Manual

DIABETISCHER FUSS

der Klinik für Endokrinologie und

Stoffwechselkrankheiten Otto-von-Guericke Universität Magdeburg

Direktor: Prof. Dr. H. Lehnert

Stand März 2004

© Priv. Doz. R. Lobmann 2004

Einleitung und Problemstellung

Das diabetische Fußsyndrom stellt ein hochrelevantes Problem unter den Komplikationen des

Diabetes dar. Untersuchungen zeigen, daß das diabetische Fußsyndrom nicht ausschließlich

eine klassische Spätkomplikation des Diabetes ist, sondern bereits bei neu diagnostizierten

Patienten mit einem Diabetes mellitus gehäuft vorkommt. Neben der Problematik einer

fachgerechten Therapie für den behandelnden Arzt sind besonderst die direkten Folgen für

den Patienten von immenser Bedeutung. Neben der psychischen Belastung einer möglichen

Amputation ist die erhöhte Mortalität zu beachten, wobei die in der Literatur angegebene

Sterblichkeitsrate von Diabetikern mit einem diabetischen Fußsyndrom mehr als doppelt so

hoch wie die der Durchschnittsbevölkerung ist Die direkte Krankenhaussterblichkeit nach

einer Major-Amputation (Amputation oberhalb des Sprunggelenkes) beträgt 15 bis 25 %. Ein

wesentlicher Faktor ist auch, daß bereits 25% der durch einen Diabetes mellitus für die

Solidargemeinschaft entstehenden Kosten auf das diabetische Fußsyndrom entfallen und es

für fast die Hälfte der Liegetage bei Diabetikern verantwortlich ist.

Trotz der Vorgaben der St. Vincent Deklaration von 1989, in der eine Reduktion der

Amputationsrate um 50% innerhalb von fünf Jahren gefordert wurde, muß in Deutschland

unverändert von rund 28.000 Amputationen pro Jahr aufgrund eines diabetischen

Fußsyndromes ausgegangen werden. Neue Daten der „AOK-Studie“ lassen allerdings auf eine

hohe Dunkelziffer und mehr als 35.000 Amputationen bei Diabetikern p.a. rechnen.

Durch eine strukturierte Diagnostik, Klassifikation und Therapie können deutlich bessere

Therapieerfolge erzielt werden. Bei der Therapie sollte ein konservatives Management,

unterstützt durch eine differenzierte Chirurgie, immer im Vordergrund stehen. Eine solche

stadiengerechte Therapie kann durch den Einsatz von innovativen Therapiestrategien wie der

Transplantation von autologen Keratinozyten, Wachstumsfaktoren und Protease-Inhibitoren

unterstützt werden.

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Epidemiologie, Risikofaktoren und Klassifikation des diabetischen Fußsyndromes

Die Prävalenzen für die Entwicklung eines diabetischen Fußsyndromes schwanken zwischen

4 und 7 %. Daten einer amerikanischen Studie zeigten, daß jährlich etwa 6 von 1000

Diabetikern mit einer Amputation rechnen müssen; bei zwei Drittel dieser Patienten wird eine

sogenannte Major-Amputation durchgeführt.

Die Risikofaktoren für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndromes wurden in

verschiedenen Studien evaluiert. Dabei zeigte sich, daß das Patientenalter, ein bereits

vorausgegangenes Ulkus und das Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen Neuropathie

Hauptrisikofaktoren sind. Weitere Hauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende periphere

arterielle Verschlußkrankheit (pAVK) und Strukturdeformitäten (z.B. Halux valgus) des

Fußskelettes. Risikofaktoren zweiter Ordnung sind die Diabetesdauer, männliches Geschlecht

und das Vorliegen weiterer diabetischer Spätkomplikationen (z.B. Retinopathie oder

Nephropathie).

Für die Klassifikationen des diabetischen Fußsyndromes wurden verschiedene Schemata u.a.

von Arlt, Armstrong und Wagner entwickelt. Eine eigene, dem Diabetes Struktur Modell

Sachsen-Anhalt Rechnung tragende Klassifikation wurde auf Basis der Wagner-Klassifikation

von uns als „Magdeburger Klassifikation“ etabliert. Diese differenziert insbesondere im

Stadium Wagner 2 bezüglich der begleitenden Weichteilinfektion (s. Tabelle 1).

Als Stadium 0 dieser „Magdeburger Klassifikation“ gelten alle Füße von Diabetikern, die

Fehlstellungen (z.B. Hallux valgus) oder Hyperkeratosen aufweisen. Auch Patienten mit einer

sensomotorischen Neuropathie und erhöhten plantaren Fußdruckprofilen in der

Pedobarographie können bereits unter diesem Stadium aufgeführt werden.

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Im Stadium 1 findet sich eine erste, allerdings nur oberflächliche Läsion im Sinne einer

Exkoriation.

Beim Stadium 2 werden in der von uns modifizierten Form ein Stadium 2a und 2b

unterschieden. Beiden Subgruppierungen gemeinsam ist das Bild einer tiefergehenden

Wunde, die bereits bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reicht. Im Stadium 2a findet sich

dabei nur eine milde Entzündungsreaktion der umgebenden Weichteilgewebe. Stadium 2b

zeichnet sich dagegen durch eine erhebliche Begleitinfektion bis zur Abszeßbildung aus.

Klinisch-therapeutisch ist im Stadium 2a eine orale Antibiose für zwei bis drei Wochen

ausreichend, wogegen im Stadium 2b eine initiale intravenöse Antibiose bis zu drei Wochen

indiziert sein kann, der dann eine orale Behandlungsphase bis zur Infektsanierung folgen soll.

In der Praxis trennen sich hier die noch ambulant behandelbaren (Stadium 2a) und die zu

hospitalisierenden Patienten (Stadium 2b).

Stadium 3 ist durch einen tiefgehenden und infizierten Defekt gekennzeichnet, der neben

Sehnen und Muskeln nun auch den Knochen betreffen kann und häufig mit einer akuten

Osteomyelitis vergesellschaftet ist, die antibiotisch nach den Richtlinien der

Osteomyelitistherapie therapiert wird.

Im Stadium 4 finden sich erste Teilnekrosen; therapeutisch sind hier neben unterstützenden

gefäßchirurgischen Maßnahmen minimal-chirurgische Amputationen indiziert. Dagegen ist in

einem Stadium 5, definiert als großflächige, unter Umständen den ganzen Fuß umfassende

Gangrän oder Nekrose, eine Amputation in der Regel unumgänglich. Konservatives

Therapiekonzept in diesem Stadium sollte es primär sein, zumindest die Amputationsgrenze

so weit wie möglich nach distal zu verschieben.

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Stadium 0 Fehlstellungen (z.B. Hallux valgus), Hyperkeratosen aufweisend; Patienten mit einer sensomotorischen Neuropathie und erhöhten plantaren Fußdruckprofilen; (Risiko-) Patienten mit stattgehabten Ulzerationen

Stadium 1 oberflächliche Läsion; Exkoriation

Stadium 2a tiefergehende Wunde, bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reichend; mit milder Entzündungsreaktion des umgebenden Gewebes

Stadium 2b tiefergehende Wunde, die bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reicht; mit erheblicher Begleitinfektion bis zur Abszessbildung

Stadium 3 tiefgehender und infizierter Defekt mit einer akuten Osteomyelitis

Stadium 4 Teilnekrosen im Fußbereich

Stadium 5 großflächige, unter Umständen den ganzen Fuß umfassende, Gangrän oder Nekrose

Tabelle 1: Klassifikation des diabetischen Fußes (Magdeburger Klassifikation)

Ätiologie des diabetischen Fußsyndromes

Hauptursache der Entwicklung des diabetischen Fußes ist die diabetische Neuropathie in

Kombination mit erhöhten plantaren Druckprofilen. Dieser Zusammenhang konnte durch

eigene Arbeiten bestätigt werden. In zwei Drittel der Fälle ist eine Neuropathie allein

verantwortlich. Nur in 13% ist ausschließlich eine pAVK, in 25% eine Kombination von

Neuro- und Angiopathie als auslösendes Moment der diabetischen Plantarulzeration

nachweisbar.

Die Neuropathie der distalen unteren Extremität wird in eine sensorische, motorische und

peripher autonome Komponente unterteilt.

Zeichen einer sensorischen Neuropathie sind ein Verlust des Vibrationsempfindens,

Sensibilitätsausfälle und Parästhesien. Eine besondere und für den Patienten meist stark

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belastende Form der diabetischen Neuropathie ist das sogenannte „burning feet Syndrom“,

das vorwiegend nachts auftritt und mit erheblichen Schmerzsensationen einhergeht.

Die motorische Neuropathie äußert sich in einer Atrophie der kleinen Fußmuskeln. Häufig

überwiegt, vor allem im Bereich der kleinen Fußmuskeln und der Binnenmuskulatur im

Sehnenbereich, die Innervation der Extensoren im Vergleich zu der der Flexoren. Dies

wiederum bewirkt eine Fehlstellung der Zehen im Sinne der sogenannten Hammer-, Haken-

oder Krallenzehen.

Daneben kommt es zu motorischen Paresen und einem Verlust der Muskeleigenreflexe, wobei

der Ausfall des Achillessehnenreflexes eines der Frühsymptome einer motorischen

Neuropathie ist.

Zusammenfassend resultiert aus der motorischen und sensorischen Komponente der

peripheren Neuropathie eine Fußfehlbelastung und Gangunsicherheit für den betroffenen

Patienten.

Wegen einer peripheren autonomen Neuropathie entsteht eine Vasomotorenlähmung mit

Eröffnung von arterio-venösen Shunts im Bereich der Wade. Folge ist eine periphere

Luxusperfusion mit Minderperfusion im Fußbereich. Ein weiteres Zeichen ist eine Störung

bzw. ein Verlust der Schweißsekretion (Sudomotorenparese). Auch die Mediasklerose, die

diabetische Osteo- und Arthropathie, die neuropathische Ödembildung und Veränderungen

der Hautdicke gehen auf das Vorliegen einer autonomen Neuropathie beim Diabetes mellitus

zurück.

Die Entstehung eines Ulkus, ausgelöst durch eine Neuropathie, ist als Resultat des Verlustes

der Schmerzwahrnehmung mit nachfolgender, unbemerkter (Mikro-) Traumatisierung, einer

Sudomotorenparese (mit Bildung von Rhagaden und Hyperkeratosen) und funktioneller

Mikrozirkulationsstörung anzusehen. Zusätzlich führen die Störungen der motorischen

Nerven und der sich daraus entwickelnden Fußdeformierungen zu einer plantaren

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Druckumverteilung mit Aufbau unphysiologisch hoher Druckwerte unter Metatarsale I und

dem Fersenbereich, die typische Prädilektionsstellen für das diabetische Fußsyndrom

darstellen.

Diagnostik des diabetischen Fußes

Das typische diabetische Ulkus ist bereits nur durch seinen äußeren Aspekt eindeutig von

Läsionen anderer Genese abgrenzbar. Es ist häufig durch einen kleinen äußeren Defekt mit

erheblich größerer Wundhöhle unter intakter Haut gekennzeichnet. Dabei ist es fast kreisrund,

scharf demarkiert und häufig von einem kallösen, hyperkeratotischen Wall begrenzt. Die Haut

des Fußes ist aufgrund der autonomen Neuropathie sehr trocken, weist häufig Rhagaden und

erhebliche Hyperkeratosen auf. Im Gegensatz zur peripher arteriellen Verschlußkrankheit, der

wichtigsten Differentialdiagnose, die entscheidend das weitere therapeutische Management

beeinflußt, ist der Fuß warm und hat ein rosiges Hautkolorit. Die Fußpulse sind tastbar und

die Venen gut gefüllt. Die Lokalisation der Läsion ist dabei auf druckbelastete Regionen

beschränkt (Metatarsale I, Ferse). Aber auch Läsionen im Zehenbereich, dann primär durch zu

enges und ungeeignetes Schuhwerk induziert, sind möglich und dürfen nicht zur

Fehleinschätzung einer primären pAVK führen.

Im Rahmen der klinischen Untersuchung ist eine Inspektion des Gang- und Standbildes, des

Fußskelettes und des Schuhwerkes unerläßlich. Die neurologischen Basisparameter (Sensorik,

Warm-kalt-Empfinden, Vibrationsempfinden, Muskeleigenreflexe) können mittels einfacher

Verfahren festgestellt werden. Eine peripher autonome Neuropathie kann mittels eines

Sweatspot-Testes evaluiert werden.

Die Differenzierung zur pAVK erfolgt durch die Erfassung des Pulsstatus und Auskultation

der Gefäße. Alle Patienten sollten eine Dopplersonographie der peripheren Gefäße mit

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Bestimmung der peripheren Verschlußdrücke (Knöchel-Arm-Index) erhalten. Bei dem

Verdacht auf eine Gefäßbeteiligung muß eine Angiographie (intraarterielle digitale

Subtraktionsangiographie mit Darstellung der Fußgefäße) erfolgen.

Laborchemisch eignet sich das C-reaktive Protein (CRP) zur Verlaufskontrolle des

Entzündungsprozesses. Die Dokumentation von Blut-Glukose und HbA1c dienen der

Beurteilung der Stoffwechseleinstellung.

Bei jedem Patienten sollte eine Röntgenaufnahme beider Füße angefertigt werden, um eine

Mediasklerose, Osteoarthropathie oder Zeichen einer Osteomyelitis festzustellen.

Bei dem Verdacht auf eine Osteomyelitis kann zusätzlich eine Knochenszintigraphie

durchgeführt werden.

Eine Pedobarographie zur Bestimmung der plantaren Fußdrücke sollte sich nach Abheilen der

akuten Läsion anschließen. Sie stellt ein probates Mittel zur Dokumentation der plantaren

Druckverteilung dar und eignet sich besonders für die Anfertigung und Verlaufskontrolle der

sich anschließenden diabetesgerechten Schuhversorgung.

Eine genaue Dokumentation (ggf. durch eine digitale Photographie) des Aufnahmebefundes

und des Verlaufes ist unerlässlich.

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Bewährte Therapieoptionen

Oberste Prinzipien der konservativen Therapie sind immer die vollständige Druckentlastung

und Wundreinigung, Maßnahmen zur Stoffwechseloptimierung (Umstellung auf eine

möglichst intensivierte konventionelle Insulintherapie), gegebenenfalls rheologische

Maßnahmen (PTA, peripherer Gefäßbypass etc.) sowie eine suffiziente und gezielte

antibiotische Therapie.

Initial steht in der Akutphase die Wundreinigung mit einem gründlichen Debridement im

Vordergrund. Dabei sollten Nekrosen tangential abgetragen und der Wundrand angefrischt

werden. Zur weiteren Reinigung wird mit Ringer-Lösung (diese ist kaliumhaltig und schafft

so ein günstiges, kaliumreiches Milieu für das einsprossende Granulationsgewebe)

ausreichend gespült. Die Wunde wird mit einer (Fett-) Gaze ausgelegt, so daß Wundfläche

und primärer Verband nicht verkleben. Auf Salben, okklusive Verbände oder Desinfektion

sollte verzichtet werden. Die umgebende intakte Haut wird mit Fettsalbe abgedeckt und der

Verbandswechsel erfolgt bis zu dreimal täglich. In der nachfolgenden Granulationsphase

wird eine milde mechanische Wundreinigung und ausreichende Spülung mit Ringer-Lösung

angewendet. Hyperkeratotische Wundränder müssen regelmäßig abgetragen werden. In dieser

Phase können nun zur Aktivierung der Wundheilung Hydrokolloide oder Hyaluronsäure

eingesetzt werden. Diese Verbände sollten allerdings nicht okklusiv angewendet werden.

Daher wird das Verbandsmaterial auf Wundgröße zurecht geschnitten und aufgelegt. Der

Verbandswechsel muß täglich mit Kontrolle der Wunde und des Infektionsstatus erfolgen. In

der abschließenden Phase der Epithelialisierung dient der alle ein bis zwei Tage

durchgeführte Verbandswechsel der mechanischen Wundreinigung.

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Oppenheimer Erklärung der Arbeitsgemeinschaft Diabetischer Fuß in der Deutschen Diabetesgesellschaft vom 2. Oktober 1993

Empfehlungen zur Amputationsvermeidung beim "Diabetischen Fuß" Diabetiker werden 15 Mal häufiger an den unteren Extremitäten amputiert als Nichtdiabetiker. Besonders Diabetiker mit den typischen schmerzlosen Fußläsionen (Malum perforans, infiziert-neuropathischer Fuß) werden zu häufig amputiert. Aber auch bei Diabeikern mit arterieller Verschlusskrankheit oder einer Mischform von Arterienverschluss und Neuropathie könnten Amputationen oft vermieden werden: Das jedenfalls ist die Auffassung der WHO und der IDF (Internationale Diabetesförderation), die 1989 zu der Forderung geführt hat, die Amputationsrate bei Diabetikern bis 1994 um mehr als 50 % zu senken. Diese Auffassung haben sich 1990 sämtliche europäische Gesundheitsminister zu eigen gemacht, auch der/die deutsche Minister(in), und haben die Deklaration von San Vincente unterschrieben, die die Forderung nach 50 %-iger Reduktion von Amputationen enthält. Dastaten sie unter anderem deswegen, weil eine Fortsetzung der bisherigen Amputationspraxis bei Diabetikern, die schon jetzt eine enorme medizinische und gesundheitspolitische Belastung darstellt, auch aus finanziellen Gründen nicht mehr akzeptiert werden kann. Von den ca. 4 Millionen Diabetikern in Deutschland sind schätzungsweise 1,2 Millionen Hochrisiko-Patienten, weil sie an peripherer Polyneuropathie (> 70 %) und/oder arterieller Verschlusskrankheit (< 30 %) leiden. Ca. 120.000 sind bereits amputiert worden oder weisen ein aktives Fußulcus auf. Die Hauptursache dieser unnötig hohen Amputationsrate sind: Diabetiker, besonders solche mit Polyneuropathie/arterieller Verschlusskrankheit werden nicht angemessen über ihre Gefährdung aufgeklärt und geschult, sodass sie nicht ausreichend vorbeugen können; die behandelnden Ärzte verkennen zu oft, dass mit den einfachsten Mitteln der Dekubitus-Behandlung über 70 % der diabetischen Fußläsionen zur Abheilung gebracht werden können, bevor eine Gangrän besteht; mit völliger Druckentlastung des lädierten Areals; täglicher Wundtoilette und systemischer Antibiotikabehandlung. Häufig werden als Ersatz einer effektiven Therapie beim infiziert-neuropathischen Fuß noch Vitamine (wie Benfotiamin) oder Neuraltherapeutika (wie Alphaliponsäure) angewendet, die bei der drohenden Gangrän ebenso wirkungslos sind wie Durchblutungsmittel (z. B. Pentoxifyllin) bei PAVK Stadium III und IV nach Fontaine. Es wird noch zu oft an der Vorstellung festgehalten, die diabetische Gangrän bei tastbaren Fußpulsen (also der infiziert-neuropathische Fuß) entstünde durch therapeutisch nicht angebare Verschlüsse nachgeschalteter kleiner Gefäße, die sogenannte diabetische Mikroangiopathie. Eine derartige akkludierende diabetische Mikroangiopathie existiert am diabetischen Fuß nachweislich nicht. Sie dann daher auch nicht, wie bisher, als Begründung vor vorzeitige und möglichst hohe Amputationen beim Diabetiker angeführt werden. Beim ischämischen Fuß werden nicht alle gefäßchirurgischen Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft, obwohl sich dadurch auch hier die Amputationsrate um 50 % senken lässt. Empfehlungen zur Vorgehen vor einer geplanten Amputation: Ein Fußbefund, der eine Amputatoin veranlassen könnte, sollte einwandfrei diagnostiziert werden (Unterscheidung zwischen infiziert-neuropathischem Fuß und arterieller Verschlusskrankheit). Mindestens notwendig sind die Erhebung des Gefäßstatus (einschließlich Angiographie), eine orientierende neurologische Untersuchung (z. B. mit der Stimmgabel nach Rydel-Seiffer) sowie eime Röntgenuntersuchung des Fußskeletts. Eventuell sollte eine mikrobiologische Untersuchung durchgeführt werden. Bei fehlenden Hinweisen auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit ist eine große Amputation (im Unterschenkel oder Oberschenkel) als primäre Behandlungsmaßnahme nicht indiziert. Bei vorhandenen Hinweisen auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit ist die Revaskularisation vor einer Amputaton in jedem Fall in Betracht zu ziehen. Immer sollte vor einer Amputation sowohl ein gefäßchirurgisch als auch ein diabetologisch erfahrener Arzt konsultiert werden. Die Unterzeichner und die Deutsche Diabetesgesellschaft oder ihre zuständigen Gremien setzen sich in Zusammenarbeit mit den entsprechenden Gremien operativer Fachgesellschaften für eine Verbesserung der interdisziplinären Zusammenarbeit bei der Betreuung von Patienten mit diabetischem Fußsyndrom ein. Um eine ausreichende Versorgung dieser Patienten zu gewährleisten, fordern sie die flächendeckende Einrichtung von interdisziplinären Ambulanzen für den diabetischen Fuß an geeigneten Kliniken. Die Oppenheimer Erklärung der Arbeitsgemeinschaft Diabetischer Fuß in der Deutschen Diabetesgesellschaft wurde u. a. von namhaften Chirurgen und Orthopäden unterzeichnet, wie Prof. Dr. med. R. Baumgartner, Direktor der Klinik für technische Orthopädie und Rehabilitation der Universität Münster und Prof. Dr. med. Sandmann, Direktor der Klinik für Gefäßchirurgie und Nierentransplantation der Universität Düsseldorf.

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Konzept zur strukturierten Versorgung von Diabetikern mit einem

diabetischen Fußsyndrom in Sachsen-Anhalt

Bedeutung des diabetischen Fußsyndromes

Das diabetische Fußsyndrom stellt ein besonderes Problem unter den Komplikationen des

Diabetes mellitus dar. Untersuchungen zeigen, daß das diabetische Fußsyndrom nicht

ausschließlich eine klassische Spätkomplikation des Diabetes ist, sondern bereits bei neu

diagnostizierten Diabetikern gehäuft vorkommt.

Nach der aktuellen AOK Studie (Daten von 1337 bundesdeutschen Krankenhäusern) werden

die bisherigen Schätzungen bezüglich der Amputationsrate bei Patienten, die an einer

diabetischen Fußläsion leiden mit 30.428 Amputationen und 3.891 Revisionen im Jahr 2001

noch deutlich übertroffen. Erschreckend ist auch, daß diese Studie erstmals belegte, daß 50 %

der Amputationen als sog. Major-Amputationen (= Amputation oberhalb des Sprunggelenkes)

durchgeführt wurden [11.875 Oberschenkelamputationen (27%); 7.204

Unterschenkelamputationen (16%); 3.891 Stumpfrevisionen (9%)].

Dies steht im Gegensatz zu den Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft und der

Evidence Based Medicine, die sich an der konservativen und minimal-invasiven Therapie des

diabetischen Fußes orientieren.

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Aktuelle Daten belegen auch die hohe post-operative Mortalität und Pflegebedürftigkeit

dieser Patienten.

Insgesamt unterstreichen diese Daten die aktuelle prekäre Lage, die sich mit steigender

Inzidenz des Diabetes noch verschärfen wird und umgehende, strukturierte

Handlungskonzepte erforderlich macht.

Haupt-Risikofaktoren für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndromes sind, neben dem

Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen Neuropathie und erhöhten Fußdrücken, das

Patientenalter, ein bereits vorausgegangenes Ulcus und eine gleichzeitig vorliegende

periphere arterielle Verschlußkrankheit.

Durch eine strukturierte Diagnostik, Klassifikation und Therapie können deutlich bessere

Therapieerfolge erzielt werden. Bei der Therapie sollte immer ein konservatives Management

im Vordergrund stehen.

Das therapeutische Management umfaßt Maßnahmen zur Optimierung des Stoffwechsels

(Insulintherapie), die Entlastung der betroffenen Extremität, die Wundsäuberung, eine

suffiziente Antibiose und ggf. eine Verbesserung der Durchblutungssituation (PTA,

peripherer Gefäßbypass).

Durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Gefäßchirurgen, Chirurgen/Orthopäden,

interventionell tätigen Radiologen und Internisten bei der Behandlung des diabetischen

Fußulcus ist es möglich die Amputationsraten deutlich zu senken und durch minimal-

chirurgische Eingriffe Major-Amputationen zu vermeiden.

Neben der Therapie bleibt die Primär- und Sekundärprophylaxe, durch Schulung des

Diabetikers, die Hauptaufgabe des betreuenden Arztes.

Durch konzentriertes Expertenwissen kann ein deutlich besseres Therapieergebnis für die

Patienten erzielt werden.

2R. Lobmann 2003 12

Dieses Expertenwissen bezieht sich dabei nicht nur auf einen koordinierenden

Internisten/Diabetologen, sondern auf die Kooperation mit verschiedenen Fachdisziplinen und

Spezialitäten:

Internist / Diabetologe Chirurg / Orthopäde Radiologe Interventionell tätiger Radiologe Plastischer Chirurg / Dermatologe Gefäßchirurg Schulungsteam Diabetes (Primär - und Sekundärprophylaxe) Podologe Diabetesberaterin

In international beachteten Studien (besonders aus Großbritannien und Skandinavien) wurde

die Effektivität solcher interdisziplinärer Versorgungseinrichtungen nachgewiesen.

Projektion für Sachsen-Anhalt

Zur Zeit muß man in Sachsen-Anhalt (bei einer Prävalenz von 7%) von ca. 212.000

Einwohnern, die an einem Diabetes mellitus leiden ausgehen; für die Stadt Magdeburg

werden 22.000 Betroffene geschätzt.

Ausgehend von den Daten, die in der Literatur beschrieben sind, ist damit in Sachsen Anhalt

von rund 15000 Patienten mit einem DFS auszugehen (für die Stadt Magdeburg ca. 1600

Betroffene).

Ausgehend von aktuellen Daten ist mit mindestens 1400 Amputationen (für die Stadt

Magdeburg: ca. 140) aufgrund eines DFS pro Jahr zu rechnen, von denen durch eine

strukturierte Therapie 50% verhindert werden könnten.

In Kenntnis der AOK Studie zur Amputationshäufigkeit muß aber davon ausgegangen

werden, daß die genannten Zahlen noch nicht die „reale Situation“ widerspiegeln.

3R. Lobmann 2003 13

Aufgrund der gegenwärtigen ökonomischen Situation des Gesundheitssystems können die

apparativen und personellen Voraussetzungen für flächendeckende Fuß-Zentren nicht

geschaffen werden.

Daher sollte ein Modell mit einem zentralen Referenzzentrum für die Behandlung des

diabetischen Fußes und Wundheilungsstörungen bei Diabetikern etabliert werden. Die

überregionale Versorgung sollte ergänzend durch ein telemedizinisches Beratungs- und

Interventionsmodell sichergestellt werden.

An der Universitätsklinik Magdeburg erfolgt seit über sechs Jahren eine intensive klinische

und wissenschaftliche Beschäftigung mit dem Problembereich diabetisches Fußsyndrom.

Die bereits vorhandenen Kapazitäten könnten für ein Referenzzentrum gebündelt und somit

rasch eine effiziente und kostengünstige Struktur zur optimalen Versorgung der Patienten

geschaffen werden.

Modell eines Referenzzentrums Diabetischer Fuß

Basis des Modells ist die Einrichtung einer (interdisziplinären) Bettenstation für Patienten mit

einem diabetischen Fußsyndrom.

Patienten können von niedergelassenen Ärzten über eine Vorstellung in der angegliederten

Fußambulanz stationär eingewiesen werden, sofern eine ambulante Versorgung nicht möglich

ist.

Periphere Krankenhäuser erhalten die Möglichkeit Patienten mit einem Diabetes mellitus und

Fußläsionen in das Referenzzentrum zu verlegen. Die entstehenden Kosten werden im

Rahmen eines Modellvertrages von den beteiligten Krankenkassen übernommen.

4R. Lobmann 2003 14

Aufgaben des Referenzzentrums sind dabei:

1. Initiale Wundversorgung und Initiierung der Wundheilung

2. Ergänzung der notwendigen Diagnostik (sofern diese extern nicht erbracht werden

konnte, z.B. Duplex-Doppler, i.a. DSA, etc.).

3. Einleitung von Therapiemaßnahmen (PTA, Bypass-Op, Minor-Amputation,

Hauttransplantation, etc.)

4. Erstellung eines Therapieplanes

Externe stationäre Patienten sollen in der Fußambulanz (mit entsprechenden Vorbefunden)

zur Erstellung eines Therapieplanes vorgestellt werden. Wenn sich keine Indikation zur

Aufnahme ergibt, können diese Patienten, mit den entsprechenden Therapieanweisungen, in

ihr Heimatkrankenhaus zurück verlegt werden.

Nach Leistungserbringung werden die Patienten in die wohnortnahen Krankenhäuser zur

weiteren Wundbehandlung (entsprechend des Therapieplanes) verlegt.

Externe Einrichtungen sollten Patienten im Nachbetreuungszeitraum noch im

Referenzzentrum vorstellen können, sofern der Wundheilungsverlauf eine neue Evaluation

und ggf. eine Änderung des therapeutischen Regimes erfordert.

Mittels Telemedizin sollte eine regelmäßige Vorstellung und Verlaufskontrolle erfolgen (im

Rahmen einer telemedizinischen Visite), so daß bei Verschlechterung des Wundbefundes oder

Problemen in der lokalen Wundversorgung frühzeitig interveniert werden kann.

Hier böte sich die wöchentliche Übermittlung relevanter Laborwerte, Röntgenaufnahmen

sowie die Übersendung einer digitalisierten Aufnahme der Wunde an.

Entsprechend der Befunde erfolgt eine Anpassung des therapeutischen Vorgehens durch das

Zentrum.

Die Vorteile dieser zentralisierten Vernetzung der Versorgung von Patienten mit einem

diabetischen Fußsyndrom liegen in der deutlich rascheren Versorgung auf dem neuesten

therapeutischen Stand der Forschung und Evidence Based Medicine. Entscheidend für die

5R. Lobmann 2003 15

Prognose des diabetischen Fußsyndromes ist die frühzeitige Diagnostik und strukturierte

Therapie, die, wie bereits geschildert, besonders von spezialisierten Zentren geleistet werden

kann.

Prozeß- und Ergebnisqualität eines Modells "Wundheilungszentrum diabetischer Fuß"

würden durch eine begleitende wissenschaftliche Evaluation des Projektes dokumentiert.

Zusammenfassung

Eine interdisziplinäre und überregionale Versorgung des diabetischen Fußes bietet eine

hochqualitative und ökonomische Versorgung von Patienten mit einer diabetischen Fußläsion.

Eine frühzeitige und Evidence Based Medicine orientierte Diagnostik und Therapie sollte das

persönliche Risiko einer Amputation des einzelnen Patienten reduzieren und Ressourcen

schonen.

Generell sollte – auch in Anbetracht der sozialmedizinischen Folgekosten einer Amputation –

keine Amputation ohne Zweitbegutachtung beim Patienten mit einem diabetischen

Fußsyndrom durchgeführt werden.

Die Möglichkeiten moderner telemedizinischer Techniken ermöglichen eine effiziente und

kostengünstige überregionale Versorgung auf hohem qualitativem universitärem Niveau.

6R. Lobmann 2003 16

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Prozeßstandards Stationäre Versorgung des diabetischen Fußes

1. Aufnahmetag

Eingangsuntersuchung mit angiologischem und neurologischem Status Doppleruntersuchung Erste Begutachtung der Wunde (Stationsarzt und zuständige Pflegekraft; ggf. OA) Initialer Wundabstich zur mikrobiologischen Analytik Festlegung einer ggf. notwendigen Antibiose (unverzüglich vorzunehmen) Labor (Typ-2 Routine) Röntgen Fuß

2. Folgetage

orthopädisches Konsil – sofern operative Intervention erwogen wird – welches innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme des Patienten zu erfolgen hat. Der Stationsarzt hat Sorge zu tragen, daß das Konsil zeitgerecht erfolgt (DRG-Problematik!) Die operative Intervention sollte – abhängig vom Lokalbefund – am darauffolgenden Freitag (septischer OP) erfolgen

Arterieller Status Neuropathiemessung (endokrinologischer Funktionsbereich) Radiolog. Konsil ( DSA, MRT, PTA) Gefäßchirurgisches Konsil

3. Generelle Verfahrensweisen:

Tägliches Debridement /Nekrektomie wenn > Stadium 2a; sonst befundadaptiert Montags grundsätzlich gemeinsame Fußvisite des Stationsarztes und der zuständigen

Pflegekraft Freitags Oberärztliche Fußvisite DRG orientiert sollte der Diagnostische Zeitplan so eng gefaßt sein, daß eine weitere

ambulante Therapie nach ca. 28 Tagen möglich ist. Die Verantwortung hierfür trägt der Stationsarzt.

Bei Major Amputationen erfolgt eine Verlegung in die operative Einheit; bei Minor-Amputationen eine postoperative Rückübernahme des stabilen Patienten.

Zwei Wochen nach Entlassung wird der Patient ambulant vom Funktionsarzt der Station betreut. Der Stationsarzt meldet den Patienten am Entlassungstag zum ambulanten Termin (Woche 3 oder 4 nach Entlassung; der Befundbericht sollte dann bereits vorliegen!) an .

4. Dokumentation

Aufnahme und Befunddokumentation gemäß des standardisierten Erhebungsbogens als Anlage zum Anamnesebogen

Bei Entlassung Dokumentation der Ergebnisqualität Kopie des Erhebungsbogens und des Erfassungsbogens werden zur Auswertung und

Archivierung an Sw. Susanne weitergeleitet. Jeder Patient erhält einen Entlassungsbrief (initiales Stadium, Stadium bei Entlassung,

therapeut. Maßnahmen, aktuelle Lokaltherapie) und einen gesonderten Verbandsplan ausgehändigt.

Der abschließende Befundbericht wird grundsätzlich bei Patienten mit DFS nachrichtlich an die Fußambulanz geleitet.

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Prozeßstandards Ambulante Versorgung des diabetischen Fußes

1. Erstvorstellung

Eingangsuntersuchung mit angiologischem und neurologischem Status orientierender internistischer Status (separater Anamnesebogen) Initialer Wundabstich zur mikrobiologischen Analytik Festlegung einer ggf. notwendigen Antibiose Labor ( „DFS“-Routine) Initiale Wundbehandlung mit Debridement und Nekrektomie Röntgen Fuß Anmeldung für

• Orthopädisches Konsil (darauffolgender Mitwoch) • arterieller Status • interventionelle Radiologie (bei pAVK) • Neuropathiemessung • Gefäßchirurgie (bei pAVK) • Dermatologie (bei Mykose, CVI, tief eingewachsenem Nagel)

Verordnung mit einer Interimsversorgung 2. Wiedervorstellungen

Befundkontrolle Kontrolle der Qualität der häuslichen Verbandswechsel Regelmäßiges Debridement /Nekrektomie Kontrolle der Vitalparameter, Labor (Retention, Leberfunktion…) Adaptation und Optimierung der lokalen Wundtherapie und der Antibiose an das

aktuelle Stadium 3. Dokumentation

Initialer Kurzbrief an den überweisenden Kollegen mit Informationen zum vorliegenden Befund (Stadium, Ko-Morbidität) und dem geplanten weiteren Procedere.

Bei Wundheilung oder ambulantem Therapieende (Amputation, trockene Gangrän, Tod) Dokumentation der Ergebnisqualität und abschließender Befundbericht.

Kopie des Erhebungs- und des Erfassungsbogens werden zur Auswertung und Archivierung von Sw. Susanne erfaßt.

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OTTO-VON-GUERICKE-UNIVERSITÄT MAGDEBURG

Stammdaten Medizinische Fakultät Zentrum für Innere Medizin

Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten

Direktor: Prof. Dr. med. Hendrik Lehnert

Hausarzt ……………………………………………………………... Überw. Arzt:………………………………….……………………...

Universitätsklinikum Leipziger Straße 44 D-39120 Magdeburg

Fuß-Dokumentationsbogen (AG Fuß in der DDG)

Anamnese: Antibiotische Vorbehandlung: o nein o ja

Schuhversorgung: o Konfektionsschuh o konf. diab. Schutzschuh o Maßschuh o Schuhzurichtung O Therapieschuh o DAF-Bettung o Einlagen ….................... o Orthese....... o Gehhilfe o Rollstuhl o sonstiges......................... o adäquat o nicht adäquat

Fuß: Läsionsalter: .................. o Rezidiv

Fußbefund: Ursache:

o unklar o schuhbedingt o Fußpflege o Trauma sonst: ....................................

Läsion: o keine rechts links Fußnägel: o unauffällig rechts links Ulkus Nagelmykose Unguis incarnatus Blasenbildung Paronychie Nekrose Deformitäten: o keine Rhagaden Hallux valgus Gangrän Hallus rigidus

Hohlfuß Größe (Länge x Breite[mm])

Knickfuß

Senkfuß Krallen-/Hammer- Spreizfuß Wundheilungsstadium Hyperkeratosen Osteoarthropathie Fuß-Operationen/Jahr Stadium (Levin) Hautbeschaffenheit Lokalisation (Sanders) Hauttemperatur Umfangsmessung Ausdehnung nach Armstrong / Wagner

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 Einblutung (subkeratotisch)

A A Sonstige Deformität B B C C D D R. Lobmann 2003 20

Neurologie: rechts links

Hyper- /Paraesthesien Vibration [x/8] D1 Mall Tib D1 Mall Tib PSR ASR sonstiges

PNP vorhanden o nein o ja Angiologie: Bypass re li Symptomatik re li PTA re li Gehstrecke [m] m Ruheschmerzen o nein o ja Befund: Pulse rechts links rechts links A. femoralis A. poplitea A. tibials posterior A. dorsalis pedis Verschlußdruck [mmHg] Knöchel Arm Index A. brachialis A. poplitea A. dorsalis pedis A. tib. posterior A. fibularis Chronisch venöse Insuffizienz TcPO2 PAVK vorhanden o nein o ja

Fußbefund (graphisch oder Fotodokument)

Diagnosen: ……………………………………………….…...…

……………………………………………..…………………….…

…………………………………………………………...………....

Datum/Unterschrift:……………………………………………..

R. Lobmann 2003 21

Name:________________

Neuropathie Symptom Score (NSS) Symptomatik Fuß/Unterschenkel Ja Nein Brennen 2 0 Taubheitsgefühl 2 0 Parästhesien 2 0 Punkte Schwächegefühl (Ermüdung/Erschöpfung) 1 0 Krämpfe 1 0 Schmerzen 1 0 Punkte Lokalisation Füße 2 Unterschenkel 1 Woanders 0 Punkte Exazerbation Nachts vorhanden 2 Tagsüber und nachts vorhanden 1 Nur tagsüber vorhanden 1 Patient wird durch Symptome aus dem Schlaf geweckt

1 Punkte

Besserung der Symptome beim Gehen 2 Stehen 1 Sitzen oder Hinlegen 0 Punkte Gesamtscore: _________Punkte

Bewertung: 3-4 = leichte Symptome 5-6 = mäßige Symptome 7-10 = schwere neuropathische Symptome

Erhebung des neurologischen Defizit-Scores (NDS) Achillessehnenreflex rechts links Reflexe: normal 0 0 vermindert 1 1 fehlend 2 2 Vibrationsempfindung Messung dorsal am Großzehengrundgelenk rechts links normal 0 0 vermindert/ fehlend 1 1 Schmerzempfindung Messung am Fußrücken rechts links normal 0 0 vermindert/ fehlend 1 1 Temperaturempfinden Messung am Fußrücken rechts links Reflexe: normal 0 0 vermindert/ fehlend 1 1 Gesamtscore: _________Punkte

Bewertung: 3-4 = leichte neuropathische Defizite 6-8 = mäßige neuropathische Defizite 9-10 = schwere neuropathische Defizite

R. Lobmann 2003 22

Legende zum Fußdokumentationsbogen der AG Fuss in der DDG

Version der Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten der

Otto-von-Guericke Universität Magdeburg 1. Schuhversorgung nach den Versorgungsrichtlinien

der AG Fuß in der DDG: Ia D.m. ohne PNP/aVK Konfektionsschuhe Ib mit Fußdeformität orthopädische Einlagen, Schuhzurichtungen

IIa mit PNP/aVK geeigneter* konfektionierter Schutzschuh

IIb mit Fußdeformität geeigneter* konfektionierter Schutzschuh, individuelle diabetesadaptierte Fußbettung, Maßschuhe

III wie II, Zustand nach Ulcus Schuhversorgung wie II

IV wie II mit hochgradiger Deformität

oder DNOAP Maßschuh, Orthese, Innenschuh

V Zustand nach Fußteilamputation Versorgung wie IV plus Prothesen

VI Akute Läsion Entlastungsschuhe, Entlastungsorthesen, TCC etc. *genügend Zehenraum, ausreichende Breite, Fehlen von Nähten im Vorderschuh, weiches Leder, herausnehmbare Fußbettung mit Weichpolsterung und Reduktion von Druckspitzen um mindestens 30% im Metatarsalbereich. Keine harten Vorderkappen. Beurteilung adäquat / nicht adäquat nach dem Versorgungsmodus (s.o.) und der Paßform

R. Lobmann 2003 23

2. Ausdehnung nach Wagner / Armstrong

0 1 2 3 4 5 A Prä- oder

postulcerative Läsion

Oberflächliche Wunde

Wunde bis zur Ebene von Sehne

oder Kapsel

Wunde bis zur Ebene

von Knochen

oder Gelenk

Nekrose von

Fußteilen

Nekrose des

gesamten Fußes

B mit Infektion mit Infektion mit Infektion

mit Infektion

mit Infektion

mit Infektion

C mit Ischämie mit Ischämie mit Ischämie

mit Ischämie

mit Ischämie

mit Ischämie

D mit Infektion und Ischämie

mit Infektion und Ischämie

mit Infektion

und Ischämie

mit Infektion

und Ischämie

mit Infektion

und Ischämie

mit Infektion

und Ischämie

Validation of a Diabetic Wound Classification System. Armstrong et al. Diabetes Care 21:855 (1998) The dysvascular foot. A system of diagnosis and treatment. Wagner. Foot and Ankle 2: 64 (1981) 3. Klassifikation der Osteoarthropathie Lokalisation nach Sanders I Interphalangealgelenke, Phalangen, Metatarsophalangealgelenke, Metatarsalia

II Tarsometatarsalgelenke

III Navikulocuneiformgelenk, Talonavikulargelenk, Calcaneocuboidalgelenk

IV Sprunggelenk

V Calcaneus Diabetic neuropathic osteoarthopathy. Sanders. In: Frykberg: The high risk foot in diabetes mellitus. Churchill Livingstone 297 (1991) 4. Klassifikation der Osteoarthropathie Verlaufsstadien nach Levin I akutes Stadium: Fuß gerötet, geschwollen, überwärmt (Rö ggf. noch normal) II Knochen und Gelenkveränderungen; Frakturen III Fußdeformität: ggf. Plattfuß, später Wiegefuß durch Frakturen und Gelenkzerstörungen IV zusätzliche plantare Fußläsion

R. Lobmann 2003 24

5. Sensorische Fußuntersuchung

• Wiederholen Sie dieses Vorgehens zweimal in der gleichen Region, aber führen Sie

wenigstens eine Scheinanwendung durch, bei der das Filament nicht aufgesetzt wird (insgesamt drei Fragen je Region).

• Eine ausreichende Sensibilität ist in jeder Region vorhanden, wenn der Patient zwei von drei Testungen richtig beantwortet. Eine ausreichende Sensibilität ist nicht vorhanden, falls zwei von drei falsch beantwortet werden; in diesem Fall besteht bei dem Patienten ein Ulkusrisiko.

• Motivieren Sie den Patienten während der Untersuchung. aus Leitlinien für die Praxis aus dem “Internationalen Consensus über den Diabetischen Fuß”

R. Lobmann 2003 25

Anmerkung der Herausgeber des „Internationalen Consensus über den Diabetischen Fuß“ Die Stimmgabel nach Rydel und Seiffer besteht aus einer massiven Metallgabel von 128 Hz, deren Frequenz durch aufschraubbare Gewichtsblöckchen auf 64 Hz reduziert ist. Die Gewichte tragen eine Achtel-Skalierung. Die Stimmgabel wird auf den gewählten Prüfpunkt des Untersuchten aufgesetzt, nachdem sie durch Anschlagen der schwingenden Enden gestartet wurde. Ein auf den Gewichten aufgebrachtes schwarzes (oder weißes) Dreieck ist bei großer Amplitude nicht scharf konturiert, bei Abnahme der Amplitude wird das Dreieck jedoch vom unteren („Null"-)Ende der Skala her wieder erkennbar. Abgelesen wird diejenige Zahl, bei der die Spitze des Dreiecks in dem Augenblick erkennbar ist, in dem der Untersuchte ein gänzliches Verschwinden der Vibration angibt. Die Angabe der Empfindungsschwelle erfolgt in x/8, entsprechend dem abgelesenen Wert. Bei Patienten mit einem Alter über 40 Jahre müssen für einen Normalbefund 4/8, bei jüngeren Patienten mindestens 6/8 erreicht werden. Die Messung muß kontrolliert und durch eine „Scheinmessung“ verifiziert werden nach: Liniger C. et al. The tuning fork revisited. Diabetic Med 1990;7:859-864 R. Lobmann 2003 26

6. Neuropathie Das Vorhandensein einer Neuropathie richtet sich nach den Neuropathie Symptom Score (NSS) und dem Neuropathie Defizit Score (NDS) Diagnose und Therapie der sensomotorischen diabetischen Neuropathie s. Befundbögen der Anlage a.a.: Diagnose und Therapie der sensomotorischen diabetischen Neuropathien. Diabetes und Stoffwechsel, 11, Suppl.2 (2002) 7. Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Kritische Extremitätenischämie Persistenter ischämischer Ruheschmerz, der eine adäquate Analgesie über mindestens 2 Wochen notwendig macht mit einem systemischen Knöchelarteriendruck ≤ 50 mmHg und / oder systolischem Zehenarteriendruck ≤ 30 mmHg; oder Ulzeration oder Gangrän mit den genannten Druckwerten. Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischemia. European Working Group on Critical Leg Ischemia. Circulation Suppl. IV (1991) 8. chronische venöse Insuffizienz Stadieneinteilung nach Widmer I Corona phlebectatica, Ödem

II Hyper- oder Depigmentierung mit oder ohne Corona (Ödem, Infiltrat, Dermatosklerose, Ekzem, Atrophie blanche)

III Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris Stadieneinteilung nach Hach I Ödemneigung II Induration, akutes Ulcus cruris III derbe Induration, chronisches Ulcus cruris, arthrogenes Stauungssyndrom IV chronisches Faszienkompressionssyndrom, Manschettenulcus

R. Lobmann 2003 27

Dokumentationsbogen der Behandlung des DFS 2003 der Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten der Universität Magdeburg

Name: ____________________, Vorname: __________________ Geb.Dat.: ____________

Initialbefunde D1 D2 D3 D4 D5 MTK1 lateral medial plantar Ferserechts

links

Komorbidität: pAVK Neuropathie Rezidiv Dialyse Charcot

Konsile Orthopädie Dermatologie Angiologie Chirurgie Gefäßchirurgie Nephrologie Erstversorgung Entlastungsschuh Orthese stationär Datum Stadium Wundauflage Abstrich Sonstiges

Wundauflagen: 1=Acticoat; 2= Hydrosorb comf; 3= Promogran; 4= Regranex; 5= Cutinova Hydro; 6= Cutin. thin; 7= Mepitel; 8= Prontosan; 0= trocken R. Lobmann 2003 28

OTTO-VON-GUERICKE-UNIVERSITÄT MAGDEBURG

Stammdaten Medizinische Fakultät Zentrum für Innere Medizin

Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten

Direktor: Prof. Dr. med. Hendrik Lehnert

Universitätsklinikum Leipziger Straße 44 D-39120 Magdeburg

Dokumentation der Ergebnisqualität

Typ des DFS Neuropathisch Angiopathisch Mischtyp Charcot Initales Stadium (Magdeburger Klassifikation): _._._._. Therapiedauer: vom ___. ___. 2003 bis ___. ___. 2003 (Liegezeit = _____Tage)

MRSA positiv Anderer Problemkeim:_._._._._._._._._

Durchgeführte spezielle Maßnahmen: Hauttransplantation Bypass-OP DSA Rheologica MRT PTA Amputationen:

Minor Zehen Strahl Vorfuß Syme Major Unterschenkel Oberschenkel Ergebnis

Heilung (100%) Besserung (>80%) Keine Veränderung Amputation Verschlechterung Tod Stadium der Fußläsion bei Entlassung: _._._._.

Datum, Unterschrift: ________________________

R. Lobmann 2003 29

OTTO-VON-GUERICKE-UNIVERSITÄT MAGDEBURG

Stammdaten Medizinische Fakultät Zentrum für Innere Medizin

Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten

Direktor: Prof. Dr. med. Hendrik Lehnert

Universitätsklinikum Leipziger Straße 44 D-39120 Magdeburg

Dokumentation der Ergebnisqualität

(ambulant)

Typ des DFS Neuropathisch Angiopathisch Mischtyp Charcot Initales Stadium (Magdeburger Klassifikation): _._._._. Therapiedauer: vom ___. ___. 2003 bis ___. ___. 2003

(Behandlungszeitraum = _____Wochen)

MRSA positiv Anderer Problemkeim:_._._._._._._._._

Durchgeführte spezielle Maßnahmen: Hauttransplantation Bypass-OP DSA Rheologica MRT PTA Amputationen: Minor Zehen Strahl Vorfuß Syme Major Unterschenkel Oberschenkel Ergebnis Heilung (100%) Besserung (>80%) Keine Veränderung Amputation Verschlechterung Tod Stadium der Fußläsion bei Therapieende: _._._._. Fußversorgung bei Therapieende Keine besondere Konf. DAF Orthop. Maßschuh Orthese US-Prothese OS Prothese

Datum, Unterschrift: ________________________

R. Lobmann 2003 30

Anleitung zur schuhtechnischen Versorgung bei diabetischem Fußsyndrom

Patient: Datum:re li

ohne PNP u./o. AVK ohne Fußdeformität Typ Ia

mit Fußdeformität Typ I b

mit PNP u./o AVK ohne Fußdeformität Typ IIa

mit Fußdeformität Typ IIb

nach Ulcus Typ III hochgradige Fußdef./Charcot Typ IV

nach Fußamputation Typ V

bei akutem Ulcus, etc. Typ VI

orthopädische Beobachtungen: re Orthesen,etc li re orth. Einbauteile li re orth. Schuhe li diab.Fußbett 31. Schutzschuh Einlagen 08. Konfekt.-schuhWirbelsäule:Schmerzen:ja nein Skoliose:ja nein Lordose:ja nein Apoplex ja nein Interims- Innenschuh 1Paar hohe orth. Individuell gefert. Ballenrolle 63, 69a Bettungseinlagen Ballenrolle 63, 69a

Amputationen rechts ja nein links ja nein schuhe PG31 Schuhe Diabetesadapt. 08.03.02.0001

Beckenschiefstand rechts ja nein links ja nein Vorfußentlast.- Zehenersatz Fußbettung, Schaleneinlagen

Beinlängdifferenz rechts ja nein, cm: links ja nein orthese prothese Probeschaft ca.8mm stark, 08.03.03.0001

Fußfehlform rechts links Fersenentlast.- Vorfußer- Fußbettung tiefgezogen über

orthese satzprothese Diabetesadaptiert individuell herge- Mittelfußrolle Mittelfußrolle

Beweglichkeiten der Gelenke Einschalen- mit spezieller Schaftpolstern stelltem Fuß- 63, 69a Polster 3/4 63, 69a

Hüfte / unterschenkel- Stumpfkontur gewalkte Knöchel- modell, und in den 08.99.99.0004

/ orthesen.Maß bettung wadenpolster Schuh eingepaßt Weichbett- langsohlig Weichbett-

Knie / Zweischalen- Abrollpufferabsatz Ausarbeitung und abroller 65a, 69a 08.99.99.0007 abroller 65a, 69a

/ unterschenkel- Diabetesfutter Polsterung der Vorfußpolster

oberes / orthese n. Maß Weichbettabroller Entlastungszone Versteifung 08.99.99.0005 Versteifung

Sprunggelenk / Allgöwer Walklasche Fersenpolster

unteres / Sohlenversteifung Absatzrolle 08.99.99.0002 Absatzrolle

Sprunggelenk / Gehhilfen Arthodesenkappe Entlastungpolster

Großzehen- / Lähmungskappe wie vor Pufferabsatz 08.99.99.0002 Pufferabsatz

grundgelenk / Schuherhöhung Verstärkungen mit Ulcus- Schaftweiterung nach. Schaftweiterung

sonstiges auf der Abformung einbettung Schaftänderung Abdruck Schaftänderung

Gegenseite Leistenarbeiten nach Kalkulation 08.99.99.0010 nach Kalkulation

MRSA Druckmessung Druckmessung Druckmessung Druckmessung

Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten

copyright: Arbeitsgruppe dersaarländischen Diabetologenund der Orthopädieschuhmacherinnung für das SaarlandR. Lobmann 2003 31

Protokoll orthopädietechnische Versorgung bei Diabetes diab.adapt. Fußbettungen

Patient: geb.: orthopädische Schuhe

Arzt: KV-Datum: Orthopädie­schuhmacher: Auftragseingang:

Prüfung der diabetesadaptierten Fußbettung 1. Prüfung ggf. 2. Prüfung Folgende Kriterien sind erfüllt: links rechts links rechts

- Breite unter Belastung mind. absolute Fußbreite - Dicke mind. 8 mm in druckbelasteten Risikobereichen - Druckspitzen plantar um mind. 30% reduziert, in abgeheilten Ulcus­

regionen um mind. 40% reduziert (Vergleich der dynamischen elektron. Druckmessung im fertigen Hilfsmittel im Verhältnis zur Vorhermessung im Neutralschuh)

- Anmodellierung an plantare Fußform passgenau - Entlastungselemente (Pelotten, Ulcuseinbettungen usw.) passgenau

Prüfung der orthopädischen Schuhe Folgende Kriterien sind erfüllt:

- Gesamtlänge des Schuhs unter Belastung mind. 10 mm länger als Fuß an seiner größten Länge

- Höhe, insbesondere im Zehenbereich (keine Abzeichnungen im Schuh) - Weite, insbesondere im Vorfußbereich (keine Abzeichnungen im Schuh) - Vorderkappen ohne Zehenkontakt - Futter und Obermaterial weich - keine Innennähte in druckgefährdeten Bereichen - Führung und Halt im Rückfuß ohne Schlupf - Dämpfung des Absatzes und Rollenwirkung der Sohle gut

Anforderungen folgender Funktionselemente erfüllt:

- Lähmungskappe - Arthrodesenkappe/Feststellabrollschuh - Vorfußersatz - Amputationsinnenteil -­­­-Änderungen

links: rechts: durchgeführt von:

Unterschrift OSM Datum:

Erklärung bei Auslieferung durch OSM:

* Die Einweisung in Handhabung, Hygiene und Funktionsweise ist erfolgt. * Die Gebrauchsanweisung wurde ausgehändigt. Unterschrift OSM Datum:

- Länge unter Belastung mind. 10 mm länger als Fuß an seiner größten Länge

R. Lobmann 2003 32

R. Lobmann 2003 33

R. Lobmann 2003 34

Procedere Keratinocyten 1. Information von FAB: Mrs. Chiara Martellozzo tel: 00039 049 8232146 fax: 00039 049 8232752 e.mail: ttsegr@fidiapharm.it 2. Labor: anti-HIV 1-2 HBs Ag

Anti-HCV

3. TNT Abholung informieren: Fr. Knoche: 039203 780 -300 -250 Kosten werden durch Empfänger übernommen! Adresse steht auf der im Kit liegenden TNT Tüte 4. Nach Absendung der Biopsie (ca. 2-3 Tage später) verbindliche Bestellung per Fax (incl. VAT-Code: DE 811 640 443!). FAX: 000 39 04 98 23 23 45 Einbestellung des Patienten zur Transplantation (1-2 Tage zuvor); voraussichtliche Liegedauer 7-9 Tage. Fehlende serologische Daten müssen umgehend per Fax an Fida geschickt werden Fax zur Bestätigung der Bestellung innerhalb von 2 Tagen bitte ebenfalls faxen. Kopie davon an Frau Weiß (Apotheke) Alle anderen Bestellunterlagen in die Patientenakte einfügen

R. Lobmann 2003 35

Diabetische Fußläsionen sind die häufigste Ursache von nicht-traumatischen Amputationen in der industrialisierten Welt. Trotz “good wound care” sind Wundheilungsstörungen häufig zu beobachten. In Fällen schlecht heilender Wunden sind erweiterte Therapiestrategien, wie z.B. Hauttransplantationen hilfreich für einen raschen und vollständigen Wundverschluß. Als alternatives Verfahren steht die Transplantation von autologen Keratinozyten zur Verfügung. Diese Studie evaluiert den Einsatz autologer humaner Keratinozyten auf einer Benzyl-Ester-Hyaloronsäure-Matrix (Laserskin autograft) bei diabetischen Ulcera.

MethodenWir untersuchten vier Patienten mit Typ-2 Diabetes und schlecht heilenden Fußläsionen, definiert als länger bestehend als sechs Monate oder ohne Heilungsdynamik – unter konservativer Therapie – als zwölf Wochen.Vierzehn Tage vor geplanter Transplantation wurde eine 5mm Stanzbiopsie vom Oberschenkel entnommen. Die Keratinozyten wurden separiert und kultiviert nach der von Rheinwald und Green et al. (Cell, 1975) beschriebenen Technik. Der Zeitraum zwischen der Gewebsentnahme und Transplantation wurde zur Reinigung der Wunde (Debridement, Entfernung nekrotischen Materials und umgebender Hyperkeratosen und zur optimalen Konditionierung genutzt. Zusätzlich erhielten die Patienten eine suffiziente antibiotische Therapie. Sieben Tage nach erfolgter Transplantation wurden die Patienten in die ambulante Weiterbetreuung entlassen.

ErgebnisseSieben bis 64 Tage nach Transplantation, abhängig von der Ausgangsgröße des Ulcus und dem initialen Wagner Stadium, waren alle Läsionen vollständig abgeheilt.

Patient 1 2 3 4Dauer der Ulceration (Monate) 13 5 6 4Ulcuslokalisation Fußrand Ferse D I D IUlcusgröße (cm²) 5 13 11 2,5initiales Wagner Stadium IV IV IIb IIaWundverschluß(100%, Tage nach Transplantation)

32 64 19 8

ZusammenfassungDurch die autologe Transplantation von Keratinozyten ist ein rascher Wundverschluß bei diabetischen Fu0ßläsionen möglich. Zusätzlich kann eine deutliche Reduktion der stationären Liegezeit erzielt werden. Diese Methode ist logistisch und zeitlich gut planbar und durch den Diabetologen/Internisten durchführbar.

Anwendungsmöglichkeiten autologer Keratinozyten beim diabetischen Fußsyndrom•großflächige Läsionen, die eine schlechte Tendenz zur Epitheliarisierung zeigen•Läsionen Wagner IV nach Nekrektomie und Konditionierung des Wundgrundes

Cave bei Patienten mit einer höhergradigen arteriellen Verschlußkrankheit

Ziele der autologen Transplantation von Keratinozyten•rasche Defektdeckung•logistisch und zeitlich gut planbar (damit Kostenreduktion)•Reduktion der Liegezeiten•Durchführung der Therapie durch den Internisten möglich

Tag -10 Tag 0 Tag 2 Tag 5 Tag 7

Biopsie

Transplantation

Erster Verbandswechseldes Sekundärverbandes

Erster Verbandswechseldes Primärverbandes

Möglicher Entlassungsterminin die ambulante Betreuung

TransplantationAntibiose (wenn nicht bereits eingeleitet 2 Tage vor Transpl. bis zur Entlassung)•sterile Bedingungen (Biopsie und Transplantation am Krankenbett möglich)•Matrix in passende Stücke zurechtschneiden und aufbringen; ggfs. die Einzelstücke überlappen lassen•vorsichtiges Anmodelieren der Transplantate mit angefeuchtetem Wattetupfer (mit Nährlösung)•Mepithel Gaze•Kompressen und Primärverband•Sekundärverband mit Fixation auf einer Schiene für 24 Stunden

R. Lobmann, D. Pittasch, G. Pottag, S. Klose, H. LehnertKlinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten, Universität Magdeburg

Kasuistik (Fall 3)Patient S. G., weiblich, Jahrgang 1919•Z. n. Unterschenkelamputation links •Diabetes mellitus seit 1982, insulinpflichtig seit 1994

pAVK I, Nephropathie IVNeuropathie autonom kardiale

sensomotorische autonom periphere

keine Retinopathie, keine OsteomyelitsUlcus Wagern 2b bei ErstvorstellungTransplantation am 24.7.1998

Transplantation von autologen Keratinozyten zur raschen Defektdeckung beim diabetischen Fußsyndrom

Keratinozyten-Sheet vor Transplantation

Mirkoskopische Aufnahme der durch die Poren der Hyaloronsäure-

Membran sprossenden Keratinozyten

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines die Poren durchwandernden

Keratinozyten

Zeitlicher Ablauf der Transplantation

Aufbringen des Transplantates Abdeckung mit Fett-Gaze Sekundärverband mit Schienung für 24 Stunden

Initaler Aufnahmebefund vor Wundkonditionierung

Z.n. konservativer Wundkonditionierung.

Zustand am Tag der Transplantation

Lokalbefund am 12.8. (Tag 19)

Kontrollbefund nach 6 Monaten.Vermehrte Hyperkeratoseneigung

im Bereich der Transplantation

Kasuistik (Fall 4)Patient D.G., männlich, Jahrgang 1930; Diabetes mellitus seit 1987, insulinpflichtig seit 1998.Mediasklerose, keine Neuropathie.Nekrose des Zehenendgliedes D1 rechts (Wagner 4), Endgliedresektion 3/98. Wundheilungsstörung und Transplantation am 8.9.98.

Befund vom 20.8.98Statischer Lokalbefund seit 3/98 ohne Tendenz zur Epitheliarisierung

Befund vom 16.9.98Z.n. Entfernung des

Primärverbandes

Kontrollbefund nach 10 MonatenHyperkeratoseneigung im

Bereich der Transplantation

Kasuistik (Fall 1)Patient S. E., weiblich, Jahrgang 1918Diabetes mellitus seit 1978, insulinpflichtig seit 1990erzinsuffizienz NYHA II-III, sensomotorische Neuropathieproliferative RetinopathieUlcus (Wagern 4 bei Erstvorstellung) seit 13 Monaten bestehend, Transplantation am 8.4.1999

Konditionierter Wundbefund vom 29.3.99

Befund nach Entfernung des Primärverbandes (13.4.99)

Transplantat im Randbereich und als mattere Oberfläche erkennbar

Befund am Tag 32 Kontrolle 9/99

R. Lobmann 2003 36

1

Der diabetische Fuß aus Der diabetische Fuß aus internistischer Sichtinternistischer Sicht

Klassifikation, Diagnostik und Klassifikation, Diagnostik und TherapieTherapie

© Dr. R. Lobmann 2003

Risikopatienten ca. 3,5 - 4,5 Millionen

Bedeutung des DFSBedeutung des DFS

Diabetiker ca. 6 - 8 Millionen

Prävalenz DFS: 4,4 - 7,4 %300.000 - 600.000

Inzidenz DFS: 2,4 - 3%ca. 240.000

Amputationen/Jahr28.000

Das DFS ist für 25% der Diabeteskosten verantwortlich

Die Hälfte der stationären Liegetage beim Diabetes entfallen auf das DFS

R. Lobmann 2003 37

2

AOK Studie

1337 Krankenhäuser (90% der Kliniken) in 2001 [www.wido.de]44.252 Amputationen/Jahr

30.428 Amputationen bei Diabetikern

3.891 Revisionen von Amputationsstümpfen

Major Amputationen in 50% der Fälle !!!

11.875 Oberschenkel 27%7.204 Unterschenkel 16%3.891 Revisionen 9%

Epidemiologische Daten zum Diabetischen Fuß• Trautner (Diabetes Care, 1996, 19: 1006-1009)

(Diabet Med. 2002,19: 35-40)

• Projekt Nordrhein• AOK Projekt

Paetow et al. 1991

Vorteile der Versorgung von Patienten mit einem DFSin spezialisierten Einrichtungen

R. Lobmann 2003 38

3

Kausalkette einer Kausalkette einer diabetischdiabetisch--neuropathischenneuropathischenFußamputationFußamputation

Typische KrallenzehenTypische Krallenzehen

R. Lobmann 2003 39

4

NeuropathieNeuropathieeingetreteneStecknadel

DiagnosestrukturDiagnosestruktur

Grundstörung(PNP, PNP + pAVK, pAVK, CVI)

Lokalisation

Stadieneinteilung

Stadium der Wundheilung(Akut-, Granulation-, Epithelalisierungsphase)

Infektion(Weichteil-, Knocheninfekt)

R. Lobmann 2003 40

5

Exkurs Exkurs -- PedobarographiePedobarographie

Stadium 1:oberflächliche Läsion,

Exkoriation

Stadium 2a:tiefergehende Wunde,

die bis auf den Muskel-und Sehnenapparat reicht.

Entzündungszeichen im Bereich des umgebendenWeichteilgewebes positiv

Stadium 2b:tiefergehende Wunde,

die bis auf den Muskel-und Sehnenapparat reicht.

Schwere Begleitinfektionenmit Abszedierung

Stadium 3:tieferreichender undinfizierter Defekt(Muskel, Sehnen,Knochen) mitOsteomyelitis

Stadium 4:Teilnekrose

Stadium 5:großflächige u. U.den ganzen Fuß umfassende Gangränoder Nekrose

„„Magdeburger Klassifikation“ des diabetischen FußesMagdeburger Klassifikation“ des diabetischen Fußes

nach Lobmann und Lehnert, Diab Stoffw 8, suppl 5 1999

R. Lobmann 2003 41

6

Diabetische Diabetische OsteoOsteo--ArthropathieArthropathieCharcotCharcot FußFuß

Begleitende Begleitende angiologischeangiologischeMaßnahmenMaßnahmen

Pulsstatus

GefäßdopplerKnöchel-Arm-Index < 0.8

i.a. DSA

PTA rheologischeMaßnahmen

(z.B. Prostaglandine i.v.)

Bypass - OPfemoropoplietalfemorocruralpopliteocruralpopliteopedal

R. Lobmann 2003 42

7

Diabetische Fußläsion

TherapiestrukturStoffwechseleinstellung

Druckentlastung

Infektbehandlung

Strukturierte lokale Wundbehandlung

Revaskularisation (PTA, Bypass, Rheologica)

Differenzierte Chirurgie

Pathophysiologie des Charcot Fußes

Neuropathie

autonom vasculär

Perfusion ++ (AV-Shunts)Osteoklasten ++

Knochendichte --Belastbarkeit --

sensibel

abnorme Belastungrepetitive Mikrofrakturen66% ohne Erinnerung an ein auslösendes Trauma22% berichten ein Ereignis innerhalb des letzten Monats4% hatten eine vorausgegangene chirurgische Intervention

Armstrong et al. Diab Med 1997

Fraktur

R. Lobmann 2003 43

8

Therapie des Charcot Fußes

initialinitial vollständige Druckentlastung vollständige Druckentlastung (bis zu 4 Monate)(bis zu 4 Monate)BettruheBettruheTotal Total contactcontact CastCast22--SchalenSchalen--OrtheseOrthese

ggf. entsprechendes Wundmanagement bei ggf. entsprechendes Wundmanagement bei gleichzeitig vorliegender Läsiongleichzeitig vorliegender Läsionsobald der sobald der CharcotCharcot Fuß in die stabile Phase Fuß in die stabile Phase eintritt eintritt (Klinik, Temperaturdifferenz <1°C)(Klinik, Temperaturdifferenz <1°C) kann ein kann ein kontinuierlicher Aufbau der Belastung beginnenkontinuierlicher Aufbau der Belastung beginnen

empirische Gabe von empirische Gabe von BiphosphonatenBiphosphonaten

Erregerspektrum der Osteomyelitis 1992 – 1999 Institut für Medizinische Mikrobiologie, Uniklinik

Magdeburg

S. aureus

KN-Staph.Anaerobier

Candida spp.

Enterococcus spp.

Strept. spp.

Enterobact. spp.

Pseudomonas spp.

R. Lobmann 2003 44

9

Prinzipien der Prinzipien der antibiotischenantibiotischen Therapie Therapie beim DFSbeim DFS

rascher Beginn der Antibiosegute Knochen und Weichteilgängigkeit

Beginn der Antibiose primär ohne Keimbestimmung (polymikrobielles Keimspektrum).Sollte keine lokale Besserung der Entzündungszeichen erzielt werden:

Abstrich / Keimbestimmung und Antibiotikagabe nach Resistogramm

Therapieoptionen: Cephalosporin III (z.B. 2x1g/d Ceftriaxon)Gyrasehemmer + Clindamycin

Wagner 4 und 5Wagner 2a Wagner 2b Wagner 3

Antibiose für 14 bis 21 Tage

p.o.

initiale Antibiose über ca. 21 Tage i.v., dann orale Phase bis zur

Infektsanierung (CRP-Verlauf)

für 4 bis 6 Wochen i.v.-Antibiose, gefolgt von einer p.o. Phase

bis ein Knochen-szintigramm negativ

ist

I.v. Antibiose über die primäre und sekundäre

Heilungsphase, gefolgt von einer oralen Gabe

Antibiotische Therapie des diabetischen Fußsyndroms

Multiresistente Keime:

1. Enterobacteriaceae / Pseudomonaden:gemäß Resistogramm (MHK-Bestimmung)

2. MRSA (15 - 20 %) / Enterococcus faecium- Glykopeptidantibiotika (Vancomycin / Teicoplanin)

Nephrotoxizität / Ototoxizitätschlechte Gewebepenetration

- Streptogramine (Quinupristin / Dalfopristin)Hepatotoxizität

- Oxazolidinone (Linezolid)Blutdrucksteigerung (?)

Hygieneregeln beachten / evtl. MRSA-Screening→ insbesondere vor stationärer Aufnahme!

R. Lobmann 2003 45

10

LokaltherapieLokaltherapie

• Debridement / Nekrosektomie (Skalpell, scharfer Löffel)• Spülung (Ringer-Lösung)• Wundrandanfrischung (Skalpell, Schleifgerät)• Okklusionen vermeiden• Verbandswechsel 1 - 3 x täglich (!)

Akutphase(Tage bis Wochen!)

Lokaltherapie 2Lokaltherapie 2

•milde mechanische Wundreinigung

•Abtragen des hyperkeratotischen Wundrandes

•Ringer-Spülung

•Gazeverband

•ggfs. Hydrokolloide, Hyaluronsäure etc.

•Ringer-Spülung

•mechanischen Wundreinigung (Verbandswechsel)

•Verbandswechsel 1 x täglich

Bei unzureichender Epithelialisierung ist eine Hauttransplantation zur raschen Defektdeckung in Erwägung zu ziehen

Epithelialisierung

Granulationsphase

R. Lobmann 2003 46

11

KasuistikKasuistik

Patient nach Nierentransplantation und tragen von Anti-Thrombosestrümpfen über 7 Tage

Ein aktives Management der Wunde ist Basis jeder Wundbehandlung beim diabetischen Fuß

Nach 3 Monaten Therapiedauer

KasuistikKasuistik

Patientin mit typischer Stadium 2a Läsion rechts medial.Konservative Therapie (Drei-Phasen-Schema)

R. Lobmann 2003 47

12

Therapie mit Therapie mit HyluronsäureHyluronsäure

Lobmann et al. Klinik Magazin, 2000

Chancen der Chancen der minimalminimal--invasiveninvasivenChirurgieChirurgie

Patientin mit Zehengangrän.Z.n. Unterschenkelamputation rechts zwei Jahre zuvor. Schwere diabetische Polyneuropathie und pAVK.

R. Lobmann 2003 48

13

vor nachdem Abtragen der Hyperkeratosen

Intradermale Hämatome

Hyperkeratosen

Grenzen der konservativen Grenzen der konservativen TherapieTherapie

R. Lobmann 2003 49

14

Innovative Therapieoptionen bei Innovative Therapieoptionen bei diabetischen Fußsyndromdiabetischen Fußsyndrom

Autologe KeratinozytentransplantationApplikation von WachstumsfaktorenProteaseinhibitoren

Ziele der autologen Transplantation von Keratinozyten

• rasche Defektdeckung• logistisch und zeitlich gut planbar (damit Kostenreduktion)

• Reduktion der Liegezeiten• Durchführung der Therapie durch den Internisten

möglich

Epidex aus Haarfollikel gewonnenBioSeed-S in FibrinklebersuspensionLaserskin auf einer Hyaluronsäuremembrane

R. Lobmann 2003 50

15

KeratinozytentransplantationKeratinozytentransplantation

KasuistikPatientin S. G., Jahrgang 1919•Z. n. Unterschenkelamputation links •Diabetes mellitus seit 1982, insulinpflichtig seit 1994pAVK I, Nephropathie IV, diab. Polyneuropathie.Ulcus Stadium 2b bei Erstvorstellung

Konditionierter Wundbefund vom 29.3.99

Befund nach Entfernung des

Primärverbandes (13.4.99)

Befund am Tag 32 Kontrolle 9/99

Lobmann et al. J Diab Compl, in press

R. Lobmann 2003 51

16

Diabetic foot lesion

Modified from Mast und Schultz; Wound Repair and Regeneration: 4:441, 1996 Chronification of diabetic

foot lesions

• repeatedly traumatizising• Cell detrius / cell-fragments• bacterial toxins

Increased and prolonged inflammatory response. Increased invasion of macrophages and neutrophiles

Increased activation of macrophages by cytokines and growth factors

TNFα; IL-1β

Fibroblasts and inflammatory cells

Serin-Proteases MMP´s TIMP´s

Degradation of matrix, of growth factors and receptors of growth factors

Molecular Pathophysiology of chronic wounds

Wirkungsweise von WachstumsfaktorenWirkungsweise von WachstumsfaktorenWachstumsfaktoren beeinflussen

InflammationProliferation

und Remodeling

Induktion der ZellmigrationFunktion der zellulären und humoralen InfektabwehrKoordination der ProteasenaktivitätStimulation der KollagenproduktionInduktion der Angiogenese

R. Lobmann 2003 52

17

Therapie mit WachstumsfaktorenFaktor XIII

Ergebnisse der Becaplermin StudienMetaanalyse von vier Studien (n=922)

Becaplermin zeigt eine direkt dosisabhängige Wirkung

Für Patienten mit einer Wundfläche < 10 cm² zeigt sich eine um 39% erhöhte Heilungswahrscheinlichkeit (p = 0.007)

Die Heilungszeit war um 30% reduziert(14.1 zu 20.1 Wochen, p = 0.01)

Steed et al. J Vasc Surg: 71-78; 1995

R. Lobmann 2003 53

18

Therapie mit WachstumsfaktorenPDGF-BB

Patient mit Neuropathie, Angiopathie;Z.n. Unterschenkelamputation links.Konservativer Therapieerfolg bei initialer Stadium 4 Läsion (Nekroseplatte und Infekt)Nun über sechs Wochen keine weitere Heilungsdynamik

Kombinierte Therapie von Wachstumsfaktoren und autologen

Keratinozyten

Initialer Befund (St.4)Mit Nekroseplatte

nach ausgiebigem Debridement

Fibrin-Ausschwitzungunter Applikation von Wachstumsfaktoren aus autologen Thrombozytenkonzentraten

Granulationsgewebe Befund 32 Tage nach Transplantat Restdefekt war noch weitere64 Tage vorhanden!

R. Lobmann 2003 54

19

Funktion der MMP in der Wundheilung

zelluläres Wunddebridement in der Phase der InflammationFenestrierung der BasalmembranMatrix Aufbau der ersten WundheilungsphaseFörderung der Zellmigration (insb. Fibroblasten)Wund Remodeling in der Granulations-PhaseUnterstützung von Epithelialisierung

Angiogenese

NMR structure of MMP-3*Structure of TIMP-1*

*Copyright: STEVEN R. VAN DOREN, Univ. of Missouri

MMP der ersten Phase:zelluläres WunddebridementFenestrierung der BasalmembranFörderung der Zellmigration

MMP der zweiten Phase:Matrix AufbauFörderung der AngiogeneseWund-Remoddeling

Anstieg der MMP-Inhibitoren(TIMP) parallel zur 2. Phase -Abschluss der Wundheilung

Persistenz der Metallo-Matrixproteasen und fehlender Anstieg der MMP-Inhibitoren

führen zu ungeordneten Auf- und Umbauprozessen mit

Chronifizierung der Wunde

Normaler Ablauf der Wundheilung

A

B

C

R. Lobmann 2003 55

20

MMP und TIMP in diabetischen und nicht-diabetischen Wunden

MMP-2 pro and active indiabetic and non-diabetic

wounds

Diabetic foot patients non-diabetic trauma patients0

100

200

300

400MMP-2proMMP-2active

pg/m

l

MMP-1, MMP-9 and TIMP-2 in diabeticand non-diabetic wounds

Diabetic foot patients non-diabetic trauma patients0

25

50

75

100MMP-1MMP-9TIMP-2

ng/m

l

Lobmann et al., Diabetologia, 2002

Proteasen-Inhibitoren zur Behandlung chronifizierter diabetischer Fußläsionen

Nwomeh et al. Wound Repair Regen. 6: 127-34; 1998Solorzano et al. Shock. 7: 427-31; 1997Lee et al. J Periodontal Res. 32: 9-19; 1997Grinnel et al. J Invest Dermatol. 106: 335-41; 1996

Doxycyclin inhibiert über die Reduktion der NO-Synthese Endotoxin, MMP´s und TNFα in Wunden

Kollagen und oxidierte Cellulose Komplexe können lösliche MMP in Wundflüssigkeiten binden; hierbei spielen elektrostatische und hydrophobe Bindungen eine Rolle. Gleichzeitig kann eine solche 3D-Matrix endogene Wachstumsfaktoren (z.B. PDGF) aufnehmen und vor der Proteolyse schützen. Margolis et al. Diab Care. 22: 692-95, 1999

D‘Hemecourt et al. Wounds. 10: 69-75, 1998Cullen et al. Hefte zur Wundbehandlung 5: 58, 2001

R. Lobmann 2003 56

21

Fußläsionen durch thermische Fußläsionen durch thermische EinwirkungenEinwirkungen

Verbrennung durch eine Heizdecke

Verbrennung durch Feuerwerkskörper

Läsion des Endgliedes D1Sauberer Wundgrund – nur geringeBegleitinfektion

Vermeintlicher Aspekt einer Stadium 2a Läsion

Im Röntgen wird das osteomyelitischbereits völlig aufgebrauchte Endglied sichtbar!

Beim diabetischen Fußmuß immer eine entsprechende Röntgenaufnahme angefertigt werden !!!

R. Lobmann 2003 57

22

PhlegmonePhlegmone

Eine Phlegmone ist der einzige Grund um zur Entlastung einen operativen Eingriff [bei intakter Sohle] von plantar vorzunehmen.

Operative Maßnahmen sollten möglichst von dorsal erfolgen um plantares Narbengewebe – mit nachfolgender reduzierter Belastungsstabilität und erhöhter Zahl von Rezidiven – zu vermeiden

Läsion unter intakter HautLäsion unter intakter Haut

R. Lobmann 2003 58

23

Kasuistik

Schuhversorgung beim DFSAnpassung

Blauabdruck Trittschaum Fußdruckmessung

R. Lobmann 2003 59

24

Diabetesadaptierte Bettungin Sandwitchtechnik

Diabetesadaptierte Bettung nach DIN ISO EN 9001

Orthopädischer Schuh mit diabetesadaptierter FußbettungQuerschnitt

R. Lobmann 2003 60

25

Individuell gefertigte Verbandsschuhe

Interrimsschuhversorgung

Zusammenfassung

Bis zu 70% der diabetischen Fußläsionen sind durch eine strukturierte Diagnostik und Therapie konservativ - u.U. mit operativer Unterstützung (minimal-invasive Eingriffe, Gefäßrekonstruktion) - zur Abheilung zu bringen.

Bei chronischen und großflächigen Läsionen sind innovative Therapieoptionen zu erwägen.

Hier können Hauttransplantationen (Keratinozyten), Wachstumsfaktoren und Proteasen-Inhibitoren eine sinnvolle Ergänzung des therapeutischen Repertoires sein.

R. Lobmann 2003 61

1

Autor: Dr. Heinz-Dieter Hoppe(modifizierte Version)

Die motorische Neuropathie bewirkt eine Atrophie und Schwäche der kleinen Fußmuskeln. Ferner kommt es zu einer Flexionsdeformität der Zehen sowie zu anomalen Gehmustern. Diese Deformitäten führen zu Arealen erhöhten Druckes, z.B. unter den metatarsalen Köpfchen und Zehen.

Motorische Neuropathie

Die autonome Neuropathie zieht eine reduzierte oder fehlende Schweißsekretion nach sich, die zu einer trockenen Haut mit Rissen und Fissuren führt.

Autonome Neuropathie

Keratosenbildung

Subkutane Einblutung

Ulzerierung der Haut

Tiefe Fußinfektion

Entwicklung eines Plantarulkus aufgrund mechanischer Belastung

Kosten des DFS

Autor Land Kosten

PrimärheilungApelqvist et al. (1994) Schweden1 7.000 $

Heilung mit AmputationReiber (1992) USA2 20.000 - 25.000 $Apelqvist et al. (1994) Schweden1 43.000 - 65.000 $van Houtum et al. (1995) Holland3 14.500 $

Langzeitkosten (3 Jahre)Apelqvist (1995) Schweden1 Primärheilung

16.100 - 26.700 $Heilung mit Amputation

43.100 - 63.100 $1 Kosten bis zur Heilung2 Krankenhauskosten + Rehabilitation3 Krankenhauskosten

Typische Betreuungsfehler

• Verzögerung einer sachgerechten Behandlung.• Keine turnusmäßige Fuß- und Schuhinspektion.• Keine interdigitale Pflege.• Nichtabtragen der Keratosen.• Keine Druckentlastung.• Ungenügende Nagelbehandlung.• Fußbäder bei Läsionen.• Lokale Antibiotika oder antibiotische Substanzen.• Einsatz zelltoxischer Substanzen, wie z.B. H202,

PVP-Jod, Mercurochrom, Farbstoffe.• Keine differenzierte und stadiengerechte

Wundbehandlung.

R. Lobmann 2003 62

2

Prävention

• Fußbetreuungs-Interventionen sind wesentlich kostengünstiger als die Behandlung diabetischer Ulzera bzw. Amputationen.

• Verschiedene Studien haben nachgewiesen, daß komplexe Fußversorgungsprogramme einschließlich Schulung, regelmäßige Fußuntersuchungen und eine Risikokategorisierung das Auftreten von Fußläsionen bei bis zu 50 % der Patienten reduzieren können.

Eckpfeiler der Prävention

1.Regelmäßige Inspektion und Untersuchung der Füße sowie des Schuhwerkes.

2.Identifikation des Hochrisikopatienten.3.Schulung des Patienten, seiner Familie und aller

weiteren Personen, die den Patienten betreuen (insbesondere die im Gesundheitswesen arbeitenden Personen).

4.Geeignetes Schuhwerk.5.Behandlung sonstiger krankhafter Veränderungen

des Fußes.

Fußinspektion

Anzeichen für Nervenschädigungen

• Rosige, warme, trockene, u.U. rissige Haut.• Druckstellen / Hornhautschwielen an Stellen großer

Druckbelastung.• Verbreiterung des Fußes, Krallenzehen.• Taubheitsgefühl, Mißempfindungen.• Gangunsicherheit (das Gefühl auf Watte zu gehen).• Schmerzen in Ruhestellung, besonders Nachts.• Die Unterscheidung zwischen warm und kalt ist

herabgesetzt oder erloschen.• Das Schmerzempfinden ist gemindert oder völlig

aufgehoben.

Fußinspektion

Anzeichen von Durchblutungsstörungen

• Die Füße sind kalt.• Die Haut ist dünn, pergamentartig, blaß oder

bläulich gefärbt.• Wadenschmerzen / -krämpfe beim Gehen.• Schmerzen im Liegen.• Wunden, Verletzungen und Druckstellen

schmerzen.

Risikoklassifikationssystem

Kategorie Risikoprofil Untersuchungen

0 keine sensorische Neuropathie

1x jährlich

1 sensorische Neuropathie

1x alle 6 Monate

2 sensorische Neuropathie und pAVK und/oder Fußdeformitäten

1x alle 3 Monate

3 früheres Ulkus 1x alle 1-3 MonateInternationaler Konsensus über den Diabetischen Fuß (Mai 1999)

Hyperkeratosen

Diese treten an Druck- und Reibungsstellen auf und sind häufig auf ungeeignetes Schuhwerk zurückzuführen. Die Methode der Wahl ist eine regelmäßige scharfe Abtragung mit einem Skalpell. Jede Schwiele, die Zeichen einer Blutung, Verfärbung oder Blasenbildung zeigt, sollte als klinischer Notfall betrachtet werden.

R. Lobmann 2003 63

3

Hautpflege - Rhagaden

Mittel der Wahl sind hydratisierende, harnstoffhaltige und konservierungsstofffreie Cremes.Keine Fettversiegelung !Für die normale, tägliche Pflege sind:• Allpresan-Pflegeschaum

1 = normale Haut2 = trockene Haut3 = sehr trockene Hautbzw.

• Rezeptur NRF 11.71 empfehlenswert.

Hautpflege - Rhagaden

Rezeptur NRF 11.71

Kal. Sorbicum 0,12 gAcid. Lactic. 1,00 gSol. Natr. Lactic. 4,00 g 50%igCarbamid 5,00 gUngt. Emulsificans 27,00 gAqua pur. ad 100,00

Zubereitung mit Salbenturbomixgerät !

Pilzinfektionen

Pilzinfektionen der Haut können eine Eintrittspforte für schwere Infektionen darstellen. Neben der spezifischen Therapie ist Austrocknung der Haut, vor allem der Zehenzwischenräume, das A und O der Antipilzbehandlung. Im Stadium der Mazeration ist das Einlegen von Schaumstoff-oder Mullstreifen eine sinnvolle Unterstützung.

Pilzinfektionen

Nagelmykosen unbedingt behandeln !

Cave: Nägel verdicken sich, wachsen oft tief ins Nagelbett ein. Häufig folgt der Mykose eine bakterielle Infektion, die auch zu einer Infiltration der Knochen führen kann.Therapie: Nägel abfräsen. Lokal: Applikation von Antimykotika

(z.B. Batrafen, Daktar oder Gilt).Systemisch (bei starkem Befall):

Sempera 2 x 2 Kapseln tägl. 7 Tage3 Wochen Pause, insgesamt 3 Zyklen

Blasen

Kleine Blasen können drainiert, mit einem verdünnten Antiseptikum betupft und mit einem sterilen Verband geschützt werden. Große, gespannte Blasen werden eröffnet und drainiert. Die Blase wird anschließend entfernt und der Wundgrund inspiziert, sowie mit einem sterilen Verband geschützt.

Die Wundheilung ist nicht nur ein örtlich verlaufender Prozeß. Der Gesamtorganismus ist an der Heilung der Wunde beteiligt.Die Wundheilung ist die Zusammenfassung sämtlicher chemischer, biologischer und morphologischer Vorgänge, die ein gemeinsames Ziel haben: Wiederherstellung der Gewebseinheit durch Bildung neuer Strukturen, die mehr oder weniger der ursprünglichen Funktion entsprechen.

Wunde und Gesamtorganismus

R. Lobmann 2003 64

4

Die Lokaltherapie stellt nur eine Komponente der Wundbehandlung dar. Ihre positive Wirkung kann sie nur dann voll entfalten, wenn sich der Patient in einem optimalen Allgemein- und Ernährungszustand befindet.Wichtige pathophysiologische Mechanismen, die diesen Zustand beeinflussen, sind folgende:

– katabole Stoffwechsellage,– einschleichende Malnutrition,– Verschlechterung des Allgemeinzustandes,– Abnahme der Immunabwehr,– lange Hospitalisationsdauer.

Wunde und Gesamtorganismus

O2

Feuchtigkeit

Vitamine

Zink

Wärme

Proteine

Was benötigt der Körper zur Wundheilung ?

Wunde und Gesamtorganismus

Phasenadaptierte Wundbehandlung

Debridement

Abgestorbenes, nekrotisches Gewebe muß rechtzeitig und komplett entfernt werden. Nekrosen begünstigen das Bakterienwachstum, stellen einen Infektionsherd dar und verhindern die Ausbildung von Granulationsgewebe. Daher steht am Beginn jeder Wundbehandlung ein scharfes chirurgisches Debridement. Nur in Ausnahmefällen erfolgt die Behandlung mit Hydrogelen oder enzymatischen Mitteln.

Debridement

0

20

40

60

80

0 10 20 40 60 80 90 100

Praxisbesuche (%), bei denen ein Debridement durchgeführt wurde

Geh

eilte

Pat

ient

en (%

) in

nerh

alb

von

20 W

oche

n

STEED et al. 1996

Die Wundoberfläche ist prinzipiell von drei Materialklassen besiedelt:

1. Externe Kontamination mit Verunreinigungen und Keimen mit ihren zytotoxischen Enzymen.

2. Nekrotische Ablagerungen und zytotoxische Stoffe aus avitalen, ortsansässigen Zellen.

3. Aus dem Kreislauf ausgeschüttete Zellen, wie z.B. Makrophagen, Lymphozyten, Thromobzyten sowie Fibrin, Immunglobuline, Vitamine, Spurenelemente und Mineralsalze. All die aufgeführten Stoffe induzieren Heilungsvorgänge, dienen der Abwehr gegen Keime, neutralisieren zytotoxische Substanzen, mobilisieren Abwehrzellen etc.

Wundreinigung und -desinfektion

R. Lobmann 2003 65

5

Die Wundoberfläche ist also mit hochempfindlichen Substanzen zur Heilungsförderung angereichert. Sie ist jedoch auch besiedelt mit heilungsverzögernden Keimen und bedeckt mit zytotoxischen Produkten.

Diese Situation stellt ein Dilemma dar: je aggressiver die Lokaltherapie, desto mehr heilungsfördernde Stoffe werden vernichtet.

Den heilungsfördernde Substanzen und Zellen sind wesentlich empfindlicher gegenüber zytotoxischenStoffen als die resistenten heilungsverzögernden Komponenten und Keime der Ulkusfläche.

Wundreinigung und -desinfektion Wunddesinfektion

Lokale Antiseptika zur Desinfektion der Wunde sowie lokale Antibiotika sollten nicht mehr routinemäßig eingesetzt werden !

Die meisten antiseptischen Substanzen wirken toxisch auf die für die Wundheilung maßgeblichen Zellen. Lokale Antibiotika können zur Entstehung resistenter Keimarten und zur Allergisierung führen. Außerdem wirken auch lokale Antibiotika wundheilungshemmend.

Wunddesinfektion

Lavasept ist als Wirkstoff der Wahl zur antiinfektivenWundbehandlung akuter und chronischer wunden einzuordnen. In Zytotoxitätstests konnte keine wundheilungshemmende wirkung nachgewiesen werden (KRAMER et al. 1999).Anwendungskonzentrationen bei wiederholter Anwendung: 0,1 % Lavasept in Ringerlösung.Initial bei verschmutzten und stark vereiterten Wunden: 0,2 % Lavasept in Ringerlösung.

Geeignete Wundbehandlungsmittel

Exsudationsphase

Ziel = Förderung der Selbstreinigungsmechanismen

Wundbehandlungsmittel = AlginateHydrofaserverbändeHYAFFNaßtherapie

Bestandteile: Alginsäuren(extrahiert aus Braunalgen Laminaria-Arten)Calcium-Natrium-Alginate

Besonderheit: Bilden stabiles visköses Gel.Reduktion der Anzahl der Krankheitserreger im Wundgebiet.

Indikationen: Nässende bis stark sezernierende Defekteund schmierig belegte Wunden.

Produktbeispiele: Algosteril Johnson & Johnson Kaltostat ConvaTecSeaSorb ColoplastSorbalgon Hartmann

Alginate Alginate

R. Lobmann 2003 66

6

AQUACEL®

Hydrofaserverband

Bestandteile: Natrium-Carboxylmethylcellulose

Besonderheit: Extrem hohe Absorptionsfähigkeit undeinzigartige Retentionskapazität.Fördert Vorgänge der physiologischen Wundheilung.

Indikationen: Nässende bis stark sezernierende Defekte.

HYAFF

• Spendersystem für Hyaluronsäure• als Granulat, Faser, Membran ...

Hyalogran®

• streu- und quellfähiges Granulat• 7% HYAFF + 93% Na-Alginat• Anwendung in der Reinigungs- und Granulationsphasebei akuten und chronischen Wunden,

• auch für tiefe, zerklüftete und stark sezernierende Defekte

• Unterstützung des autolytischen Debridements• universell kombinierbar

Hyalogran®

Applikation

Okklusiver Sekundärverband wenn keine klinische Infektion vorliegt.Bei Wundhöhlen mit Wundfüller arbeiten.

TenderWet® 24

Naßtherapie

Bestandteile: Saugkörper aus superabsorbierendem Polyacrylatund Ringerlösung

Besonderheit: Hohe Spülwirkung für eine schnelle und effiziente Wundreinigung.Reduktion der Anzahl der Krankheitserreger im Wundgebiet.

Indikationen: Nässende bis stark sezernierende Defekte.

TenderWet® 24

TenderWet wird vor Gebrauch mit Ringerlösung aktiviert. Eine Schutzschicht auf der wundabgewandten Seite hemmt das Durchnässen nach außen.

Da das Polyacrylat eine höhere Affinität für Proteine als für die salzhaltige Ringerlösung hat, wird im Austausch gleichzeitig keimbelastendes Exsudat in den Saugkörper aufgenommen und gebunden.

Durch den Austausch wird ein sauberer Wundgrund für eine schnelle Zellproliferation geschaffen.

R. Lobmann 2003 67

7

Geeignete Wundbehandlungsmittel

Granulationsphase

Ziel = Förderung der Gewebsneubildung

Wundbehandlungsmittel = AlginateHydrofaserverbändeHydrogeleHydrokolloidverbändeHYAFF

Bestandteile: Dreidimensionales Netzwerk hydrophylerPolyurethan-Polymere in wäßriger Lösung. Weiterhin je nach Anbieter Gelatine, Pektin, Na-Carboxylmethylcellulose und Propylenglykol.

Besonderheit: Feuchtigkeitserhaltendes Gel.Fördert autolytisches Debrediment.

Indikationen: Trockene bis mäßig sezernierende Defekte,nekrotisch und schmierig belegte Wunden.

Produktbeispiele: Hydrosorb Hartmann Intrasite-Gel Braun NU-Gel Johnson & JohnsonVarihesive Hydrogel ConvaTec

Hydrogele

Hydrokolloide

Bestandteile: Außen: PolyurethanfolieInnen: PolyurethanschaumHydrokolloidschicht:Hydrophyle Polymere in elastomererKomponente (Na-Carboxylmethylzellulosekombiniert mit Pektin und Gelantine)

Besonderheit: Hohe Absorptionsfähigkeit, wirksam in allen Wundheilungsphasen, fördert Vorgänge der physiologischen Wundheilung.

Indikationen: Nässende bis stark sezernierende Defekte,schmierig belegte Wunden.

Produktbeispiele: Varihesive E ConvaTecComfeel ColoplastTielle Johnson & Johnson

Hydrokolloide

Der Verband muß gewechselt werden, wenn er sich verfärbt und die typische Hydrokolloidblase die Größe der Wunde erreicht.

Hyalofill®- F Hyalofill®- R

• hochabsorbierende, weiche Fasernetze,in Form einer Kompresse (F) oder als Tamponade (R)

• 100% HYAFF• vollständig resorbierbar• stimuliert Kollagenproduktion• bildet Matrix für Kollagenanlagerung• Anwendung bei allen schwer heilenden undtherapieresistenten Wunden.

Hyalofill®- F Hyalofill®- R

Bioregulation durch HYAFF

Neugebildetes Gewebehat eine sehr hohe Qualität !

R. Lobmann 2003 68

8

Geeignete Wundbehandlungsmittel

Epithelisierungsphase

Ziel = Förderung der Zellmigration und -proliferation

Wundbehandlungsmittel = dünne HydrokolloidverbändeKeratinozyten

Dünne Hydrokolloide

Bestandteile: Außen: PolyurethanfolieHydrokolloidschicht:Hydrophyle Polymere in elastomererKomponente (Na-Carboxylmethylzellulosekombiniert mit Pektin und Gelantine)

Besonderheit: Fördern Epithelisierung, Verweildauer bis zu einer Woche.

Indikationen: Epithelisierende, nicht zu feuchte Wunden.

Produktbeispiele: Algoplaque Film URGO Comfeel Plus transparent ColoplastCutinova thin BeiersdorfVarihesive Extra dünn ConvaTec

Aktivkohle- und Silberverbände

Bestandteile: Aktivkohle-Gewirk mit unterschiedlichen synthetischen Umhüllungsmaterialien.

Besonderheit: Antibakterielle und geruchsneutralisierende Wirkung.Die Aktivkohle bindet auf Grund ihrer sehr großen Oberfläche Bakterien und Schadstoffe.

Indikationen: Klinisch infizierte und infektionsgefährdete Wunden.

Produktbeispiele: Actisorb Silver Johnson & Johnson(zusätzlicher Bestandteil: elementares Silber)

Carboflex ConvaTec(zusätzlicher Bestandteil: Alginat/Hydrofaser-Schichten)

Acticoat (nanokristlines Silber) Smith& Nephew

Therapieschritte Keratinozytentransplantation

Eine optimale Granulation mit nekrose-, fibrin- undinfektfreiem Wundgrund ist die Voraussetzung füreine erfolgreiche Transplantation.

Geeignete Therapieoptionen zur Präkonditionierungsind z.B.:

• Vakuumversiegelung• HYAFF (Hyalofill)• Wachstumsfaktoren (Regranex)

Transplantation Keratinozytentransplantation

Zur Vorbereitung der Behandlung mit BioSeed-S oder Laserskin wird die Wunde desinfiziert (Octenisept), mit ausreichend Ringerlösung gespült und nochmalschirurgisch angefrischt.

Primärverband Keratinozytentransplantation

Nach Transplantation der zurechtgeschnittenen Zell-Sheets wird der der Primärverband zum Schutz des Transplantates angelegt.Zum Einsatz kommt eine wirkstofffreie Fettgaze(z.B. Adaptic, Mepithel) im Sandwichverfahren(Fettgaze – Bepanthen – Fettgaze).Um eine optimale Haftung der Zellen zu erreichen,muss ein Druckverband mit Pelotte oder Schaum-stoff über dem Wundareal angelegt werden.

R. Lobmann 2003 69

9

Nachbehandlung Keratinozytentransplantation

Nach drei bis fünf Tagen erfolgt der erste Verbandwechsel unter zuhilfenahme von NaCl- oder Ringer-Lösung. Unter dem Verband sollte eine geschlosseneFibrinplatte über der Wunde sichtbar werden.Diese Fibrinplatte darf nicht entfernt oder debridiert werden !

Nachbehandlung Keratinozytentransplantation

Alle zwei Tage erfolgen weitere Verbandwechsel:Verband mit Fettgaze-Sandwich mit Vaseline.Druckverband mit Pelotte oder Schaumstoff.Nach ca. 10 Tagen ist eine graue Zellbesiedelungsichtbar. Die kompletteHeilung erfolgt in derRegel innerhalb von3 bis 8 Wochen.

R. Lobmann 2003 70

Wundauflage Akutphase Granulation Epitheliarisierung

Hydrosorb comfort X X X

Hyalgin/Sorbalgon X X

Mepithel X X X

Hyalogran X X

Cuntinova X

Cutinova thin X X

Regranex X X

Aquacell X X

Varihesive Gel X X

Nugel/Varidase X

R. Lobmann 2003 71

Diabetes und Stoffwechsel, suppl 5 1999 [Auszug]

Diagnostik und Therapie des diabetischen Fußsyndroms R. Lobmann, B. Steckmeier, M. Seewald, H. Lehnert

R. Lobmann 2003 72

Inhalt H. Lehnert Einleitung R. Lobmann Ätiopathogenese und Diagnostik des diabetischen Fußsyndromes [gekürzt] R. Lobmann Konservative Therapie des diabetischen Fußes aus internistischer Sicht B. Steckmeier Gefäßchirurgische Strategien und minimal-chirurgische Intervention beim diabetischen Fußsyndrom [gekürzt] M. Seewald Mikrobiologische Aspekte in der Diagnostik und der Therapie des diabetischen Fußes [gekürzt]

R. Lobmann 2003 73

H. Lehnert

Einleitung

Das diabetische Fußsyndrom stellt ein besonderes Problem unter den Komplikationen des Diabetes

dar. Neuere Untersuchungen zeigen, daß das diabetische Fußsyndrom nicht ausschließlich eine

klassische Spätkomplikation des Diabetes ist, sondern bereits bei neu diagnostizierten Diabetikern

gehäuft vorkommt (1). Neben der Problematik einer fachgerechten Therapie (2) für den

behandelnden Arzt sind insbesondere die direkten Folgen für den Patienten von immenser

Bedeutung. Neben der psychischen Belastung einer möglichen Amputation ist die erhöhte

Mortalität zu beachten (3, 4). Die in der Literatur angegebene Sterblichkeitsrate von Diabetikern

mit einem diabetischen Fußsyndrom ist mehr als doppelt so hoch wie die der

Durchschnittsbevölkerung (5, 6). Die Krankenhaussterblichkeit nach einer Major-Amputation

beträgt 15 bis 25 %. (3) Auch nach einer erfolgreichen Amputation bleiben rund 30% der

Beinstümpfe nicht dauerhaft belastbar. Von den für die Solidargemeinschaft entstehenden Kosten

durch den Diabetes entfallen - mit steigender Tendenz - mittlerweile bereits 25% auf das

diabetische Fußsyndrom (7, 8).

Die Vorgaben der St. Vincent Declaration von 1989, in der eine Reduktion der Amputationsrate um

50% in einem Zeitraum von zehn Jahren gefordert wurde, sind nicht annähernd umgesetzt worden.

Heute muß in Deutschland immer noch von rund 28.000 Amputationen pro Jahr aufgrund eines

Diabetes ausgegangen werden. Damit haben Diabetiker ein 15-fach höheres Amputationsrisiko als

die Durchschnittsbevölkerung.

Nach der Literatur schwanken die Prävalenzen für die Entwicklung eines diabetischen

Fußsyndromes zwischen 4 und 7 %. Bei zwei Dritteln dieser Patienten wird eine sogenannte

Major-Amputation (Amputation oberhalb des Sprunggelenkes) durchgeführt.

Durch eine strukturierte Diagnostik, Klassifikation und Therapie können deutlich bessere

Therapieerfolge erzielt werden. Bei der Therapie sollte immer ein konservatives Management im

Vordergrund stehen (13). Eine solche stadiengerechte Therapie kann heute durch den Einsatz von

autologen Keratinozytentransplantaten und Wachstumsfaktoren unterstützt werden. Als invasive

Verfahren kommen neben der Bypasschirurgie minimal chirurgische Verfahren zur Anwendung.

Durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Gefäßchirurgen, Chirurgen/Orthopäden,

interventionell tätigen Radiologen und Internisten bei der Behandlung des diabetischen Fußulcus

ist es möglich die Amputationsraten, deutlich zu senken und durch minimal chirurgische Eingriffe

Major-Amputationen zu vermeiden (14). Neben der Therapie ist die Primär und

Sekundärprophylaxe durch Schulung des Diabetikers eine der Hauptaufgaben des betreuenden

Arztes (15, 16, 17, 18, 19).

R. Lobmann 2003 74

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R. Lobmann 2003 75

R. Lobmann

Ätiopathogenese und Diagnostik des diabetischen Fußsyndromes

Ätiopathogenese des diabetischen Fußes

Neuere Untersuchungen zeigen, daß die diabetische Neuropathie in Kombination mit erhöhten

plantaren Drücken Hauptursache der Entwicklung des diabetischen Fußes ist. In zwei Drittel der

Fälle ist eine Neuropathie allein verantwortlich. Nur in 13% ist ausschließlich eine pAVK, in 25%

eine Kombination von Neuro- und Angiopathie als auslösendes Moment der diabetischen

Plantarulceration nachweisbar (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Die Neuropathie der distalen unteren Extremität kann dabei in eine sensorische, motorische und

peripher autonome Komponente unterteilt werden (7, 8).

Zeichen einer sensorischen Neuropathie sind ein Verlust des Vibrationsempfindens,

Sensibilitätsausfälle und Parästhesien. Eine besondere, und für den Patienten meist stark belastende

Form der diabetischen Neuropathie ist das sogenannte „burning feet Syndrom“, das besonders

nachts auftritt und mit erheblichen Schmerzsensationen einhergeht (9, 10, 11, 12).

Die motorische Neuropathie äußert sich in einer Atrophie der kleinen Fußmuskeln; häufig

überwiegt, vor allem im Bereich der kleinen Fußmuskeln und der Binnenmuskulatur im

Sehnenbereich, die Innervation der Extensoren im Vergleich zu jenen der Flexoren. Dies wiederum

bewirkt eine Fehlstellung der Zehen im Sinne der sogenannten Hammer-, Haken- oder

Krallenzehen.

Außerdem kommt es zu motorischen Paresen und einem Verlust der Muskeleigenreflexe, wobei der

Ausfall des Achillessehnenreflexes eines der Frühsymptome einer motorischen Neuropathie ist.

Zusammenfassend resultiert aus der motorischen und sensorischen Komponente der peripheren

Neuropathie eine Fußfehlbelastung und Gangunsicherheit für den betroffenen Diabetiker (13, 14)

Durch eine periphere autonome Neuropathie kommt es zu einer Vasomotorenlähmung mit

Eröffnung von arterio-venösen Shunts im Bereich der Wade; Folge ist eine periphere

Luxuxperfusion mit Minderperfusion im Fußbereich. Ein weiteres Zeichen ist eine Störung bzw.

ein Verlust der Schweißsekretion (Sudomotorenparese). Auch die Entstehung einer Mediasklerose,

der diabetischen Osteo- und Arthropathie, die neuropathische Ödembildung und Veränderungen

der Hautdicke gehen auf das Vorliegen einer autonomen Neuropathie bei Diabetes mellitus zurück

(5, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21)

Die Entstehung eines Ulcus ausgelöst durch eine Neuropathie, ist als Resultat des Verlustes der

Schmerzwahrnehmung mit nachfolgender, unbemerkter (Mikro-) Traumatisierung, einer

Sudomotorenparese (mit Bildung von Rhagaden und Hyperkeratosen) und funktioneller

R. Lobmann 2003 76

Mikrozirkulationsstörung anzusehen. Zusätzlich führen die Störungen der motorischen Nerven und

der daraus sich entwickelnden Fußdeformierungen zu einer plantaren Druckumverteilung mit

Aufbau unphysiologisch hoher Drücke unter Metatarsale I und dem Fersenbereich, die typische

Prädilektionsstellen für das diabetische Fußsyndrom darstellen (4, 7, 14, 22)

Epidemiologie und Risikofaktoren

In der Literatur schwanken die Prävalenzen für die Entwicklung eines diabetischen Fußsyndromes

zwischen 4 und 7 % (23). Daten einer amerikanischen Studie zeigten, daß etwa 600 von 100.000

Diabetikern jährlich mit einer Amputation rechnen müssen; bei zwei Dritteln dieser Patienten wird

eine sogenannte Major-Amputation (Amputation oberhalb des Sprunggelenkes) durchgeführt (24,

25, 26)

Die Risikofaktoren für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndromes wurden in mehreren

Studien evaluiert. Dabei zeigte sich, daß das Patientenalter, ein bereits vorausgegangenes Ulcus

und das Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen Neuropathie Hauptrisikofaktoren sind.

Weitere Hauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende periphere arterielle Verschlußkrankheit

(pAVK) und Strukturdeformitäten (z.B. Überbein, Hammerzehe) des Fußskelettes. Risikofaktoren

zweiter Ordnung sind die Diabetesdauer, männliches Geschlecht und das Vorliegen weiterer

diabetischer Spätkomplikationen (z.B. Retinopathie oder Nephropathie) (3, 24, 27).

Klassifikation des diabetischen Fußes

Es wurden mehrere Klassifikationen entwickelt, wobei sich die von Arlt (28) und Wagner (29)

entwickelten im klinischen Gebrauch als besonders praktikabel erwiesen. Erstere versteht sich eher

als Richtlinie zur chirurgischen Intervention.

Arlt unterscheidet ein Stadium 1 mit Nekrosen der oberflächlichsten Hautschicht im Bereich von

Druckstellen, z. B. an den Fußballen. Das Stadium 1 stellt in der Regel keine Indikation zu einem

operativen Eingriff dar und kann durch Druckentlastung und konservatives Management gut

behandelt werden. Demgegenüber beschreibt das Stadium 2 eine tiefergehende Läsion im Sinne des

Malum perforans, wobei das Ulcus bis an knöcherne Strukturen oder an Gelenke heranreicht, ohne

diese bereits destruiert zu haben. In vielen Fällen kann in diesem Stadium durch konservative

Maßnahmen eine Besserung und Heilung erzielt werden, eine operative Korrektur sollte allerdings

bereits in Betracht gezogen werden. Schließlich beschreibt das Stadium 3 nach Arlt das Malum

perforans mit Gelenkbeteiligung und Knochendestruktion. Im Stadium 3 sollte die operative

Revision frühzeitig erfolgen. Ein Stadium 4 ist definiert durch eine Infektion, die bereits den

gesamten Fuß erfaßt hat. In dieser Situation muß unmittelbar chirurgisch revidiert werden.

R. Lobmann 2003 77

Wir verwenden in unserer Klinik eine modifizierte Klassifikation der Stadieneinteilung von

Wagner, die dem differenzierten Bild der begleitenden Weichteilinfektion im klassischen Stadium

Wagner 2 Rechnung trägt.

Von dieser Klassifikation leiten sich diagnostische und therapeutische Maßnahmen sowie auch

prognostische Aussagen ab (s. Flußdiagramm im Anhang).

Als Wagner 0 werden Füße von Diabetikern klassifiziert, die Fußfehlstellungen (z.B. Hallux

valgus) oder Hyperkeratosen aufweisen. Auch Patienten mit einer sensomotorischen Neuropathie

und erhöhten plantaren Fußdruckprofilen in der Pedobarografie können bereits unter diesem

Stadium aufgeführt werden. Wagner 1 ist das erste Stadium mit einer Läsion, die allerdings nur

oberflächlich - im Sinne einer Exkoriation - ist. Wagner 2 wird in der von uns modifizierten Form

in ein Stadium Wagner 2a und 2b unterschieden. Beiden Subgruppierungen gemeinsam ist das Bild

einer tiefergehenden Wunde, die bereits bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reicht. Im Stadium

2a findet sich dabei nur eine milde Entzündungsreaktion der umgebenden Weichteilgewebe.

Stadium 2b zeichnet sich dagegen durch eine erhebliche Begleitinfektion bis zur Abszeßbildung

aus.

Klinisch-therapeutisch ist im Stadium 2a eine orale Antibiose für zwei bis drei Wochen

ausreichend, wogegen im Stadium 2b eine initiale intravenöse Antibiose bis zu drei Wochen

indiziert sein kann, der dann eine orale Behandlungsphase bis zur Infektsanierung folgen soll (s.

Therapieschema).

Wagner 3 ist durch einen tiefgehenden und infizierten Defekt, der neben Sehnen und Muskeln nun

auch den Knochen betreffen kann, charakterisiert. Diese Phase ist häufig mit einer akuten

Osteomyelitis vergesellschaftet und sollte antibiotisch nach den Richtlinien der

Osteomyelitistherapie angegangen werden (30).

Im Stadium 4 finden sich erste Teilnekrosen im Fußbereich – therapeutisch sind hier neben

unterstützenden gefäßchirurgischen Maßnahmen minimal-chirurgische Amputationen indiziert.

Dagegen ist in einem Stadium Wagner 5, definiert als großflächige, unter Umständen den ganzen

Fuß umfassende, Gangrän oder Nekrose, eine umfassendere Amputation in der Regel

unumgänglich. Konservatives Therapiekonzept in diesem Stadium sollte es primär sein den Befund

in ein Stadium Wagner 4 zu überführen oder zumindest die Amputationsgrenze so weit wie

möglich nach distal zu verschieben.

Diagnostik des diabetischen Fußes

Das typische diabetische Ulcus ist bereits nur durch seinen äußeren Aspekt eindeutig von Läsionen

anderer Genese abgrenzbar (22, 31, 32)

Es ist häufig durch einen kleinen äußeren Defekt mit erheblich größerer Wundhöhle unter intakter

Haut gekennzeichnet; dabei ist es fast kreisrund, scharf demarkiert und häufig von einem kallösen,

R. Lobmann 2003 78

hyperkeratotischen Wall begrenzt. Die Haut des Fußes ist aufgrund der autonomen Neuropathie

sehr trocken, weist häufig Rhagaden und erhebliche Hyperkeratosen auf. Im Gegensatz zur

peripher arteriellen Verschlußkrankheit, der wichtigsten Differentialdiagnose, die entscheidend das

weitere therapeutische Management beeinflußt, ist der Fuß warm und hat einen rosigen Hautkolorit

Die Fußpulse sind tastbar und die Venen gut gefüllt. Die Lokalisation der Läsion ist dabei auf

druckbelastete Regionen beschränkt (Metatarsale I, Ferse). Aber auch Läsionen im Zehenbereich,

dann primär durch zu enges und ungeeignetes Schuhwerk induziert, sind möglich und dürfen nicht

den Trugschluß einer primären pAVK nach sich ziehen.

Tabelle 1

Im Rahmen der klinischen Untersuchung ist eine Inspektion von Gang- und Standbild, des

Fußskelettes und des Schuhwerkes unerläßlich (33, 34). Die neurologischen Basisparameter

(Sensorik, warm-kalt Empfinden, Vibrationsempfinden, Muskeleigenreflexe) können mittels

einfacher Verfahren erhoben werden (10). Als erweitertes Spektrum stehen die Durchführung eines

autonomen EKG oder eine Messung der Nervenleitgeschwindigkeit zur Verfügung. Eine peripher

autonome Neuropathie kann mittels eines Sweatspot-Testes evaluiert werden (19).

Die Differenzierung zur pAVK erfolgt durch die Erfassung des Pulsstatus und Auskultation der

Gefäße. Alle Patienten sollten eine Dopplersonographie der peripheren Gefäße mit Bestimmung

der Verschlußdrücke erhalten. Bei einem Verdacht auf eine Gefäßbeteiligung muß eine

Angiographie (intraarterielle DSA mit Darstellung der Fußgefäße) erfolgen.

Laborchemisch eignet sich das C-reaktive Protein zur Verlaufskontrolle des Entzündungsprozesses.

Die Dokumentation von Blut-Glukose und Hba1c dienen der Beurteilung der

Stoffwechseleinstellung.

Bei jedem Patienten sollte eine Röntgenaufnahme beider Füße angefertigt werden, um eine

Mediasklerose, Osteoarthropathie oder Zeichen einer Osteomyelitis festzustellen.

Bei dem Verdacht auf eine Osteomyelitis muß zusätzlich eine Knochenszintigraphie durchgeführt

werden.

Eine Pedobarographie zur Bestimmung der plantaren Fußdrücke sollte sich nach Abheilen der

akuten Läsion anschließen. Sie stellt ein probates Mittel zur Dokumentation der plantaren

Druckverteilung dar und eignet sich besonders für die Anfertigung und Verlaufskontrolle der sich

anschließenden diabetesgerechten Schuhversorgung (35,36)

Eine genaue Dokumentation (ggf. durch ein Polaroid-Foto) des Aufnahmebefundes und des

Verlaufes ist unerläßlich.

R. Lobmann 2003 79

R. Lobmann

Konservative Therapie des diabetischen Fußes aus internistischer Sicht

Das therapeutische Management umfaßt Maßnahmen zur Stoffwechseloptimierung (Umstellung

auf eine Insulintherapie, möglichst ICT), die Ruhigstellung bzw. die Entlastung der betroffenen

Extremität, die Wundsäuberung, begleitende Maßnahmen (PTA, peripherer Gefäßbypass) und die

Antibiose (1, 2, 3, 4).

Die Ruhigstellung der Extremität ist primäres Therapiekonzept. Dabei können Hilfsmittel wie

Unterarmgehstützen oder Rollstuhl zur Anwendung kommen. Auch die völlige Immobilisierung

des Patienten kann (initial) notwendig sein; sie besitzt bei den vorwiegend älteren Patienten

allerdings oft weitere Probleme (z.B. Thromboseprophylaxe). In späteren Heilungsphasen (ab dem

Stadium der Granulation s.u.) kann eine Druckreduktion mittels Verbands- oder Entlastungschuhen

erzielt werden (5).

Prinzipien der konservativen Therapie

Initial steht die Wundreinigung im Vordergrund. In dieser Akutphase können bei stark

verschmutzten oder infizierten Wunden in den ersten ein bis zwei Tagen aggressivere Verfahren,

z.B. Wasserstoffperoxid, zur Anwendung kommen, die allerdings äußerst zurückhaltend eingesetzt

werden sollten. Entscheidend in dieser Phase ist ein gründliches Debridement. Dabei sollten

Nekrosen tangential abgetragen und der Wundrand angefrischt werden. Verwendung finden dabei

Skalpell oder scharfer Löffel. Zur weiteren Reinigung wird mit Ringer-Lactat-Lösung (diese ist

kaliumhaltig und schafft so ein günstiges, kaliumreiches Milieu für das einsprossende

Granulationsgewebe) ausreichend gespült. Die Wunde wird mit einer (Fett-) Gaze ausgelegt, so daß

Wundfläche und primärer Verband nicht verkleben. Auf Salben, okklusive Verbände oder

Desinfektion sollte verzichtet werden. Die umgebende intakte Haut wird mit Fettsalbe abgedeckt

und der Verbandswechsel erfolgt zwei Mal täglich.

In der nachfolgenden Granulationsphase wird eine milde mechanische Wundreinigung (z.B. mit

einer sterilen Zahnbürste) und ausreichende Spülung mit Ringer-Lactat angewendet.

Hyperkeratotische Wundränder müssen abgetragen werden. Gegebenenfalls können Hydrokolloide

oder Hyaloronsäure eingesetzt werden. Diese Verbände sollten allerdings nicht okklussiv

angewendet werden. Daher wird das Verbandsmaterial auf Wundgröße zurecht geschnitten und

aufgelegt. Der Verbandswechsel muß täglich mit Kontrolle der Wunde und des Infektionsstatus

erfolgen.

R. Lobmann 2003 80

In der abschließenden Phase der Epithelialisierung dient der Verbandswechsel der mechanischen

Wundreinigung. Spülungen mit Ringer-Lactat werden fortgeführt und der Verbandswechsel erfolgt

in dieser Heilungsphase alle 24 bis 48 Stunden.

Begleitende Maßnahmen

Sollten angiologische Untersuchungen einen Hinweis auf eine Gefäßbeteiligung ergeben haben,

muß diese begleitend therapiert werden. Entscheidend ist, daß bei einer Sauerstoffspannung unter

50 mmHg keine ausreichende Wundheilung induziert werden kann. Daher ist es unerläßlich, die

Gefäß- und Substratversorgung zu verbessern. Mögliche, das konservative Wundmanagement

begleitende Maßnahmen sind dabei eine perkutane transluminale Angioplastie (PTA), ein popliteo-

tibio-pedaler Gefäßbypass oder, sofern die invasiven Methoden nicht möglich sind, rheologische

Maßnahmen (z.B. mit PGE1) (s. Artikel von B. Steckmeier) (6. 7. 8. 9).

Im Rahmen der begleitenden Maßnahmen kann auch die Stoffwechseloptimierung gesehen werden,

zumal der Diabetes mellitus per se eine Wundheilungsstörung darstellt. Dabei ist bei dem akuten

und infektiösen Geschehen eine (wenn auch möglicherweise nur zeitlich begrenzte) Insulinisierung

zu empfehlen.

Antibiose

Der Beginn der Antibiose kann aufgrund des polymikrobiellen Keimspektrums ohne primäre

Keimbestimmung erfolgen. Wird innerhalb weniger Tage keine lokale Besserung der

Entzündungszeichen erzielt, muß ein Abstrich vom Wundgrund entnommen und die

Antibiotikagabe nach Resistogramm durchgeführt werden (s. Kapitel von M. Seewald).

Eine Gabe von Antibiotika im Stadium Wagner I ist - auch prophylaktisch - nicht notwendig. Auf

eine lokale Antibiotikaapplikation (z.B. Gentamycin-Salbe) ist generell zu verzichten, da allenfalls

oberflächliche Keime erreicht und Resistenzen geschaffen werden. Sollte ein Stadium Wagner I

sich zu einem Stadium Wagner IIa entwickeln, ist allerdings frühzeitig mit der Antibiotikagabe zu

beginnen. Ab Stadium Wagner II ist eine Antibiose obligat. Diese kann im Stadium Wagner IIa

durch eine orale Gabe erfolgen. Bei einem Wagner IIb sollte mit einer i.v. Phase rasch ein

ausreichender Wirkspiegel des Antibiotikums aufgebaut werden. Nach. ein- bis zweiwöchiger

Therapie kann, sofern die Entzündungszeichen rückläufig sind, auf eine orale Gabe umgestellt

werden. Liegt ein Stadium Wagner III vor, muß unbedingt eine i.v. Antibiose erfolgen. Diese sollte

entsprechend den Leitlinien der Osteomyelitis-Therapie mindestens sechs bis acht Wochen

intravenös erfolgen. Wichtig ist eine ausreichende Sanierung des Knocheninfektes, daher muß der

initialen intravenösen Antibiotika Gabe eine orale Phase folgen. Zu empfehlen ist eine Fortführung

R. Lobmann 2003 81

der Antibiose bis zum Vorliegen eines negativen Knochenszintigrammes. Die Therapiedauer kann

somit im Einzelfall bis zu einem halben Jahr betragen (10, 11, 12, 13,14).

Wachstumsfaktoren

Der komplexe Prozeß der Wundheilung wird durch Wachstumsfaktoren reguliert, die die

Wachstumsdifferenzierung und den Metabolismus der Zellen kontrollieren. Aufgrund des

Systemcharakters des Diabetes mellitus ist von einer umfassenden Störung von Stoffwechsel und

Funktionsprozessen des Organismus auszugehen. Dabei sind auch Störungen der Struktur, der

Zusammensetzung und des Verhältnisses der einzelnen Wachstumsfaktoren zueinander möglich.

Der Diabetes ist verbunden mit verschlechterter Wundheilung und hoher Infektionsrate; die

Hyperglykämie per se führt zu einer eingeschränkten Leukozyten- und reduzierten Nervenfunktion

sowie verminderter Nutrition.

Durch die Applikation von Wachstumsfaktoren oder Zytokinen kann die Wundheilung induziert

und eine chronifizierte Wunde in eine aktive Wunde überführt werden.

Wachstumsfaktoren können autolog aus Thrombozyten gewonnen werden oder als gentechnisch

hergestellte Einzelfaktoren appliziert werden.

Diese Therapieoption sollte allerdings entsprechenden Zentren vorbehalten sein (15, 16, 17, 18).

Autologe Keratinozyten-Transplantationen

Als Alternative zu Spalthaut-Transplantationen können autologe Transplantationen von

Keratinozyten zum Einsatz kommen. Mit diesen Verfahren können größere Defekte rasch gedeckt

und verschlossen werden, da insbesondere die Epitheliarisierungsphase längere Zeit in Anspruch

nehmen kann und jede offene Läsion eine potentielle Entrittspforte für Infekte darstellt.

Da diese Technik logistisch und zeitlich gut planbar ist, sind Kosten und Liegezeiten reduziertbar.

Auch dieses Verfahren sollte spezialisierten Zentren vorbehalten sein (19, 20, 21, 22).

Nachsorge

Nach dem Abheilen eines diabetischen Ulkus ist eine regelmäßige Nachsorge unbedingt

notwendig. Regelmäßige Kontrollen sind in mindestens halbjährlichen Abständen empfehlenswert.

Die Patienten sollten mit geeignetem Schuhwerk versorgt werden. Im Einzelnen bedeutet dies, daß

bereits Patienten in den Wagner Stadien 0 und I, beim gleichzeitigen Vorliegen einer schweren

Neuropathie und plantar hoher Fußdrücke, mit industriell hergestellten diabetikergerechten

Konfektionsschuhen und einer individuellen Einlagenbettung zur Primärprophylaxe versorgt

werden können.

R. Lobmann 2003 82

Die Stadien Wagner IIa bis III müssen nach Abheilung der Läsion mindestens mit einem

konfektionierten Schuh für Diabetiker mit individueller Einlage versorgt werden. In der Regel ist,

in Abhängigkeit von evtl. zusätzlich vorliegenden Fußdeformierungen, ein orthopädischer

Maßschuh nicht notwendig. Nach einer Läsion Wagner IV oder V, bzw. bei Patienten mit Z.n.

einer Amputation ist ein orthopädischer Maßschuh bzw. eine Prothesenanpassung indiziert (23, 24,

25, 26, 27).

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R. Lobmann 2003 83

B. Steckmeier

Gefäßchirurgische Strategien und minimal-chirurgische Intervention beim diabetischen Fußsyndrom Die mittlere stationäre Liegedauer bei Patienten mit Diabetes mellitus beträgt nach wie vor etwa 20

Tage. Nach Amputationen steigt diese Verweildauer auf 37 bis 55 Tage an. Diese Übersicht

erläutert spezielle chirurgische Strategien zur stadiengerechten, multimodalen Therapie des

diabetischen Fußsyndroms. Dabei nimmt die lokale Wundbehandlung und die Revaskularisierung

bei zusätzlich bestehender Makroangiopathie einen hohen Stellenwert ein. Nur durch die

Beachtung der rechtzeitigen Revaskularisierung kann in Kombination mit Debridement, Antibiose

und Wundbehandlung ein entscheidender Beitrag zur Reduzierung der Makroamputationen

geleistet werden.

Bedeutung der Revaskularisierung

Bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom sind Amputationen mit einer Häufigkeit von etwa

28.000 pro Jahr in der Bundesrepublik Deutschland nach wie vor viel zu hoch. Dies sind in etwa 70

% aller nicht durch Unfälle bedingten Amputationen (1, 2, 3). Zur Reduktion der Amputationsrate

bedarf es immer eines interdisziplinären Konsils zwischen Diabetologen und (Gefäß-) Chirurgen.

Nach wie vor nimmt zwar die Sekundärprävention, d. h. die Vermeidung von Fußkomplikationen

bei Patienten mit Diabetes mellitus, eine zentrale Rolle ein. Jedoch sollte bei nicht beherrschbaren

Infektionen oder chronisch rezidivierenden Ulcerationen sehr rasch eine angiologische,

radiologische und gefäßchirurgische Diagnostik und Therapie eingeleitet werden (4).

Prinzipiell stehen drei Behandlungsschemata für die Verbesserung der Durchblutung bei Patienten

mit diabetischem Fußsyndrom zur Verfügung. Einmal bestehen Möglichkeiten der

Perfusionsverbesserung durch die Gabe von Prostaglandinen (5, 6), zum anderen sollte frühzeitig

angiographiert werden mit exakter Darstellung der Unterschenkel- und Fußarterien. Nur durch eine

exakte Röntgendiagnostik läßt sich letztendlich die Indikation zur radiologischen Intervention

und/oder einer entsprechenden gefäßchirurgischen Maßnahme stellen (7, 8, 9).

Die Kombination aus peripherer arterieller Verschlußerkrankung, Neuropathie, Diabetes mellitus

und terminaler Niereninsuffizienz verursacht häufig schwerwiegende Läsionen mit Freiliegen der

Achillessehne sowie tiefer Fersennekrose bis zum Calcaneus (Abb. 1 u. 2). In dieser Situation ist

eine umgehende angiographische Diagnostik zwingend. Abb. 3 dokumentiert den typischen

Querschnittsverschluß im Bereich des Unterschenkels, wobei sich die distalen Arterien nur

rudimentär auffüllen. Häufig kann durch die pedale Venenbypasschirurgie (Abb. 4) aufgrund der

optimierten Durchblutung ein ausreichend granulierter Wundgrund als Voraussetzung für einen

R. Lobmann 2003 84

späteren Wundverschluß erzielt werden. Additiv können nach Revaskularisierung auch in

Kombination mit Debridement und Calcanektomie sowie lokaler Antisepsis Wundheilungsfaktoren

auf die Wunden aufgebracht werden, um eine Granulationsschicht (Abb. 5) zu induzieren. Bei

diesem Patienten kam es auch zu einem tiefen Ulcus im Bereich des kontralateralen linken

Innenknöchels mit Freiliegen der Gelenkkapsel sowie des Ligamentum deltoideum (Abb. 6). Auch

hier gelang es durch einen femoro-tibialen Venenbypass (Abb. 7) die Wunde nach Debridement,

lokaler antiseptischer Behandlung und Applikation von Wundheilungsfaktoren mit einer freien

Hauttransplantation zu decken und zur Heilung zu bringen (Abb. 8).

Häufig kommen Patienten mit fortgeschrittenen akralen Läsionen (Abb. 9) an beiden Füßen zum

Gefäßchirurgen, nach entsprechender radiologischer Diagnostik kann in manchen Fällen durch

Anlegen beidseitiger femoro-pedaler Bypasse (Abb. 10) eine Heilung nach Amputation der

Nekrosen im Zehenbereich erreicht werden (Abb. 11) (10, 11, 12).

…

Während die Gangrän ein spezielles Wundmanagement erfordert, steht bei trockenen Nekrosen im

Fersen- oder Vorfußbereich zunächst die Druckentlastung im Vordergrund. Treten die Läsionen im

Zusammenhang mit verminderter Durchblutung auf, muß eine rasche Angiographie mit Darstellung

der Fußarterien zur Frage der Revaskularisierung erfolgen, wobei je nach Befund die perkutane

Ballondilatation oder der autologe Venenbypass eingesetzt werden. Wegen der häufig assoziierten

diabetischen Nephropathie sollte die Kontrastmittelbelastung möglichst gering gehalten werden.

Selbstverständlich sind während der Wundbehandlung immer wieder Nekrosektomien,

Redebridements und in manchen Fällen auch Ostektomien, z. B. im Bereich des Calcaneus

erforderlich. Nach Revaskularisierung und Säuberung der Wunde hat sich die Applikation von

Wachstumsfaktoren in Einzelfällen bewährt. Bei entsprechender Granulation kann ein

Wundverschluß durch die freie Transplantation von Haut erfolgen. In seltenen Fällen mit größeren

Defektzonen z. B. im Bereich der Fußsohle können auch musculocutane Lappen transferiert

werden.

Minimal invasive Chirurgie und Amputationen

Es werden Zehenamputationen von der transmetatarsalen-, der Lisfranc-, der Bona-Jäger- und

Chopart'schen Amputation unterschieden. Die letzteren Amputationen beziehen sich im

wesentlichen auf den Vorfußbereich und auf die Fußwurzel. Entscheidend ist in den meisten Fällen

ein ausreichender dorsaler Hautlappen, der zur Deckung des Defektes gewonnen werden muß.

Letztendlich ist die Revaskularisierung in vielen Fällen entscheidend für die primäre Wundheilung

nach distaler Amputation. Die Pirogoff-Amputaton mit Exartikulation des Talus, der Resektion der

R. Lobmann 2003 85

Malleolengabel und der Unterstellung des Calcaneus unter die Tibia ist bei Diabetikern ebenso wie

die Syme-Amputation mit Exartikulation im Sprunggelenk wegen der schlechten

Durchblutungsverhältnisse problematisch.

Ein wichtiger Gesichtspunkt in der Behandlung des Fersenulcus ist die Calcanektomie. Man

gewinnt durch das Abtragen des Calcaneus häufig ein etwas gemuldetes Wundbett, welches bei

ausreichender Revasularisierung durch zusätzliche Applikation von Wachstumsfaktoren

granulieren kann und dann bereit ist zur Aufnahme von freien Hauttransplantaten (4, 14).

Zusammenfassung:

Neben der Primär- und Sekundärprophylaxe sowie aller Erfordernisse der Fußpflege und der

orthopädietechnischen Versorgung zur Vermeidung von Druckläsionen ist die rechtzeitige

angiologische Diagnostik bei Verdacht auf Makroangiopathie dringend erforderlich. Die

Gefäßchirurgie kann mit distaler venöser Bypasschirurgie, beispielsweise durch Anlegen femoro-

cruraler und -pedaler Bypässe in vielen Fällen entscheidend zur Durchblutungsverbesserung bei

diabetischer Läsion beitragen und die Voraussetzung schaffen zum Erhalt der Extremität. Bei

komplizierender Makroangiopathie mit distaler Gangrän und Diabetes mellitus im Sinne des

diabetischen Fußsyndroms kann häufig nur durch die rasche gefäßchirurgische und/oder

radiologische Intervention in kompetenten Zentren die Extremität erhalten werden. Entscheidend

zum Gelingen einer erfolgversprechenden Therapie beim diabetischen Fußsyndrom ist die

interdisziplinäre Kooperation zwischen Diabetologie, Angiologie, Radiologie, Orthopädie,

Neurologie und Gefäßchirurgie (14,15).

R. Lobmann 2003 86

M. Seewald

Mikrobiologische Aspekte in der Diagnostik und Therapie des diabetischen Fußes … Eine mikrobiologische Diagnostik ist prinzipiell indiziert. Um die unterschiedlichen Keime in den

verschiedenen Gewebeschichten zu erfassen, ist die Untersuchung von Gewebeproben und

Punktionseiter notwendig. Alternativ kann Aspirat aus der Tiefe der Läsion gewonnen werden.

Oberflächliche Wundabstriche sind aufgrund der sekundären Begleitflora bzw.

Kontaminationsflora und dem nicht repräsentativen Keimspektrum ungeeignet. Alle Materialien

sind unmittelbar nach der Gewinnung in Transportmedien zu asservieren. Die mikrobiologische

Aufarbeitung der Proben sollte innerhalb von 12 Stunden erfolgen. Bei größeren Aspirat- bzw.

Eitermengen können zusätzlich aerobe und anaerobe Blutkulturflaschen beimpft werden. Zur

schnellen Orientierung über das vorherrschende Keimspektrum ist ein Grampräparat aller

gewonnenen Proben erforderlich. Bei ausgeprägten Entzündungsprozessen ist zusätzlich die

Entnahme von Blutkulturen angezeigt, um bakteriämische bzw. septikämische Verläufe frühzeitig

zu erfassen. Oberflächliche Abstriche sind nur in der fortgeschrittenen Abheilungsphase sinnvoll

und müssen aus Zonen mit makroskopisch sichtbarem Blut, Eiter und Geweberesten gewonnen

werden.

Zu Beginn einer Infektion findet man bei kleineren Läsionen oft Monoinfektionen mit

Staphylokokkus aureus oder betahämolysierenden Streptokokken oder Enterokokken. Bei

Fortschreiten der Infektion zeigt sich ein zunehmend polymikrobielles Bild unter Beteiligung von

Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus mirabilis, Enterobacter, Klebsiella, Morganella morganii) und

Anaerobiern (Bacteroides, Peptokokken, Peptostreptokokken, Propionibakterien, Clostridien). Je

nach stationärer Liegezeit und antibiotischer Vorbehandlung sind Problemkeime wie Pseudomonas

aeruginosa, Acinetobacter und Alcaligenes nachweisbar. Zu beachten ist, daß die indizierte breite

Antibiotikatherapie einen starken Selektionsdruck ausübt, der neben dem Wechsel der

Erregerpopulation auch zu einer Selektion von multiresistenten Keimen führt. Folgende

"Alarmerreger" sind nachweisbar: Methicillin-(Oxacillin)-resistenter Staphylokokkus aureus

(MRSA), Ampicillin-resistente Enterokokken, seltener Glycopeptid-resistente Enterokokken

(VRE) bzw. koagulasenegative Staphylokokken, Breitspektrumbetalaktamase-produzierende

Enterobacteriaceae (v.a. Enterobacter, Citrobacter spp.), multiresistente Pseudomonas aeruginosa

und Carbapenem-resistente Stenotrophomonas maltophilia.

Bei Nachweis dieser Keime ist der Einsatz von Antibiotika äußerst restriktiv zu regeln. Besonders

wichtig ist die Einhaltung hygienischer Richtlinien (Händedesinfektion, Isolierung, Kittelpflege

etc.). Der behandelnde wie auch der hygienebeauftragte Arzt sind unmittelbar über derartige

Befunde zu informieren. Bei gehäuftem Auftreten solcher Keime in einer Behandlungseinheit ist

zum Aufdecken von Infektionsketten eine molekularbiologische Keimtypisierung anzustreben.

…

R. Lobmann 2003 87

Die Antibiotikatherapie erfolgt bei diesen Patienten zunächst als eine kalkulierte

Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung des zu erwartenden Erregerspektrums sowie lokaler

Resistenzbesonderheiten. Diese initial eingeleitete Therapie ist nach Erhalt relevanter

mikrobiologischer Befunde zu optimieren. Zur Zeit gibt es noch keinen klaren Konsens über die

effizienteste systemische wie lokale Therapie. Zur kalkulierten Chemotherapie gehört, daß bei den

Auswahlkriterien für ein Antibiotikum mikrobiologische Ergebnisse in Form von Resistenzquoten,

Wirkungsspektrum, Wirkungstyp und pharmakoökonomische Parameter berücksichtigt werden.

…

Je nach fortgeschrittener Infektion und Gewebsdestruktion vorangegangener Antibiotikatherapie

und stationärem Aufenthalt kann folgendes Schema als Leitlinie diskutiert werden. Kleinste

Läsionen mit V.a. Monoinfektion (Grampräparat) können primär mit oral zu applizierenden

Substanzen behandelt werden. Bei fortgeschritteneren Infektionen sollte grundsätzlich mit

parenteralen Antibiotika therapiert werden, um schnell und sicher hohe Gewebespiegel zu

erreichen. Im Sinne einer Sequentialtherapie kann nach Besserung der klinischen lnfektionszeichen

auf eine orale Antibiose umgestellt werden. Kontrovers wird bei der parenteralen Antibiotikagabe

die Notwendigkeit der intraarteriellen Applikation diskutiert.

In der Behandlung der leichten bis mittelschweren Infektionen ohne vorausgegangene antibiotische

Therapie und stationärer Aufnahme können inhibitorgeschützte Aminopenicilline z.B.

Amoxicillin/Clavulansäure, Ampicillin/Sulbactam oder die Kombination eines 3. Generations-

Cephalosporins (z.B. Ceftriaxon) in Kombination mit Clindamycin eingesetzt werden. Bei

fortgeschrittener Infektion, Therapieversagern, längerfristiger stationärer Verweildauer oder

antibiotisch vorbehandelten Patienten sind primär inhibitorgeschützte Acylureidopenicilline z.B.

Piperacillin/Tazobactam einzusetzen. Chinolone der Gruppe 2b, z.B. Ciprofloxacin in Kombination

mit Clindamycin oder Carbapeneme z.B. (Imipenem, Meropenem) sind gute therapeutische

Alternativen (Tabelle 4).

Während der Therapie sind mikrobiologische Kontrollen erforderlich, um frühzeitig eine Selektion

multiresistenter Keime zu erfassen und die Therapie entsprechend zu modifizieren. Hygienepläne

für den Umgang mit infizierten bzw. kolonisierten Patienten (MRSA, VRE) müssen in jeder

Abteilung bekannt und verfügbar sein. Neben den bekannten grampositiven Problemkeimen

(Staphylokokken, Enterokokken) ist eine hohe Aufmerksamkeit bei Infektionen mit Pseudomonas

und Enterobacter zu fordern. Ihr hohes Potential zur sekundären Resistenzentwicklung wird oft

unterschätzt. In Kombination mit Hygienemängeln können in kürzester Zeit Abteilungen mit diesen

selektierten multiresistenten Keimen überrollt werden.

R. Lobmann 2003 88

Einseitiger Antibiotikaeinsatz und inadäquate Dosierungen begünstigen die Selektion von

Bakterien, die durch eine Induktion von Betalaktamasen eine sekundäre Resistenzentwicklung

zeigen. Wichtigste Therapiestrategien zur Vermeidung von Infektionen mit induzierbaren Erregern

sind die Verwendung von hochdosierten Penicillinen (z.B. Piperacillin) bei Pseudomonas und von

Gruppe 3a Cephalosporine (z.B. Ceftriaxon, Cefotaxim) bzw. der Gruppe 3b Cephalosporine (z.B.

Ceftazidim, Cefepim). Kommt es zu klinischen Therapieversagern durch Selektion solcher Keime,

ist eine Umstellung auf Carbapeneme (Imipenem, Meropenem) oder Chinolone (z.B.

Ciprofloxacin) notwendig.

Glycopeptide (Vancomycin, Teicoplanin) sind nur bei klinisch bestehender Infektion mit

systemischen lnfektzeichen und fehlenden antibiotischen Alternativen z.B. Oxacillinresistente

Staphylokokken (MRSA, MRSE), Corynebakterium Jk etc., einzusetzen.

Nach Abheilung der Gewebsläsionen ist für jeden Patienten die langfristige interdisziplinäre

Weiterbetreuung unter Einbeziehung des Hausarztes erforderlich. Kommt es im weiteren

Krankheitsverlauf erneut zu einer stationären Behandlung, sollte die aufnehmende Klinik auch über

eventuelle Vorbefunde bzw. Kolonisierung mit multiresistenten Keimen wie z.B. MRSA informiert

werden, um entsprechende Maßnahmen bezüglich Hygiene, Antibiotikatherapie und

mikrobiologischen Kontrollen einleiten zu können.

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R. Lobmann 2003 89

2003;98:259–65 (Nr. 5), © Urban & Vogel, München 259

ÜBERSICHT

Epidemiologische und sozio-ökonomische Bedeutung

In der Bundesrepublik Deutschland le-ben etwa 6–8 Mio. Menschen mit Dia-betes mellitus Typ 2, von denen aller-dings nur zwei Drittel diagnostiziertsind. Es wird geschätzt, dass ca. ein Vier-tel dieser Patienten im Laufe ihres Le-bens Fußulzerationen entwickeln wird.Neuere Untersuchungen zeigen, dassdas diabetische Fußsyndrom nicht aus-schließlich eine klassische Spätkompli-kation des Diabetes ist, sondern bereitsbei neu diagnostizierten Diabetikerngehäuft vorkommt [1]. Neben der Pro-blematik einer fachgerechten Therapie[2] für den behandelnden Arzt sind ins-besondere die direkten Folgen für denPatienten von immenser Bedeutung.Neben der psychischen Belastung einermöglichen Amputation ist die erhöhteMortalität zu beachten [3, 4], wobei diein der Literatur angegebene Sterblich-keitsrate von Diabetikern mit einemdiabetischen Fußsyndrom mehr alsdoppelt so hoch wie die der Durch-schnittsbevölkerung ist [5, 6]. Die Kran-kenhaussterblichkeit nach einer Major-amputation beträgt 15–25% [3]. Einwesentlicher Faktor ist auch, dass mitt-lerweile bereits 25% der der Solidarge-meinschaft durch den Diabetes entste-henden Kosten auf das diabetische Fuß-syndrom entfallen und es für fast dieHälfte der Liegetage bei Diabetikernverantwortlich ist [7, 8]. Die Inzidenzvon Fußulzerationen bei diabetischenPatienten beträgt zwischen 2% und 5%,mit einer Prävalenz zwischen 4% und10%. Die meisten dieser Ulzerationenwerden mikrobiell besiedelt und infi-ziert, wobei etwa ein Viertel sich zu tie-fen Weichteil- und Knocheninfektio-nen ausweitet. Die Kosten für die Be-handlung von Fußulzerationen 2–3 Jah-re nach deren Diagnose liegen bei etwa

25 000,– [9]. Darüber hinaus reduziertsich die Lebenserwartung von diabeti-schen Patienten mit Fußulzerationen

q Immunologische und mikrobiologische Aspekte des diabetischen Fußulkus: Dia-betische Patienten sind einem erhöhten Risiko für schwere Weichteil- undKnocheninfektionen ausgesetzt. Einerseits spielt hier die veränderte patien-tenabhängige Immunkompetenz eine Rolle, die von einer eingeschränktenspezifischen und unspezifischen zellulären Immunität herrührt. Andererseitszeigen die Epidemiologie des Erregerspektrums und die erregerspezifischePathogenität, dass insbesondere Staphylokokken für dieses Krankheitsbildprädestiniert zu sein scheinen: Staphylococcus aureus und koagulasenegativeStaphylokokken besitzen Eigenschaften, die ihnen die Adhärenz auf Wund-oberflächen ermöglichen. Hierzu zählen zunächst unspezifische Mechanis-men wie Ionenwechselwirkungen und Hydrophobizität zwischen bakteriellerund Wirtszelloberfläche wie auch spezifische Interaktionen zwischen bak-teriellen Adhäsinen und zellulären Rezeptoren. Darüber hinaus sezernierenStaphylokokken Polysaccharide, die gemeinsam mit den phänotypischenVeränderungen der Infektionserreger und der Ausbildung von Mikro-kolonien zur Bildung eines Biofilms führen können. Dieses strukturierte Kon-glomerat aus Bakterien, Polysacchariden und Wirtsproteinen zeigt eine aus-gesprochene Resistenz gegenüber immunologischen Effektoren und an-timikrobiellen Substanzen und neigt deshalb zur chronischen Persistenz.q Aspekte der antibiotischen Therapie: Vor Beginn einer Therapie ist der Schwe-regrad der Infektion abzuschätzen, da hiervon sowohl die Auswahl und Dar-reichungsform des Antibiotikums als auch die Dauer der Therapie abhängen.Die initiale Therapie bei schweren und länger bestehenden Infektionen solltemit einem Breitspektrumantibiotikum in parenteraler Applikation zum Er-reichen schneller Wirkspiegel durchgeführt werden. Bei bestehender Os-teomyelitis muss die Therapie aufgrund der hohen Rückfallquote häufig über> 4 Wochen durchgeführt werden, bei oberflächlichen Infektionen der Weichteile reichen im Regelfall 1–2 Wochen aus.q Schlussfolgerung und Ausblick: Aufgrund der erheblichen Fortschritte auf demGebiet der Diagnostik und Therapie des diabetischen Fußsyndroms besteht all-gemeiner Konsens, dass mit einer optimalen Wundversorgung, einermetabolischen Kontrolle und einer frühen aggressiven chirurgischen und an-tibiotischen Intervention Infektionen kontrolliert werden können. Die Pro-blematik der Biofilmbildung bei chronischen Infektionen ist bislang nochwenig in das Bewusstsein des Therapeuten gedrungen, erklärt aber im Einzelfalldie geringe Effektivität einer antimikrobiellen Therapie. Abseits der Anwen-dung der klassischen Antibiotika gibt es hier erfolgversprechende Ansätze ein-er enzymatischen Behandlung bzw. einer Inhibition der bakteriellen „Kom-

ZUSAMMENFASSUNG

1 Zentrallabor, St. Joseph-Hospital, Bremerhaven,2 Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselerkrankungen, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg.

Eingang des Manuskripts: 12. 3. 2003.Annahme des Manuskripts: 13. 3. 2003.

Mikrobiologische Aspekte und rationelle antibiotische Therapie des diabetischen FußsyndromsAndreas Ambrosch1, Hendrik Lehnert2, Ralf Lobmann2

R. Lobmann 2003 90

260ÜBERSICHT

Ambrosch A, et al.Mikrobiologie und antibiotische Therapie des diabetischen Fußsyndroms

Med Klin 2003;98:259–65 (Nr. 5)

um ca. 15%, und die 5-Jahres-Überle-bensrate beträgt nur etwa 50% [10]. Minor- und Majoramputationen an denunteren Extremitäten sind die schwers-ten Komplikationen des Diabetes. Et-wa 10–30% der Patienten mit diabeti-schem Fußulkus müssen früher oderspäter im Bereich der unteren Extre-mitäten amputiert werden, wobei zwi-schenzeitlich über die Hälfte aller nicht-traumatischen Amputationen der unte-ren Extremitäten bei diabetischen Pati-enten durchgeführt wird [11]. Im Fallvon Amputationen verdoppeln sich diedurchschnittlichen Therapiekosten ei-nes diabetischen Fußulkus.

Trotz der Vorgaben der St.-Vincent-Deklaration von 1989, in der eine Re-duktion der Amputationsrate um 50%in einem Zeitraum von 5 Jahren gefor-dert wurde, muss in Deutschland unver-ändert von rund 28 000 Amputationenpro Jahr aufgrund eines diabetischenFußsyndroms ausgegangen werden[12–15].

Durch eine strukturierte Diagnostik,Klassifikation und Therapie könnendeutlich bessere Therapieerfolge erzieltwerden. Bei der Therapie solltezunächst stets ein konservatives Ma-nagement im Vordergrund stehen [16].Oberste Prinzipien der konservativenTherapie sind dabei immer die vollstän-dige Druckentlastung und Wundreini-gung (Débridement, Nekrosektomie,diverse Wundauflagen), Maßnahmenzur Stoffwechseloptimierung (Umstel-lung auf eine Insulintherapie, möglichstICT), ggf. rheologische Maßnahmensowie eine suffiziente antibiotischeTherapie [2, 17–19].

Immunologische und mikrobiologischeAspekte des diabetischen Fußulkus

Neben metabolischen Störungen, Neu-ropathien und Vaskulopathien spielenauch immunologische Aspekte bei derEntstehung des diabetischen Ulkus eineRolle. Patienten mit Diabetes zeigenein erhöhtes Risiko für schwere Infek-tionen [20, 21]. Ursächlich kommenhier Veränderungen der immunologi-schen Funktion von polymorphkerni-gen Granulozyten bei Diabetikern inFrage. Diese Funktionsstörungen um-fassen Veränderungen der Migration,Phagozytose, des intrazellulären Kil-lings und der Chemotaxis [24]. AndereUntersuchungen zeigen, dass auch die

der Infektion des diabetischen Fußes ei-ne wichtige Rolle. Bei neu entstande-nen Ulzerationen werden am häufigstenMonoinfektionen durch Staphylokok-ken und b-hämolysierende Strepto-kokken beobachtet, während bei älte-ren Ulzerationen mit Nekrosen (älter als4 Wochen) und einer Antibiotikahisto-rie eine polymikrobielle Flora mit fäka-ler Charakteristik überwiegt (Mischin-fektion aus aeroben und anaeroben Kei-men). Enterokokken werden selektio-niert und nachgewiesen, wenn die Pati-

munikation“ („quorum sensing“), die für eine effizientere Therapie zukünftigvon Bedeutung sein können.

Schlüsselwörter: Diabetisches Fußsyndrom · Staphylokokken und Biofilmbil-dung · Antibiotikatherapie

Med Klin 2003;98:259–65.DOI 10.1007/s00063-003-1254-0

Microbiological Aspects and Antibiotic Therapy of Diabetic Foot Infections

q Immunological and Microbiological Aspects of Diabetic Foot Infections: Diabetic pa-tients are at increased risk of severe skin and bone infections. Immunologicaldisturbances are reasonable and due to altered specific and unspecific cellularimmune responses. Analysis of epidemiology and microbial pathogenicityshows that staphylococci seem to be predestined to induce such infections.Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci are able to adhere tothe wound ground by a sequela of mechanisms. Initial bacterial adherence is dueto hydrophobicity, ion exchanges, and specific binding of bacterial adhesionmolecules to cellular receptors. Moreover, staphylococci secrete polysaccha-rides which form a biofilm together with multilayer cell clusters. The highlystructured communities within a biofilm are resistant to distinct immunoeffec-tors and have a decreased susceptibiliy to antibiotics in vivo.q Aspects of Antibiotic Therapy: Assessing the severity of an infection is essentialto selecting an antibiotic regimen, the mode of drug administration, and the du-ration of therapy. Regimens for severe and chronic infections are broader spec-trum and often intravenously to obtain high drug concentrations immediately.Infections of the bone often require an antibiotic therapy for > 4 weeks, whilea 1- to 2-week therapy for mild to moderate infections has been found to be ef-fective.q Conclusions: Because of the tremendous progress in diagnostics and therapy ofdiabetic foot infections, infectious complications can be successfully treated byappropriate wound care, metabolic control, and early surgical and antibiotic in-tervention. Bacterial biofilms involved into chronic infections are new aspectscurrently not visualized by clinical therapy. Besides the classic antimicrobialtherapy, new concepts of an enzymatic therapy or the inhibition of bacterial“communication” (quorum sensing) are in progress and the hope for the future.

Key Words: Diabetic foot infection · Staphylococci and biofilm · Antibiotictherapy

Med Klin 2003;98:259–65.DOI 10.1007/s00063-003-1254-0

ABSTRACT

spezifische zelluläre Immunantwort beiDiabetikern verändert ist, wodurch eszu Störungen bei der Granulombil-dung, zu einer verzögerten und verlän-gerten Abszessbildung und zu Wund-heilungsstörungen kommen kann[25–28]. Einige dieser Immundefektesind direkt verknüpft mit metabolischenStörungen durch schlecht eingestelltenDiabetes.

Neben der veränderten Immunkom-petenz des diabetischen Patienten spie-len erregerspezifische Prädiktoren bei

R. Lobmann 2003 91

261

ÜBERSICHT

Ambrosch A, et al.Mikrobiologie und antibiotische Therapie des diabetischen Fußsyndroms

Med Klin 2003;98:259–65 (Nr. 5)

enten mit Breitspektrumantibiotika mitEnterokokkenlücke (Cephalosporineder dritten Generation oder Chinolone)vorbehandelt waren. Pseudomonadenkönnen nosokomialer Herkunft seinbzw. werden häufig isoliert, wenn dieWunden mit feuchtem Wunddressingbehandelt wurden.

Bei differenzierter Betrachtung vonPathogenitäts- und Virulenzfaktorenzeigt sich, dass Staphylokokken, insbe-sondere Staphylococcus (S.) aureus, fürWeichteil- und Knocheninfektionenprädestiniert erscheinen. Dies wird ins-besondere bei Betrachtung des Infekti-onsablaufs deutlich: Das initiale Ereig-nis zu Beginn einer Infektion ist dieAdhäsion (Phase 1), die zunächst rever-sibel über Ionenwechselwirkung undHydrophobizität zwischen Bakterien-und Gewebeoberfläche zustandekommt [30] (Abbildung 1). Falls dieGewebeoberfläche jedoch Protein-strukturen enthält, für die der Mikro-organismus spezifische Rezeptoren(Adhäsine) besitzt, so folgt eine irrever-sible, hochspezifische kovalente Bin-dung. Die Mehrzahl von S.-aureus-Stämmen besitzt Rezeptoren für Typ-I- und -II-Kollagen, Fibrinogen, Lami-nin, Fibronectin, Thrombospondin,Bone-Sialoproteine (BSP) und Hepa-ransulfat [22, 23]. Darüber hinaus kön-nen im Fall von S. aureus und S. epider-midis (koagulasenegative Staphylokok-ken) die Synthese und Sekretion vonPolysacchariden (Glykokalix) eineRolle spielen (Abbildung 1) [29]. DiePolysaccharidproduktion beginnt un-mittelbar nach der Adhäsion, umhülltdie Bakterien und ist essentieller Be-standteil für die Entwicklung einesBiofilms, hinter dessen Begrifflichkeitsich ein strukturiertes Konglomerat ausBakterien, bakteriellen Exoproduktenund Wirtsproteinen verbirgt. Ein sol-cher Biofilm, zu dessen Ausbildungauch andere Infektionserreger wiePseudomonaden und Enterokokken[31–33] befähigt sind, spielt insbeson-dere eine Rolle bei chronifizierten In-fektionen von Weichteilen, des Kno-chens, der Lunge und bei der Besiede-lung von implantierten Fremdkörpern.Der Polysaccharidfilm ist wesentlicherBestandteil für die Pathogenität, da erden Keim vor der Wirkung einer anti-biotischen Therapie und dem Zugriffder spezifischen und unspezifischenImmunität schützt [34–37]: Im Maus-

Phase 2: Kumulatives Wachstum und Glykokalixbildung

+++

+

--- -

– Ladung– Oberflächenhydrophobizität

Antibiotika

Immuneffektorzellen– Phagoytose– Chemotaxis– oxidativer Metabolismus

Phase 1: Adhäsion

Adhäsin/Rezeptor-Interaktion

Abbildung 1. Phasen der Biofilmentstehung: In Phase 1 erfolgt die Adhäsion von Bakterien überIonenwechselwirkungen (Ladung), Hydrophobizität und bakterielle Adhäsine, die kovalent anRezeptoren der Zelloberfläche binden.In Phase 2 kommt es zu kumulativem Wachstum und Gly-kokalixbildung. Hierbei werden die Bakterienkolonien von der Glykokalix umhüllt, so dass einstrukturiertes Konglomerat aus Bakterien und Exopolysacchariden entsteht. Dieses zeigt Resistenzsowohl gegenüber unterschiedlichsten Immunmechanismen (z.B. Phagozytose, Chemotaxis) alsauch gegenüber Antibiotika; die rechte Abbildung zeigt eine REM-Aufnahme eines Biofilms mitBakterienoberflächen und interzellulär gelegener und teilweise globulärer Glykokalix (Pfeile).

modell scheinen Biofilme die T- undB-Zell-Blastogenese und die Chemo-taxis zu hemmen, wodurch die Viru-lenz des Keims erhöht wird. Darüberhinaus können oberflächliche immu-nogene, bakterielle Elemente wie Li-poteichonsäure oder Teichonsäuredurch bakterielle Glykokalix „getarnt“werden und somit einer Opsonierungder Erreger entgegenwirken. Untersu-chungen der Wachstumskinetik undMorphologie von Bakterien haben ge-zeigt, dass sich innerhalb eines Biofilmsder Phänotyp der Bakterien verändert[38–42]. Hier zeigt sich, dass die Bakte-rien zunächst Mikrokolonien („smallcolony variants“) bilden, in welchender bakterielle Stoffwechsel reduziertist. Die Zellen werden größer, und diezelluläre Wanddicke nimmt zu. DieseVeränderungen können vor einer An-tibiotikawirkung schützen, soweit derbakterizide Effekt in erster Liniewährend der Teilungs- und Wachs-tumsphasen eintritt (z.B. bei b-Lac-tam-Antibiotika]. Grundsätzlich ist je-doch die Antibiotikaresistenz von bio-filmbildenden Erregern nur unzuläng-

lich geklärt. Möglicherweise beruht sieauf chemischen Milieuveränderungeninnerhalb des Biofilms (z.B. pH-Ver-änderungen), unter denen Antibiotikawirkungslos werden.

Neben spezifischen Adhärenzme-chanismen besitzen Staphylokokkeneine Reihe weiterer mehr oder minderunspezifischer Pathogenitätsfaktoren,die bei der Infektion von Weichteilenund Knochen von Vorteil sein können:S. aureus bildet u.a. Hämolysine, diebei lokaler Applikation zu Nekrosenführen können. Des Weiteren werdenunterschiedliche Proteasen, Kollagen-asen und Hyaluronidasen gebildet, dieeiner Invasivität Vorschub leisten.Manche Staphylokokkenstämme bil-den Superantigene (bakterielle Exo-produkte), die über eine Modulationam T-Zell-Rezeptor zu einer poly-klonalen Stimulation von T-Zellenführen können. Hierbei können ver-mehrt proinflammatorische Zytokinefreigesetzt werden (TNF-a, Inter-leukin-1), die im Bereich des Kno-chens zu einer vermehrten Osteo-klastentätigkeit und zu einer verstärk-

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262ÜBERSICHT

Ambrosch A, et al.Mikrobiologie und antibiotische Therapie des diabetischen Fußsyndroms

Med Klin 2003;98:259–65 (Nr. 5)

ten Matrix-Metalloproteasen-Akti-vität führen können [43, 44].

Aspekte der antibiotischen Therapie

Einschätzung der Schweregrade der Infektion

Das Abschätzen des Schweregrads derInfektion bei diabetischem Fußsyn-drom ist essentiell für die Auswahl einesantibiotischen Regimes: Die Schwereder Infektion beeinflusst die Applikati-onsart des Antibiotikums, die Notwen-digkeit einer Hospitalisierung und denEinsatz chirurgischer Maßnahmen. DieWunde muss zu Therapiebeginn sorg-fältig untersucht werden, um festzustel-len, wie tief die Infektion ausgebreitetist, ob nekrotisches Material vorhandenist und ob der Knochen betroffen ist[45]. Etwa 50–60% der schweren Fuß-infektionen sind durch eine Osteo-myelitis verkompliziert [50, 51]. ZurDiagnostik der Osteomyelitis existierenneben einer Probenentnahme am Kno-chen und der diagnostischen Radiolo-gie noch weitere bildgebende Verfah-ren. Beim konventionellen Röntgen istzu bedenken, dass typische Zeichen wieTransparenzerhöhung, Osteolysen oderSequester bei frischen Infektionen nochfehlen können. Knochen-Scans (99Tc)sind zu unspezifisch, während der Leu-kozyten-Scan zur Diagnose einer Os-teomyelitis wesentlich akkurater zu seinscheint [52]. Im Vergleich zu anderenbildgebenden Verfahren ist das MRTdie diagnostische Methode der Wahl.Hier ist allerdings zu berücksichtigen,dass trotz einer Sensitivität von 90% [46]frühe kortikale Infektionen übersehenwerden können bzw. Knochenmark-ödeme und eine beginnende neuropa-thische Osteoarthropathie falsch positi-ve Ergebnisse bringen können. Zur Ab-grenzung müssen sekundäre Kriterienwie die lokale Weichteilschwellungund Unterbrechungen der Kortikaliszur Diagnose mit herangezogen werden[47].

Zur definitiven Diagnose einer Os-teomyelitis und zur Spezifizierung einerantimikrobiellen Therapie ist eine mi-krobiologische Kultur einer Knochen-probe bzw. die Histologie unabdingbar[48]. Eine Probenentnahme kann offennach chirurgischem Débridement erfol-gen oder als Feinnadelbiopsie perkutanunter Kontrolle durch bildgebende

Verfahren. Oberflächliche Abstrichevon Weichteilgeweben bei tiefen Ulze-rationen zeigen häufig ein irreführendesoder falsches Spektrum an Pathogenenund eine Diskordanz mit tiefen Abstri-chen, da das anaerobe Spektrum natur-gemäß nicht mit erfasst wird [49, 50].Bei tiefen Infektionen mit systemischenZeichen sollte immer auch an die Ent-nahme und mikrobiologische Dia-gnostik von Blutkulturen gedacht wer-den.

Geeignete Darreichungsform von Antibiotika

Grundsätzliche Indikation einer Anti-biotikatherapie ist die klinische Infek-tion und nicht die Kolonisation. Die in-travenöse Antibiose ist initial indiziertbei Patienten, die systemische Zeichender Infektion oder eine schwere lokaleInfektion aufweisen (schwere Weich-teilinfektion, Osteomyelitis), die oraleAntibiotika nicht tolerieren oder bei de-nen ein Pathogen nachgewiesen wird,das einer oralen Therapie nicht zugäng-lich ist. Wenn sich der Lokalbefund sta-bilisiert hat bzw. die Infektion auf eineTherapie anspricht, können die meistenPatienten auf eine orale Therapie um-gestellt werden (Sequenztherapie).Grundsätzlich muss berücksichtigt wer-den, dass bei Patienten mit einer peri-pheren vaskulären Erkrankung trotzadäquater Serumkonzentration des An-tibiotikums oft im betroffenen Arealkeine therapeutischen Konzentrationenerreicht werden [53]. Zur Lösung diesesProblems ist in unkontrollierten Stu-dien bzw. Einzelfällen eine sog. retrog-rade venöse Perfusion mit Antibioti-kalösungen durchgeführt worden [54],wodurch lokal hohe Antibiotikakon-zentrationen erreicht werden sollen.

Grundsätzlich ist die orale Antibioti-katherapie günstiger und leichterdurchzuführen als die parenterale The-rapie. Die Bioverfügbarkeit von oralenAntibiotika ist unterschiedlich, wobeiauch berücksichtigt werden muss, dassbei diabetischen Patienten orale Medi-kamente aufgrund einer häufig assozi-ierten Gastroparese schlechter aufge-nommen werden können [55]. EinigeAntibiotika wie beispielsweise Clin-damycin und Chinolone werden je-doch grundsätzlich nach oraler Gabe gutabsorbiert [56, 57]. Insbesondere Chi-nolone erreichen hierbei hohe Gewe-

bekonzentrationen, wenn sie oral gege-ben werden, und zeigen in unterschied-lichen Studien gute klinische Effekti-vität (s.u. und Tabelle 1). Bei leichtenInfektionen von Fußulzerationen wirdvon einigen Autoren die Option einertopischen Therapie empfohlen [72].Hinter dieser Applikationsform stehtdie Rationale des Erreichens hoher lo-kaler Antibiotikakonzentrationen undder Vermeidung systemischer Neben-wirkungen, die allerdings die Gefahr ei-ner raschen Resistenzentwicklung undAllergisierung in sich birgt.

Die Therapie mit Antiseptika wiebeispielsweise Chlorhexidin ist nicht zuempfehlen, da sie meist zu aggressiv aufdas geschädigte Gewebe wirkt. Silber-Sulfadiazin, Neomycin, Polymyxin B,Gentamicin und Mupirocin sind in un-terschiedlichen Studien bei Weichteil-infektionen topisch appliziert worden,bislang fehlen allerdings Daten über dieEffektivität bei diabetischen Fußinfek-tionen. Ein neues antimikrobielles Pep-tid, Pexiganan, ist in einer großen ran-domisierten Studie auf seine Sicherheituntersucht worden und hatte nahezugleichwertige Responseraten wie dieorale Gabe von Ofloxacin bei leichtenInfektionen von diabetischen Fußulze-rationen [58, 73].

Auswahl des Antibiotikums

Bei den meisten Patienten beginnt dieantibiotische Therapie mit einem empi-rischen Regime. Diese Therapie ist aufdie wichtigsten und häufigsten Patho-gene gerichtet, mit Modifikationen inAbhängigkeit von der Schwere der In-fektion. Bei leichteren Infektionenwerden meist Antibiotika mit einemengen Wirkspektrum (Isoxazolylpeni-cilline [z.B. Flucloxacillin], Cephalo-sporine der ersten und zweiten Genera-tion [z.B. Cefazolin, Cefuroxim], Lin-cosamide [Clindamycin]) insbesonderegegen grampositive Kokken verwen-det. Bei schweren Infektionen werdenAntibiotika mit einem breiten Spek-trum eingesetzt, die zunächst intravenösappliziert werden sollten, da schnellerhöhere Wirkspiegel erreicht werden(Cephalosporine der dritten Generation[Ceftriaxon, Cefotaxim], Aminopeni-cilline mit b-Lactamase-Inhibitoren[Ampicillin/Sulbactam], Chinolone,Carbapeneme). Darüber hinaus sindFaktoren zu berücksichtigen, die pati-

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entenspezifisch sind (Allergien) und dierenale Dysfunktion berücksichtigen(cave: Aminoglykoside!). Die Antibio-tikaregime sollten ein Mittel mit Wirk-samkeit gegen Staphylokokken und Streptokokken beinhalten. Antibiotischvorbehandelte Patienten bzw. schwere,bereits länger bestehende Infektionen(> 4 Wochen) müssen mit Breitspek-trumantibiotika gegen gramnegativeBakterien und Enterokokkenspeziesabgedeckt werden, bei nekrotischen,gangränösen oder übel riechendenWunden ist im Regelfall auch die Wirk-samkeit gegen Anaerobier zu berück-sichtigen (Carbapeneme, Piperacillin,Kombination mit Clindamycin oderMetronidazol). Sobald ein kulturellesErgebnis mit Resistenzlage vorliegt,sollte eine Therapie spezifiziert werden.Antibiotika mit engerem Spektrum sindhier zu bevorzugen, wobei es allerdingsimmer wichtig ist, inwieweit die Infek-tion auf die Therapie anspricht. Wenndie Läsion abheilt und der Patient das

empirische Antibiotikaregime toleriert,sollte die Therapie belassen werden,auch wenn einige der isolierten Orga-nismen gegen das eingesetzte Antibioti-kum in vitro resistent erscheinen. Wennsich die Infektion verschlechtert, ob-wohl die isolierten Keime im Resistenz-spektrum empfindlich erscheinen, soll-ten die Therapie geändert und einemögliche chirurgische Interventionberücksichtigt werden. Obwohl theo-retische und pharmakokinetische Be-trachtungen bei der Therapie wichtigsind, ist letztlich die Überprüfung einereffizienten Therapie nur durch klini-sche Studien möglich. Folgende Anti-biotika haben ihre klinische Effektivitätin retrospektiven und prospektiven Stu-dien bei Weichteilinfektionen undOsteomyelitis unter Einschluss des dia-betischen Fußsyndroms gezeigt [51,59–68] (s.a. Tabelle 1): Penicilline inKombination mit b-Lactam-Inhibito-ren (Amoxicillin/Clavulansäure, Am-picillin/Sulbactam, Piperacillin/Tazo-

bactam, Ticarcillin/Clavulansäure), Ce-phalosporine (Cefalexin, Cefoxitin,Ceftazidim), Lincosamide (Clindamy-cin), Chinolone (Ciprofloxacin, Oflo-xacin, Trovafloxacin), Carbapeneme(Imipenem). In sämtlichen Studien war die klinische Ansprechrate der eingesetzten Antibiotika als Mono-oder Kombinationstherapie bei defi-nierter Indikationsstellung unter-Berück-sichtigung eines Follow-upähnlich effektiv.

Beim Einsatz von Glykopeptiden oderAminoglykosiden ist zum einen beimdiabetischen Patienten aufgrundnephrotoxischer Nebenwirkungen Vor-sicht geboten, zum anderen zeigen Gly-kopeptidantibiotika eine schlechte Gewebegängigkeit. Bei Nachweis vonMethicillin-resistentem S. aureus(MRSA) können bei entsprechenderEmpfindlichkeit Lincosamide (Clin-damycin), Streptogramine (Quinupri-stin/ Dalfopristin), Oxazolidinone (Li-nezolid) oder auch Kombinationen aus

Tabelle 1. Zusammenfassung von kontrollierten Studien zur Antibiotikatherapie bei diabetischem Fußsyndrom.

Referenz Peterson et al. Grayston et al. Lipsky et al. Diamantopoulos Akova et al. Dorigo et al.[59] [51] [62] et al. [61] [66] [67]

Antibiotikum Ciprofloxacin Ampicillin/ Ampicillin/ Ciprofloxacin Ampicillin/ TeicoplaninSulbactam vs. Sulbactam vs. plus SulbactamImipenem/ Ofloxacin ClindamycinCilastin

Applikation/ 750 mg p.o. Ampicillin: 3 g i.v. Ampicillin: Ciprofloxacin: 1,5 g i.v. 43 tgl. 200 mgDosis oder 1 000 mg Imipenem: 1–2 g i.v. 43 tgl. 300 mg i.v. intraarteriell

p.o. 23 tgl. 500 mg i.v. anschl. Amoxicillin/ 23 tgl. (Infektionen mitje 43 tgl. Clavulansäure: Clindamycin: grampositiven

125 mg p.o. 33 tgl. 600 mg i.v. Erregern)Ofloxacin: 43 tgl.400 mg i.v.bzw. p.o. 23 tgl.

n (total) 48 92 88 84 74 24

n (Osteomyelitis) 31 32 16 49 49 10

Dauer der 21 Tage 13,6 Tage 7 Tage i.v. 21 Tage 14 Tage 14,7 TageTherapie (Osteomyelitis (Osteomyelitis und anschl. (Osteomyelitis (Osteomyelitis

3 Monate) 14,8 Tage 13 Tage p.o. 6–24 Monate) 41 Tage)

Follow-up 12 12 – 16 6 –(Monate)

Heilungsrate (%) 91 81 (Ampicillin) 84 54,8 100 bei 72 bei Weich-(Behandlungs- bzw. 85 Weichteil- teilinfektionende) infektion bzw. bzw. 100 bei

86 bei OsteomyelitisOsteomyelitis

Heilungsrate (%) 60 56 (Ampicillin) – 75 – –(Follow-up) vs. 69

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Trimethoprim/Sulfamethoxazol undRifampicin eingesetzt werden.

Die Problematik der Biofilmbildungscheint am ehesten durch Antibiotikamit Wirkung auf die Proteinsynthese(Lincosamide, Chinolone, Rifampicin)lösbar zu sein. Darüber hinaus könnenBiofilme experimentell sowohl enzy-matisch [74, 75] als auch durch Störungder bakteriellen „Kommunikation“(„quorum sensing“) gehemmt werden[76, 77].

Dauer der Therapie

Bislang existieren nur wenige Studien,die sich mit der exakten Dauer einerAntibiotikatherapie bei diabetischenFußinfektionen auseinander setzen. Beileichten Infektionen sind im Regelfall1–2 Wochen Antibiokatherapie effek-tiv [58, 69], während bei schweren In-fektionen mit Knochenbeteiligungmeist 3–6 Wochen bis mehrere Monatetherapiert werden muss ([51] und Ta-belle 1). Bei der Bewertung bislangdurchgeführter Studien ist zu berück-sichtigen, dass der Therapieerfolg auf-grund der hohen Rückfallquotegrundsätzlich erst nach einem längerenNachbeobachtungszeitraum (1–2 Jahre)beurteilt werden kann. Die Vergleich-barkeit der Antibiotikaregime in diver-sen Studien ist ebenfalls eingeschränkt,da bislang keine standardisierten Tech-niken zur Diagnosestellung der Schwe-re einer Infektion existieren.

Erfolg einer Antibiotikatherapie

Bei leichten Infektionen kann bei80–90% der Patienten unter einer ad-äquaten Therapie mit einer Verbesse-rung bzw. Abheilung der klinischen In-fektion gerechnet werden (Tabelle 1).Wenn die Infektionen tief in dasWeichteilgewebe oder den Knochenvorgedrungen sind, ist im Regelfall eineKombination aus Antibiotikatherapieund extensivem Débridement notwen-dig. Knochenresektion bzw. partielleAmputationen werden hier in beinahezwei Dritteln der Patienten notwendig[51]. Die meisten solcher Minorampu-tationen können letztlich fußerhaltendsein und führen in > 80% der Fälle zurKontrolle der Infektion. Eine großeAnzahl von Majoramputationen undLangzeithospitalisierungen könnendurch eine frühzeitige chirurgische In-

tervention und adäquaten Einsatz vonAntibiotika vermieden werden [70].Hierbei ist bemerkenswert, dass die An-tibiotikatherapie am gesamten Kosten-volumen von schweren Fußinfektionenbei Diabetikern lediglich 4% ausmacht,während durch die topische Behand-lung 51% der Kosten verursacht werden[9]. Faktoren, die den Heilungsprozesspositiv beeinflussen, sind Infektionenohne Beteiligung des Knochens, tast-bare Poplitealpulse, Fußdruck > 45mmHg oder Knöcheldruck > 80 mm-Hg und eine Leukozytenzahl im peri-pheren Blut von < 12 000/mm3 [71].

Resümee

Die diabetische Fußinfektion ist einehäufige, komplexe und schwerwiegen-de Problematik mit erheblichen finanzi-ellen und medizinischen Konsequen-zen. Aufgrund der beträchtlichen Fort-schritte auf dem Gebiet der Diagnostikund Therapie besteht allgemeiner Kon-sens, dass mit einer optimalen Wund-versorgung, einer metabolischen Kon-trolle und einer frühen aggressiven chir-urgischen und antibiotischen Interven-tion Infektionen kontrolliert werdenkönnen und die Fußfunktion bei denmeisten Patienten erhalten werdenkann. Die aktuelle Herausforderung be-steht deshalb nicht nur darin, neue The-rapiestrategien zu entwickeln, sonderndie bereits bestehenden effektiv, evi-denzbasiert und multidisziplinär einzu-setzen und zu vernetzen.

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KorrespondenzanschriftPriv.-Doz. Dr. Andreas AmbroschZentrallaborSt. Joseph-HospitalWienerstraße 127568 BremerhavenTelefon (+40/471) 4805-669Fax -668E-Mail: dr.ambrosch@st.joseph-hospital.de

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Fußpflege und Fußpflege und Schuhversorgung beim Schuhversorgung beim

DiabetikerDiabetiker

Probleme im Bereich des Fußes Probleme im Bereich des Fußes bei Diabetikernbei Diabetikern

Mykosen und Nagelveränderungen

R. Lobmann 2003 97

Möglichkeiten der Entlastung beim Möglichkeiten der Entlastung beim DFSDFS

Semiorthopädische Schuhversorgung Semiorthopädische Schuhversorgung mit diabetesadaptierten Einlagenmit diabetesadaptierten Einlagen

R. Lobmann 2003 98

Probleme der orthopädischen Probleme der orthopädischen SchuhversorgungSchuhversorgung

Fall 1 Fall 2 Fall 3

Beispiel einer unzureichenden Beispiel einer unzureichenden Versorgung beim DFSVersorgung beim DFS

R. Lobmann 2003 99

Die Fußpflege beim DiabetikerDie Fußpflege beim DiabetikerFußbäder nicht öfter als 3x pro Woche und nur für ca. 3 Fußbäder nicht öfter als 3x pro Woche und nur für ca. 3 Minuten (30Minuten (30--37°C)37°C)Keine alkoholische Badezusätze oder SeifenKeine alkoholische Badezusätze oder SeifenSorgfältiges Abtrocknen (Zehenzwischenräume; ggf. Sorgfältiges Abtrocknen (Zehenzwischenräume; ggf. Trockenföhnen)Trockenföhnen)Füße regelmäßig eincremen (mit harnstoffhaltigen Füße regelmäßig eincremen (mit harnstoffhaltigen Salben)Salben)Nägel kurz und gerade Feilen (keine Scheren, Zangen Nägel kurz und gerade Feilen (keine Scheren, Zangen o.äo.ä.).)Hornhaut mit Bimsstein entfernenHornhaut mit Bimsstein entfernenGgf. Regelmäßige Ggf. Regelmäßige podologischepodologische Behandlungen Behandlungen

Allgemeine MaßnahmenAllgemeine Maßnahmen

keine gestopften Socken tragenkeine gestopften Socken tragen

täglicher Sockenwechseltäglicher Sockenwechsel

tragen Sie Baumwollsockentragen Sie Baumwollsocken

NIENIE barfuß laufen !barfuß laufen !

keine Hühneraugenpflaster verwendenkeine Hühneraugenpflaster verwenden

Füße auch vor Sonnenbrand schützenFüße auch vor Sonnenbrand schützen

weitere Risikofaktoren ausschalten weitere Risikofaktoren ausschalten (Rauchen, Übergewicht, Bluthochdruck)(Rauchen, Übergewicht, Bluthochdruck)

R. Lobmann 2003 100

Wichtige Aspekte beim SchuhkaufWichtige Aspekte beim Schuhkauf

der Schuh soll weit u. bequem der Schuh soll weit u. bequem seinsein

neue Schuhe am frühen neue Schuhe am frühen Nachmittag kaufenNachmittag kaufen

Schuhe gut einlaufen u. häufiges Schuhe gut einlaufen u. häufiges WechselnWechseln

Schuhe von innen austasten Schuhe von innen austasten (Nähte/Unebenheiten)(Nähte/Unebenheiten)

kein hoher Absatz kein hoher Absatz

Hygienemaßnahmen bei dem Hygienemaßnahmen bei dem VerbandswechselVerbandswechsel

grundsätzlich sind Handschuhe zu tragengrundsätzlich sind Handschuhe zu tragenvor und nach dem Verbandswechsel Hände vor und nach dem Verbandswechsel Hände desinfizierendesinfizierenauf Sterilität der Instrumente ist zu achtenauf Sterilität der Instrumente ist zu achtenEinwirkzeit der Desinfektionslösung beachtenEinwirkzeit der Desinfektionslösung beachtenzusätzlich bei MRSA ist Schutzkleidung zu zusätzlich bei MRSA ist Schutzkleidung zu tragentragen

R. Lobmann 2003 101

OTTO-VON-GUERICKE-UNIVERSITÄT MAGDEBURG

Medizinische Fakultät

Zentrum für Innere Medizin

Klinik für Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten

Direktor: Prof. Dr. med. Hendrik Lehnert

PATIENTENINFORMATION

Sehr geehrte Patientin, sehr geehrter Patient! Sie wissen, daß Sie trotz Zuckerkrankheit bei guter Diabeteseinstellung ein weitgehend normales Leben führen können. Dennoch bestehen durch Ihre Krankheit besondere Risiken, die Sie beachten müssen. Dazu gehört das Diabetische Fußsyndrom. Vor allem wegen der diabetesbedingten Nervenschädigung und wegen einer erhöhten Infektionsgefahr können sich schnell aus kleinsten Verletzungen und Druckstellen größere Geschwüre bilden, die nicht gespürt werden und oft schlecht heilen.

DAHER: Achten Sie bitte regelmäßig auf Ihre Füße !

Schauen Sie täglich Ihre Füße an ( auch mit einem Spiegel ), ob sich Verletzungen oder Blasen auch unter der Fußsohle befinden

Waschen Sie täglich Ihre Füße:

• wobei die Temperatur 37 ° nicht übersteigen sollte (Wärmeempfindung kann gestört sein, deshalb Kontrolle mit Thermometer )

• Dauer des Fußbades nicht länger als 3 Minuten ( Aufweichen der Haut )

keine Badezusätze verwenden ( außer Kamillenbeutel )

Füße gründlich abtrocknen ( auch zwischen den Zehen, um Pilze zu vermeiden )

Gründlich eincremen ( mit Harnstoffhaltigen Produkten )

Fußnägel nicht schneiden , sondern feilen ( keine Scheren, Hobel o.ä. )

Hornhautentfernen mit Bimsstein oder Sandpapierfeile ( Achtung: nach spätestens 4 Wochen

erneuern )

Laufen Sie niemals barfuß ( Verletzungsgefahr )

Benutzen Sie keine Heizkissen oder Wärmflaschen ( Verbrennungsgefahr )

Kontrollieren Sie täglich Ihre Schuhe , ob sich Fremdkörper darin befinden ( mit den Händen )

Beim Schuhneukauf besonders umsichtig sein ( allmählich eintragen ; groß genug kaufen )

Wenn nötig oder gewünscht, wenden Sie sich zur Fußpflege an eine Podologische Praxis

R. Lobmann 2003 102

Level I: Prevention and Recognition of High Risk Foot

A- General practitioners, surgical residents, and nurses.

1. Simple repetitive, relevant and consistent lectures given by Podiatrist and vascular surgeon. 2. In-services given by Podiatrist. 3. Implementing the guidelines for prevention, recognition and referral. 4. Lectures and mini workshops about foot care. 5. An updateable educational pamphlets, booklets, video tapes…

Patients without risk factors should be reviewed at least annually by a primary care team and those who are

at risk should be referred to the diabetic foot care team with the referral threshold being determined by their

risk profile and the availability of local resources.

Level II: treatment of established acute or chronic diabetic foot.

A- Diabetic Foot Clinic:

Receives high-risk and established diabetic foot cases.. Multidisciplinary ambulatory clinic led by a podiatrist and diabetic foot nurse with liaison with

vascular and plastic surgeon, diabetologist, and orchotist. Outpatient management of diabetic foot with an advanced wound care equipment, and orthotic aids,

with a clear advantage of cost-effectiveness , reducing the number of admissions, the length of stay, and continue the role of education.

B- Diabetic Foot Team:

A multidisciplinary team which include a diabetologist, a surgeon, a chiropodist or podiatrist, an orthotist

and a diabetic nurse specialized in diabetic foot problems and will work as an educator.

Management of diabetic foot problems which need inpatient stay with prompt and effective treatment of

active problems, with the result of a short hospital stay, and better patient outcomes.

In addition the team will produce and regularly update:

1. Local referral guidelines, so that those in primary care know which patients to refer when and to whom.

2. Local education guidelines so that all health care workers give consistent advice. 3. Local management guidelines or care plans for the immediate treatment of active lesions. 4. Local guideline for care of the feet in hospitals, which must include guidelines for the prevention of

heel ulcers in immobile patients and for insuring the pre-discharge arrangements include provision of suitable foot wear and appropriate continuing care.

5. Audit of both the process and outcome of care on a district-wide basis. Level III:

Diabetic Foot Center: An advanced center deals only with diabetic foot problems and run by the Diabetic

Foot Team

In summary, through awareness and targeted efforts, establishing a multidisciplinary program for diabetic

foot problems will ensure improved patients outcomes and more efficient use of resources. Given the high

cost of ulcers and amputations, the relatively low costs associated with the Diabetic Foot Program makes it

a success and the method of choice. R. Lobmann 2003 103

Qualitätsstandards für eine integrierte Fuss-Versorgung von Menschen mit Diabetes mellitus

Der Unterzeichner / die Unterzeichnerin als verantwortlicher Leiter der

Fußbehandlungseinrichtung bestätigt mit seiner / ihrer Unterschrift die Richtigkeit der

oben genannten Angaben.

Zugleich verpflichtet er / sie sich, die von der AG-Fuß in der DDG formulierten

Vorgaben zur Erfüllung und Dokumentation der Ergebnisqualität zu erfüllen.

Ort________________ Datum______________________

Unterschrift

Name der Institution

ambulant

stationär

Einrichtungs Adresse: TelefonnumFaxnummere-mail-Adre Sprechzeite Ansprechpa Senden an.

R. Lobmann 200

Stempel der Institution

daten:

mer: : sse:

n:

rtner:

Informationsbüro der AG-Fuß

3 104

DEUTSCHEDIABETESGESELLSCHAFT

ARBEITSGEMEINSCHAFT DIABETISCHER FUß Qualitätsstandard-Abfrage für ambulante und stationäre Fußbehandlungseinrichtungen

1.1. Strukturqualität

Fußbehandlungsraum hauptsächlich für Fußbehandlung vorhanden

Behandlungsstuhl oder –liege vorhanden

Spezielle Beleuchtung vorhanden

Verbandswagen vorhanden

Reflexhammer Tip Term o.ä.

Stimmgabel Spitz-Stumpf-Diskriminierung

sonstiges ______________________ Hauttemperatur-Thermomete

______________________________

Doppler-Ultraschall unidirektional bidirektional

Duplex farbcodiert

Sonstiges_______________________

_______________________________

Fotoapparat Typ ____________________

Steriles Instrumentarium Verantwortlicher Leiter:_____________________________________

Facharzt/ärztin für__________________________Diabetologe/in DDG

Mitgliedschaft in der AG Fuß der DDG

Teilnehmer der Jahrestagung der AG DFS

Krankenschwestern/pfleger mit Kenntnissen in Wundbehandlung:

________________________________________

________________________________________

Diabetesberaterin/-assistentin DDG____________________________

________________________________________

R. Lobmann 2003

r

__

__

___

___

___

___

105

Kooperation per Vereibarung mit: (in Kopie beifügen)

Diabetologe DDG ________________________________________________

Gefäßchirurgie ________________________________________________

Chirurgie oder Orthopädie___________________________________________

Mikrobiologie ________________________________________________

Angiologie ________________________________________________

Interventionelle Radiologie___________________________________________

Orthopädieschuhmacher_____________________________________________

Orthopädietechniker________________________________________________

Podologe ________________________________________________

Fuß-Schwerpunktstation_____________________________________________

Ambulante Fußbehandlungseinrichtung_________________________________ Notfallversorgung 24 Std. gewährleistet durch: ________________________________________________ 1.2. Prozess-Qualität Dokumentationsbogen der AG Fuß Vorgehen nach Prozessstandards Nach „International Consensus of the Diabetic Foot 1999“, regionalen/nationalen Leitlinien (Oppenheimer Erklärung), AG Fuß Hygieneplan vorhanden MRSA-Plan vorhanden Prozessstandard vorhanden für Kooperation mit: (in Kopie beifügen)

Stationärer Behandlungseinrichtung

Ambulanter Behandlungseinrichtung

Angiologie

Interventioneller Radiologie

Gefäßchirurgie

Chirurgie

R. Lobmann 2003 106

1.3. Ergebnisqualität Die Behandlungsergebnisse von 30 konsekutiven Patienten müssen dokumentiert sein. Bei stationären Patienten ist Stichtag der Entlassungstag, bei ambulanten Patienten ist Stichtag nach spätestens 6 Monaten oder bei Ende der Behandlung. Einrichtungen die sowohl ambulant als auch stationär behandeln müssen 2 Patientengruppen formulieren, wobei Patienten in beiden Gruppen erfasst sein können. ambulant stationär N % N % Anzahl Patienten PNP

PaVK

DNOAP

Minor Amputation

Major Amputation

Befund gebessert Befund gleichbleibend

Befund verschlechtert

Heilung

Stationäre Behandlung

Tod

Ich bestätige als Leiter/in u.g. Einrichtung die Richtigkeit der Angben Ort________________ Datum______________________

Unterschrift

Name der Institution

Stempel der Institution

R. Lobmann 2003 107

Dokumentationstabelle zur Ergebnisdokumentation der AG-Fuß in der DDG

PatientInitialen

Geburts datum

PNP paVK DNOAP MinorAmputation

Major Amputation

Befund gebessert

Befund gleichbleibend

Befund verschlechtert

Heilung StationäreAufnahme

Tod

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

Stempel der Einrichtung R. Lobmann 2003 108

Codierungsleitfaden und Codierungsbeispiele für das Diabetische Fußsyndrom

der

AG Diabetischer Fuß in der DDG in Zusammenarbeit mit der Deutschen Krankenhausgesellschaft

Präliminarien

1. Der Vorschlag beinhaltet einen gemeinsamer Einstieg in die Kodierung der wichtigsten Untergruppen bei DFS. Damit erfolgt eine möglichst einfache Abbildung der Wirklichkeit.

2. Ziel ist nicht die Generierung möglichst hoher virtueller Einnahmen (bisher

existieren keine deutschen Kostengewichtungen und keine zertifizierten Grouper), sondern die möglichst sachgerechte Abbildung der Wirklichkeit.

3. Um zu einer DRG „Diabetisches Fußsyndrom“ zu gelangen, muß neben der

Diagnosekodierung unter Verwendung des ICD 10 in der jeweils gültigen Fassung immer zusätzlich eine Coderiung mit einem OPS-5 er Code erfolgen

4. Um eine einheitliche Kodierung einer bzw. mehrerer DRG „Diabetisches

Fußsyndrom“ zu erreichen wird der zugrundeliegende Diabetes stets mit der 3. Stelle „7“ subkodiert.

5. Ein diabetisches Malum perforans resp. Ulcus wird in der Regel mit der Kodierziffer

„L89“ kodiert (Dekubitalgeschwür). Eine Ausnahme bilden Ulcera venöser Pathogenese, die mit der Ziffer „L97“ unabhängig von der Lokalisation kodiert werden.

6. Die Verwendung der Ziffern aus dem Kapitel „S“ ist ausschließlich akuten,

traumatologischen Verletzungen mit bekannter Ätiologie vorbehalten wie z.B. akut bei fußpflegerischen Maßnahmen entstandenen Läsionen, sie können nicht zur Kodierung von Druckulzera verwendet werden. Gleiches gilt für die Verwendung von Ziffern aus dem Kapitel „T“. Die Kodierung eines Diabetischen Fußsyndroms mitder Ziffer „L89“ inpliziert bereits die Chronizität und die assoziierten Wundheilungsstörungen.

R. Lobmann 2003 109

Beispielkodierungen 1. Diabetisches Fußsyndrom mit paVK

E 1x.71+ *I79.2 I70.2x mit Seitenangabe Weitere Codierung nach Befund

Beispielcodierung: Typ 2-Diabetes; DFS Wagner Stadium 4 D 3,5 re mit Phlegmone bis zum Knöchel. Nachgewiesener Staphylococcus aureus

E11.71+ I79.2 I70.24R L03.02R L03.11R B95.6

2. Diabetisches Fußsyndrom mit PNP

E1x.71+ *G63.2 *G99.0 Weitere Codierung nach Befund

Beispielcodierung: Typ 2-Diabetes; DFS Wagner Stadium 3 mit Osteitis D1 links mit Nagelbeteiligung und Wundheilungsstörung. Interdigitalmykose bds.

E1x.71+ *G63.2 *G99.0 L89L M86.1L B35.3B

3. Diabetisches Fußsyndrom mit paVK und PNP

E1x.71+ *I79.2 *I70.2x mit Seitenangabe *G63.2 *G99.0 Weitere Codierung nach Befund

Beispielcodierung: Typ 1-Diabetes; DFS Wagner Stadium 2 MFK 2 mit Erysipel (Streptokokken) und Lymphangitis am linken Unterschenkel; motorische Neuropathie mit Krallenzehen und limited joint mobility.

E10.71+ *I79.2 I70.23L *G63.2 *G99.0 L89L A46L B95.0 M20.4B M99.06B

R. Lobmann 2003 110

4. Diabetisches Fußsyndrom mit chronischer venöser Insuffizienz

E1x.71+ I87.2 mit Seitenangabe S81.80 mit Seitenangabe Weitere Codierung nach Befund

Beispielcodierung: Typ 2-Diabetes; Ulcus cruris mit chronischem sekundärem Lymphödem rechter Unterschenkel

E11.71+ I87.2B L97R I89.0R

5. Diabetisches Fußsyndrom mit Neuroosteoarthropathie

E 1x.71+ *M14.6 mit Seitenangabe *G63.2 *G99.0 Weitere Codierung nach Befund

Beispielcodierung: Pankreopriver Diabetes; DNOAP Typ 3 nach Saunders, Rocker Bottom Deformity mit plantarem Ulcus Wagner Stadium 1 rechts

E 13.71+ K68.1 *M14.6R *G63.2 *G99.0 M21.6R L89R

R. Lobmann 2003 111

ICD-10.2 Tabelle zur Verschlüsselung des Diabetischen Fußsyndroms

Diabetes mellitus E10 Diabetes mellitus Typ 1 E11 Diabetes mellitus Typ 2 E13 Sonstiger näher bezeichneter Diabtes mellitus E14 Sekundäre Diabetesformen E89.1 Hyperglykämie nach Pankreasoperation O24.4 Gestationsdiabetes R73.9 Hyperglykämie n.n.bez. R73.0 Gestörte Glukosetoleranz .0 mit Koma (hyperosmolar, hypoglykämisch etc.) .1 Ketoazidose .2 Nephropathie *N08.3 Diabetische Nephropathie .3 Augenerkrankung *H28.0 Katarakt *H36.0 Diabetische Retinopathie .4 Neuropathie *G59.0 Diabetische Mononeuropathie *G63.2 Polyneuropathie *G99.0 Autonome Neuropathie *G59.0 Mononeuropathie .5 Makroangiopathie incl. Gangrän und vask. Ulcus *I79.2 mit paVK .6 Sonstige Komplikationen *M14.2 diabetische Arthropathie *M14.6 Neuroosteoarthropathie (Charcot) *M36.8 Bindegewebsveränderungen E88.1 Lipodystrophie .7 multiple Komplikationen .8 Nicht näher bezeichnete Komplikationen .9 Ohne Komplikationen .x0 nicht als entgleist zu bezeichnen .x1 als entgleist zu bezeichnen

R. Lobmann 2003 112

Diabetisches Fußsyndrom Gefäßerkrankungen I79.2 bei Diabetes mellitus I70.0 Atherosklerose der Aorta I70.2 paVK incl. Mediasklerose I70.20 paVK nicht näher bezeichnet I70.21 paVK mit Claudicatio I70.22 paVK mit Ruheschmerzen I70.23 paVK mit Ulzeration I70.24 paVK mit Gangrän I70.8 Atherosklerose sonstiger Arterien I70.9 Generalisierte und nicht näher bezeichnete Atherosklerose I74.3 Embolie und Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten I83.0 Varizen der unteren Extremität mit Ulzeration I83.1 Varizen der unteren Extremität mit Entzündung I83.2 Varizen der unteren Extremität mit Ulzeration und Entzündung I83.9 Varizen der unteren Extremität ohne Ulzeration und Entzündung I87.0 Postthrombotisches Syndrom I87.2 Chronische venöse Insuffizienz (peripher) L97 Ulcus cruris, andernorts nicht klassifiziert I89.0 Lymphoedem, andernorts nicht klassifiziert Neurologische Erkrankungen G59.0* Diabetische Mononeuropathie G63.2* Diabetische Polyneuropathie G57.6 Läsion des N.plantaris (Morton Neuralgie) Bindegewebserkrankungen M72.2 Fibromatose der Plantarfaszie (M. Ledderhose) M72.8 sonstige Fibromatosen Nagelerkrankungen L60.0 Unguis incarnatus L60.1 Onycholysis L60.2 Onychogryposis L60.3 Nageldystrophie B37.2 Onychomykose, Paronychie L60.8 sonstige Erkrankungen der Nägel

R. Lobmann 2003 113

Hauterkrankungen, Hautveränderungen L84 Hühneraugen und Hornhautschwielen (Kallus, Clavus) L30.1 Dyshidrosis L74.4 Anhidrosis, Hypohidrosis B07 Viruswarzen B35.3 Tinea pedis L27.1 Lokalisierte Hauteruption durch Drogen oder Arzneitmittel L95.0 Livedo Vaskulitis L95.9 Vaskulitis auf die Haut begrenzt, nicht näher bezeichnet L40.0 Psoriasis vulgaris L92.1 Nekrobiosis lipoidica L90.5 Narben und Fibrosen der Haut L91.0 Keloid L92.3 Fremdkörpergranulom Traumatologie S90 Oberflächliche Verletzung an Knöchel / Fuß S90.7 multipel S90.8 sonstige S90.81 Schürfwunde S90.82 nicht-thermische Blasenbildung S90.84 oberflächlicher Fremdkörper (Splitter) S91.0 Offene Wunde der Knöchelregion S91.1 Offene Wunde eines oder mehrerer Zehen ohne Schädigung des Nagels S91.2 Offene Wunde eines oder mehrerer Zehen mit Schädigung des Nagels S91.3 Offene Wunde sonstiger Teile des Fußes (Ferse etc.) S91.7 multiple offene Wunden T25.2 Verbrennung oder Verätzung 2. Grades an Knöchel / Fuß T25.3 Verbrennung oder Verätzung 3. Grades an Knöchel / Fuß T33.8 Oberflächliche Erfrierung der Knöchelregion oder des Fußes T34.8 Erfrierung mit Gewebsnekrose der Knöchelregion oder des Fußes T01.3 offene Wunden an beiden unteren Extremitäten T00.3 Verletzungen an beiden unteren Extremitäten Entzündliche Veränderungen A46 Erysipel L03.02 Phlegmone an Zehen L03.11 Phlegmone an sonstigen Teilen der unteren Extremitäten L08.0 Pyodermie L88 Pyoderma gangränosum L02.4 Hautabszess, Furunkel oder Karbunkel an Extremitäten L89 Dekubitalgeschwür L98.4 Chronisches Ulcus der Haut, andernorts nicht klassifiziert I89.1 Lymphangitis L04.3 Akute Lymphadenitis an der unteren Extremität

R. Lobmann 2003 114

Gelenkerkrankungen / Deformitäten M00.0 Arthritis durch Staphylokokken M00.2 Arthritis durch Streptokokken M00.8 Arthritis durch sonstige näher bezeichnete Erreger M00.9 eitrige Arthritis nicht näher bezeichnet M12.5 Traumatische Arthropathie M14.2* diabetische Arthropathie M14.6 neuropathische Arthropathie M20.1 Hallux valgus M20.2 Hallux rigidus M20.3 sonstige erworbene Deformität der Großzehe M20.4 sonstige Hammerzehe(n) erworben M20.5 sonstige erworbenen Zehendeformitäten M21.0 Valgusdeformität anderenorts nicht klassifiziert M21.1 Varusdeformität anderenorts nicht klassifiziert M21.4 Pes planus erworben M21.6 sonstige erworbene Deformität des Knöchels und des Fußes excl. der Zehen M77.3 Calcaneussporn M77.4 Metatarsalgie (excl. M. Morton) M84.0 Frakturheilung in Fehlstellung M84.1 Pseudarthrose M84.2 verzögerte Frakturheilung M84.3 Stressfraktur anderenorts nicht klassifiziert M84.4 Pathologische Fraktur anderenorts nicht klassifiziert) Knochenerkrankungen M86 Osteomyelitis M86.1 sonstige akute Osteomyelitis M86.2 subakute Osteomyelitis M86.3 chronische multifokale Osteomyelitis M86.4 Chronische Osteomyelitis mit Fistel M86.6 sonstige chronische Osteomyelitis M87.2 Knochennekrose durch vorangegangenes Trauma M87.3 sonstige sekundäre Knochennekrose M89.0 Neurodystrophie (Algodystrophie, M. Sudeck) M90.8* Osteodystrophie bei anderenorts klassifizierten Erkrankungen M95.8 sonstige erworbene Deformitäten des Muskel-Skelett-Systems M96.8 sonstige Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems nach medizinischen Maßnahmen M99.06 Biomechanische Funktionsstörungen segmental und somatisch an der unteren

Extremität

R. Lobmann 2003 115

Wundheilungskomplikationen T79.2 Traumatisch bedingte sekundäre oder rezidivierende Blutung T79.3 Posttraumatische Wundinfektion, anderenorts nicht klassifiziert T89.0 Komplikationen einer offenen Wunde T89.00 n.n.bez. T89.01 Fremdkörper T89.02 Infektion B95-B97 T89.03 sonstige Operationskomplikationen T81.0 Blutung und Hämatom T81.2 Versehentliche Stich- oder Rißwunde T81.3 Aufreißen einer Operationswunde T81.4 Infektion nach einem Eingriff T81.8 sonstige Komplikationen nach einem Eingriff T87.3 Neurom eines Amputationsstumpfes T87.4 Infektion eines Amputationsstumpfes T87.5 Nekrose eines Amputationsstumpfes T87.6 sonstige Komplikationen am Amputationsstumpf Operationsfolgen Z89.4 Verlust von Fuß, Knöchel, Zehen Z89.5 Verlust des Beines unterhalb oder bis zum Knie Z89.6 Verlust des Beines oberhalb des Knies Z89.7 Verlust beider Beine jede Höhe (ausgenommen Zehen isoliert) Z97.1 Vorhandensein einer künstlichen Extremität Z98.1 Zustand nach Arthrodese Z99.3 Abhängigkeit vom Rollstuhl Z99.8 Abhängigkeit von sonstigen unterstützenden Apparaten Zusätzlich immer Seitenangabe (R rechts, L links, B beidseits) Zusätzlich immer, wenn möglich Erregerverschlüsselung Erreger B95.0! Streptokokken A B95.3! Streptokokkus pneumoniae B95.6! Staphylokokkus aureus B95.7! sonstige Staphylokokken B96.2! E.coli B96.3! Haemophilus influenza B96.4! Proteus B96.5! Pseudomonas B96.8! Sonstige Erreger

R. Lobmann 2003 116

OPS Katalog zum Diabetischen Fußsyndrom

Nicht-operative Maßnahmen

Radiologie 3-205 Native Computertomographie des Muskel-Skelettsystems 3-604 Arteriographie der Gefäße des Abdomens 3-605 Arteriographie der Gefäße des Beckens 3-607 Arteriographie der Gefäße der unteren Extremitäten 3-608 Superselektive Arteriographie 3-609 Andere Arteriographie 3-610 Phlebographie 3-70c Ganzkörperszintigraphie zur Lokalisationsdiagnostik 3-70d Andere Szintigraphien (z.B. Leukoscan) 3-705 Szintigraphie des Muskel-Skelettsystems 3-806 Native Magnetresonanztomographie des Muskel-Skelettsystems 3-826 Magnetresonanztomographie des Muskel-Skelettsystems mit Kontrastmittel

Invasive Angiologie 8-836 Percutan transluminale Gefäßintervention

8-836.0 Ballonangioplastie

8-836.1 Blade-Angioplastie

8-836.2 Laser-Angioplastie

8-836.3 Atherektomie

8-836.4 Einlegen eines Stents

8-836.5 Einlegen mehrerer Stents

8-836.6 Fremdkörperentfernung

8-836.7 Selektive Thrombolyse

8-836.8 Thrombektomie

.4 Aorta

.9 andere Gefäße abdominal

.b Oberschenkel

.c Unterschenkel .e künstliche Gefäße

R. Lobmann 2003 117

Schmerztherapie 8-631 TENS zur Schmerzbehandlung 8-910 Epidurale Injektion oder Infusion

8-914 Injektion eines Medikamentes an Nervenwurzeln und wirbelsäulennahe Nerven

8-915 Injektion eines Medikamentes an andere periphere Nerven

Nachsorge 8-570 Prothesenversorgung

8-571 Prothesenschulung

8-579 Andere rehabilitative Therapie (z.B. Krankengymnastik)

Sonstiges 8-390 Lagerungsbehandlung (einmal pro stationärem Aufenthalt)

Operative Proceduren 1-850 Diagnostische percutane Punktion einer Zyste 1-854.8 Diagnostische percutane Punktion eines Gelenkes oder Schleimbeutels OSG 1-854.9 Diagnostische percutane Punktion eines Gelenkes oder Schleimbeutels am Fuß

Biopsie 1-480.8 Biopsie ohne Inzision Tarsale, Metatarsale und Phalangen Fuß 1-483.8 Percutane Biopsie an Gelenken und Schleimbeuteln sonstiger Gelenke am oberen

Sprunggelenk 1-483.9 Percutane Biopsie an Gelenken und Schleimbeuteln sonstiger Gelenke am Fuß 1-500.6 Biopsie durch Inzision an Haut und Unterhaut Unterschenkel 1-500.7 Biopsie durch Inzision an Haut und Unterhaut Fuß 1-502.6 Biopsie an Muskeln und Weichteilen durch Inzision Unterschenkel 1-502.7 Biopsie an Muskeln und Weichteilen durch Inzision Fuß 1-504.9 Biopsie durch Inzision an Gelenken und Schleimbeuteln sonstiger Gelenke am Fuß

R. Lobmann 2003 118

5-780 Inzision am Knochen septisch oder aseptisch 5-780.0 Exploration von Knochengewebe 5-780.3 Entfernung eines Fremdkörpers 5-780.4 Einlegen eines Medikamententrägers 5-780.5 Entfernen eines Medikamententrägers 5-780.6 Debridement 5-780.7 Sequesterotomie 5-780.8 Sequesterotomie mit Einlegen eines Medikamententrägers s Talus t Calcaneus u Tarsale v Metatarsale w Phalangen Fuß 5-782 Exzision und Resektion von erkranktem Knochengewebe 5-782.0 Partielle Resektion 5-782.1 Partielle Resektion mit Weichteilresektion 5-782.2 Partielle Resektion mit Kontinuitätsdurchtrennung 5-782.3 Partielle Resektion mit Kontinuitätsdurchtrennung und Weichteilresektion 5-782.6 Totale Resektion eines Knochens 5-782.7 Totale Resektion mit Weichteilresektion

s Talus t Calcaneus u Tarsale v Metatarsale w Phalangen Fuß

5-788 Operationen an Metatarsale und Phalangen des Fußes 5-788.00 Resektion os metatarsale I

5-788.01 os metatarsale I und Weichteilkorrektur

5-788.02 os metatarsale V

5-788.03 os metatarsale V und Weichteilkorrektur

5-788.04 os metatarsale II-IV

5-788.05 Phalangen

5-788.0x sonstige

R. Lobmann 2003 119

5-788.10 Resektion Köpfchen os metatarsale I

5-788.11 os metatarsale I und Weichteilkorrektur

5-788.12 os metatarsale II-V

5-788.13 Grundgliedbasis Digitus I

5-788.14 Grundgliedbasis Digitus I und Weichteilkorrektur

5-788.15 Grundgliedbasis Digitus II-V

5-788.16 Grundgliedköpfchen Digitus I

5-788.17 Grundgliedköpfchen Digitus I und Weichteilkorrektur

5-788.18 Grundgliedköpfchen Digitus II-V

5-788.19 Übrige Phalangen

5-788.1x sonstige

5-788.20 Einfache Osteotomie Os metatarsale I, basisnah

5-788.21 Os metatarsale I, andere Teile

5-788.22 Os metatarsale II-IV

5-788.23 Os metatarsale V

5-788.24 Grundglied Digitus I

5-788.25 Übrige Phalangen

5-788.26 Verlängerunsosteotomie Os metatarsale und Phalangen

5-788.27 Verkürzungsosteotomie Os metatarsale und Phalangen

5-788.2x sonstige

5-788.30 komplexe Korrekturosteotomie Os metatarsale I, basisnah

5-788.31 Os metatarsale I, andere Teile

5-788.32 Os metatarsale II-IV

5-788.33 Os metatarsale V

5-788.34 Grundglied Digitus I

5-788.35 Andere Phalangen

5-788.36 Verlängerunsosteotomie Os metatarsale und Phalangen

5-788.37 Verkürzungsosteotomie Os metatarsale und Phalangen

5-788.3x sonstige

R. Lobmann 2003 120

5-788.40 Weichteilkorrektur in Höhe des 1. Zehenstrahles

5-788.41 in Höhe des 2. Bis 5. Zehenstrahles

Operationen an Muskel, Faszie und Sehne 5-850.8a Entfernung eines Fremdkörpers aus einem Muskel des Fußes 5-850.9a Entfernung eines Fremdkörpers aus einer Sehne am Fuß 5-850.aa Entfernung eines Fremdkörpers aus einer Faszie am Fuß 5-850.ca Debridement einer Sehne am Fuß 5-850.da Debridement einer Faszie am Fuß 5-864 Amputationen und Exartikulation untere Extremität 5-864.3 Oberschenkelamputation n. näher bez. 5-864.4 Oberschenkelamputation proximaler Oberschenkel 5-864.5 Amputation mittlerer und distaler Oberschenkel 5-864.6 Amputation im Kniebereich 5-864.7 Exartikulation im Knie 5-864.8 Unterschenkelamputation n. näher bez. 5-864.9 Amputation proximaler Unterschenkel 5-864.x Amputation mittlerer Unterschenkel 5-865 Amputation und Exartikulation Fuß 5-865.0 Amputation tiefer Unterschenkel nach Syme 5-865.1 Fußamputation nicht näher bez. 5-865.2 Fußamputation nach Spitzy 5-865.3 Fußamputation nach Pirogoff 5-865.4 Vorfußamputation nach Chopart 5-865.5 Mittelfußamputation nach Lisfranc 5-865.6 Amputation transmetatarsal 5-865.7 Zehenamputation (jeder Zeh ist gesondert zu kodieren) 5-865.8 Zehenstrahlresektion (jeder Strahl ist gesondert zu kodieren) 5-865.x sonstige

R. Lobmann 2003 121

5-866 Revision eines Amputationsstumpfes 5-866.3 Oberschenkelregion 5-866.4 Unterschenkelregion 5-866.5 Fußregion 5-866.x sonstige

Debridement 5-869.1 Weichteildebridement schichtenübergreifend 5-892 Inzision an Haut und Unterhaut 5-892.0 ohne weitere Maßnahmen 5-892.1 Drainage 5-892.2 Entfernung eines Fremdkörpers 5-892.3 Implantation eines Medikamententrägers 5-892.4 Entfernung eines Medikamententrägers 5-892.x Sonstiges f Unterschenkel g Fuß 5-893 Chirurgische Wundtoilette und Entfernung von erkranktem Gewebe

Haut und Unterhaut 5-893.0 kleinflächig (Länge bis 3 cm, Fläche bis 4 cm²) 5-893.1 großflächig 5-893.2 großflächig mit Einlegen eines Medikamententrägers f Unterschenkel g Fuß 5-894.0 Lokale Exzision von erkranktem Gewebe an Haut und Unterhaut ohne primären

Wundverschluß 5-895.0 Radikale und ausgedehnte Resektion von erkranktem Gewebe an Haut und Unterhaut

ohne primären Wundverschluß f Unterschenkel g Fuß

R. Lobmann 2003 122

5-898 Operationen am Nagelorgan 5-898.0 Inzision 5-898.1 Inzision und Drainage 5-898.2 Trepanation des Nagels 5-898.3 Naht am Nagelbett 5-898.4 Exzision des Nagels partiell 5-898.5 Exzision des Nagels total 5-898.6 Exzision von erkranktem Gewebe des Nagelbettes 5-898.x sonstiges 5-900 Einfache Wiederherstellung der Oberflächenkontinuität an Haut und

Unterhaut durch 5-900.0 Primärnaht 5-900.1 Sekundärnaht 5-900.x sonstige f Unterschenkel g Fuß 5-901 Freie Hauttransplantation Entnahmestelle 5-901-0 Spalthaut 5-901.1 Vollhaut 5-901.2 Composite graft 5-901.x sonstige 6 Schulter und Axilla 7 Oberarm und Ellenbogen 8 Unterarm b Bauchregion d Gesäß e Oberschenkel und Knie f Unterschenkel g Fuß

R. Lobmann 2003 123

5-902 Freie Hauttransplantation Empfängerstelle 5-902.0 Spalthaut kleinflächig 5-902.1 Spalthaut auf granulierendes Hautareal kleinflächig 5-902.2 Vollhaut kleinflächig 5-902.3 Composite graft kleinflächig f Unterschenkel g Fuß 5-913 Entfernung oberflächlicher Hautschichten 5-913.0 Hochtourige Dermabrasion, kleinflächig 5-913.1 Ausbürsten, kleinflächig 5-913.2 Exkochleation mit scharfem Löffel, kleinflächig 5-913.3 Chemochirurgie kleinflächig 5-913.6 Hochtourige Dermabrasion großflächig 5-913.7 Ausbürsten großflächig 5-913.8 Exkochleation mit scharfem Löffel großflächig 5-913.9 Chemochirurgie großflächig f Unterschenkel g Fuß 5-916 Temporäre Weichteildeckung 5-916.2 durch alloplastisches Material kleinflächig 5-916.3 durch kultivierte Keratinozyten f Unterschenkel g Fuß 8-102 Fremdkörperentfernung ohne Inzision 8-102.9 Unterschenkel 8-102.a Fuß

R. Lobmann 2003 124

Gefäßchirurgische Eingriffe Kodierung für 5-380 bis 5-383, 5-388, 5-389, 5-359 bis 5-397

.52 A. illiaca .80 A. tibialis anterior .9d sonstige .53 A. illiaca communis .81 Aa. Recurrentes .a5 oberflächliche Venen .54 A. illiaca externa .82 A. dorsalis pedis Oberschenkel .55 A. illiaca interna .83 A. tibialis posterior .a6 oberflächliche Venen .70 A. femoralis .84 A. fibularis Unterschenkel und .71 A. profunda femoris .85 A. plantaris medialis Fuß .72 A. poplitea n.n. bez. .86 A. plantaris lateralis .73 A. genus sup. lateralis .8x sonstige .74 A. genus sup. medialis .98 V illiaca communis .75 A. genus medialis .99 V illiaca externa .76 A. genus inf. lateralis .9a V. illiaca interna .77 A. genus inf. medialis .9b V. femoralis .7x sonst. .9c V. poplitea 5-380 Inzisison, Embolektomie und Thrombektomie von Blutgefäßen

5-380.3 Aorta

5-380.7 Arterien Oberschenkel

5-380.8- Arterien Unterschenkel und Fuß (.80 bis .86, 8x, 8y)

5-380.8 Tiefe Venen

5-380.a- Oberflächliche Venen (.a0 bis .a6, .ax, .ay)

5-381 Endarteriektomie

5-381.3 Aorta

5-381.7 Arterien Oberschenkel

5-381.8 Arterien Unterschenkel und Fuß

5-382 Resektion von Blutgefäßen mit Reanastomosierung

5-382.7 Arterien Oberschenkel

5-382.8 Arterien Unterschenkel und Fuß

5-382.9 Tiefe Venen

5-382.x Oberflächliche Venen

5-383 Resektion und Ersatz (Interposition) von (Teilen von) Blutgefäßen

5-383.7 Arterien Oberschenkel

5-383.8 Arterien Unterschenkel und Fuß

R. Lobmann 2003 125

5-384 Resektion und Ersatz (Interposition) an der Aorta

s. OPS

5-385 Unterbindung, Exzision und Stripping von Varizen

s. OPS

5-38a Endovaskuläre Implantation von Stent-Prothesen

5-38a.1 Aorta abdominalis

5-38a.10 Stent-Prothese aorto-illiacal

5-38a.11 Stent-Prothese, Bifurkationsprothese aortobiilliacal

5-38a.4 Arterien Becken

5-38a.5 Arterien Oberschenkel

5-38a.6 Arterien Kniekehle

5-393 Anlegen eines anderen Shuntes und Bypasses an Blutgefäßen 5-393.1 Arterien Schulter

2 subclaviafemoral 3 subclaviabifemoral 7 axillofemoral, extraanatomisch 8 axillobifemoral, extraanatomisch

5.393.3 Aorta (s. OPS)

5-393.4 A. iliaca und viscerale Arterien 1 ilioilliacal 2 iliofemoral 3 iliopopliteal o.n.A. 4 iliopopliteal, oberhalb des Kniegelenks 5 iliopopliteal, unterhalb des Kniegelenks 6 iliocrural x sonstige

5-393.5 A. femoralis 1 femorofemoral 2 femoropopliteal o.n.A. 3 femoropopliteal, oberhalb des Kniegelenks 4 femoropopliteal, unterhalb des Kniegelenks 5 femorocrural 6 femoropedal 7 femorofemoral extraanatomisch x sonstige

5-393.6 A. poplitea 1 popliteocrural 2 popliteopedal x sonstige

R. Lobmann 2003 126

5-393.7 Arterien Unterschenkel

5-393.8 Venös

5-393.9 Temporärer intraoperativer Shunt

5-394 Revision einer Blutgefäßoperation

5-394.0 Operative Behandlung einer Blutung nach Gefäßoperation

5-394.1 Revision einer Anastomose

5-394.2 Revision eines vaskulären Implantates

5-394.3 Wechsel eines vaskulären Implantates

5-394.4 Entfernung eines vaskulären Implantates

5-394.x sonstiges

5-395 Patchplastik an Blutgefäßen

5-395.3 Aorta

5-395.7 Arterien Oberschenkel

5-395.8 Arterien Unterschenkel und Fuß

5-395.9 Tiefe Venen

5-395.10 Oberflächliche Venen

5-397 Andere plastische Rekonstruktionen von Blutgefäßen

5-397.3 Aorta

5-397.5 Arterien abdominal und pelvin

5-397.7 Arterien Oberschenkel

5-397.8 Arterien Unterschenkel und Fuß

5-399 Andere Operationen an Blutgefäßen

5-399.1 Verschluß einer arteriovenösen Fistel

5-399.5 Implantation von venösen Katheterverweilsystemen

5-399.6 Entfernung von venösen Katheterverweilsystemen

5-399.a Verschluß eines Stichkanals mit Kollagen Angaben ohne Gewähr

R. Lobmann 2003 127

Inhaltsverzeichnis Seite 1. Einleitung und Problemstellung 2

2. Epidemiologie, Risikofaktoren und Klassifikation des diabetischen Fußsyndromes 3

a. Ätiologie 5

b. Diagnostik 7

c. Therapieoptionen 9

3. Oppenheimer Erklärung 10

4. Konzept zur strukturierten Versorgung von Diabetikern mit einem DFS 11

5. Schema zur Fußuntersuchung – diagnostisches Vorgehen 17

6. Prozeßstandards – stationär 18

7. Prozeßstandards – ambulant 19

8. Fuß-Dokumentationsbogen 20

9. Dokumentation Neuropathie 22

10. Legende zum Fuß-Dokumentationsbogen 23

11. Dokumentationsbogen – Verlauf ambulant 28

12. Dokumentation der Ergebnisqualität (stationär) 29

13. Dokumentation der Ergebnisqualität (ambulant) 30

14. Anleitung zur Schuhtechnischen Versorgung 31

15. Protokoll der orthopädischen Versorgung 32

16. Desinfektionsplan 33

17. MRSA Plan 34

18. Procedere Keratinozyten 35

19. Transplantation von Keratinozyten 36

20. Der diabetische Fuß aus internistischer Sicht – Grundlagen [PowerPoint; Fallbeispiele] 37

21. Wundbehandlung beim DFS 62

22. Schema Wundtherapeutika 71

23. Diagnostik und Therapie des DFS [Auszug aus Diab Stoffw, 1999] 72

24. Mikrobiologische Aspekte und rationelle Therapie des DFS [Med Klin, 2003] 90

25. Fußpflege und Schuhversorgung [PowerPoint; Fallbeispiele] 97

26. Patienteninformation 102

27. Ebenen der strukturierten Versorgung des diabetischen Fußsyndromes 103

28. Qualitätsstandards der DDG für eine integrierte Fußversorgung 104

29. Codierungsleitfaden und –beispiele für des diabetische Fußsyndrom 109

30. Inhaltsverzeichnis 128

R. Lobmann 2003 128