nous. Aquests canvis d’Ag han sigut la causa de brots epidèmics a gran escala en cavalls tant a Amèrica com a Europa, l’any 1979-1981 i l’any 1989.

2.- EPIDEMIOLOGIA Els hostes més sensibles són els èquids, afectant de manera més greu als poltres i als ases. El virus està distribuït mundialment, a excepció de Nova Zelanda, Australia i Islandia (tenen races d’èquids autòctons que mai han estat barrejats amb altres races, és a dir, els seus animals mai han tingut contacte amb cap altre cavall infectat). El virus es contagia fàcilment en concentracions equines com fires, concursos, hipòdroms... La disseminació del virus és molt ràpida entre els animals, i es veu afavorida per la tos explosiva que acompanya el quadre clínic. S’ha vist la possibilitat de que el virus pugui infectar a gossos: l’any 2004 hi va haber un brot d’influença en galgos. Al principi es creia que era tos de les gosseres, però la mortalitat que produïa era massa elevada. Al final es va detectar que era H3N8, un brot del virus d’Influença equina.

69

Tot i que a Europa no s’han descrit casos així en gossos, podem afirmar que el virus és capaç d’adaptar-se a un nou hoste. L’hoste i reservori de virus d’Influença és el cavall, però hi ha altres animals que poden intervenir en el seu cicle epidemiològic. Les aus aqüàtiques, com els ànecs, són portadors asimptomàtics de tots els tipus de virus Influenza. Les aus de corral i els porcs poden ser hostes intermediaris del virus, i poden transmetre’l a les persones. 3.- PATOGÈNIA En cavalls la malaltia es presenta com un quadre totalment respiratori, que seguéis el següent procés d’infecció:

1. Inhalació de gotetes de saliva (aerosols) d’un altre cavall infectat. 2. Multiplicació del virus a cèl·lules respiratòries del tracte superior, destruint l’epiteli respiratori

ciliat. El virus podria arribar fins a pulmó. 3. Si s’infecta el pulmó, provoca traqueitis i bronquitis. 4. En les infeccions més greus, provoca una pneumònia secundària deguda a la proliferació

bacteriana que desencadenen agents oportunistas, així com també es poden donar casos de peribronquitis i miocarditis (la miocarditis sol aparèixer en poltres).

5. Si l’animal es manté en repòs, es pot curar per sí sol en 3 setmanes (encara que li apliquem un tractament, no escurçarem aquestes 3 setmanes de recuperació).

1. Epiteli normal 2. Cilis agrupats el 3r dia post-infecció 3. Desciliació el 6è dia post-infecció

4.- QUADRE CLÍNIC El P.I. és molt curt, de 24 a 48h. A l’animal li apareix la febre de sobte (41ºC), i el trobarem decaigut. El signe més clar és la presència de tos seca i profunda. També observarem secreció nasal serosa (humida), miàlgia, inapetència, augment dels ganglis limfàtics submandibulars... 5.- EVOLUCIÓ L’animal es pot recuperar en 10 dies, tot i que la tos persisteix més temps. El quadre és més greu en poltres sense inmunitat, en ases, i en animals amb males condicions.

70

Poden quedar seqüeles en els animals ja recuperats, com bronquitis crònica, enfisema alveolar, sinusitis, inflamació de les bosses guturals... La morbiditat acostuma a ser del 100% (tots els animals es contagien), però la mortalitat és baixa. Si algun animal arriba a morir-se és degut a acomplicacions bacterianes secundàries (pleuritis, pneumònia, miocarditis...). 6.- DIAGNÒSTIC • Clínic: es basa en l’observació d’alteracions en l’aparell respiratori. Veurem una ràpida

disseminació entre els animals no vacunats, que patiran tots tos seca i febre. Al explorar l’animal, haches presentarà respiració superficial, augment del pols, i crepitacions a l’auscultació en lòbuls apicals.

• Diferencial: cal distinguir la Influença equina de les següents malalties; - Adenovirus i Reovirus en poltres (a diferència de la Influença, aquests dos virus són

asimptomàtics en animals adults). - Infeccions bacterianes (Rhodococcus equi, Streptococcus zooepidemicus) - Herpesvirus equí tipus 4 (la mortalitat és més elvada que en Influença) - Arteritis equina (provoca disnea i edema pulmonar)

• Laboratorial: com que hi ha casos de zoonosis, sempre que sospitem d’Influença caldrà determinar el virus pel laboratori, mitjançant; - Isops nasals en els primers dies de la infecció. - Aïllament del virus en embrions de pollastre (s’utilitzen

ous fecundats, en els quals s’inoculen mostres sospitoses, i si hi ha presència del virus a la mostra, aquest dins l’ou s’hi desenvolupa molt ràpid).

- Aïllament del virus en cultius cel·lulars. - Proves ràpides de detecció directa.

Kit de detecció directa: si la placa es torna de color morat, vol

dir el virus està present a la mostra.

- Serologia: amb 2 mostres de sang (una s’agafa durant la fase aguda i una durant la fase convalescent) , i es mira si hi ha hagut seroconversió en la fase convalescent respecte a la fase aguda. L’inconvenient és que el diagnòstic és a posteriori (quan la malaltia ja està curada). Hi ha 2 tècniques serològiques: →IHA (inhibidors de l’hemoaglutinació): diferencia subtipus. →Hemòlisi radial: és més sensible, però no diferencia subtipus.

IHA

Es posen 6 mostres (de S1 a S6) als pouets de l’esquerra i es van

diluient cap als pouets de la dreta (8, 16, 32...). El resultat

d’aquestes 6 dilucions es compara amb una mostra patró de virus

(pouets de la línia inferior).

El virus de la Influença és hemoaglutinant. Si la mostra té

anticossos, inhibeix el virus.

71

Hemòlisi radial 7.- TRACTAMENT - L’animal ha de descansar per a poder-se recuperar, i es recomana 1 setmana de repòs per cada dia que l’animal tingui febre.

- Asegurar-se que té un bon aport d’aigua i electrolits. - Antivírics per frenar la disseminació del virus, però no curen la malaltia (l’animal haurà de mantenir repòs unes setmanes). Els més utilitzats són Amantita, Rimantadina i Zanamivir (a conveniència amb el tipus de cavall i amb el seu cas).

- Antibiòtics si l’animal pateix infeccions bacterianes secundàries. Caldrà realitzar un antibiograma o un cultiu previs de les posibles bactèries i la seva sensibilitat als antibiòtics.

- Els animals recuperats tindran inmunitat durant mínim 1 any enfront al subtipus de virus pel qual s’han infectat (la inmunitat és específica del subtipus víric).

8.- PROFILAXI

- Els animals nous a l’explotació caldrà que passin un període de cuarentena d’entre 10 dies i 4 setmanes (com més temps millor).

- La vacuna és necesària. Es considera que les vacundes atenuades són un risc, i per tant s’utilitzen vacunes inactivades amb els 2 subtipus (H7N7 i H3N8) acompanyades d’un adjuvant (perquè estan inactives).

- Existeixen vacunes de subunitats (H) + ISCOM (un estimulant). - També existeixen vacunes atenuades per via intranasal, però no són recomanades. - La pauta de vacunació és a partir dels 4-6 mesos d’edat, i revacunar cada 4-6 mesos per asegurar

protecció. I vacunarem com a mínim 2 setmanes abans d’una situació de risc.

72

Tema 14.- Herpesvirus equí 1 i 4 . Infecció caracteritzada per 3 signes: - Rinoneumonitis equina: quadre respiratori causat per l’herpesvirus 1 i 4 - Avortament equí: majoritàriament causat per l’herpesvirus 1 (el 4 en menor proporció) - Forma nerviosa: fonamentalment causat per l’herpesvirus1 (4 és molt rar) 1.- ETIOLOGIA La infecció està causada per un virus de la família Herpesviridae, i dins la subfamília Alphaherpesvirinae trobem dos herpesvirus:

- EHV 1: causa avortaments, rinoneumonitis, i signes nerviosos. - EHV 4: quadres de rinoneumonitis.

Són virus DNA, de simetria icosaèdrica, amb embolcall extern (tot i que és poc resistent al ambient), capaços de produir latència (és molt difícil demostrar una latència en un animal). Altres herpesvirus:

- EH3: produeix exantema coital equí (no és una malaltia sistèmica, sinó ETS, només important en reproductors i de transmissió venèrea)

- BHV 1: produeix IBR - HV suis: causant de la malaltia d’Aujeszky dels porcs - CHV: causant d’avortaments i de tos de les gosseres - FHV: malaltia respiratòria - Varicela-herpes zoster: malaltia humana de forma nerviosa (el virus es troba latent durant anys al

SN) 2.- EPIDEMIOLOGIA L’herpesvirus es distribueix a nivell mundial (no hi ha països lliures). Islàndia era una població que mai havia establert contacte amb el virus, fins que va aparèixer un brot

molt virulent que va tranportar un home amb el seu equip de muntar).

Afecta a tots els èquids. Els ases i les vaques poden actuar com a reservoris del HVE 1, sent freqüent l’estat de portador (poden transmetre el virus). Els animals asimptomàtics també poden ser reservori d’herpesvirus. La majoria de cavalls s’infecten durant els 2 primers anys de vida. La transmissió té lloc per contacte directe amb animals infectats per mitjà de secrecions, fetus avortats, placentes... També és possible la transmissió mecànica (material que utilitzi el veterinari) entre diferents quadres, però no és el més habitu

Un animal infectat amb el virus en

fase de latència pot reactivarse-li el

virus: és un animal assimptomàtic però

continua eliminant virus.

Al reactivar-se el virus (per exemple

per causes d’estrés), pot infectar altres

animals (poltres), que entraran en fase

de latència i repetiran el mateix cicle.

73

3.- PATOGÈNIA El virus penetra a l’animal per via respiratòria (habitualment) i se’n va a multiplicar-se a l’epiteli de les vies respiratòries altes, des d’on podrà donar els signes respiratoris (forma respiratòria), sobretot en poltres < 2 anys. El virus entra en latència en el gangli trigemi, en el 75% dels casos (és difícil de determinar el % d’animals latents), i des d’allà podrà reactivar-se. Aquesta reactivació pot ser estimulada per glucocorticoides, una gestació avançada (causa un estrés fisiològic), o situacions d’estrés (tranport, maneig...). Si el virus passa a la sang, tindrà lloc una fase de virèmia infectant als leucòcits, que afectarà a diferents òrgans. En el cas d’un úter gràvid de < 6 mesos, el virus provocarà l’avortament, i si la gestació és de > 6 mesos, el fetus neixerà amb lesions. Hi ha casos en que apareix una infecció perinatal que provoca penumònia i la mort de l’animal. Tot i que en aquesta fase s’incrementa l’eliminació de virus, no necessàriament s’observen símptomes. Pel que fa a la forma nerviosa, no està gaire clara la patogènia. Es creu que es deu a reinfeccions o virèmies en presència d’elevats títols d’anticossos. El dipòsit de complexes d’anticossos origina una vasculitis, que provoca anoxia en teixit nerviós (a medul·la espinal). 4.- FORMA RESPIRATÒRIA La patogènia és similar per als dos virus (EHV 1 i EHV 4). El virus entra per via aerògena i es multiplica a l’epiteli respiratori, produint una inflamació catarral, causant del primer pic febril. El virus pot progressar via hemolimfàtica fins als pulmons. El EHV 1 també sol produir virèmia associada a limfòcits i va acompanayada d’un segon pic febril.

Quadre respiratori - El període d’incubació és breu: 2-10 dies. - La morbiditat és elvada en poltres desmamats. En adults la malaltia sol ser asimptomàtica o molt

lleu (passa desapercebuda).

74

- Els símptomes bàsics consten d’hipertèmia (39-40’5ºC), anorèxia, congestió de la mucosa de la nasofaringe, i secreció nasal serosa.

- L’animal acostuma a tenir una tos moderada durant unes 3 setmanes. - La recuperació sol durar uns 8-10 dies.

Aquestes imatges mostren la secreció nasal en el

cavall: en general és transparent, però algunes són més

groguenques (per presència d’infecció bacteriana).

A l’esquerre veiem pulmons de poltres infectats

per herpesvirus. S’observen congestius, amb els

lòbuls afectats, amb la superfície hemorràgica.

5.- FORMA AVORTIVA (causada per EHV 1) Sol aparèixer després d’un quadre respiratori. Provoca el que s’anomena una “tempesta d’avortaments” en el 70-80% de les eugues gestants (això succeix quan apareix el virus per primer cop, però quan es tracta d’una endèmia els casos ja són més puntuals). Normalment l’avortament es dóna en l’últim terç de la gestació, però també hi ha casos aïllats d’eugues gestants amb la infecció latent, que sel’s reactiva el virus a la segona meitat de la gestació. L’avortament succeeix de cop i no es repeteix en gestacions successives. Si no hi ha avortament, es produeixen lesions en el fetus com edemas, necrosis, petèquies... En cas d’infeccions perinatals, s’observen símptomes com disnea, diarrea, debilitat i mort en pocs dies.

Fetus avortats en diferents etapes de gestació

Quadre lesional variat en els fetus:

líquid en cavitats, hemorràgies, focus

de necrosi... A: feus avortat en etapa inicial, expulsat juntament amb la placenta. B: hidrotórax C: restes de meconi (diarrea al fetus) D: focus necròtics al fetge

75

6.- FORMA NERVIOSA És la forma menys coneguda. S’observa en animals adults i es deguda a reinfeccions o a activació de focus latents en presència d’anticossos. Es caracteritza per la producció d’inmunocomplexes circulants i l’aparició de vasculitis, que acaba produint una isquèmia i necrosi del teixit nerviós, preferentment a medul·la espinal. El virus pot arribar a SNC, tot i que no es considera neurotròpic perquè no es detecta a l’encèfal, caldria treure tota la medul·la per trobar el virus (per aquest motiu passen desapercebuts i no se sap la raó dels seus símptomes). Altres signes que poden aparèixer són atàxia, incontinència o retenció urinària i fecal, i paràlisi.

A: tractament en cas d’atàxia

B i C: hemorràgies macro i microscòpiques a

medul·la espinal

D: lesions de vasculitis a medul·la espinal 7.- DIAGNÒSTIC • Diagnòstic diferencial

- Influença equina: malaltia respiratòria aguda, però es contagia més ràpid que l’herpesvirus i afecta a adults i joves.

- Arteritis vírica: quadre respiratori, avortaments, edemas en zones declives - Avortaments bacterians: Streptococcus zooepidemicus, Leptospira - Avortaments no infecciosos: gestació de bessons, malformacions, traumes... - Formes nervioses: Togavirus (causant d’encefalomielitis americana), ràbia (provoca atàxia,

incontinència, paràlisi), traumatismes (a la columna vertebral), malaltia de Borna (molt rara, el

virus causant no està classificat)... • Diagnòstic laboratorial

- Aillament del virus mitjançant isops nasofaríngics, sang i avortaments (el virus és fàcil de cultivar).

- PCR (diferencia els dos tipus d’herpesvirus): és la tècnica preferible. - Serologia (SN6, ELISA): cal fer serocnversió 2-3 setmanes després, perquè un animal seropositiu

pot no donar + degut a que ha estat infectat anteriorment pel virus. - Estudi histopatològic

Diagnòstic per PCR

6 SN: seroneutralització

76

8.- LESIONS Lesions de necrosi i hemorràgies + quadre histològic (inclusions intranuclears al fetge i pulmó del fetus). En la forma neurològica, s’observen hemorràgies a medul·la. Hemorràgies a medul·la

9.- TRACTAMENT Els animals que presentin un quadre agut hauran de mantenir-se en repòs. El tractament a seguir serà de tipus simptomàtic i de manteniment: es donaran antipirètics, antiinflamatoris, i antibiòtics si hi ha complicació bacteriana. Per a la forma avortiva no hi ha tractament ja que a l’euga no li passa res. Per a la forma nerviosa, els antiinflamatoris són opcionals. Cal evitar úlceres de decúbit en cas de forma paralítica (hem de fer moure l’animal amb politges, tractors...). Si en 24h l’animal es recupera, tindrà moltes probabilitats de curació, però si no, serà molt greu i caldrà recòrrer a l’eutanàsia. 10.- PROFILAXI - Aïllament d’animals malalts. - Mantenir en quarentena (unes 4 setmanes) els animals nous abans d’incorporar-los a la granja. - Desinfectar els establiments periòdicament, eliminar fetus i placentes després d’un avortament, i

mantenir grups petits d’animals (per tal d’aïllar els grups malalts més fàcilment). - Les vacunes habituals són inactivades i atenuades. Tenen un nivell de protecció baix i de curta

durada (4-5 mesos), no eviten la infecció tot i que redueixen la incidència i la gravetat de la malaltia. La vacuna es pot combinar amb la de influença seguint la mateixa pauta d’aquesta última.

- Es vacuna a la tardor i primavera (en moment crítics). En femelles gestants sempre s’utilitzen vacunes inactivades el 5è, 7è i 9è mes de gestació per no produir l’avortament.

77

Tema 15.- Arteritis vírica equina . És una malaltia molt extesa en la població d’èquids de molta importància econòmica. Bàsicament es basa en la formació d’edemas a les parts més declives del cos de l’animal, així com també pateixen avortaments i quadres respiratoris. Altres denominacions de la malaltia que ja no s’utilitzen són: “Celulitis epizoòtica”, degut als signes d’edema, o “Pink eye”, degut a la conjuntivitis. 1.- ETIOLOGIA Com el seu nom indica està causada per un virus, de la família Arteriviridae (afecten a les arteriol·les,

d’aquí el nom que rep).

Dins del gènere Arterivirus trobem: - Virus de l’arteritis vírica equina: existeix un sol serotip, les variants d’aquest depenen de la

localització i del temps. - Virus del síndrome respiratori i reproductiu porcí (PRRS): actuament endèmic a tots els

països dedicats a la producció porcina. - Virus de la lactato-deshidrogenasa del ratolí (LDH): important en estudis experimentals. - Virus de la febre hemorràgica del simi.

El virus de l’arteritis vírica equina és un virus RNA, amb embolcall lipídic, que s’inactiva fàcilment fora de l’hoste, però que resisteix bé les baixes temperatures (les mostres congelades permeten que el

virus permaneixi durant anys).

2.- EPIDEMIOLOGIA La malaltia la pateixen cavalls de qualsevol edat, tot i que no sempre presenten els mateixos signes clínics. La malaltia acostuma a ser molt greu en poltres de <6 mesos (en els que es donen quadre pneumoentèrics), en animals vells i en animals debilitats. A la resta de cavalls, la malaltia cursa de forma lleu o subclínica. La seva distribució és mundial (excepte a Islàndia i Japó) a nivell d’infecció subclínica. A Kentucky i a Espanya hi van haver brots ocasionals d’elevada gravetat, que van afectar molts cavalls, ja que va estar causat per un serotip més virulent. Als anys 70, a Espanya es va descriure una epidèmia de peste equina que va acabar arribant a Sant Cugat. Al final, va resultar ser un brot d’arteritis vírica equina. La transmissió de la malaltia té lloc a través de les secrecions respiratòries (bàsicament) i del semen (que ha contribuït a difondre el virus). També podria transmetre’s via orina i avortaments.

78

Si no hi ha hagut contacte directe amb animals infectats, pot ser que els cavalls s’hagin contagiat a causa de la introducció de nous sementals portadors del virus o per inseminació artificial amb semen infectat. Les eugues infectades disseminaran el virus a la resta de l’explotació. 3.- PATOGÈNIA La patogenicitat del virus varia segons la soca, l’edat de l’animal i el seu estat de salut. Com que hi ha gran varietat de soques, es poden donar quadre més o menys greus en un mateix grup d’animals. Com ja hem dit, les fonts infectants de virus poden ser el semen, les secrecions nasals, els avortaments i les secrecions oculars (epífora). El virus penetra a l’animal per via respiratòria o venèrea (semen) i va a multiplicar-se al teixit limfoide local. D’aquí passarà a la sang, on donarà lloc a una llarga fase de virèmia durant 20 dies. El virus es multiplicarà a les arteriol·les, on provocarà edema subcutani, i si les lesions són àmplies pot produir petèquies i àrees de necrosi. En femelles gestants pot induir avortaments degut a que provoca una desplacentació i en conseqüència, una miometritis necrotitzant. Tot i que el virus no es pot multiplicar en el fetus, aquest fetus pot ser una font de virus en l’avortament i infectar altres animals. Si el virus persisteix a pròstata i vesícules seminals, el semental es convertirà en portador. 4.- QUADRE CLÍNIC El període d’incubació varia en funció de l’entrada del virus: si entra per via respiratòria, el P.I és curt (3 dies), i si el virus penetra per via genital, el P.I. és més llarg (13 dies). La malaltia cursa amb febre (41ºC), depresió i anorèxia. S’observa una forta congestió de les mucoses, així com també algunes petèquies, conjuntivitis i epífora. Pot presentar-se secreció nasal, tos moderada i dispnea. Són típics la presència d’edemas a les zones declives (gl.mamària, escrot, potes...) i periorbitàries (al voltant dels ulls) de l’animal. Com ja hem dit, s’acostumen a donar avortaments en avançada fase clínica en qualsevol moment de la gestació. Altres signes que es poden observar són estomatitis, diarrea, còlics, erupcions cutànies... Molts animals són portadors assimptomàtics que cursen la malaltia de forma subclínica.

79

Erupció cutània (rash) Depresió, febre

Conjuntivitis (pink eye) Edema periorbitari i epífora

5.- LESIONS

- Edemas subcutanis a les extremitats i zones ventrals (són significatius d’arteritis). - En poltres la malaltia és més greu i extensa. Es dóna la forma penumoentèrica, caracteritzada per

hemorràgies en el greix mesentèric i perirrenal, i edemas a pulmó i intestí. - Una lesió histopatològica molt caracterísctica és l’edema i necrosi hialina a les arteriol·les de

petit calibre. En les imatges superiors observem edemas a gl.mamària, a les extremitats i a l’escrot.

6.- EVOLUCIÓ L’evolució de la malaltia acostuma a ser favorable, amb la presència d’alguns avortaments (que són les principals pèrdues econòmiques). Els pocs casos de mortalitat només es donen en poltres no inmunitzats. A llarg plaç apareixen sementals portadors amb excreció contínua del virus, aquests sementals corresponen a les formes subclíniques. Els brots d’arteritis tenen importància econòmica adicional quan ocasionen el tancament de fires, mercats, exhibicions i competicions d’animals.

80

7.- DIAGNÒSTIC

• Diferencial - Influença: malaltia respiratòria aguda, cursa amb febre, però la tos és constant i forta (en

l’arteritis la tos és moderada). - Rinopneumonitis: quadre respiratori en animals joves, els avortaments són al final de la

gestació , i té formes nervioses (l’arteritis no). - Avortaments bacterians: causats per Streptococcus zooepidermicus o per Leptospira

interrogans (provoca oftalmia periòdica). - Peste equina: alta mortalitat i edemas. - Anèmia infecciosa equina: consuntiva (dura molts anys, fins que l’animal mor), esplenomegàlia

intensa. Molt pocs casos a Europa. - Avortaments no infecciosos: gestació de bessons, malformacions, traumatismes... • Laboratorial

- Aïllament a partir d’hisops nasofaríngics, sang, avortaments o placenta (llocs per on l’animal

elimina el virus). - PCR: estudi de semen i altres mostres, detecció de sementals portadors... És una tècnica de

diagnòstic ràpida i d’elevada sensibilitat. - Serologia: seroneutralització i seroconversió. - Sementals portadors: per demostrar si un semental és portador o no, es cubreixen 2 eugues

seronegatives i es comproba la seroconversió (si es tornen +). 8.- TRACTAMENT I CONTROL - Aïllar cavalls amb signes clínics fins que es recuperin. Els únics que es transformaran en portadors

seran els sementals. Els mascles castrats i les eugues deixen d’excretar virus al recuperar-se de la malaltia.

- El tractament és de tipus simptomàtic: es donen antipirètics, antiinflamatoris, diurètics.. - Mantenir en quarentena i realitzar anàlisi de semen abans d’incorporar nous sementals. - Castrar els sementals (perquè deixi d’eliminar virus per semen). - Els sementals d’elevat valor econòmic podem continuar utilitzant-los per a cubrir eugues vacunade. - Convinar mesures de control laboratorial, quarentena i vacunes. 9.- VACUNES Les vacunes no són estrictament necessàries, degut a una sèrie d’inconvenients. Preveuen l’estat de portador. No utilitzar-les en eugues gestants. Les que funcionen són les atenuades, com la soca de Bucyrus (primera que es va aïllar i de la que es va fer la vacuna atenuada). Pot donar reaccions com febre i leucopènia, per això no es recomana la seva utilització en zones lliures de virus. Les vacunes inactivades transmeten una inmunitat massa curta. La vacunació requereix un bon registre de resultats serològics i moments de vacunació. Els animals vacunats constaran com a +, i això dificultarà la seva exportació.

81

Tema 16.- Infeccions bacterianes equines . Els quatre bacteris que causen les principals infeccions bacterianes en èquids són:

- Streptococcus equi

- Streptococcus zooepidemicus

- Rhodococcus equi

- Taylorella equigenitalis

1.- PAPERA EQUINA 1.1.- Etiologia També rep el nom d’adenitis, moquillo, o strangles. És una infecció respiratòria d’èquids, altament contagiosa, que cursa amb limfadenitis i presenta un quadre supuratiu. Apareixen abcessos al voltant de la laringe, que en situacions extremes impedeixen la deglució (d’aquí ve el nom d’strangles, d’estrangulement). La infecció proliferarà als ganglis limfàtics regionals produint abcessos i supuració. L’agent bacterià causant és Streptococcus equi. La malaltia es transmet per contacte directe, i és molt freqüent. S’ha descrit a tot el món, però es produeix amb més o menys prevalència segons la situació, temperatura, humitat... 1.2.- Epidemiologia Es pot transmetre per contacte directe amb animals portadors que entren nous a la granja. També es pot transmetre per contacte indirecte a través de les mans dels cuidadors, l’equip, la roba, materials, aigua o aliment contaminat. A més, la bactèria persisteix fora de l’individu en l’aigua unes 4 setmanes i en altres materials fins a 8 setmanes. Les segones reinfeccions no presenten signes clínics, però sí que es segueix eliminant bactèries, contagiant a tots els animals del voltant. 1.3.- Patogènia La infecció comença amb la inhalació nasofaríngea o ingestió del bacteri, que anirà cap a bosses guturals i es disseminarà a ganglis limfàtics (retrofaríngics i submandibulars) del cap, on es multiplicarà i serà atacat per limfòcits. Es formaran abcessos encapsulats en els ganglis plens de contingut mucopurulent i caseós, formant condroides (boles de pus). També es crearan trajectes de drenatge (fístules) cap a la pell o cap a la mucosa respiratòria. En alguns casos poden aparèixer complicacions: - Papera “bastarda”, que és la presència d’abcessos en altre òrgans, com el pulmó, encèfal i

fetge. En el 10% dels casos de paperas normals acaba apareixent aquesta complicació d’elevada mortalitat.

- Púrpura hemorràgica, és la formació d’inmunocomplexes no eliminables als endotelis, produint la formació d’edemas, hemorràgies i lesions endoteials.

- Papera atípica, forma persistent que cursa amb signes respiratoris, però que passa desapercebuda.

82

1.4.- Quadre clínic El període d’incubació és de 3 a 8 dies. La malaltia es dóna en animals de qualsevol edad, sent més freqüent en animals joves (perquè no estan inmunitzats), tot i que els adults es poden seguir infectant. Els principals símptomes són depresió, anorexia, febre (41ºC), tos lleugera, secreció nasal serosa o purulenta (la tos i la secreció nasal no sempre apareixen en una primera fase). També es caracteritza per la presència d’abcessos calents i dolorosos al voltant del coll, que sovint dificulta la respiració i deglució (si aquests abscesos són molt grans es fa un tall per a drenar-los i així evitar que l’animal s’ofegui). Quan aquests abscesos es trenquen, el seu contingut drena cap a la pell i nasofaringe.

1.5.- Diagnòstic • Diagnòstic diferencial - Limfangitis ulcerativa: provocada per un bacteri esporàdic en els èquids, caracteritzada per

l’aparició de nòduls per tota la pell i extremitats, que s’edematitzen molt. - Arteritis vírica equina: signes respiratoris. - Infeccions respiratòries: Influença, herpesvirus... • Aïllament i identificació de S. Equi Sempre cal aïllar i detectar S.equi. En els animals infectats és més fàcil, però en portadors és més complicat (utilitzarem endoscopia i rentat de bosses guturals). • PCR Detecta petites quantitats de bacteri o restes d’aquest. S’utilitzen hisops nasofaríngics per recollir mostres (3 mostrejos en 2 setmanes). Serveix per a detectar animals portadors: 3 mostrejos – signifiquen no potador (un mostreig + significa portador).

1.6.- Tractament i control - Només en fase inicial d’infecció donarem antibiòtics sistèmics (β-lactàmics), després el més

indicat són els antibiòtics locals (quan apareix el problema les bactèries estan al centre de la lesió i per via sitèmica és difícil de que l’antibiòtic hi arribi).

- Eliminar les secrecions de les bosses guturals (condroides) i aplicar l’antibiòtic local o sistèmic. - Impedir la presència de portadors mitjançant estudis bacteriològics o PCR. - Les vacunes no estan disponibles en tots els països a causa de la seva baixa eficàcia i els

possibles efectes adversos. - El control d’un brot depèn molt de les condicions de maneig i d’aïllament dels èquids afectats.

Endoscopia: veiem els

condroides

83

2.- PNEUMÒNIA DEL POLTRE 2.1.- Etiologia Són la principal causa de malaltia i mortalitat en els poltres. Està produida per una subespècie de Streptococcus equi, anomenada S. zooepidemicus (SZ). Aquesta subespècie està estretament relacionada amb S. equi, i causa avortaments en eugues i infeccions en altre espècies (no és una malaltia exclusiva dels èquids). SZ s’ha trobat en algun cas en el porc, gos i persones, però no es considera zoonosi. Un altre agent, el Rhodococcus equi també pot trobar-se a l’intestí a causa d’una infecció molt marcada de pulmó (l’esput es degluteix i arriba a intestí). La infecció passa a sang i es localitza a intestí, articulacions (produeix coixeres) i altres llocs (ronyó, encèfal, fetge...), provocant una pneumònia piogranulomatosa crònica.

2.2.- Epidemiologia Els agents causants poden ser comensals del tracte respiratori en individus de qualsevol edat, és a dir que la seva presència no significarà patologia. En èquids apareix un clon virulent que desencadena la malaltia. S’han aïllat aquests agents com a patògens únics o en combinació amb altres agents només en poltres d’entre 1 i 6 mesos. Els possibles factors d’aparició d’aquests patògens són: - en cas d’inmunodeficiència relacionada amb l’edat (encara no està del tot estudiat) - deficiències higièniques - densitat d’animals elevada (com més poltres, més possibilitat d’infecció) - malalties concomitants - condicions climàtiques (per a R. equi els brots més freqüents són a l’estiu)

2.3.- Quadre clínic Els signes apareixen tard en el curs de la pneumònia. Pot compensar-se al principi, però quan comensem a apreciar signes respiratoris la malaltia ja és molt greu. Els signes que observarem seran: - sons anormals a la auscultació, secreció nasal i tos - increment del ritme respiratori (>40 resp./min) - febre (>39ºC) - els animals estan de peu tot el dia, ja que el tumbar-se tenen dificultats respiratòries - es debiliten i perden pes (poden morir!) - formes extrapulmonars causades per R. Equi: a intestí causaran febre, anorèxia, còlics i diarrea, i

a nivell de les articulacions provocaran coixeres doloroses. 2.4.- Diagnòstic a) És important realitzar una anamnesi completa i conèixer l’historial previ de

l’animal. b) Auscultar els sons respiratoris: el fem respirar amb una bossa per tal de que el so

augmenti. Si no se sent res pot ser que sigui degut a la presència d’abcessos pulmonars (atelectasis7 de la zona).

c) Hematologia: observar leucocitosis (neutrofília) i augment del fibrinògen (en abcessos pulmonars).

d) Radiografies: observar opacitat enteroventral i patró intersticial. 7 Atelectasis: afecció en que una porció de pulmó es colapsa o no es capaç d’expandir-se completament.

84

e) Cultiu bacteriològic a partir d’un rentat transtraqueal (caldrà fer una incissió) o amb hisops traqueals mitjançant endoscopia. (El cultiu bacteriològic és el que ens dóna el diagnòstic definitiu).

2.5.- Tractament Mantenir l’animal en un ambient controlat d’humitat, temperatura... en repòs i aïllat d’altres animals. No solen requerir teràpia antimicrobiana excepte en cas de presentar-se febre, dispnea o anorèxia. Per a S. zooepidemicus utilitzarem: - Penicil·lina G procaïna - Trimetoprim-sulfadiazina - Ceftiofur

Per R. equi podem utilitzar: - Eritromicina + Rifampicina (per separat no funcionen)

També pot ser útil l’ús de broncodilatadors, antipirètics i AINEs per a tractar determinats símptomes.

3.- METRITIS CONTAGIOSA EQUINA 3.1- Etiologia Malaltia aguda molt contagiosa produida per Taylorella equigenitalis, un bacil gram negatiu que creix en agar xocolata i en 5% de CO2 (cultiu difícil i lent). Produeix signes clínics exclusivament en femelles, tot i que pot infectar i detectar-se en l’aparell genital d’ambdós sexes (prepuci i zona uretral, o úter i clítoris). 3.2- Epidemiologia La transmissió normalament és via venèrea. En ocasions pot transmetre’s mitjançant contacte amb fòmites (guants de palpació, inseminació, etc) o mitjançant semen infectat.

3.3.- Quadre clínic El període d’incubació és de 2-10 dies. Produeix vaginitis i abundant secreció mucopurulenta. També pot provocar endometritis i infertilitat (si la malaltia es torna crònica la femella pot quedar-se infèrtil de manera reversible). És possible que la femella es quedi gestant i neixi un poltre infectat (tot i que es donen avortaments ocasionals). La metritis contagiosa en fase aguda es caracteritza per: 1. abundant secreció 2. flancs humits 3. exsudat a l’úter 4. cervicitis mucopurulenta

85

3.4.- Diagnòstic Les mostres adeqüades a recollir varien: - en eugues recollim mostres a úter i clítoris - en sementals recollirem mostres a uretra, fossa uretral i prepuci

Cal enviar els hisops en medi de transport a 4ºC o congelats lo abans possible (la bactèria és làbil fora de l’hoste!). Amb les mostres es farà un frotis i una tinció de gram dels exsudats vaginals: haurem d’observar abundant contingut de cèl·lules inflamatòries i bactèries. Per a confirmar el diagnòstic és necessari realitzar un cultiu per a identificar T. equigenitalis.

3.5.- Tractament i control Els antibiòtics sembla que no eliminen completament la infecció. Cal rentar els genitals externs amb aigua i sabó i desinfectar la zona amb clorhexidina (rabaixada al 2%) durant 5 dies. Després de la desinfecció cal aplicar una pomada a base de nitrofurazona. És important detectar i tractar també als portadors assimptomàtics. La metritis contagiosa equina és una malaltia de declaració obligatòria (degut a que és molt contagiosa). A Espanya no és molt comú. El moviment d’èquids amb destinació reproductora està regulat pel codi zoosanitari internacional.

86

BLOC III:

MALALTIES DE DECLARACIÓ OBLIGATÒRIA

87

Tema 17.- Anèmia infecciosa equina . L’anèmia infecciosa equina també rep el nom de “febre dels pantans”. La característica principal de la malaltia és el deteriorament progressiu que causa en l’animal, el qual acaba amb un aspecte lamentable. 1.- ETIOLOGIA L’agent causant de la malaltia pertany a la família Retroviridae. Aquesta família es pot dividir en dos grups:

- grup Poxvirus; causants de la Leucèmia felina (ja l’hem estudiat) - grup Lentivirus (virus d’infecció lenta)

Dins la subfamília Lentivirinae tenim:

- Virus de l’anèmia infecciosa equina (VAIE) - Virus de la inmunodeficiència humana i felina - Virus de la artritis-encefalitis caprina, Maedi-Visna

El VAIE és un virus RNA, amb embolcall lipídic i transcriptasa inversa (la infecció és de per vida, crea portadors crònics del virus). Té un antígen intern que és una proteïna p26 específica del grup. Aquesta proteïna ens serveix per identificar si un animal està infectat (busquem Ac enfront aquesta proteïna). Superficialment té antígens variables, gp90 i gp45, que són els que indueixen la formació d’Ac circulants, però no dónen protecció enfront la malaltia. 2.- EPIDEMIOLOGIA Tots els èquids domèstics (cavalls, mules, ases) són sensibles al virus, tot i que hi ha una major incidència en èquids adults (hi ha casos en animals joves ja que alguns poltres neixen infectats). El fet que afecti més a animals adults està relacionat amb la forma de transmissió del virus, que es dóna mitjançant un vector hematòfag: la pell i pèl dels animals adults és més accesible a les picades. La distribució de la malaltia és mundial amb preferència en zones humides (pantans), però la prevalència és variable (1-25%). Les zones endèmiques de major importància són:

- Amèrica central - Canadà - Delta del Mississippi - Nord d’Austràlia - Sudàfrica

La transmissió del virus té lloc a partir de sang d’èquids amb infecció persistent (és necessari que l’animal estigui en fase d’infecció per a transmetre el virus a través de la seva sang). La principal via de transmissió són insectes hematòfags, principalment de 3 famílies:

1. Stomoxys 2. Tabanus 3. Chrysops

Aquests vectors transporten sang des de l’èquid infectat al que han picat fins a un altre. El virus, però no pateix cap fase biològica en el vector (és un vector mecànic, no biològic).

88

Altres vies de transmissió menys freqüents són: - Iatrogènica: agulles d’ús múltiple, instrumental, transfussions de sang, sueros equins8... - Transplacentària: avortament o naixement de poltres infectats. - Semen, llet, saliva (al fer controls anti-doping s’agafen mostres de saliva amb hisops, i podem

contaminar d’un animal a l’altre).

Condicions de transmissió del virus:

• Condicions climàtiques adequades per al vector (ambient càlid i humit); per exemple, sones pentanoses.

• Els èquids en fase febril tenen de 103 a 105 cops més quantitat de virus en sang, per tant, més probabilitats de transmetre el virus.

• Cal que es doni una interrupció de l’alimentació del vector per a que hi hagi un canvi d’hoste: si la picadura del vector és dolorosa, l’hoste intentarà espantar-lo donant cops amb la cua, l’insecte no haurà acabat de satisfer-se i anirà a una altre èquid a acabar de xuclar sang, moment en el qual infectarà aquest nou hoste.

• Proximitat entre els èquids: el rang de vol dels insectes és limitat. • Preferència per part del vector per escollir els hostes: prefereix els adults abans que els joves

(relacionat amb el tipus de pell i pèl).

Com veiem en l’esquema superior, la transmissió es pot donar per contacte directe a través de saliva, llet... també per mitjà de material i aliment contaminat...(fletxes blanques), però el més probable és la transmissió via vector mecànic (fletxes negres).

8 S’elaboren sueros equins per a crear la vacuna antitetànica.

89

3.- PATOGÈNIA

• Fase aguda

1. El vector pica a un animal sa i li inocula el virus provinent d’un hoste infectat. 2. En el punt d’inoculació arribaran macròfags, i el virus començarà a replicar-se en aquests,

disseminant-se a fetge, melsa, pulmons, ganglis limfàtics i ronyons. 3. Alliberació del virus i de citoquines, que provocarà febre i lesions endotelials (edemas,

petèquies...). 4. Producció d’Ac i formació d’inmunocomplexes circulants que originen quadre d’anèmia,

trombocitopènia i glomerulonefritis. 5. Recuperació aparent de l’animal: la virèmia és de baixa intesnsitat, però persistent. 6. Aparició de variants antigèniques en el propi individu: augment de la virèmia i fases de

recaiguda molt freqüents durant el primer any d’infecció (el virus va modificant la presentació dels seus Ag).

• Fase crònica

Quan l’animal ja és portador crònic, té més importància la malaltia inmunomediada: hi ha virèmia en presència d’Ac (inmunocomplexes circulants): - Ac anti-p26 als 45 dies post infecció. - Ac anti-gp45 i anti-gp90 als 60 dies post infecció.

Aquests inmunocomplexes circulants que crea el cos de l’hoste tenen efectes adversos per a l’animal:

a) Anèmia: els inmunocomplexes s’adhereixen sobre els hematies i són fagocitats de forma conjunta pels macròfags. S’activa el complement, i els macròfags destrueixen els hematies, provocant una anèmia. També té lloc una disminució de la eritropoiesi, fet que agreuja més l’anèmia. b) Trombocitopènia: efecte sobre megacariocits (cèl·lules precursores de les plaquetes) a medul·la òssia o per mecanisme similar a l’anèmia.

En aquest esquema veiem com s’indueix l’anèmia i la trombocitopènia en l’animal:

90

L’individu té inmunocomplexes circulants que s’adhereixen sobre els eritròcits, formant un complexe que activa el complement i encomana als macròfags que fagocitin aquest complexe. Fagocitosi d’hematies

Dipòsits d’hemosiderina a melsa, fetge... a conseqüència de la

destrucció dels eritròcits

4.- QUADRE CLÍNIC

• Forma aguda El perióde d’incubació és bastant llarg, de 2-4 setmanes, amb propagació lenta del virus (la malaltia no es considera extremadament contagiosa). Els signes principals són febre, anorèxia, petèquies a mucoses, anèmia hemolítica, epistaxis (degut a la trombocitopènia) i edema ventral. Les eugues gestants poden patir avortaments. La mortalitat és relativament elevada (fins el 30%). La resta d’animals es recuperen, però de forma aparent: es converteixen en portadors crònics, i sel’s va reactivant la virèmia. Formació d’edemas a les zones ventrals del cos

• Forma crònica Durant el primer any d’infecció, són freqüents els episodis recurrents de virèmia. Inicialment reapareix cada 2-3 setmanes i després disminueix d’intensitat i gravetat. En aquesta fase l’animal es troba debilitat, perd pes progressivament i pateix anèmia, edemas... pot arribar a morir-se. Molt èquids es recuperen completament, però queden com a portadors assimptomàtics de per vida. Aspecte lamentable d’un cavall en fase crònica d’anèmia infecciosa equina

91

5.- LESIONS Les lesions de la malaltia tenen lloc bàsicament en òrgans hematopoiètics:

- edema subcutani i hemorràgies - augment considerable del tamany del fetge, melsa i ganglis

limfàtics - emaciació i palidesa de les mucoses en formes cròniques - hemosiderosi en fetge i melsa - trombocitopènia, anèmia i sideroleucòcits (lesions

microscòpiques, ho detectarem al fer un anàlisi sanguini) hemosiderosi

6.- DIAGNÒSTIC

• Clínic i Diferencial És difícil de realitzar degut a la lenta difussió (baixa morbiditat) i varietat de presentacions del virus. Cal diferenciar l’anèmia infecciosa equina de: - Arteritis vírica equina: també presenta edemas ventrals - Peste equina: febre, petèquies, edemas, alta morbiditat i mortalitat - Babesiosi, Ehrlichiosi: anèmia, icterícia... - Leptospirosi: anèmia, icterícia - Malalties autoinmunes - Malalties cròniques (neoplàsies, parasitosis...)

• Laboratorial

- Estudi hematològic - Detecció del virus: tant el cultiu del virus com la inoculació d’aquest en un cavall susceptible són

tècniques molt lentes (triguem teps a obtenir resultats). - Serologia: Test de Coggins (tècnica d’inmunodifussió)

Mètode econòmic. Placa d’agarosa on s’excaven 7 pouets. El pouet central conté l’Ag (pot p26), i al voltant es col·loquen 3 sueros problema (A, B, C) i 3 sueros control (+). Es tracta de mirar la línia de precipitació: +: 1 línia de precipitació A: 1 línia de precipitació, és +. B: no hi ha línia de precipitació, és -. C: 2 línies de precipitació, és +.

92

7.- CONTROL No existeix tractament eficaç ni vacunes: El tractament simptomàtic pot recuperar a l’animal, però serà portador tota la vida. Les vacunes no protegeixen enfront la malaltia. Com a prevenció, podem controlar els insectes vectors i extremar les precaucions en maneig per a reduir la transmissió. La identificació de la malaltia és oficial degut a que és una malaltia de declaració obligatòria, i la tècnica usada és el Test de Coggins, obligatori per al moviment de cavalls (cal certificar que l’animal està sa). Els animals que surten positius s’han de sacrificar o ser mantinguts en aïllament tota la vida.

93

Tema 18.- Malalties exòtiques equines . Les malalties equines considerades exòtiques bàsicament són encefalomielitis, causades per virus que produeix signes nerviosos:

� Encefalomielitis del Nil Occidental (malaltia de West Nile) � Encefalomielitis equina de l’est (americana) � Encefalomielitis equina de l’oest (americana) � Encefalomielitis equina venezolana (americana) � Peste equina

1.- ARBOVIRUS 1.1. Etiologia Arbovirus significa “Arthopod borne virus”, és a dir, són virus que es transmeten entre vertebrats per la picadura d’artròpodes hematòfags (vectors). També intervenen altres hostes intermediaris (rossegadors, aus...) on té lloc un cicle biològic del virus, i aquests també poden ser font d’infecció pels animals domèstics. Hi ha uns 600 Arbovirus actualment i cada any se’n descobreixen de nous: - Alguns són exclusius dels animals domèstics: Peste equina, Llengua blava - Altres són ropis de les persones: Dengue - La majoria poden afectar a animals i persones: Encefalomielitis equines americanes, West Nile La distribució d’aquestes malalties és mudial, des de la tundra al tròpic, tot i que són més freqüents en zones càlides. Classificació dels Arbovirus per famílies:

De totes les malalties causades per Arbovirus, ens interessen les encefalomielitis americanes (causades per Alphavirus) , la peste equina africana (causada per Orbivirus) i la Encefalomielitis de West Nile (causada per Flavivirus).

94

1.2.- Epidemiologia

En l’esquema superior veiem les possibles vies de transmissió i diferents hostes de l’Arbovirus. La possibilitat de que els vectors infectin a humans i animals domèstics i els causi la mort depèn del seu estat inmune, vacunes...etc, però el virus en si no provoca la mortalitat dels hostes vertebrats. Cicle epidemiològic

Vertebrat: ocells o petits mamífers

Artròpode: mosquits, paparres...

- Són malalties estacionals (però en zones no estacionals, la malaltia pot presentar-se tot l’any). - Es localitzen geogràficament en funció dels ecosistemes. - Generalment són endèmiques, amb ones epidèmiques.

Per a que es transmeti el virus és necessari que: - el virus estigui present - el vector estigui present - el vertebrat es trobi en fase de virèmia en el moment de la picada de l’estròpode - presència d’individus receptius

Distribució mundial de les encefalomielitis causades per Arbovirus:

95

1.3.- Quadres clínics Amb freqüència són infeccions inaparents. Es consider que la observació de casos clínics (amb simptomatologia) són només “la punta de l’iceberg”, és a dir, hi ha molta infecció i estem començant a veure casos. Que no presenciem casos no vol dir que no hi hagin infeccions. Quan hi ha malaltia sol presentar-se una fase de virèmia i una fase de localització visceral. Els simptomes són molt variables, però s’assemblen bastant en les diferents malalties causades per Arbovirus. En les persones els més freqüents són: - síndrome gripal - encefalitis (forma més greu) - febres hemorràgiques

2.- FEBRE DEL NIL OCCIDENTAL Es va descriure per primera vegada a Uganda (districte del Nil Occidental o West Nile) l’any 1937. 2.1.- Etiologia

Causada per un virus de la família Flaviviridae, gènere Flavivirus.

Distribució del virus: - Àfrica: Egipte, Uganda, Rep.Centroafricana, Sudàfrica...

- Àsia: Israel, India, Pakistàn, Borneo... - Europa: França... - Amèrica: EUA, Canadà...

2.2.- Epidemiologia

Els reservoris de virus i hostes definitius són aus de la família dels còrbids. Tant les persones com els animals domèstics són hostes accidentals que s’infecten per mitjà de la picadura del mosquit.

96

2.3.- Quadre clínic en animals • En cavalls: meningoencefalitis que provoca nerviosisme, debilitat, atàxia i aturdiment. No hi ha

febre. La majoria es recuperen completament de la infecció. • Aus: solen ser assimptomàtiques, tot i que algunes moren degut a la infecció.

3.- ENCEFALOMIELITIS EQUINES AMERICANES

• EEE (Encefalomielitis equina de l’est): primera descripció l’any 1831 en la costa est dels EEUU. • WEE (Encefalomielitis equina de l’oest): pimer brot epidèmic l’any 1912 amb 25.000 cavalls

morts. • VEE (Encefalomielitis equina venezolana): virus similar als anteriors, aïllat per primer cop a

Venezuela l’any 1938 i extès després a Centre i Nordamèrica. 3.1.- Etiologia Causades per un virus de la família Togaviridae, del gènere Alphavirus. 3.2.- Epidemiologia La distribució del virus es troba d’acord amb la seva denominació, tot i que s’han detectat anticossos en alguns països d’Europa (pot ser que alun animal infectat hagi arribat a Europa). Els vectors de transmissió són mosquits dels gèneres Culex, Aedes i Culiseta. Els reservoris de virus poden ser rossegadors, aus, rèptils i amfibis; i els hostes definitius són els èquids i persones.

3.3.- Quadre clínics El període d’incubació és de 1 a 3 setmanes. Els signes que s’observen són febre, hiperestèsia de l’oïda i el tacte, hiperèmia de mucoses, estats d’excitació inicial i despresió posterior (cap baixa, aparença dormida, llavi inferior caigut amb restes de menjar...), nistagme, ceguesa aparent, dificultat en la marxa... La mortalitat és variable: 90% en casos de EEE i VEE i 20-50% en cas de WEE.

4.- PESTE EQUINA AFRICANA Malaltia endèmica a l’Àfrica subsahariana, amb brots ocasionals en altres zones, com Orient mitjà, Nord d’Àfrica, i Península Ibèrica (l’any 1990). 4.1.- Etiologia Causat per un virus de la família Reoviridae, gènere Orbivirus. Existeixen 9 serotips del virus, els quals no tenen res en comú (les vacunes són específiques per a cada serotip). 4.2.- Epidemiologia El vector transmissor del virus és un mosquit del gènere Culicoides. Els hostes són bàsicament èquids. S’han vist casos en cànids, però es deu al possible accés que puguin tenir a carn de cavall infectada.

97

En absència del vector i presència d’èquids infectats, es consideren altres animals com a reservoris (elefants, rèptils...). 4.3.- Quadre clínics El quadre clínic depèn molt de si l’animal pateix o no la malaltia per primer cop.

• Forma pulmonar aguda Molt greu. Degut a soques molt virulentes que afecten a èquids molt receptius. És d’elevada morbiditat i mortalitat. Cursa amb febre, congestió de mucoses, edema pulmonar i líquid seroespumós per fosses nassals. A mesura que el virus es va multiplicant, es va atenuant i pot donar lloc a la forma cardíaca subaguda. Líquid seroespumós per fosses nassals

• Forma cardíaca subaguda Provoca una insuficiència cardíaca congestiva, edemas al cap, al coll, llengua, tòrax i abdomen (degut als edemas pot comfondre’s amb la peste equina).

Edema supraorbitari Altres formes clíniques:

• Forma mixta Presència d’edemas suraorbitaris, dispnea, taquicàrdia, congestió i petèquies. • Forma febril o lleu Causat per soques poc virulentes o en èquids més resistents (ases). Cursa amb febre, conjuntivitis, dispnea lleu (es pot comfondre amb Influença). L’animal es recupera ràpidament.

músculs

Líquid seroespumós a la

tràquea al fer la necròpsia Sortida de líquid

seroespumós per fosses

Edema gelatinós als

músculs

98

5.- TRACTAMENT I PROFILAXI D’INFECCIONS PER ARBOVIRUS El tractament serà sempre simptomàtic i higiènic. La profilaxi és difícil degut a que:

- la epidemiologia és molt complexa (intervenen molt factors) - presència de reservoris silvestres (molts cops desconeguts) - possible paper dels animals domèstics com a reservoris - transmissió a grans distàncies per transport i migracions - existeixen vacunes per a peste equina, EEE, WEE i VEE: les de peste equina són molt limitades,

ja que n’hi ha una per a cada serotip i , a més, només es poden crear aquestes vacunes a l’Àfrica. Profilaxi sanitària:

• En un medi indemne, evitar l’entrada d’animals que procedeixin de zones endèmiques. Fer passar als animals nous per un període de quarentena.

• En un medi infectat: - lluitar contra els insectes vectors - protecció dels individus (repelents, protecció en laboratoris, confinament) - reducció de les fonts del virus (difícil)

La profilaxi és possible si l’estructura sanitària és bona, però és molt difícil en països en desenvolupament o en situació extrema (guerres, catàstrofes...).

Edema conjuntival

99

Tema 19.- Ràbia . Una mica d’història... La ràbia és una malaltia coneguda des de fa molts anys. La paraula ràbia ve del sànscrit “rabhas”, que significa actuar amb violència, perquè el déu vèdic de la mort (Rahbas) anava acompanyat d’un gos. La primera descripció de la malaltia es troba al Codi d’Eshuma, l’any 2.300 a.C. La primera epidèmia de ràbia descrita data del 1271 a França. Els primers casos de ràbia per vampirs es varen descriure al s. XVI durant la conquesta d’Amèrica (es tracta d’un tipus especial de ràbia confinada a Amèrica, no surt d’allà). Pasteur va elaborar la primera vacuna de la ràbia a partir d’una soca de camp atenuada (anomenada “virus de la rue” = virus del carrer). La primera persona que es va salvar de la mort per ràbia va ser Joseph Meister, qui va ser vacunat per primer cop amb la vacuna de Pasteur el 6 de juliol de 1885. 1.- ETIOLOGIA El virus de la ràbia pertany al gènere Lyssavirus de la família Rhabdoviridae. És un virus RNA de cadena simple i amb embolcall. No tots els Rhabdivirus estan relacionats amb la ràbia! Dins del gènere Lyssavirus es troben les següents espècies, la majoria es troben a l’Àfrica, totes elles causants d’encefalitis en mamífers:

- Lyssavirus australià - Virus Duvenhage - Lyssavirus europeu del ratpenat-1 - Lyssavirus europeu del ratpenat-2 - Virus Lagos del ratpenat - Virus Mokola - Virus de la ràbia - Virus Rochambeau

Estructura del Lyssavirus

El Lyssavirus té una forma molt característica que recorda a un supositori (arrodonit per un extrem i recte per l’altre).

2.- EPIDEMIOLOGIA Les vies de transmissió més importants són:

- mossegades: principal via - esgarrapades, llepades de ferides - inhalació del virus: en coves amb gran quantitat de quiròpters infectats

(els rat-penats són portadors i eliminen el virus per femtes, orina...), o per inhalació al laboratori.

- transplants: s’han detectat casos en transplants de còrnea (al transplantar òrgans de persones que han mort per ràbia).

100

Hi ha gran varietat de possibles reservoris. A cada zona hi haurà un tipus de ràbia segons el reservori habitual. El 97% dels casos d’animals infectats per ràbia en tot el món s’agrupen en 7 espècies:

- guineus - mofetes - rat-penats - gossos - gats - vaques

Segons el reservori de virus, sonarà lloc a un tipus de ràbia o altre.

La ràbia urbana és la que realment juga un paper important de zoonosi. Els quiròpters són hematòfags, i normalment transmeten el virus a les vaques.

Cicle natural de la ràbia

A Europa el cicle natural de la ràbia és bàsicament de ràbia selvàtica. Les guineus (principal reservori) poden transmetre la malaltia a gossos i gats, homes i bestiar.

101

Abans el principal transmissor era el llop, però la guineu el va anar desplaçant, i es va començar a agafar el costum de matar guineus.

3.- PATOGÈNIA L’animal és mossegat per un altre animal infectat per ràbia. A. Replicació del virus en cèl·lules musculars i infecció de les

terminacions nervioses. B. Migració del virus vers la medul·la espinal i difussió nerviosa (uns 40

cm/dia). C. Afectació del cervell. D. Infecció de les glàndules salivars (a vegades arriba a gl.salivars abans

que a SNC).

102

Durant el període d’incubació pot existir excreció del virus. No hi ha P.I. fixe, és molt variable. Depèn de l’espècie i del punt de mossegada.

4.- QUADRE CLÍNIC 4.1.- Quadre clínic de la ràbia canina

• Fase prodròmica Fase prèvia als signes típics. Sense signes o canvis lleus de comportament. Destaca en l’animal una micció freqüent. • Fase furiosa Irritació, agressivitat extrema, hiperacúsia i dilatació pupil·lar. Es dóna a la primera setmana d’infecció. Un cop la malaltia es manifesta clínicament cap tractament pot evitar la mort. • Fase paralítica Moviments de masticació i hidrofòbia (l’animal té pànic a l’aigua perquè desenvolupa una paràlisi laríngica que no li permet empassar saliva ni aigua, i el fet de posar-se en contacte amb aigua li produeix una reacció agressiva). L’animal acaba morint.

4.2.- Quadre clínic en altres espècies - Gats: Ràbia furiosa (molt perillosa, perquè a més de mossegar, esgarrapen). - Mustèlids: Ràbia furiosa - Bovins: poden tenir “Ràbia muda” - Cavall: còlic i autolesions

5.- DIAGNÒSTIC Pendre mostres d’encèfal i observar la presència de certes lesions característiques. Si ja té signes de ràbia caldrà sacrificar-lo inmediatament.

a. Infiltració de limfòcits i polimorfonucleats en un manegot perivascular. b. Nòduls de Babe c. Corpuscles de Negri (apareixen en zones molt concretes de l’encèfal).

103

a. Inmunoperoxidasa (a hipocamp, cerebel i medul·la oblongata) b. PCR (detecta virus en mostres de saliva, LCR i encèfal) c. Inmunofluorescència (a hipocamp, cerebel i medul·la oblongata)

Per a realitzar el diagnòstic podem escollir 4 tècniques:

- Aïllament del virus (únic mètode directe) - Seroneutralització: permet saber si un individu té Ac, és a dir, si està protegit contra el virus. - Inoculació del virus en ratolins - Inhibició de plaques

6.- ACTUACIÓ

• En zones endèmiques

- Si el gos no està vacunat caldrà aïllar-lo inmediatament i agafar una mostra de saliva o LCR (per

a realitzar una PCR). En cas que hagi mossegat a algú s’haurà de sacrificar i examinar l’encèfal de l’animal (histopatologia, IF).

- Si l’animal està vacunat i no té signes de malaltia, caldrà aïllar-lo inmediatament, fer-lo passar per un període de quarentena (mínim 14-21 dies, fins a 6 mesos); agafar una mostra de saliva (per a PCR) o sacrificar-lo (si ha mossegat a algú) i examinar l’encèfal.

- Si l’animal té signes de malaltia es sacrifica inmediatament i se li examina l’encèfal (histopatologia, IF, etc).

• En zones lliures (a la nostra terra)

- Si el gos no està vacunat i no es veu malalt, l’haurem d’aïllar inmediatament, fer-lo passar per un

període de quarentena (de 14-21 dies a 6 mesos) i vacunar-lo. - Si el gos està vacunat i no té signes de malaltia, el tindrem en observació mínima de 14-21 dies a

6 mesos. - Si el gos té signes de malaltia, caldrà realitzar el sacrifici inmediatament i examinar-li l’encèfal

(histopatologia, IF, etc).

7.- CONTROL I PROFILAXI

Com veiem hi ha 3 tipus de vacuna (atenuades, recombinants i inactivades), les quals s’obtenen a partir d’animals, ous embrionats o cultius cel·lulars. Es vacuna als animals a partir dels 3 mesos de vida, i la inmunitat dura més de 2 anys. Cal tenir en compte que en països subdesenvolupats, una dosi de vacuna val molts diners i molts cops no s’ho poden permetre.

104

8.- RÀBIA HUMANA 50.000 persones moren cada any a causa de la ràbia a tot el món, i 10.000.000 reben tractament contra aquesta. Tractament a seguir en les persones que han mantingut contacte amb un animal infectat per ràbia: El tractament pot esperar si es donen les següents condicions:

a) El gos té més d’un any i ha estat vacunat amb almenys dues dosis de vacuna entre els 3 i 12 mesos de vida.

b) El gos no mostra signes de malaltia. c) L’espècie de l’animal atacant no és probable que sigui transmissor de la ràbia (rates, ratolins,

conills). Es recomana esperar un màxim de 48h o fins a tenir el diagnòstic per decidir si aplicar tractament o no.

105

Tema 20.- Febre aftosa . La febre aftosa és una malaltia vírica, molt contagiosa (la més contagiosa que existeix), que afecta als animals biungulats (remugants i porcs). Es coneix des de fa uns quants segles. Va ser el primer virus animal que va ser descobert. El seu comportament contagiós el va definir Fracastorius (1483-1553). L’agent causant de la malaltia el van identificar Loeffler i Frosch l’any 1897. Altres nomenclatures de la febre aftosa són:

- Anglès: Foot- and-mouth disease (FMD) - Francès: Fièvre aphteuse - Alemany: Maul und Klauenseuche - Sinònims de febre aftosa: Glossopeda, mal de peus

Té importància degut a la seva alta difussió i a les pèrdues econòmiques que causa:

- pèrdues econòmiques directes: mort d’animals joves, pèrdues de producció lletera, retard en creixement...

- pèrdues econòmiques indirectes: restriccions del comerç (pèrdua més important des del punt de vista del comerç internacional).

No es pot dir que la febre aftosa no sigui zoonosi, perquè pot provocar butllofes als humans, però es considera de la més mínima importància. 1.- ETIOLOGIA Està produida per un virus de la família Picornaviridae, gènere Aphthovirus. És un virus de 20-30 nm, no encapsulat, de variabilitat antigènica (diferents serotips: O, A, C, Sat 1, Sat 2, Sat 3, Asia 1). Dins de cada serotip, a més, també hi ha certa variabilitat antigènica. És un virus resistent a les baixes temperatures, ambients humits i foscos. Però s’inactiva fàcilment en altes temperatures, sequetat i rajos UV. El rang de pH que resisteix és molt estret: Els desinfectants que s’utilitzen per inactivar el virus són àcids (àcid cítric), bases (NaOH) i llexiu.

106

2.- EPIDEMIOLOGIA 2.1.- Vies d’eliminació del virus El virus s’elimina per tot arreu. La malaltia fa aparèixer unes vesícules als peus i altres llocs del cos de l’animal. Quan aquestes vesícules es rebenten poden ser focus d’infecció per a un altre animal. Però de fet, a part de les vesícules. El virus pot ser eliminat per diverses pats del cos (semen, saliva, orina, femtes, llet, secreció vaginal....).

2.2.- Excreció del virus En el porc, l’excreció de virus és molt més alta que en remugants. Està comprobat que cal molta quantitat de virus per a produir la malaltia.

El número de dies que l’animal es passa excretant virus depèn, com veiem a la taula, del fluid corporal amb el qual s’excreta.

En els porcs, l’excreció de virus és de 108 (100 milions de dosis infectives eliminades en un dia).

2.3.- Mètodes de transmissió

• Contacte directe amb animals infectats (via de transmissió més important) - durant el final del periode d’incubació - hi ha individus infectats de forma subclínica - altres animals són portadors • Contacte amb productes animals - nodes limfàtics i òs - llet - múscul (poc probable que infecti, ja que durant el rigor mortis el pH baixa i el virus s’inactiva)

107

• Contacte per fòmits - roba, sabates... dels veterinaris, negociants, distribuïdors... - vehicles (del tranport d’animals, pinso...) - altres instruments • Inseminació artificial (pot difondre la malaltia). • Aire: transmissió entre granges. El virus es pot transmetre a 4 Km de distància (hi ha casos en

que s’ha transmès a 150-300 Km de distància).

3.- PATOGÈNIA

1. Entrada del virus al cos. 2. Multiplicació. La primera multiplicació es dóna en el lloc d’entrada (en faringe, llengua... segons

la via de transmissió). 3. Virèmia i disseminació a pell, mucoses i altres òrgans. 4. Un cop a la pell i mucoses, produeix la necrosi tissular de les cèl·lules epitelials de l’estrat

espinós i edema intracel·lular (es formen les vesícules). En el múscul es produeixen canvis degeneratius, especialment en el miocardi.

5. La ruptura de vesícules afavoreix la infecció bacteriana secundària, especialment a les extremitats.

4.- QUADRE CLÍNIC

- Febre elevada (>41ºC) - Pèrdua gairebé absoluta de llet (l’animal disminueix molt la producció) - Salivació i descàrregues nassals - Coixeres - Mortalitat en joves (miocarditis)

Secreció nassal i salivació Vesícula a llengua Vesícula rebentada a llengua

Vesícules rebentades als peus Vesícula al braguer

108

5.- DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Caldrà saber distingir la febre aftosa de:

• Malalties que presenten vesícules - Malaltia vesicular: afecta als porcs. A Espanya no n’hi ha, però tots els animals que es destinen a

explotacions s’han d’analitzar. - Estomatitis vesicular: afecta als mateixos animals que la febre aftosa, però només està present a

Amèrica. És una malaltia de caràcter benigne, però és de declaració obligatòria degut a la semblança amb la febre aftosa.

• Malalties que produeixen erosions, que es transformaran en úlceres (no vesícules) - Pesta bovina - Diarrea vírica bovina - Febre catarral maligna - Llengua blava (en ovelles) • Lesions pustuloses en mames i unglots (en ovelles). • Ingestió de substàncies càustiques, pot fer aparèixer vesícules.

6.- CONTROL

Fins l’any 1989 hi havia alguns països on es vacunava de manera obligatòria i en altres no. La UE va estudiar la situació i va decidir que sortia més rentable no vacunar els animals (la febre aftosa és una malaltia que en condicions normals no està present a la UE). Des de 1991 està prohibida la vacunació preventiva a la UE.

Es va escriure un Real Decret (2179/2004) el 12 de novembre (BOE 17-XI-2004) pel qual s’estableixen mesures de lluita contra la febre aftosa: - Es sacrifiquen tots els animals de les granges infectades i sospitoses (granges del voltant de la

infectada en un radi de 1-2 Km). - Es realitzen enquestes epidemiològiques (d’on venen els animals...). - Es controla el moviment d’animals (importació, exportació). - La vacunació es permet en cas de que sorgeixi un brot de malaltia, però la vacunació ha de ser

autoritzada per la UE, i a més, els animals vacunats ja no podran sortir mai més del païs.

109

Durant molts anys la malaltia va ser endèmica a Europa, apareixia cada pocs anys. Febre aftosa a Europa des de 1950 a 2000: L’any 1990 va desaparèixer la malaltia. Es va erradicar d’Europa i es va decidir que es deixava de vacunar els animals. Però no van anar apareixent brots esporàdics en alguns països d’Europa:

- L’any 1991 va sorgir un brot a Bulgària que va afectar a un sol ramat d’animals. - L’any 1993 hi va haver un cas a Itàlia, degut a una entrada d’animals importats ilegal. - El 19 de febrer de 2001 a Gran Bretanya es va declarar altre cop la malaltia, degut a que es van

infectar 2030 granges. - El 12 de març va aparèixer la malaltia a una granja de França, la qual va sacrificar els seus

animals, però ja havia encomanat la malaltia a la granja veïna. França va transmetre la malaltia a Holanda, i a Alemanya es va afectar una granja situada a la frontera amb Holanda.

Evolució de la malaltia a Gran Bretanya l’any 2001:

El moment de màxim nº de casos arriba als 40-50 brots de malaltia al dia.

110

L’any 2004, alguns països d’Amèrica patien la malaltia. Molts països africans, sudamericans i del nord d’Àsia segueixen patint la malaltia de forma endèmica.

Quin risc hi ha de que entri febre aftosa a Espanya? Una probabilitat del 8% cada any. El risc més gran està a Andalusia, per proximitat amb Nord d’Àfrica.

En aquestes imatges es mostra la catàstrofe

que van originar l’aparició dels brots a

Gran Bretanya.

Van cremar tots els animals infectats,cosa

que va significar:

- moltes pèrdues econòmiques

- disminució del turisme rural

- problemes medioambientals degut a la

crema

111

Tema 21.- Tuberculosi bovina . 1.- ETIOLOGIA La tuberculosi (TBC) bovina està produïda per Mycobacterium bovis, que s’engloba en el complex Mycobacterium tuberculosis (afecta als humans), així doncs, la vaca es pot contagiar d’una persona infectada. Com a zoonosi no és important. Fa una anys podia transmetre’s la malaltia al beure llet directament de la vaca. Es tracta de bacteris àcid-alcohol resistents d’hàbitat intracel·lular que tenen una paret rica en lípids. Tenen la capacitat de sobreviure dins del citoplasma de les cèl·lules infectades i poden inhibir o modificar la resposta inmune dels animals infectats. Tinció de Ziehl-Nielsen Bacteris dins d’un macròfag

2.- EPIDEMIOLOGIA Normalment es transmet per inhalació de microgotes eliminades per animals infectats quan estosseguen o respiren (si els animals estan confinats els bacils es disseminen més fàcilment pel ramat). També es pot contagiar per contaminacions de menjadora o abeuradors mitjançant saliva o altres secrecions d’animals infectats. Els vedells es poden infectar per la ingestió de llet d’animals amb TBC mamària. Els ramats s’infecten a partir de l’entrada d’animals infectats a l’explotació o per contacte amb altres espècies que actuen de reservori (toixons, zariguellas...). Les cabres són molt sensibles al microbacteri, s’infecten molt sovint i poden contagiar a les vaques de l’explotació. Els senglars també pateixen molt sovint TBC, i poden ser una font de transmissió (a Extremadura, 3.92% dels senglars amb TBC van ser decomisats, i a Espanya es van trobar 42,51% amb lesions de TBC).

L’any 1997, el 96% de les granges eren negatives.

112

Andalusia, Catella-La Manxa i València són les comunitats autònomes amb els valors més alts de prevalència de TBC. Els % són baixos en general, és a dir, la malaltia no és un problema, el risc és relativament lleu, tot i que s’ha de tenir controlat. 3.- PATOGÈNIA Es crea un complex primari en el lloc d’entrada del bacteri i a ganglis locals (en vaques el 95% en vies respiratòries). Als 8 dies es presenta el focus primari i als 15 dies la zona de necrosi es rodeja d’un teixit de granulació que es calcifica (“tubercle” o bony, d’aquí rep el nom de tuberculosi). El bacteri passarà a gangli limfàtic regional on originarà lesions similars. La disseminació secundària del bacteri origina una tuberculosi miliar aguda, caracteritzada per produir lesions nodulars en diversos òrgans. Lesió inicial subpleural

Lesió inicial granulomatosa-caseosa ben

desenvolupada a pulmó

113

Fase secundària

Aparició de tubercles a cavitat

abdominal i toràcica.

Tuberculosi crònica

ganglionar (gangli ple de

zones caseoses)

Tuberculosi pleural (perlada) Tuberculosi peritoneal (serosa d’òrgans)

Tuberculosi acinosa galopant pulmonar

(fase de generalització)

Lesions histològiques (cèl. gegants multinucleades

envoltades de cèl. T i cèl. inflamatòries).

114

La tuberculosi és crònica, i per tant el diagnòstic pot ser complicat. En molts casos es dóna de forma suclínica (és rar observar tuberculosis clíniques). 4.- QUADRE CLÍNIC Com ja hem dit, és una malaltia crònica, caracteritzada per un aprimamament progressiu. En funció de la localització de la infecció produirà uns signes o uns altres. Si la localització és pulmonar, provocarà tos, dispnea, sona anormals a l’auscultació i persusió. La tuberculosi es pot comfondre amb:

- Abscessos pulmonars per pneumònia per aspiració - Peripneumònia contagiosa bovina - Malalties de les vies respiratòries superiors - Actinobacilosi - Leucosi bovina - Mastitis - ...i altres

5.- DIAGNÒSTIC • Clínic: signes variables en funció de la localització de la infecció. • Laboratorial: es poden realitzar les següents proves diagnòstiques:

- Prova de la Tuberculina (IDR): in vivo. Posar tuberculina en un substracte petit; en cas de que

l’animal hagi tingut contacte amb TBC, hi haurà un engruiximent de la pell (es deixa 48-72h perquè es produeixi aquesta reacció). Resultats: - quan el gruix de la pell és > 4 mm → individu TBC + - quan el gruix de la pell és < 2 mm → individu TBC – - quan el gruix de la pell està entre 2 i 4 mm → animal dubtós

- Prova del γγγγ-IFN (alternativa): s’extreu sang heparinitzada i es fa un cultiu (3 pouets) de sang completa (18h) en presència de PPDBov, PPDAv i PBS (control). Seguidament es fa un centrifugat de les plaques in un aspirat del sobrenadant. Amb un ELISA-sandwich es mesura la quantitat de γ-IFN secretada en cada un dels 3 pouets. Es mesura la DO i es realitzen els càlculs a partir dels 3 valors. És una prova que no s’aplica rutinàriament, perquè es fa amb sang fresca, i

és un procés laboriós. Resultat positiu: PPDBov ≥ PPDAv i PPDBov - PBS ≥ 100 Un animal pot estar exposat a la microbacteria i que:

- no es produeixi la infeció

115

- es produeixi la infecció i es dissemini la bactèria pel cos. A les fases inicials ens podem trobar que l’animal sigui tuberculina – (l’animal és +, però surten falsos - ).

5.1.- Problemes en el diagnòstic de la infecció per M.bovis

� Situacions en les que es perd sensibilitat - Animals amb TBC avançada (anergia) - Fase inicial de la infecció (fins a 6 setm post-infecció) - Part recent (últimes 6 setm) - Desensibilització per PPD (8-60 dies) - Bovins vells � Situacions en les que es perd especificitat - Sensibilització per altres micobactèries (M.avium, M.avium subsp. paratuberculosis) - Sensibilització per altres bacteris (Nocardia farcinicus) - Aplicació d’irritants en la zona d’aplicació de la PPD

5.2.- Fases en la resposta inmunitària enfront a micobacteries que causen malaltia progressiva

La inmunitat humoral es presenta cap al final de la malaltia, en canvi, la inmunitat cel·lular és molt important i es dóna a les fases inicials. Amb els anys, la resposta cel·lular va disminuint i la humoral va augmentant. S’aplica una prova ELISA com a complement per a detectar els individus que no tenen inmunitat cel·lular però sí inmunitat humoral (fet que no podria observar-se fins al final del procés infecciós).

116

Quan la TBC està en estat avançat, la inmunitat decau i s’entra en anergia9. Per repetir la prova de la tuberculina, haurem de deixar passar 2-3 mesos, perquè en fase d’anergia es desensibilitza.

6.- PROGRAMES NACIONALS D’ERADICACIÓ

El Reial decret abarca moltes malalties, entre elles la TBC, la qual està sotmesa a eradicació a l’estat espanyol.

Les granges tenen 3 categories segons la seva situació de tuberculosi: T1: explotacions de les que es desconeix el seu status (mai s’ha mirat). T2: explotacions en les que es fan proves de control per aconseguir ser T3 (poden ser + o -). T3: explotacions oficialment indemnes de tuberculosi (són totes -).

Una granja T1 que mai s’ha mirat, pot ser que surti com a -, i en cas de que surti algun individu + es sacrifica, aquesta granja ara passarà a ser una T2. Es repeteix la prova cada 6 mesos per controlar si surt algun +. Arribarà un moment que tots els individus seran sempre -, i passarà a ser una granja T3.

En granges oficilament negatives (T3), si durant algun sanejament rutinari apareix algun individu +, què s’ha de fer? - Prova del γ-IFN o de la tuberculina (per descartar que sigui TBC aviar)

- Si és TBC bovina, es sacrifiquen els animals, i si s’observen lesions de TBC a l’escorxador, la granja passarà a ser T2.

- Si no apareixen lesions, caldrà fer un cultiu, i si creix M. bovis, també passarà a granja T2.

9 Anergia: Manca total de capacitat de reacció dels teixits davant una substància antigènica.

117

Tema 22.- Brucel·losi . L’any 1887 David Bruce aïllà un bacteri a partir de la melsa d’un soldat anglès mort a Malta després de patir una malaltia caracteritzada per un quadre febril ondulant. Bruce va denominar a aquest bacteri Micrococcus melitensis.

1.- ETIOLOGIA Dins del gènere Brucella, trobem dos grups d’espècies:

D’aquestes, les espècies zoonòtiques són:

- B. abortus es distribueix a nivell mundial, i el reservori és la vaca.

- B. malitensis és la més important per a l’home. Viu al meditarrani i els reservoris són la ovella i la cabra.

- B. suis té com a reservoris la llebre, el caribú, i el porc. No hi ha vacunes actives, però és una espècie menys virulenta que les dues anteriors.

- B. canis: molt poc freqüent. 2.- EPIDEMIOLOGIA Països endèmics de brucel·losi:

És una malaltia sotmesa a un procés d’erradicació molt eficient. En bovins la prevalença era d’un 30% al 2004 i té una clara tendència disminuir. En petits remugants aquesta prevalença és superior a tot el territori espanyol, tot i que de forma menys evident també s’observa una disminució.

La font principal de contagi són els fetus avortats i els embolcalls fetals. Les vaques, i especialment les ovelles, poden actuar com a portadores permanents.

118

Les vies d’entrada del bacteri són molt variades: - ingestió de pinso infectat - entrada per mucoses - entrada a través de pell intacte - transmissió vertical

Com que el bacteri és intracel·lular, es pot quedar latent en un individu i serà un focus d’infecció. Entre ramats la infecció es dóna a causa de:

- L’entrada d’animals nous infectats (ha disminuit perquè actualment es controla més). - Contacte amb animals d’explotacions veïnes. - Poca especificitat de les diferents espècies de Brucella (B. malitensis afecta principalment a

bestiar oví, però pot infectar a boví).

- Contacte amb animals silvestres. 3.- PATOGÈNIA Els ganglis limfàtics són infectats i el bacteri s’escampa pel cos a través de la limfa. En femelles no gestants el bacteri s’instaura a la matriu i a la glàndula mamària. A les femelles gestants, el fetus secreta una substància (Eritritol) que afavoreix el creixement bacterià, que provocarà placentitis i avortaments.

4.- SIGNES CLÍNICS

• En vaques: - Avortaments, especialment a partir del 5è mes. - Retenció de placenta i endometritis - Normalment només avorten una vegada. • En ovelles: - Avortaments, especialment en els dos últims mesos. • En marrans i toros (més freqüent en marrans): - Orquitis, epididimitis i vesiculitis seminal. • En ramat (ovelles, vaques): - S’estén ràpidament. - Avortaments durant 1 any, després es fa endèmica i només avorten els animals joves i nous.

119

5.- DIAGNÒSTIC

• Cultiu bacteriològic: cal anar en compte de no contagiar-se. La tècnica més utilitzada és per aglutinació de cèl·lules enteres. Amb el Rosa de bengala el cultiu creix de manera més ràpida.

En el cultiu s’afegeix Rosa de bengala + sèrum i es llegeix el resultat: {

• Extractes antigènics: com que el diagnòstic per cultiu és una prova poc específica, després es fa

una ELISA per assegurar el resultat. 5.1.- Diagnòstic diferencial en boví - Neosporosi: produeix avortaments entre els 3 i 8 mesos de gestació, sense lesions a placenta,

però sí lesions degeneratives en fetus i presència de paràsits. - Leptospirosi - IBR - Listeriosi - Campilobacter fetus - Trichomoniasi - Micosi

5.2.- Diagnòstic diferencial en oví En general, cal no confondre la brucel·losi amb altres causes d’avortament.

6.- TRACTAMENT Està prohibit el tractament de la brucel·losi en animals. A més, és ineficaç, ja que és un bacteri intracel·lular. En cas d’infecció en humans, es tracta amb antibiòtics.

aglutinació = positiu no aglutinació = negatiu

120

7.- PREVENCIÓ La profilaxi s’aplica per mitjà de vacunacions i quarentenes. 7.1.- Control i erradicació En la següent taula s’exposa la vacuna que cal aplicar segons la situació: en prevalences altes serà útil la vacunació massiva, en canvi, en prevalences molt baixes no és necessari vacunar...

7.2.- Vacunes

S’utilitzen vacunes enfront B. melitensis, però no enfront B.

abortus, ja que al nostre territori no es pot vacunar als bovins, cal una autorització.

L’índex d’infecció és menor en vacunats.

La vacunació es realitza en ramats d’ovelles M2 i M3 (en vaques està prohibit). S’aplica la vacuna REV-1 en xais de 3 a 6 mesos d’edat per via subcutània o conjuntival. A partir dels 18 mesos, s’extreu sang dels animals.

Inconvenients de vacunar: - En els resultats podem obtenir falsos positius. - Disseminació de la vacuna entre els animals. - Reaccions adverses. - Algunes vacunes, com la B19, són patògenes per a les persones.

A l’hora de vacunar cal tenir en compte: - l’edat de la primera vacunació - la dosi de record - la via d’administració (la via conjuntival requereix menys dosi i dóna menys problemes)

8.- PROGRAMA NACIONAL D’ERADICACIÓ

121

Es considera que una explotació és oficialment indemne si els seus animals no tenen anticossos contra brucel·losi. Es considera que una explotació és indemne si els seus animals no tenen anticossos infectants, és a dir, oficialment només tenen anticossos de la vacunació. Si se sospita de brucel·losi es recorre a:

- Investigacions oficials per confirmar-ho o desmentir-ho. - Vigilància de l’explotació - Prohibició de qualsevol moviment d’animals (venta i transhumància) excepte pel sacrifici. - Aïllament dels animals sospitosos.

Si es confirma la infecció: - Es segueix prohibint el moviment d’animals. - S’examinen tots els animals de la granja. - Repetició de proves cada 3-12 mesos fins que tots els animals siguin negatius. Per explotacions

classificades, els terminis són de 6-8 setmanes. - Aïllament i sacrifici dels positius. Aquest es farà ràpidament i com a màxim 30 dies després de

rebre els resultats.

122

123

9.- TRANSMISSIÓ A L’HOME La brucel·losi es pot transmetre a les persones a través de la ingestió d’aliments (formatge fresc d’ovella i cabra), fet que té més prevalença a comarques rurals. També es pot transmetre a través de ferides, aerosols i mucoses dels ramaders, veterinaris,... (persones en contacte amb els reservoris o amb el bacteri).

124

Tema 23.- Pesta bovina . La pesta bovina és una malaltia vírica, molt contagiosa que afecta als animals ungulats provocant estomatitis i enteritis. La mortalitat que causa és elevada. Està en procés d’erradicació a tot el món, podem dir que pràcticament ja no existeix, però és una malaltia històrica. És una de les malalties epidèmiques més importants del passat. Es coneix des del segle IV, el virus va ser aïllat l’any 1902. Durant els segles XVIII i XIX va causar greus epidèmies a Europa, Àsia i Àfrica. La OIE (oficina internacional d’epizoites) es va fundar a conseqüència del brot de pesta bovina l’any 1920 a Europa. 1.- ETIOLOGIA El virus causant pertany a la família Paramixoviridae, gènere Morbilivirus. Hi ha un únic serotip, però moltes soques de diferent virulència. El virus és molt làbil i s’inactiva fàcilment. És sensible a la llum solar, calor i als solvents lípidics. Aquestes condicions són les que han provocat que el virus s’hagi anat erradicant. El seu pH òptim és de 6,5-7 (s’inactiva a <2 o a >10). 2.- EPIDEMIOLOGIA Està en marxa el “Global Rinderpest10 Eradication Programme”, que preveu l’erradicació total de la malaltia per l’any 2010.

Durant els anys 80, la malaltia estava limitada a països de l’Àfrica i Àsia. Durant els anys 90 es va anar erradicant de l’Àfrica, i a l’any 2001 quedaven 2 nuclis de malaltia a Pakistàn, Uganda i Somàlia. L’any 2004 quedava un nucli on s’estava investigant l’existència o no de malaltia.

2.1.- Mètodes de transmissió El virus s’elimina en gran quantitat per les secrecions i excrecions (especialment femtes i secreció ocular i nasal), des de 1-2 dies abans dels símptomes fins a 8-9 dies després. La transmissió del virus és per contacte directe o indirecte amb sòls contaminats, aigua, vestits...). No hi ha transmissió vertical, per vectors, ni estat de portador; això la fa una malaltia fàcil d’eliminar (només els animals malalts transmeten la malaltia).

10 Rinderpest = Pesta bovina en anglès i alemany

125

A l’Àfrica, el nomadisme afavoreix el contagi degut a la gran densitat d’animals en determinades zones a l’època seca.

3.- QUADRE CLÍNIC El període d’incubació sol ser de 4-5 dies, però depenent de la dosi, soca o via d’entrada del virus pot oscil·lar entre 3 i 15 dies. Els símptomes són molt variables en funció de la soca de virus i de l’hoste. Es tracta d’una síndrome que cursa amb estomatitis i enteritis, caracteritzada per:

- febre (40-41,5ºC durant 6-9 dies) - descàrregues oculars i nassals - erosions orals - diarrea, hipotèrmia, shock, postració i mort

Sovint cal examinar varis animals per poder detectar tots els signes.

Descàrregues oculars Diarrea acuosa o

sanguinolenta

Lesions necròtiques, que al

confluir formen úlceres orals

(l’alè fa molt mala olor)

4.- LESIONS Trobarem els limfonodes mesentèrics tumefactes i vermells en moments inicials de la infecció, posteriorment estaran reduïts i pàlids. També són característiques les plaques de Peyer tumefactes i vermelles a l’intestí gruixut. Una altra lesió que s’acostuma a veure són hemorràgies al llarg de les crestes dels plecs de l’intestí gruixut, anomenades “ratlles de zebra”.

126

5.- DIAGNÒSTIC

• Diagnòstic diferencial; caldrà no comfondre la pesta bovina amb - BVD (produeix úlceres)

- IBR (produeix úlceres)

- Fabre catarral maligne - Malalties vessiculars (FA, MV) - Salmonelosi - Paratuberculosi - Intoxicació per arsènic

• Diagnòstic de laboratori

- Aïllament del virus a partir de mostres de melsa, tonsil·les, limfonodes, i sang amb EDTA. - Histopatologia a partir de òrgans amb lesions. - Serologia

6.- COSTOS DE LA MALALTIA S’estima que l’erradicació de la pesta bovina de les quatre zones on la malaltia encara és endèmica haurà costat uns 12 milions d’euros. Les pèrdues estimades, només a l’Àfrica, durant la dècada dels 80 van ser de 2.000 milions d’euros. El cost anual de la vacunació en el món és de 100 milions d’euros, que es podran estalviar amb l’eradicació total de la malaltia. 7.- CONTROL La pesta bovina és fàcil de controlar mitjançant quarentena i vacunació, ja que el virus és molt làbil. La vacuna és molt efectiva i proporciona una inmunitat de per vida, però hi ha interferència calostral fins als 11-12 mesos. La vacuna és molt làbil i s’ha de mantenir refrigerada (sinó s’inactiva), complicant molt l’aplicació d’aquesta en condicions de camp. Per solventar aquests problemes es recomana vacunar als vedells durant 3 anys (es vacunen el 1r any de vida, el 2n i el 3r). 8.- DISTRIBUCIÓ

- A Sudan (sudest), no s’ha detectat des de 1998. - A Somàlia (sud), és possible que el virus encara hi sigui present. - A Lemen es va descriure per última vegada l’any 1995. - A Pakistán, o s’ha eliminat del tot o la prevalença és molt baixa. - A Irak (nord) no s’ha detectat el virus des de 1996. - Possible presència a nord de Xina, Mongòlia i zones limitrofs de Rússia.

127

Tema 24.- Carboncle bacteridià . Al igual que la pesta bovina, és una malaltia històrica que va estar “de moda” fa una 4-5 anys (gran

alarma creada pels sobres contaminats d’Anthrax a EEUU). El Carboncle (en anglès, Anthrax) va ser la primera malaltia en que Pasteur va crear la vacuna i la va aplicar. 1.- ETIOLOGIA Produïda per Bacillus anthracis, un bacil gram positiu no mòbil. A l’exterior forma espores molt resistents al calor, dessecació i desinfectants. Presenta factors de virulència:

- toxina edema - toxina letal - antígen capsular

Bacillus anthracis

A l’esquerra veiem formes vegetatives. A la dreta veiem carboncle en sang d’animal mort (tinció de M. Fadyen)

2.- EPIDEMIOLOGIA A Europa, Amèrica del nord i Austràlia, és esporàdic. A l’Àfrica i altres zones del tropic és endèmic. Transmissió de Bacillus anthracis:

La transmissió a través del terra és el més habitual (les espores són molt resistents i s’hi queden molt de temps). Les mosques poden actuar com a vectors mecànics, però no és gaire freqüent.

3.- PATOGÈNIA L’animal s’infecta al ingerir les espores (via oral), el bacteri entrarà a mucoses o epitelis amb ferides, iarribarà a ganglis limfàtics regionals, des d’on passarà a la sang i invadirà tots els teixits. El bacteri, a més, produeix una toxina que origina edemas i lesions tissulars, que conduirà a una insuficiència renal aguda i shock, que acabarà amb la mort de l’animal.

128

4.- QUADRE CLÍNIC Els remugants són les espècies més susceptibles. Els símptomes que s’observen són:

- mort sobtada - febre - convulsions - tremolors musculars - dificultat respiratòria

Després de la mort hi ha sortida de sang negrosa pels orificis naturals, falta de rigor mortis i ràpida descomposició del cos. 5.- ZOONOSI Es considera una malaltia de zoonosi major (pot provocar la mort de les persones si no es tracta), per causa accidental, sobretot professional. Les persones es poden contagiar:

- Per manipulació de cadàvers durant una necròpsia, preparació de canals, manipulació de carn o vísceres...

- Per manipulació de subproductes d’animals infectats (pell, pèl, llana, ossos...). La més freqüent és la forma cutània (95%), les formes digestiva i respiratòria són més rares.

Escata negra amb envermelliment al voltant

6.- ARMA BIOLÒGICA Possible importància en relació a guerres biològiques i atacs bioterroristes.

129

Tema 25.- Leucosi enzoòtica bovina . 1.- ETIOLOGIA Malaltia infecciosa limfoproliferativa, que afecta als limfòcits B. Està produida per un Oncovirus tipus C exògen de la família Retroviridae. Pot cursar de 3 formes:

- Limfosarcoma: apareix en < del 3-5 % dels individus infectats, i es caracteritza per l’augment dels nodes limfàtics superficials.

- Limfocitosi persistent: apareix en el 30% dels individus infectats. - Infecció inaparent: la majoria d’individus tenen la malaltia de forma subclínica.

2.- EPIDEMIOLOGIA La transmissió del virus es dóna per mitjà de limfòcits infectats a través de:

- sang - calostre - iatrogènica (guants de palpació, agulles...) - insectes - fluids corporals

3.- DIAGNÒSTIC

- Serologia: mitjançant ELISA o inmunodifusió. - PCR

Inicialment es feia per inmunodifució. Ara encara es fa amb ELISA, però habitualment es realitza una PCR.

En l’hematòcrit s’observa una gran

proporció de leucòcits (sèrie blanca

augmentada).

Nombrosos limfòcits grossos

(la ratio nucli/citoplasma és

elevada)

4.- ASPECTES LEGALS Malaltia de declaració obligatòria i sotmesa a plans d’eradicació (Reial decret 2611/1996, de 20-XII, BOE 21-XII-1996). Actualment està eradicada d’Espanya, però cal fer vigilància: mostreig per determinar que el 99’8% dels ramats estan lliures. No és zoonosi.

130

Tema 26.- Peripneumònia bovina . 1.- ETIOLOGIA Està produida per Mycoplasma mycoides subespècie mycoides. 2.- EPIDEMIOLOGIA L’any 1693 es va descriure el primer cas a Alemanya, després es propagà per tot Europa, on ha sigut endèmica durant segles. Els hostes naturals són els bovins i zebús. La taxa de mortalitat és variable (entre 10 i 70% de la població). Alguns animals que han passat la infecció queden com a portadors. Actualment se la considera la malaltia més important dels bovins africans.

Els països amb elevada incidència són: Zàmbia, Tanzània, i Botswana (en vermell al mapa). Ha causat un elevat impacte econòmic i social. La ràpida propagació de la malaltia s’ha degut a

- la reducció dels programes de vacunació - la sequera (els animals es concentraven a les

zones on quedava aigua, hi havia competència d’aliment, passaven gana i es debilitaven, fet que facilitava el contagi).

2.1.- Situació a Europa Es troba eradicada de la Península Ibèrica (a Portugal l’últim cas es donà l’any 1958; i a Espanya l’últim cas va ser l’any 1961). Tot i així, han aparegut més casos: - A França (Pirineus Orientals): els anys 1967, 1980, 1982 i 1984. - A Portugal, l’any 1983 es va veure que la malaltia era endèmica des de feia anys a la zona

d’Oporto. - A Espanya, l’any 1989 i inicis dels 90, van aparèixer casos inicialment a Madrid i Segòvia,

després a la cornisa Cantàbrica. - A Itàlia, de l’any 1990 al 1993 van aparèixer a Piamont i després a altres zones.

Des de l’any 200 no s’han declarat nous casos. Hi ha qui diu que no s’ha eradicat mai d’Europa Occidental.

2.2.- Transmissió • Per aerosol: principal via de transmissió. L’animal es contagia al respirar les gotes eliminades

per un animal infectat al estossegar. • Per contacte directe: La introducció d’un portador a la granja és la causa més comú dels brots.

Se sap que s’ha produit transmissió de la infecció de la vaca al vedell abans del part (transmissió vertical).

131

3.- PATOGÈNIA I QUADRE CLÍNIC És una malaltia extremadament infecciosa en bovina (tots els Mycoplasmes solen ser molt contagiosos). Bàsicament causa malaltia pulmonar i a vegades causa malaltia de les articulacions. Es considera malaltia respiratòria i es caracteritza per la producció de pneumònia sero-fibrinosa, intersticial, edema interlobular i hepatització que li dóna una aparença de marbre al pulmó. Després de la fase clínica, són freqüents les infeccions subagudes, sense signes clínics. Aquests animals queden com a portadors i suposen un problema molt important per al control de la infecció.

• Infeccions agudes - El període d’incubació és de 10 dies a 6 mesos. - Els primers signes clínics són abatiment, falta de gana, febre, tos,

augment de la freqüència respiratòria, i gemec al exhalar. - Al estossegar, és molt característic que l’animal estengui el coll. - Postura típica de l’animal: coll estirat, potes separades i colzes cap

enfora (perquè li costa respirar). • Infeccions cròniques - Els animals amb signes de pneumònia menys evidents, patiran tos en fer exercici, pèrdua

extrema de pes, febre lleu recurrent... i es recuperaran a les poques setmanes. - Els vedells infectats al néixer, patiran artritis en vàries articulacions, però poden no mostrar

signes de pneumònia. - Els animals aparentment sans poden propagar el Mycoplasma.

4.- CONTROL I POFILAXI És una malaltia sotmesa a sanejament periòdic, per tal se poder seguir afirmant la seva eradicació. No s’ha tractat mai. La vacuna a Europa està prohibida, i si en algun cas apareix caldrà sacrificar als animals. A l’Àfrica, en canvi, si que es pot vacunar.

132

Tema 27.- Agalàxia contagiosa ovina i caprina . La síndrome d’agalàxia contagiosa es presenta en els petits remugants, especialment en les cabres. Hi ha qui ho considera malaltia, hi altres que ho consideren un conjunt de símptomes (síndrome). En les femelles lactants es caracteritza per presentar mamitis. En mascles i femelles que no estan en lactació produeix artritis, queratoconjuntivitis i pneumònia, i ocasionalment poden presentar-se avortaments. La gravetat i evolució de la síndrome depenen de les soques causants. És de declaració obligatòria a Espanya, però no a la UE. 1.- ETIOLOGIA Està produida per Mycoplasmes de les següents espècies:

- M. agalactiae (la més important) - M. capricolum subsp. capricolum

- M. capricolum subsp. capripneumoniae

- M. putrefaciens

- M. mycoide subsp. mycoides LC (el causant de peripneumònia bovina!) Es va fer un estudi en ramats de cabres a les Illes Canàries i es va veure que en el 38,5% dels ramats es van aïllar mycoplasmes, d’aquests: 54% eren M. mycoides subsp. mycoides

40% M. agalactiae 18,7% M. arginini No es va trobar M. capricolum o M. putrefaciens

En conclusió, hi ha tot un pupurri de mycoplasmes presents en els ramats (paraules textuals del profe

d’epi).

Dels casos d’agalàxia, el 90% són causats per M. mycoides subsp. mycoides. 2.- EPIDEMIOLOGIA Els mycoplasmes es poden transmetre per orina, femtes i secrecions (entre elles la llet). Els animals assimptomàtics o infectats crònicament poden eliminar mycoplasmes durant mesos. Entre lactacions el mycoplasma sobreviu en els nodes limfàtics supramamaris. Els animals joves s’infecten per via digestiva a l’ingerir llet o calostre, i els adults s’infecten al menjar o beure aigua contaminats (per femtes o secrecions oculars o nassals), per via galactòfora ascendent (en la munyida o en contacte amb el jaç, terra, etc), o per inhalació de pols contaminada. En principi els mycoplasmes són poc resistents, però algunes soques poden mantenir-se temps en el terra o en secrecions (especialment a baixes temperatures).

133

3.- QUADRE CLÍNIC El quadre clínic pot ser assimptomàtic, lleu, agut o crònic. El període d’incubació és de 7 a 56 dies.

• Quadre agut S’inicia amb febre transitòria i amb formes mamàries, que es caracteritzen per provocar hipoagalàxia11 o agalàxia12 total, normalment bilateral. També es presenta tumefacció dels ganglis retromamaris. El braguer deixa de secretar llet i secreta una substància làctea de color groc i de consistència de viscosa a purulenta amb flòculs. En les últimes fases hi ha una atròfia del teixit glandular (trobem els nodes endurits en el parènquima mamari), i el braguer pot presentar lesions i ser inproductiu durant anys.

• Manifestacions articulars

Quadres d’artritis-poliartritis doloroses en articulacions carpals i tarsianes principalment. Poden provocar des de lleugera rigidesa de moviments a anquilosi que impedeix caminar o estar dret. La coixera pot ser permanent.

• Queratitis-conjuntivitis

És menys freqüent. S’acompanya de llagrimeig i fotofòbia. Es poden recuperar o pot acabar amb ceguesa. • Avortaments i pneumònia en animals joves.

4.- DIAGNÒSTIC

• Clínic: mamitis i disminució de la producció lletera, queratoconjuntivitis, i artritis (particlarment en períodes propers a la paridera).

• Diagnòstic diferencial: Cal diferenciar l’agalàxia contagiosa d’infeccions causades per Pasteurella haemolytica, Streptococcus spp, Staphylococcus spp i CAE.

• Diagnòstic laboratorial: es poden realitzar diverses tècniques; - Aïllament del Mycoplasmes: és molt lent (2-3 setmanes), no té utilitat pràctica. - PCR - Serologia: fixació del complement, proves ELISA...

Per a les proves de laboratori s’utilitzen mostres de llet, hisops de conjuntiva o líquid articular.

11 Hipoagalàxia: disminució de la producció de llet. 12 Agalàxia: no producció de llet.

134

5.- TRACTAMENT I CONTROL Els antibiòtics són poc efectius (tetraciclina i macròlids). Alguns diuen que l’administració d’antibiòtics encara empitjora més: l’eliminació d’altres bacteris afavoreix la disseminació del mycoplasma. La prevenció es basa en el control dels animals introduïts en el ramat. Per a seguir un control, es vacunen els animals cada 6 mesos. Les femelles és millor vacunar-les 2 mesos abans del part, i millor amb vacunes inactivades. També hi ha la possibilitat d’utilitzar autovacunes (a partir de mycoplasmes que hi ha a la granja).

Tema 28.- Encefalopaties espongiformes transmissibles . Les encefalopaties espongiformes són:

- Scrapie o tremolor ovina : afecta a ovella i cabra, i fa anys que existeix. - Encefalopatia espongiforme bovina (EEB-BSE): és una variant de la malaltia de Creutzfeldt-

Jakob (vCJD). Va saltar l’alarma de que era zoonosi! - Encefalopatia transmissible del visó (TME) - Chronic wasting disease (CWD): afecta al cèrvol i l’ant. - Encefalopatia espongiforme felina (FSE) - Altres EETs en diverses espècies en zoològics.

L’Scrapie i la EEB-BSE són importants per qüestions de sanitat d’aliments.

135

BLOC IV

MALATIES INFECCIOSES DELS

REMUGANTS

136

Tema 30.- Síndrome respiratòria bovina: Infeccions víriques . 1.- GENERALITATS

- Síndrome respiratòria que pot afectar tant les vies altes com les vies baixes (el normal és que sigui de vies altes i més tard passi a baixes).

- Sovint d’orígen víric amb complicacions bacterianes. - Molt freqüentment relacionat amb l’estrés (desmam, barreja de lots de vedells, transport, part...). - Sol aparèixer en forma de brots de morbilitat alta.

Probablement és el procés més important en vedells:

- Mortalitat en el 5-10% dels casos o més. - Produeix retard del creixement - Necessita moltes medicacions - Provoca pèrdua de productivitat

2.- ETIOLOGIA

La síndrome respiratòria bovina (SRB) pot estar causada per: - virus: bàsicament són el virus de la rinotraquitis infecciosa bovina (IBR), diarrea vírica bovina (BVD), i altres com el virus respiratori sincitial (VRS), Parainfluença 3 (PI3)... - bacteris: M. haemolytica, P. multocida...

La SRB apareix com a resultat de la combinació de factors d’estrés i de factors patogènics.

137

3.- RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) 3.1.- Etiologia També causa vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV) i balanopostitis infecciosa (IBP). Probablement les soques respiratòries són diferents a les genitals. L’agent causant és un herpesvirus boví-1 (BHV-1), de la família Herpesviridae, gènere Varicellovirus. Té doble cadena de DNA i embolcall, i la glicoproteïna B i E intervenen en la inmunitat davant d’infecció. La glicoproteïna E té capacitat d’infectar el sistema nerviós, però no és una proteïna essencial pel virus i es pot delecionar per fer vacunes diferencials. L’animal vacunat serà seropositiu a gB i seronegatiu a gE, i l’animal infectat serà gB+ i gE+. Com tot herpesvirus, es pot integrar en el genoma hospedador (al gangli trigemi) i generar latència, i no tornarà a replicar-se fins que l’animal estigui inmunodeprimit.

3.2.- Epidemiologia

Com podem observar a l’esquerra, Espanya és una zona endèmica on no s’aplica cap programa de control.

La única espècie domèstica susceptible a infectar-se és la bovina, però els cèrvols i altres remugants salvatges també en són receptius.

La infecció sol entrar a les granges a través d’animals infectats en fase aguda o per portadors latents. També poden existir contagis per fòmites degut a que el virus és relativament resistent al medi ambient. L’entrada del virus dins l’hoste sol donar-se per via respiratòria, però també és possible l’entrada per via genital (monta o inseminació artificial) o per via conjuntival. El virus s’excreta a l’exterior a través de la respiració, secrecions genitals i semen o per fetus avortats.

La morbilitat de la malaltia és molt alta. La mortalitat és variable però generalment força baixa. Els quadres respiratoris més greus i freqüents els pateixen els animals joves.

138

3.3.- Patogènia

El virus entra dins l’hoste principalment per via inhalatòria, i un cop dina va a replicar-se a l’epiteli respiratori de les vies altes on provocarà descil·liació.

Seguidament passarà a

circulació sistèmica i es

disseminarà per tot el cos a

traés de macrofags infectats.

Arribarà a les vies genitals i

originarà allà un focus

d’infecció, a partir del qual

es podrà excretar virus. A

més, produirà avortaments en

les femelles infectades. Si

arriba a sistema nerviós

podrà produir quadres

d’encefalitis.

3.4.- Signes clínics i lesions • Forma respiratòria (IBR)

- El període d’incubació és de 3-7 dies - Febre, anorèxia, ptialisme - Conjuntivitis - Rinitis i secreció nasal - “Nas vermell” - Laringitis i traqueitis - Recuperació en 10-14 dies - Complicacions bacterianes en molts casos

En casos no complicats, les lesions estan restringides a vies altes, fins els bronquis primaris, bàsicament es caracteritzen per presentar: - rinitis, faringitis, laringitis i traqueitis - inicialment són infeccions catarrals, i després fibrinopurulentes - edema als limfonodes faríngics i cervicals - ocasionalment, s’observen cossos d’inclusió

139

• Forma reproductiva (IPV/IBP) a) IPV - Inflamació de vulva i vagina - Aparició de pàpules, que es convertiran en pústules i acabaran originant una úlcera - Micció freqüent, augment de la secreció vaginal - Recuperació en 10-14 dies b) IBP - Quadre similar afectant al prepuci i a la mucosa del penis - Pèrdua de la libido c) Avortaments i altres problemes reproductius - Avortaments fins a 90 dies post-infecció - Més freqüents en el 2n terç de la gestació - Retenció de secundines - Ovaritis i infetilitat si la infecció és via semen • Forma encefalítica

- Poc freqüent - Sovint en vedells - Desorientació - Torneig (dóna voltes en cercles) - No és necessàriament mortal (pot recuperar-se perfectament) - Sense lesions macroscòpiques - Microscòpicament veiem meningoencefalitis no purulenta • Malaltia sistèmica en nounats

- És rara - Afecta a vedells de < 7-10 dies (infecció al nèixer o just després de néixer) - Febre elevada, hipersalivació - Conjuntivitis, rinitis, faringitis - Ruminitis i enteritis que provoquen diarrea - Mort a les poques hores d’inici

3.5.- Diagnòstic diferencial a) Forma reproductiva Caldrà distingir de totes aquelles malalties i processos que causin avortaments. - BVD - Altres causes d’avortament: Brucel·losi, Chlamidiasi, Listeriosi, Febre Q,

Neosporosi, Trichomonosi...

b) Forma encefalitica - Histophilus somni (meningoencefalitis tromboembòlica)

- Septicèmies amb afectació encefàlica

- Encefalomalàcia

140

3.6.- Diagnòstic laboratorial a) Detecció de virus: com a mostres agafarem secrecions respiratòries, tràquea, secrecions vaginals o prepucials, fetus avortats, encèfal, gangli trigemi... Les tècniques que utilitzarem per a detectar virus en aquestes mostres són:

- PCR - IFD (inmunofluorescència directe) / IP (inmunoperoxidasa) / IHQ (inmunohistoquímica) - Aïllament

b)Serologia: és molt poc útil en avortaments, excepte en ramats IBR negatius.

- ELISA (per seroconversió; distingeix vacunats d’infectats: serà diferencial gE si la vacuna ha estat delecionada)

- SN (no distingeix vacunats i infectats) c) Histopatologia: per veure les lesions i els cosses d’inclusió.

3.7.- Control 1. Vacunar El principal mètode de control és la vacunació. Les vacunes eviten el desenvolupament de la malaltia

però no eviten la infecció.

Hi ha vacunes vives (es donen 1-2 dosis) i vacunes inactivades (es donen 2 o més dosis). Les vacunes poden ser diferencials (gE negatiu) o no. La vacunació es pot fer intramuscular o intranasal (la intranasal dóna menor interferència amb anticossos materns, però la protecció és més curta).

El moment en que és més difícil que un vedell s’infecti és desmamant-lo al voltant dels 90 dies d’edat. Si es vacunen intramuscularment no funciona igual al interferir amb els anticossos maternals, és millor vacunar-los via intranassal.

141

La vacunació ha d’evitar: 1. La malaltia dels vedells nounats: l’objectiu serà vacunar les mares. 2. La malaltia respiratòria en vedells desmamats: l’ojectiu serà vacunar abans d’entrar en fase

de risc (disposem de vacunes que s’administren via intranasal a partir de les 3-4 setmanes). 3. La malaltia reproductiva en vedelles de 1r part: l’objectiu serà vacunar els animals de

reposició 1 mes abans de la 1a inseminació. 4. Avortaments en les vaques: l’objectiu serà mantenir la inmunitat des del principi de la

gestació. Cal tenir en compte que algunes vacunes vives poden estar contraindicades en gestants.

Un pla de vacunació estricte, és a dir, ben portat, seria aquell en que es vacunessin els vedells

intranassalment a les 3-4 setmanes de vida, més endavant es revacunessin i als 4-6 mesos de

vida es tornessin a revacunar. I les vedelles que hagin d’anar a formar part d’un grup de

reposició, es tornessin a revacunar, així com també les vaques que es quedin gestants.

2. Eradicar

En una explotació on mai s’ha fet res, ja de per sí existeix una prevalença de >30% d’infectats. En

aquesta situació caldrà seguir un pla intensiu monitoritzat anual i vacunar amb vacuna gE-, ja que és

la única que ens permet distingir entre infectats i no infectats.

Arribarà un moment en que la prevalença passarà a ser moderada (10-30%), situació en la qual seguirem un altre pla monitoritzat en que vacunarem els animals fins que no circuli BHV-1, i separarem els animals gE+ si és possible. Quan s’arribi en una situació de baixa prevalença (0’1%-10%) es seguirà un programa de detecció d’animals d’infectats i sacrifici d’aquests. Tot aquest programa a seguir segons la situació és únicament indicatiu i s’ha de valorar segons cada granja i el presupost econòmic de cada cas.

142

4.- DIARREA VÍRICA BOVINA (BVD) 4.1.- Etiologia

El virus causant de la BVD és un virus RNA de cadena simple amb embolcall, que pertany a la família Flaviviridae, gènere Pestivirus. Està relacionat antigènicament amb el virus de la PPC (Pesta porcina clàssica, malaltia de declaració obligatòria) i amb el virus de la Border

Disease. Podem classificar les seves soques en funció del: - Genotipus: BVD 1 / BVD 2 - Biotipus: No citopàtic / citopàtic Tant les soques BVD 1 com les BVD 2 poden ser citopàtiques o no citopàtiques. Les soques no citopàtiques no destrueixen els cultius cel·lulars a diferència de les soques citopàtiques. Les soques citopàtiques són mutants de les no citopàtiques (a un animal amb soques no citopàtiques li pot mutar el virus a soques citopàtiques). Un animal inmunotolerant o virèmic persistent és aquell que excretarà virus tota la seva vida. El seu sistema inmune no distingeix el virus com un element extrany i no crea defenses enfront aquest.

4.2.- Epidemiologia

Com veiem al mapa, els programes de control de la diarrea vírica bovina només s’apliquen a uns pocs països europeus.

Rang d’hostes: - Les soques BVD 1 afecten a bovins i altres remugants, però també poden afectar a porcs (ja

que el virus està emparentat genotípicament amb el virus de la PPC (això ens pot donar falsos +). - Les soques BVD 2 només afecten a bovins.

El virus es transmet per contacte directe amb virèmics persistents per via transplacentària, via sexual

(semen), o a través de fòmites. Es creu que pot transmetre’s per vectors, però no està del tot clar.

Els virèmics persistents són la principal font de virus. Solen representar entre un 1% i un 4% dels

vedells d’explotacions endèmiques.

Es considera una granja endèmica aquella que té entre un 40% i un 80% d’animals seropositius.

143

4.3.- Patogènia

a) Patogènia aguda o subclínica El virus entra per via oral o respiratòria i va a replicar-se a la mucosa oronassal i a tonsil·les, des

d’on iniciarà la fase de virèmia a través de la limfa i la sang. Si traspassa la barrera placentària,

pot produir l’avortament de l’embrió, produir-li una hipoplàsia cerebelar (ja que el cerebel és

l’últim òrgan que es forma) o tranformar-lo en un virèmic persistent.

El virus també anirà a infectar els epitelis, fet que li produirà lesions orals i a altres zones

epitelials de l’animal. Al infectar teixit limfoide provocarà un estat d’inmunosupressió.

Cap al dia 14 d’infecció apareixen els anticossos neutralitzants, l’animal es recupera i en principi

no ens haurem assabentat de la infecció.

b) Patogènia en les vaques gestants Podem separar 2 períodes: fins als 120 dies de gestació/ a partir dels 120 dies de gestació.

Si el fetus s’infecta per una soca no citopàtica entre els primers 40 dies de gestació, el més normal és que es doni una infecció inaparent o un avortament. Entre el dia 40 i 120 de vida es desenvolupa el timus. Si el vedell s’infecta en aquest periode, el seu sistema inmunitari reconeixerà el virus com una estructura pròpia del seu organisme, el que s’anomena reacció d’inmunotolerància. Durant tota la vida de l’animal el virus podrà replicar-se i excretar-se, i mai es crearan anticossos enfront aquest, l’animal serà un virèmic persistent. En cas de que s’infectés entre el dia 40 i 120 però per una soca citopàtica, es produiria un avortament del fetus. Si el vedell s’infecta amb una soca no citopàtica entre els 40 i 150 dies de vida, també podria donar-se una mort embrionària o avortament, però si arribé a néixer el vedell presentaria defectes congènits (hipoplàsia cerebelar). A partir dels 150 dies de vida, si l’animal s’infecta naixerà normal però serà seropositiu, ja que s’haurà acabat el traspàs d’anticossos entre la mare i el vedell.

144

c) Patogènia en els virèmics persistents Aquests animals seran serològicament negatius, ja que no elaboren anticossos contra cap soca del virus (excepte per anticossos maternals fins als 3-6 mesos). Seran virèmics tota la seva vida, i eliminaran quantitats molt elevades de virus constantment. Són animals infectats per una soca no citopàtica, però si aquesta muta a citopàtica i hi ha una sobreinfecció, poden patir la malaltia de les mucoses que acaba amb la mort d’aquests animals.

A la imatge podem veure a la dreta un virèmic

persistent, que acostumen a ser de tamany molt més

petit que els altres animals de la seva edat i raça.

4.4.- Signes clínics i lesions

a) El període d’incubació és de 2 a 10 dies.

b) En més del 50-75% dels casos els animals pateixen la malaltia com una infecció subclínica, caracteritzada per febrícula (unes dècimes de febre), disminució del cosum d’aliment, diarrea lleugera i leucopènia lleu i transitòria.

c) La forma aguda (forma respiratòria i diarrea aguda clàssica) es caracteritza per presentar febre, secreció nasal, tos, lesions en la mucosa oral, diarrea (amb sang ocasionalment) i mortalitat baixa.

d) Els quadre reproductius són bastant freqüents i depenen del moment de la gestació i de la soca del virus. Aquests quadres es repeteixen de forma acíclica i produeixen avortaments.

e) Les malformacions congènites apareixen de forma ocasional. La més important és la hipoplàsia cerebelar, que provoca tremolor fi, atàxia i dismetria en els animals afectats.

f) La síndrome de diarrea hiperaguda és rara d’aparèixer, cal que l’animal s’infecti amb una soca BVD2 no citopàtica. És un quadre de diarrea líquida contínua molt greu, que pot ser hemorràgica, i acaba amb la mort per deshidratació.

g) La síndrome hemorràgica i trombocitopènica també és rara, es dóna a causa de la infecció d’una soca BVD2 no citopàtica. Es caracteritza per una trombocitopènia intensa (<25.000

plaquetes/