MBA MENINGITIS PURULENTAS

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

DR MIGUEL ANGEL CARDOZO

SINDROME MENINGEO

• SINDROME INFECCIOSO

• SINDROME ENCEFALITICO

• SINDROME DE HIPERTENSION ENDORRAQUIDEA

• SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

• ALTERACION DEL LCR

MENINGITIS AGUDA

• La meningitis o inflamación de las meninges se identifica por la presencia de un número anómalo de leucocitos en el LCR.

• La meningitis aguda se define clínicamente como un síndrome que se caracteriza por la aparición de síntomas meníngeos en el transcurso de unas horas a varios días.

ETIOLOGIA

• VIRUS

• RICKETTSIAS

• BACTERIAS

• HONGOS

• PARASITOS

VIRUS• Enterovirus no polio

• Arbovirus

• Virus herpes

• Virus de la coriomeningitis linfocítica

• Virus de la inmunodeficiencia humana

• Adenovirus

• Virus parainfluenza tipo 3

• Virus de la gripe

• Virus del sarampión

Rickettsias

• Rickettsia rickettsii

• Rickettsia conorii

• Rickettsia prowazekii

• Rickettsia typhi

• Orientia tsutsugamushi

• Ehrlichia y Anaplasma spp.

BACTERIAS• Haemophilus influenzae

• Neisseria meningitidis

• Streptococcus pneumoniae

• Listeria monocytogenes

• Escherichia coli

• Streptococcus agalactiae

• Propionibacterium acnes

• Staphylococcus aureus

• Staphylococcus epidermidis

• Enterococcus spp.

• Klebsiella pneumoniae

• Pseudomonas aeruginosa• Salmonella spp.• Acinetobacter spp.• Estreptococos viridans• Streptococcus bovis• Fusobacterium necrophorum• Stenotrophomonas maltophilia• Streptococcus pyogenes• Streptococcus suis• Pasteurella multocida• Capnocytophaga canimorsus• Nocardia spp.• Mycobacterium tuberculosis

Espiroquetas

• Treponema pallidum (sífilis)

• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)

• Leptospira spp.

Protozoos y helmintos

• Naegleria fowleri

• Angiostrongylus cantonensis

• Baylisascaris procyonis

• Taenia solium

• Toxocara spp.

• Strongyloides stercoralis (síndrome de hiperinfección)

MBA

La MBA de adquisición comunitaria

•Es una enfermedad prevalente en todo el mundo

•Constituye siempre una emergencia médica

•Se asocia a una alta morbimortalidad.

•Su epidemiología es variable

•Los principales agentes en adultos son:

S .pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y L. monocitogenes.

EPIDEMIOLOGIA

TAC: INDICACIONES

1- Inmunosupresion

2- Antecedentes de lesiones cerebrales

3- Convulsiones de inicio reciente

4- Edema de papila

5- Compromiso de conciencia

6- Deficit neurologico focal

CASCADA FISIOPATOLÓGICA EN MENINGITIS

BACTERIEMIA LESIÓNENDOTELIAL

BACTERIA EN LCR

CITOCINASSUST. PRO-INFLAM.

ENTRADA DE PMN + INFLAMACIÓN MENÍNGEA

VASCULITIS CEREBRAL

EDEMA INTERSTICIAL

EDEMACITOTÓXICO

FSC +ISQUEMIA EDEMA

VASOGÉNICO

PRESIÓN INTRACRANEANA

GLOBAL DE PERFUSIÓN

INJURIA NEURONAL APOPTOSIS

LIBERACIÓNAA EXCITATORIOS

PERMEAB. DE BHE

VOLEMIASANGUÍNEA

MENINGITIS NEUMOCOCICA EN AMERICA LATINA

País Tasa de Incidencia

(< 5 años)

Mortalidad

Paraguay 33%

Argentina 1,3/100.000 18-25%

Brasil 1,1- 24,7/100.000 40-60%

Chile 26,7/100.000 21,6%República

Dominicana5,2/100.000 40%

Guatemala 11,7/100.000 37%

MENINGITIS NEUMOCOCCICA*

PERIODO: 1999 - 2003

Nº de meningitis por S. pneumoniae notificadas oficialmente: 1719 / 4978

Subregistro estimado 50%

% de las meningitis c/aislamiento: 34.5%.

MORTALIDAD: 343- 430 (20-25%) ~100-120 casos/añoSECUELAS AL ALTA: 601 (35%) MORTALIDAD: 1.7niños / semana

ENFERMEDAD INVASIVA POR S pneumoniae

NEUMONIAMENINGITISSEP/BACTERPERITONITISOTROS

60%

12%

11%

11%6%

Bacteriología

Período: 1995- 2007593 aislamientos

LOCALIZACION CLINICA DE ENFERMEDAD NEUMOCOCCICA

NEUMONIASMENINGITISSEPSISBACTERIEMIAOTROS

57,4%

26,1%

8,2%4,1% 3,6%

*Estudio SIREVA: Ruvinski et al ICAAC Oct 2008

Meningitis por S. pneumoniaeClínica rápidamente progresiva

Somnolencia y Letargia (59%)** vs. (54%)*

Coma (20%)**vs. (12%)*

Alteración del sensorio (80%) **

Convulsiones (57%)** vs. (20-40%) ***

Shock (19%) vs. (15%) ***

Lesiones de piel (10%)**

Infectología - H.N.R.G. - Bs. As.

*Korneilisse (Cl. Infect. Dis. 1995)** HNRG (1984 –1996)*** Mc Cracken (Ped. Rev. 1998)

n=200n=200

*Grinstein S, López E et al. *Grinstein S, López E et al.

Manifestaciones Clínicas en Enfermedad Manifestaciones Clínicas en Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*

0

10

20

30

40

50

60

70

80

S. meníngeo Lesiones depiel

Obnubilación Mal estadogeneral

Shock Coma Otros

7474

6666

54.554.5

37.537.5

2727

12.512.51010

n=14n=1488

n=13n=1322

n=10n=1099

n=75n=75 n=54n=54 n=25n=25 n=20n=20

%%

n=200n=200

Evolución de la Enfermedad Evolución de la Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*

Evolución de la Enfermedad Evolución de la Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Curación Complicación Alta

8080

n=160n=160

141466

n=28n=28 n=11n=11

%%

*Grinstein S, López E et al. Arch Arg Pediatr 1980; 78:783 (Premio *Grinstein S, López E et al. Arch Arg Pediatr 1980; 78:783 (Premio SAP) SAP)

Causas de Púrpura FulminanteCausas de Púrpura Fulminante MeningococcemiaMeningococcemia

S. pneumoniaeS. pneumoniae

H. influenzaeH. influenzae

StaphylococcusStaphylococcus

E. coliE. coli

Estreptococcus Estreptococcus agalactiaeagalactiae

Virales: Varicela, Virales: Varicela, SarampiónSarampión

MeningococcemiaMeningococcemiaIndicadores PronósticosIndicadores Pronósticos

Petequias (Progresión rápida)Petequias (Progresión rápida) HipotensiónHipotensión Ausencia de meningitisAusencia de meningitis Recuento de leucocitos < Recuento de leucocitos <

10.000/mm10.000/mm33

ERS < 10ERS < 10

3 indicadores : mortalidad del 3 indicadores : mortalidad del

90%90%

2 indicadores: mortalidad del 9%2 indicadores: mortalidad del 9%

Stiehm y Damrosch, J Pediatr 1966Stiehm y Damrosch, J Pediatr 1966

MeningococcemiaMeningococcemiaRelación entre el Número de Factores de Riesgo y Relación entre el Número de Factores de Riesgo y

MortalidadMortalidad

N= 55N= 55

N° de N° de

pacientespacientes

Mortalidad Mortalidad

(%)(%)

00

55

00

11

1010

00

22

1414

2121

33

1212

2525

44

1212

6767

55

22

100100

pp

0.030.03

N° de factores de riesgoN° de factores de riesgo

Girardin. N Engl J Med 1988; 319:397-400Girardin. N Engl J Med 1988; 319:397-400

Acontecimiento patogénico

Factores bacterianos

Factores del huésped

Colonización mucosa

Fimbrias, polisacárido capsular, producción de proteasas de IgA

Epitelio mucoso, IgA secretoria, actividad ciliar, Ac anticapsulares

Supervivencia intravascular

Polisacárido capsular

Complemento

Invasión meníngea Fimbrias,asociación con monocitos

Barrera Hematoencefálica

Supervivencia dentro del espacio subaracnoideo

Polisacárido capsular

Escasa actividad opsónica

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS MENINGITIS

BACTERIANAS AGUDAS PURULENTAS

Meningitis Bacteriana Aguda Tratamiento Adecuado

• Diagnóstico precoz

• Tratamiento de sostén adecuado

• Aislamiento del germen causal

• Antimicrobianos específicos

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO

INICIAL

Objetivos de la Terapia Antimicrobianade la Meningitis Purulenta

• Esterilización rápida del LCR

• T > CBM en LCR por 90% del intervalo de la dosis.

Meningitis Bacteriana Aguda Tratamiento Antibiótico

• Incidencia y resistencia del neumococo a

penicilina y cefalosporina de 3ª generacion

• Grado de inflamación meníngea

• Antibióticos bactericidas

• Farmacoquinesis antibiótica

Meningitis por S. pneumoniae

Mecanismos de Resistencia

• Se produce por alteración en las proteínas ligadoras de penicilina

(PLPs o PBP)

• S. pneumoniae sensible contiene PLPs: 1a,1b, 2x, 2a, 2b, 3

• Adquisición de resistencia por información genética codificada

para la región PLPs

• Favorece la resistencia: edad (<10 años o >50 años),

concurrencia a guarderías, enfermedad subyacente, uso de

antibióticos beta lactámicos, hospitalización

Meningitis por S. pneumoniaePuntos de corte (NCCLS)

µg/mlµg/mlµg/ml

210.5Cefotaxima

0.1 20.12 - 1 0.06Penicilina

ResistenteIntermedioSensible

Antibiótico

* Intermedio se interpreta como resistente

*

Factores que influyen en las concentraciones de ATB en LCR

• El mayor determinante en la penetración de drogas es la liposolubilidad– ATB liposolubles: quinolonas, metronidazol, rifampicina,

cloranfenicol– ATB escasamente solubles: ß-lactámicos (son ácidos débiles y

altamente ionizados a pH fisiológico) El peso molecular

• El peso molecular– A mayor peso molecular, menor penetración: ej.: Glicopéptidos

como vancomicina. Éstos penetran sólo cuando se rompen las uniones intercapilares (tight junctions)

• Bomba de transporte dentro de los capilares– Penicilina, ceftriaxona, etc.

Concepto de penetración deATB en LCR

• El tiempo de las curvas de penetración en LCR y en suero no son paralelas

• El método más seguro para determinar penetración de ATB en LCR es determinar el área bajo la curva (AUC) tanto en suero como en LCR

• La kinesis de drogas en LCR es diferente que otras áreas del cuerpo.

– El líquido subaracnoideo es de sólo 130 ml.– Se produce a razón de 0.35-0.5 ml/min, por lo tanto se

cambia 4-5 horas por día– Es un ultrafiltrado del plasma

Generalidades (I)

Concepto de penetración deATB en LCR

• La barrera más importante es el endotelio microvascular de los capilares cerebrales, que no son fenestrados

• Presentan uniones entre capilares muy estrechas que sólo permiten el pasaje de partículas de 20Å en lugar de 100 Å como el resto de los capilares

• Ausencia de vesículas intracitoplasmáticas en el endotelio cerebral, limitando el transporte transcelular en el SNC

Generalidades (II)

FACTORES QUE AFECTAN LA PENETRACIÓN DE ATB EN LCR

-lactámicos

Vancomicina

AumentaDaño meníngeo

PenicilinaAminoglucósidos

DisminuyeBomba de plexos coroideos

-lactámicosAumentaBomba Capilar

?DisminuyeUnión a las proteínas

GlicopéptidosDisminuyePeso molecular

Quinolonas

Rifampicina

Metronidazol

AumentaLiposolubilidad

EjemploEfectoFactor

TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL

• CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION:

Cefotaxima: 220 mg/k/d dividido en 4 dosis.

Cefotriaxona: 80 a 100 mg/k/d dividido en dos dosis.

Uso de Vancomicina: solo frente a cepas de neumococo resistentes a Cefalosporinas de tercera generación.

20 40 60 80 1000

T > CBM (% of 24 h)

0

.0.5

.1

.15

.2

.25

.3T

MB

(

log

10 c

fu/(

mL

.h)

1 dosis

2 dosis

Ceftriaxona

VARIABLES EN EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• Meningococo: – Tratamiento empirico inicial: Cefotaxima o Ceftriaxona, dado que no

es distinguible de otras etiologias– Penicilina: 250.000 a 300.000 U/K/d dividido cada 4 a 6 hs. (tanto para

meningitis como para enfermedad invasiva), con germen aislado y sensibilidad,

– Cepas in vitro con CIM entre 0.12 a 1mcg/ml son sensibles con las dosis altas mencionadas. Resistencia a peniciina (>1 µg/ml) es excepcional.

– Alternativas: Cefalosporinas de tercera generación.– Alergia a beta-lactamicos (anafilaxis): Cloranfenicol

TRATAMIENTO INICIAL DE MENINGITIS (NEUMOCOCO CON ALTA INCIDENCIA

DE RESISTENCIA)• EEUU presenta areas con resistencia del 40% a

penicilina, siendo la mitad con resistencia de CIM= 2 µg/ml.

• Recomendacion: Cefotaxima o Ceftriaxona mas Vancomicina en todo paciente de > 1 mes de edad, con sospecha de meninigitis neumococcica.

• Anafilaxia o alergia a penicilina: Vancomicina + Rifampicina.

• Vancomicina no se debe indicar sola porque es dificil obtener niveles en CSF en forma adecuada y no hay experiencia al respecto

Meningitis por S. pneumoniae

Tratamiento empírico inicial• Nº de Internación/año: 15 a 20 pacientes• Resistencia a cefalosporinas de tercera generación

1 a 3 %• Nº de meningitis por S.pneumoniae resistentes a

cefalosporina <1

Por lo tanto• El tratamiento empírico debe realizarse con

Cefalosporinas de tercera Generación, quizás a altas dosis

USO DE CORTICOIDES

Meningitis por S. pneumoniae

Fisiopatogenia (I)

Infectología - H.N.R.G. - Bs. As.

Colonización nasofaríngea de corta duración

Ausencia de Ac. opsonizantes específicos e inespecíficos

Bacteriemia (inóculo: 105 col/ml)

Impacto en el SNC (Plexos coroideos)

Meningitis por S. pneumoniae

Fisiopatogenia (II)

Neumococoen plexos coroideos

Peptidoglican / mureínade la pared celular

Cascada inflamatoria Interleuquina-1 (IL-1)Interleuquina-6 (IL-6)Factor de necrosis tumoral (TNF)

Respuesta Inmune

PMN

Meningitis por S. pneumoniae

Fisiopatogenia (III)PeptidoglicanMureína

RESULTADO FINAL

Edema vasogénico

Edema citotóxic

oO2 cerebralFlujo periférico cerebral

Edema intersticial

HIPOXIA

AmplificaciónCascada inflamatoria

Meningitis Bacteriana AgudaOtras medidas terapéuticas

• Corticoides: Dexametasona: 0.6 mg/kg/día x 2 días,

en mayores de 6 meses. Red Book, 2009, que el uso

de corticoide es controvertido y no hay datos

suficientes oara hacer una recomendación en ninos • Terapéuticas alternativas no demostrada su utilidad.

Manitol, Ac. monoclonales

Inhibidores de prostaglandinas

Antiinflamatorios no esteroides

CORTICOIDES: USO EN MENINGITIS

• La eficacia se demostró en Meningitis por H influenzae b fundamentalmente.

• En este germen, disminuyeron las secuelas neurológicas, especialmente la hipoacusia

• Dosis de dexametasona: 0,6 mg/k/d dividido cada 6 hs, durante 2 días.

• En neumococo, no hay opinión unánime, la mayoría de los autores consideran que puede utilizarse, pero no hay acuerdo con respecto a su eficacia.

• En meningococo, no tendría mayor utilidad pero no hay trabajos definitivos.

PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO EN MENINGITIS

PURULENTAS*

• Nro de pacientes analizados: 654 (posthoc análisis). Riesgo de muerte o secuela neurológica grave

• Análisis Multivariado:

-Score de Glasgow < 6 (p<0.001)

- Convulsiones previas (p< 0.03)

- Glucorraquia < 20 mg/ml (p< 0.010)

•Roine I et al: CID 2008

DEXAMETASONA EN MENINGITIS PURULENTA: META-ANALISIS*

• Datos. 2029 pacientes en cinco estudios clinicos. 833 (41%) para el analisis eran < 15 años.

• Meningitis bacteriana se confirmó en 1639 (80.8%).• Dexametasona no estuvo asociada con una

significativa reducción de la mortalidad, severas secuelas neurologicas o severa sordera bilateral.

• Dexametasona parece reducir hipoacusia en los sobrevivientes (24.1 vs 29.5%) p= 0.04.

• Conclusion: el beneficio del uso de dexametasona como terapia adyuvante en meningitis bacteriana no está probado.

* Van de BeeK D et al: Lancet Neurol 2010 March 9 (3) 254-263

PROBLEMÁTICA ACTUAL DE LAS INFECCIONES POR BACILOS GRAM

NEGATIVOS

Presencia de multiresistenciaImportantes en la infección nosocomial.Emergentes patógenos en Terapia Intensiva.Un número significativo de ellos son resistentes a la Cefalosporina de 3ra generación y/o aminoglucósidos que es una combinación habitual del tratamiento empírico inicial en nuestro medio.

Resistencia Crítica de Resistencia Crítica de Microorganismos NosocomialesMicroorganismos Nosocomiales

Resistencia Crítica de Resistencia Crítica de Microorganismos NosocomialesMicroorganismos Nosocomiales

Acinetobacter baumanniiAcinetobacter baumannii

Stenotrophomonas maltophiliaStenotrophomonas maltophilia

PseudomonasPseudomonas aeruginosa aeruginosa

BulkorelliaBulkorellia cepaciacepacia

Acinetobacter baumanniiAcinetobacter baumannii

Stenotrophomonas maltophiliaStenotrophomonas maltophilia

PseudomonasPseudomonas aeruginosa aeruginosa

BulkorelliaBulkorellia cepaciacepacia

TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS POR BACILOS GRAM (-)

• Ceftazidima: particularmente para Pseudomonas aeruginosa, siempre asociada con AA

• Carbapenemes• Alternativas frente a cepas con

multiresistencia:–Colistin–Minociclina

VARIABLES EN EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO• Bacilos gram negativos:

– Tratamiento empírico: Cefalosporinas de tercera generación, paciente no hospitalizado o < 2 meses.

– Tratamiento empirico en pacientes hospitalizados: Meropenem: 120 mg/k/d cada 6 hs.

– Pseudomonas: Ceftazidima: 220 mg/k/d cada 6 hs + Amicacina a 21 mg/k/d cada 12 hs.

CarbapenemesCarbapenemesActividad AntimicrobianaActividad AntimicrobianaActividad antimicrobiana de amplio espectroActividad antimicrobiana de amplio espectro

Imipenem es ligeramente más activo que meropenem Imipenem es ligeramente más activo que meropenem

frente a frente a S. pneumoniae, S. aureus S. pneumoniae, S. aureus y y S. faecalisS. faecalis

Meropenem es más potente frente a Enterobacterias, Meropenem es más potente frente a Enterobacterias, H. H.

influenzae, N. meningitidis influenzae, N. meningitidis y y Pseudomonas, Pseudomonas, aunque esto

último depende de cada Institución.

Estas diferencias microbiológicas probablemente tienen Estas diferencias microbiológicas probablemente tienen

escasa relevancia clínicaescasa relevancia clínica

Recientemente se incorporó Ertapenem que no es activo Recientemente se incorporó Ertapenem que no es activo

frente frente Pseudomonas y AcinetobacterPseudomonas y Acinetobacter..

Carbapenemes: Carbapenemes: Características Características Generales FarmacocinéticasGenerales Farmacocinéticas

Son inactivados por el pH ácido estomacal, por lo tanto Son inactivados por el pH ácido estomacal, por lo tanto

su uso es sólo parenteralsu uso es sólo parenteral Se distribuyen ampliamente en los tejidos orgánicos, Se distribuyen ampliamente en los tejidos orgánicos,

incluyendo hueso, bilis, pulmón y peritoneoincluyendo hueso, bilis, pulmón y peritoneo La penetración en LCR es ~ 10% de la concentración La penetración en LCR es ~ 10% de la concentración

plasmáticaplasmática La unión a las proteínas es del 2-10 %La unión a las proteínas es del 2-10 % El imipenem es hidrolizado por la enzima DPH-1 que está El imipenem es hidrolizado por la enzima DPH-1 que está

en el ribete en cepillo del TCP, por lo tanto se administra en el ribete en cepillo del TCP, por lo tanto se administra

con cilastatin (un inhibidor de la DPH-1)con cilastatin (un inhibidor de la DPH-1) Meropenem y Ertapenem son estables a la enzima DPH-1, Meropenem y Ertapenem son estables a la enzima DPH-1,

por lo tanto no es necesario el uso de cilastatinpor lo tanto no es necesario el uso de cilastatin

Concentraciones Plasmáticas Concentraciones Plasmáticas de Meropenem*de Meropenem*

Concentraciones Plasmáticas Concentraciones Plasmáticas de Meropenem*de Meropenem*

100100

1010

11

0.10.1

* Blumer J. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1729* Blumer J. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1729

0 1000 100 200 200 300 300 400 400 500 500

10 mg/kg10 mg/kg

20 mg/kg20 mg/kg

40 mg/kg40 mg/kg

mg/Lmg/L

MinutosMinutos

COMBINACION DE COLISTIN Y MINOCICLINA*

9 pts con Infecciones del SNC.

Etiología: Acinetobacter baumanii resistente a Carbapenems.

Sensible: todos a Colistin, 6 s Minociclina; 2 a Minociclina y SAM y 1 a Minociclina y Gentamina.

CIM a Colistin: 0.125- 0.5 mcg/ml

* Fallo A y col: IDSA Congress Abst October 2007

COMBINACION DE COLISTIN Y MINOCICLINA*

Todos los pacientes habían recibido Meropenem sin respuesta favorable.Tratamiento:

6 Colistin EV + Minociclina oral2 SAM + Minociclina oral1 Colistin IV + Gentamicina EV

Tiempo de tratamiento: 23 ± 10 díasTiempo de esterilización: 8 ± 5 díasSeguimiento: 52 ± 47 días

*Fallo A et al: IDSA Congress Abst October 2007

Meningitis Bacteriana AgudaOtras medidas terapéuticas

• Terapéutica alternativa no demostrada su utilidad. Manitol, Ac. monoclonales Inhibidores de prostaglandinas Antiinflamatorios no esteroides

MENINGITIS BACTERIANAPUNCION A LAS 36-48 HS

¿QUE DATOS APORTA ?

. Esterilización del LCR . Respuesta del germen al ATB indicado -St. Pneumoniae !!! - N.mening ?? . Otro diagnostico - Viral ? - TBC . Uso de dexametasona: altera el cuadro

clínico

70-80% de nuestros pacientes en las primeras 48 hs no se observan parámetros clínicos categóricos de adecuada evolución excepto en meningococo, ej. 60% persiste con fiebre hasta el cuarto día

HNRG

INDICACIONES DE PUNCION LUMBAR

• La puncion lumbar despues de las 48 hs de terapia debe ser considerada en la siguientes circunstancias:

- El organismo no es sensible a penicilina y todavia no hay sensibilidad a Cefotaxima o Ceftriaxona

- La condicion clinica del paciente no ha mejorado o empeorado

- El paciente ha recibido corticoides, cuya accion puede interferir con la adecuada interpretacion clinica, tal como la resolucion de la fiebre

RECOMENDACIONES PARA EFECTUAR UNA NUEVA PUNCION

LUMBAR A LAS 24 -36 HS 1

• Todos los recién nacidos• Meningitis causada por cepas resistentes de

St.pneumoniae• Meningitis causada por bacilos entéricos gram

negativos• Falta de mejoría clínica a las 24-36 hs de

comenzado el tratamiento• Fiebre prolongada o reaparición de fiebre• Meningitis recurrente• Huesped inmunocomprometido

Tasa de Mortalidad segúnAgente Etiologico

11,3

6

25,5

0

5

10

15

20

25

30

H.influenzae b N.meningitidis S.pneumoniae

%

FUTURO DEL MANEJO DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS

• Excepto las meningitis por enterobacterias, incluyendo las meningitis neonatales

• El manejo clave es la PREVENCION POR VACUNAS!!!

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION