7
HIPERGLIKEMI A. Anatomi dan Fungsi Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari : 1. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. 2. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. 3. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum Hormon-hormon yang dihasilkan : Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. 1

Materi SAP Hiperglikemia

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Materi SAP Hiperglikemia

HIPERGLIKEMI

A. Anatomi dan Fungsi

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :1. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.

2. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

3. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum

Hormon-hormon yang dihasilkan :

Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam

amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.

Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi.

1

Page 2: Materi SAP Hiperglikemia

Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin.

Efek faali insulin bersifat luas dan kompleks. Efek-efek tersebut biasanya dibagi menjadi efek cepat, menengah dan lambat.

1.Efek cepat (detik)Peningkatan transpor glukosa, asam amino dan K+ ke dalam sel peka insulin.

2.Efek menengah (menit)Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan glikogen sintetase dan enzim-enzim glikolitik, penghambatan fosforilase dan enzim-enzim glukoneogenik.

3.Efek lambat (jam)Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain.

Efek insulin pada berbagai jaringan:

1. Jaringan Adiposa Meningkatkan masuknya glukosa Meningkatkan sintesis asam lemak Meningkatkan sintesis gliserol fospat Menungkatkan pengendapan trigliserida Mengaktifkan lipoprotein lipase Menghambat lipase peka hormon Meningkatkan ambilan K+

2. Otot Meningkatkan masuknya glukosa Meningkatkan sintesis glikogen Meningkatkan ambilan asam amino Meningkatkan sintesis protein di ribosom Menurunkan katabolisme protein Menurunkan pelepasanasam-asam amino glukoneogenik Meningkatkan ambilan keton Meningkatkan ambilan K+

3. Hati Menurunkan ketogenesis Meningkatkan sintesis protein Meningkatkan sintesis lemak

2

Page 3: Materi SAP Hiperglikemia

Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa

B. Penyakit Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadargluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar glukosa sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin,2001) Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosadarah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatukeadaan toleransi abnormal glukosa.

Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahuikekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegangperanan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawisel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi padapenderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun.Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normaltubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringanasing.Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup:1. Menggunakan terlalu sedikit insulin2. Tidak menggunakan insulin sama sekali3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat

operasi, trauma,kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi4. Kurang aktivitas fisik5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin

C. Tanda dan Gejala

Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah):1. Polifagia2. Polidipsi3. Poliuria4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering5. Rasa kesemutan, kram otot6. Visus menurun7. Penurunan berat badan8. Kelemahan tubuh

D. Faktor Resiko

3

Page 4: Materi SAP Hiperglikemia

1. Umur diatas 45 tahun2. Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m3. Hipertensi > 140/90 mmHg4. Riwayat keluarga DM5. Dislipidemia, HDL 250 mg/dl6. Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma

puasaderange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

E. Pengobatan hiperglikemia

Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulindan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler sertaneuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia1. Diet

Komposisi makanan: Karbohidrat = 60% s/d 70% Protein = 10% s/d 15% Lemak = 20% s/d 25%Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal

Kebutuhan kalori basal: Laki-laki = 30 Kkal/kg BB Perempuan = 25 Kkal/kg BBPenilaian status gizi: BBR = TB-100 X

100%Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari Gemuk = BB X 20 Kal/hari Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari

2. Latihan Jasmani

3. PenyuluhanDilakukan pada kelompok resiko tinggi:

Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140/90 mmHg Riwayat keluarga DM Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma

puasa /GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

4. Obat berkaitan (hiperglikemiaa)

4

Page 5: Materi SAP Hiperglikemia

Obat hiperglikemia oral: Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid. Biguanit (Metformin) Inhibitor glucosidase Tiosolidinedlonesb) Insulin

DAFTAR PUSTAKA

5

Page 6: Materi SAP Hiperglikemia

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

6