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MANEJO DE LOS CORTICOIDES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena

Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica

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Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica. Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena. Introducción:. Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas. E ficaces y beneficiosos. - PowerPoint PPT Presentation

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MANEJO DE LOS CORTICOIDES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Mª Elena Jiménez Borillo

MIR 4 MFyC

Tutora: Mª José Monedero Mira

24 Septiembre 2013

C.S. Rafalafena

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Introducción:

• Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas.

• Eficaces y beneficiosos.

• Correcta utilización.

• Tener en cuenta: – Equivalencia

http://www.rccc.eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm– Vida media en sangre.– Potencia.– Efectos secundarios.

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Elección del fármaco:

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Fisiología:

• A partir del colesterol.

• Medula suprarrenal: produce adrenalina. • Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones:

– Zona glomerular Mineralocoricoides (aldosterona)– Zona fascicular Glucocorticoides (cortisol) – Zona reticular Hormonas sexuales (testosterona)

• Transporte plasmático: • Libre: 10% • Unido a proteinas transportadoras (albumina y CBG).

• Vida media del cortisol: 70-120 min.• Acción en los tejidos : 8/-12 h.

• Excreción : renal.

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Glucocorticoides:

Promueven el metabolismo intermedio:

– > glucogenenesis.– > catabolismo

proteinas.– > lipolisis.

• Resistencia al estrés:

(hiperglucemia , Aumento TA)

• Células sanguíneas en plasma: (leucocitosis, disminuye eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos)

• Acción antiinflamatoria (< respuesta inflamatoria)

• Otras: • Inhibe formación TSH.• GH: aumenta su

producción.• Dosis altas estimulan la

producción de pepsina y ácido gástrico lo que exacerba las úlceras péptidas.

• SNC influye en el estado de ánimo.

• Óseo: pérdida de osteocitos

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Acción mineralocorticoide:

• Controlan el volumen de agua y la concentración de electrolitos (Na-K).

• La aldosterona actúa sobre las células del túbulo renal causando reabsorción de sodio, bicarbonato y agua y eliminación de K.

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Principios de prescripción:

• 1. Preguntarnos: ¿Evidencia de la eficacia?, ¿ terapias alternativas?

• 2. Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria,

insmunosupresor.

• Elegir un corticoide: – Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. – Según:

• potencia y duración de su efecto• efectos GC y MC• vía de administración• tiempo de tratameitno• Pauta (Dosis Y momento del día.)

• Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos.

• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

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1. Objetivos de tratamiento: (indicaciones)

1-Terapeútica de sustintución:Insuficiencia suprarrenal

crónica/aguda Hiperplásia adrenal congenita.

2- Enf. Renales (S.nefrótico)

3- Enf. Alergicas:A- Asma bronquialB- Reacciones alérgicas

agudas

4- Enf. Piel

5 – Enf. Colágeno.

7 – Enf oculares (blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis, conjuntivitis no infecciosa ni viral)

8- Enf. Hematologicas (Leucemias)

9- Enf. Digestivas

10- Edema cerebral

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1,Objetivos del tratamiento:

Tratamiento sustitutivo:Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h.

Tratamiento hiperpasia adrenal congenita: DXT o Metilprednisolona antes de acostarse inhibir ACTH.

Tratamiento crónico no sustitutivo: Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico).

Metilprednisolona: (urbason R), Prednisona: (dacortin R).

Raramente se emplea la pauta alterna. Los que responden a esta estrategia no lo precisan.

Raramente se emplea la pauta alterna. Los que responden a esta estrategia no lo precisan.

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Contraindicaciones:

• TBC pulmonar.• Úlcera péptica activa. • Psicosis.• Herpes ocular.• Infecciones sistémicas

fúngicas.• Osteoporosis.• Uso local en zonas

infectadas. • Embarazadas 1ert

trimestre y lactancia.

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Principios de prescrición:

• 1. Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...

• 2. Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal

– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.

• Elegir un corticoide: – Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible. – Según:

• potencia y duración de su efecto• efectos GC y MC• vía de administración• tiempo de tratameitno• Pauta (Dosis Y momento del día.)

• Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejhe Hipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos.

• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

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2, Elección de un tratamiento:

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2, Elección de tratamiento:Vía de administración:

• Administración sistémica:

– Oral: Absorción en 30 min. Elección para ttos crónicos.

– Endovenoso: elección para emergencias.

– Intramuscular: Errática.

• Administración local:

– Intra-articular: Absorción variable. Acetato de hidrocortisona tebutato de prednisolono, hexacetónido de triamcinolona.

– Tópica e inhalada: cuidado efectos sintémicos y locales.

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Principios de prescrición:

• Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...

• 1,Determinar objetivos de tratamiento:

– Sustituir función suprarrenal

– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.

• 2,Elegir un corticoide:

– Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible.

– Según:

• potencia y duración de su efecto

• efectos GC y MC

• vía de administración

• tiempo de tratameitno

• Pauta (Dosis Y momento del día.)

• 3, Efectos secundarios que podemos producir.

• Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis.

• Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.

• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

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3, Efectos secundarios:

• Dosis diaria en mg/kg de peso.

10mg de Prednisona paraliza las glándulas suprarrenales.

Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto beneficioso, pero aumenta los efectos

indeseables. • Paciente. • Nutrición.

Factores influyen en los efectos secuntarios de los corticoides:

Empiezan desde el 1er: – disminución de las defensas.– El efecto psíquico.

Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes.

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3,Efectos secundarios:

1. Supresión del eje hipófiso adrenal (> 30mg de hidrocortisona/24h/2-3s Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl recuperación adecuada.

2. Sindrome de Cushing .

3. Otros: - Inmunosupresión- Hiperglucemia- Gastritis, úlcera y sangrado GI.- Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año,

3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de fracturas *2 y *5 en columna.

SON DOSIS DEPENDIENTES AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.

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3, Efectos secundarios:

- HTA, arterioesclerosis.

- Púrpura, acné, alopecia, altera la cicatrización…

- Musculo : atrofia y debilidad proximal.

- Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia, insomnio, inquietud.

- Ojos :catarata , glaucoma…

- Fertilidad.

- Embarazo: hendidura palatina.

- Local: Candidiasis oral, disfonía

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Principios de prescrición:

• Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?...

• 1,Determinar objetivos de tratamiento:

– Sustituir función suprarrenal

– Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.

• 2,Elegir un corticoide:

– Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible.

– Según:

• potencia y duración de su efecto

• efectos GC y MC

• vía de administración

• tiempo de tratameitno

• Pauta (Dosis Y momento del día.)

• 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos.

• 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen

complicaciones.

• Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

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4, Suspensión de los corticoides:

• Debilidad .• Letargia.• Dolor corporal difuso.• Pérdida de peso .• Cefalea. • Fiebre.

• La reducción debe ser gradual

• Prednisona o prednisolona: reducir dosis de 5 mg cada 1-4 s.

• Hasta 5mg/mañana.

Síndrome de abstinencia de corticoides:

10mg prednisona > de 2 sem

En estrés durante 6m pueden necesitar suplementos de

corticoides.

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Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias

alternativas?...

• 1,Determinar objetivos de tratamiento: – Sustituir función suprarrenal – Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor.

• 2,Elegir un corticoide: – Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. – Según:

• potencia y duración de su efecto• efectos GC y MC• vía de administración• tiempo de tratameitno• Pauta (Dosis Y momento del día.)

• 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos.

• 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones.

• 5, Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

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5, Valoracion supresión del eje: Suponer Eje suprimido si:

> 20 mg /d prednisona > de 3 s. Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem. Aspecto Cushing

Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insu suprarenal.

Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene evidencia de la recuperción al menos parcial del eje.

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Recordar:

• Al iniciar tto añadir suplementos de Calcio y de Vitamina D

• Realizar densitometria previa y repetir al año de tto.

• Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO.• Evitar la utilizción de AINEs conjunta.• Debemos conocer su efectos secundarios ,

intentar prevenirlos y saber tratalos.• Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible.• Evaluar la eficacia del tratamiento.• Descenso gradual de dosis.

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Bibliografía:

Manejo de los corticoides en la práctica clínica. J. C. Galofré. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra: http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=1&ved=0CDAQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicina%2F53_1%2Fpdf%2Fmanejo-de-los-corticoides-en-la-practica-clinica.pdf&ei=oyY_UregOI7HtAaroYFY&usg=AFQjCNGlAI4H7ITiGlVJbpykVmfO14AWpg&sig2=RLT0mawlJ824YSyJb7acGQ&bvm=bv.52434380,d.Yms

GLUCOCORTICOIDES, Mabel Valsecia http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas4to/11_glucocortic_04.pdf

¿Qué es?Los Corticoides en Reumatología: http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/28.pdf

Los corticoides en medicina. R.Cervera: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v68n1565a13075221pdf001.pdf

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¡¡GRACIAS!!