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estela-martini-castanho
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MECANISMOS DE CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA URINA
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE DOS FLUIDOS CORPORAIS
Entram nas alças finas descendentes da alça de Henle,
cerca 33 % do volume filtrado
32,4 mL/mim
Composição: solução quase só de NaCl
Osm: 290 mOsm/L
MECANISMO CONTRACORRENTE DE GERAÇÃO DA HIPERTONICIDADE MEDULAR
300
500
700
900
1100
1300
mOsm/LASCDESC ASCDESC
NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA)
600 mOsm
1300 mOsm
300
500
700
900
1100
1300
mOsm/LASCDESC ASCDESC
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA)
600 mOsm
1300 mOsm
Não passa água
H2OSegmento fino
ascendente
Rebasorve cerca de 2% do Na+ filtrado - Fluxo passivo de NaCl(secreta ureia proveniente de ducto coletor medular)
Sem reabsorção de H2O – Impermeável a água
COMEÇA A DILUIR A URINA
300
500
700
900
1100
1300
mOsm/LASCDESC ASCDESC
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA)
600 mOsm
1300 mOsm
Fluxo passivo de NaCl
Fluxo passivo de NaCl
Luz
Espaço peritubular
SEGMENTO ESPESSO ASCENDENTE
Reabsorve cerca de 25 % do Na+ filtrado
Não reabsorve água
Dilui o fluido tubular
Concentra o interstício
K+
+
InterstícioLuz
K+
Segmento espesso da alça de Henle
NKCC2
Na+K+
2 Cl-
Cl-
Transporte eletroneutro
H2O
[Na+] e [Cl-]
2 K+ATP
3 Na+
[Cl-]
Impermeável à água
+ -
K+
+K+
NKCC2
Na+K+
2 Cl-
Cl-
2 K+ATP
3 Na+
[Cl-]+ -
NaCl
Espessoimpermeável
a água
Osmolaridade
300
300
300
300
300
300
300
300 DUCT
O C
OLE
TOR
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Fino descendenteAltamentepermeável
a água
SISTEMA MULTIPLICADOR EM CONTRACORRENTE
Efeito unitário ativo (ΔOsmol = 200)
impermeável a água
300
300
300
300
300
300
300
300 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
400
400
400
400
400
400
400
400
200
200
200
200
200
200
200
200
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
impermeável a água
300
300
300
300
300
300
300
300 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
400
400
400
400
400
400
400
400
200
200
200
200
200
200
200
200
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Altamentepermeável
a água
Fluxo de água
400
400
400
400
400
400
400
400 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
400
300
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400
400
400
400
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200
200
200
200
200
200
200
200
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Equilíbrio osmótico
300
400
400
400
400
400
400
400 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
400
400
400
400
400
400
400
400
200
200
200
200
200
200
200
400
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Movimento
300
400
400
400
400
400
400
400 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
300
400
400
400
400
400
400
400
200
200
200
200
200
200
200
400
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Equilíbrio osmótico
350
400
400
400
400
400
400
500 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
350
400
400
400
400
400
400
500
150
200
200
200
200
200
200
300
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Restabelecimento do gradiente osmótico de 200 mOsmEquilíbrio osmótico
300
350
400
400
400
400
400
400 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
300
350
400
400
400
400
400
400
200
200
200
200
200
200
300
500
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Movimento e equilíbrio osmótico
350
375
400
400
400
400
450
550 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
350
375
400
400
400
400
450
550
150
175
200
200
200
200
250
350
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Restabelecimento do gradiente osmótico de 200Equilíbrio osmótico
300
350
375
400
400
400
400
450 DUCT
O C
OLE
TOR
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
300
350
375
400
400
400
400
450
175
200
200
200
200
250
350
550
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Movimento e equilíbrio osmótico 150
338
375
388
400
400
420
475
600
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
238
375
388
400
400
425
475
600
138
175
188
200
200
250
275
400
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Restabelecimento do gradiente osmótico de 200
DUCT
O C
OLE
TOR
300
338
375
400
388
400
425
475
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
300
338
375
400
388
400
425
475
138
175
188
250
200
275
400
600
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Movimento e equilíbrio osmótico
DUCT
O C
OLE
TOR
300
338
375
425
388
475
525
700
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
338
375
400
425
400
475
525
700
138
175
200
225
200
275
325
500
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
Restabelecimento do gradiente osmótico de 200
DUCT
O C
OLE
TOR
Equilíbrio osmótico
Efeito unitário$ 100 ou 200 mOsm
Efeito unitário$ 100 ou 200 mOsm
Ricosou 1.200 mOSm
Efeito multiplicador contracorrente:
ponha a turma para andar
Após algum tempo, esse
gradiente estará
estabelecido.
Quanto mais longo o
percurso (a alça), mais
ricos (mais concentrado)
ficarão os da curva.
Se correrem muito
(aumento de fluxo) parte
da capacidade de
enriquecer (de concentrar)
será perdida.
300
338
375
425
388
475
525
700
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
338
375
400
425
400
475
525
700
138
175
200
225
200
275
325
500
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
equilíbrio osmótico Restabelecimento do gradiente osmótico de 200 AQ2
338
375
400
425
400
475
525
700
338
375
400
425
400
475
525
700
A reabsorção de H2O em coletor faz com que o
fluido tubular entre em equilíbrio osmótico com
o interstício medular
Hormônioantidiurético
O Hormônio Antidiurético (HAD) insere canais para água
(AQ2) em membrana de células de ducto coletor
Células principais
γ βα
Receptor V2 para HADHAD
ACαATP
AMPc
PKAFosforilação de proteínas
NÚCLEO
Ativação gene AQ2
Proteínas envolvidas com exocitose
AQ2
MECANISMOS DA MEDULA INTERNA PERMITEM CONCENTRAR
A URINA AINDA MAIS ...
Néfrons justamedulares
COLE
TOR
MED
ULA
R IN
TERN
O
Segmento espesso
Fino
Asc
ende
nte
Fino
Des
cend
ente
Permeável a água
Impermeável a água
Permeável a água e ureia
700 700 500 MEDULA EXTERNA
MEDULA INTERNA
Néfrons justamedulares
COLE
TOR
MED
ULA
R IN
TERN
O
Segmento espesso
Fino
Asc
ende
nte
Fino
Des
cend
ente
Permeável a água
Impermeável a água
Permeável a água e ureia
700 700 500
ureia
ureia
ureia
ureia
H2O
H2O
H2O
HAD
ureia
ureia
ureia
725
750
775
800
825
850
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
COLE
TOR
MED
ULA
R IN
TERN
O
Fino
Asc
ende
nte
700 700 500
ureia
ureia
ureia
ureia
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
750
725
775
800
825
725
750
H2O
775
800
825
Equilíbrio osmótico
COLE
TOR
MED
ULA
R IN
TERN
O
Permeável a água e ureia
700 700 500
ureia
ureia
ureia
ureia
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
750
725
775
800
825
725
750
H2O
775
800
825 825
Movimento
H2O
COLE
TOR
MED
ULA
R IN
TERN
O
Efeito unitário passivo
700 700 500
ureia
ureia
ureia
ureia
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
800
750
850
900
950
750
800
H2O
850
900
950
Difusão de NaCl do segmento fino ascendente para o interstício elevando a
tonicidade medular
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
700
750
800
850
900
A recirculação de ureia entre o final do túbulo coletor e
a porção ascendente fina da alça de Henle é essencial à
formação de uma medula hipertônica e à excreção de
uma urina concentrada ao máximo
+
Vasos retos na manutenção da
hipertonidade medular
Vasos retos descendentes:Perdem águaGanham solutos
Vasos retos ascendentes:Ganham águaPerdem solutos
Na saída, há uma maior quantidade de água e de solutos do que entrou
Como funciona a regulação da excreção renal de água?
Balanço de água nas 24 horas:
Entradas: - Ingestão de água (1,2 L)- Água dos alimentos (1,0 L)- Água produzida pelo metabolismo (0,3 L)
Saídas: - Perda insensível (0,7 L)- Suor (0,1 L)- Fezes (0,2 L)- Urina (1,5 L)
Se, temporariamente, houver diferença entre a entrada e saída de água,
haverá mudança na concentração total de solutos, e mudança na
osmolalidade. No extracelular, haverá mudança na concentração de Na+,
o soluto mais abundante.
Perda de água: aumento da osmolalidade
Ganho de água: diminuição da osmolalidade
~28 L
VOL. INTRACELULAR
~14 L
VOL. EXTRACELULAR
~42 L H2O TOTAL
[K+] = 150 mmol/L
[Na+] = 10 mmol/L
[K+] = 4 mmol/L
[Na+] = 140 mmol/L
Volumes dos compartimentos do organismo
~28 L
VOL. INTRACELULAR
~14 L
VOL. EXTRACELULAR
~42 L H2O TOTAL
[K+] = 150 mmol/L
[Na+] = 10 mmol/L
[K+] = 4 mmol/L
[Na+] = 140 mmol/L
Se a osmolalidade do extracelular cai, entra água nas células, até as osmolalidades se igualarem.
~28 L
VOL. INTRACELULAR
~14 L
VOL. EXTRACELULAR
~42 L H2O TOTAL
[K+] = 150 mmol/L
[Na+] = 10 mmol/L
[K+] = 4 mmol/L
[Na+] = 140 mmol/L
Se a osmolalidade do extracelular aumenta, sai água das células, até as osmolalidades se igualarem.
PRODUÇÃO e LIBERAÇÃO HAD e MECANISMO DA SEDE
Osmoreceptores:
Org. vasc da lâmina terminal
Org. subfornical do hipotálamo
Núcleos supraóptico e
paraventricular
A regulação do balanço de água é coordenada no Hipotálamo
Os sinais processados no hipotálamo serão traduzidos em:
- Sensação de sede
- Liberação de Arginina Vasopressina (AVP) ou HormÔnio antidiurético (HAD)
Ambas as respostas são disparadas por aumento de osmolaridade do plasma
Baylis PH, 1987.
Em: R. Greger e U. Windhorst
REGULANDO O BALANÇO DE ÁGUA, O ORGANISMO CONTROLA A OSMOLARIDADE.
SE A OSMOLARIDADE SE MANTÉM CONSTANTE, O VOLUME INTRACELULAR SE
MANTÉM CONSTANTE.
A REGULAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR É FEITA REGULANDO O
BALANÇO DE SÓDIO
A excreção renal de Na+ é o parâmetro ajustado para
preservar o volume extracelular em um nível apropriado.
Os mecanismos de regulação de volume extracelular controlam a quantidade de osmoles do extra, onde o principal soluto é Na+.
SE HÁ AUMENTO OU REDUÇÃO NA INGESTÃO DE Na+, A CONCENTRAÇÃO DE Na+
NO MEIO EXTRACELULAR NÃO VARIA, PORQUE SE O ORGANISMO TEM
MECANISMOS NORMAIS DE REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE, ÁGUA É RETIDA
(OU PERDIDA) NO (DO) ORGANISMO NA MESMA PROPORÇÃO E A
CONCENTRAÇÃO DE Na+ NÃO VARIA.
AUMENTO DA INGESTÃO DE SÓDIO
0
40
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mm
ol/2
4h
Ing Na 20DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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120
140
160
-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
mm
ol/2
4h
Ing Na 20 150 20
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
20
0
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
mm
ol/2
4h
Ing Na 20 150 20
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
20
- 158 mmol Na+
- 1,1 L H2O
+ 158 mmol Na+
+ 1,1 L H2O
Se aumentamos a ingestão de NaCl, retemos água
proporcionalmente e o peso corporal aumenta.
SE A CONCENTRAÇÃO DE Na+ NÃO VARIA E A FILTRAÇÃO GLOMERULAR NÃO SE
ALTERA, A QUANTIDADE FILTRADA DE Na+ NÃO MUDA.
POR QUE CONSEGUIMOS EXCRETAR A MESMA QUANTIDADE DE Na+ QUE
PASSAMOS A INGERIR POUCOS DIAS APÓS AUMENTAR O Na+ DA DIETA?
COMO OS RINS RESPONDEM A UMA QUEDA NA
INGESTÃO DE SÓDIO?
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ol/2
4h
Ing Na 150
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
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Ing Na 150 20
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BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
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Ing Na 150 20
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
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ol/2
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Ing Na 150 20 150
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BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
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Ing Na 150 20 150
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BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
mm
ol/2
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Ing Na 150 20 150
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
Ingestão/excreção, mmoL/24h
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-3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
mm
ol/2
4h
Ing Na 150 20 150
DIAS
BALANÇO DE SÓDIO
- 158 mmol Na+
- 1,1 L H2O
+ 158 mmol Na+
+ 1,1 L H2O
Ingestão/excreção, mmoL/24h
SE A CONCENTRAÇÃO DE Na+ NÃO VARIA E A FILTRAÇÃO GLOMERULAR NÃO SE
ALTERA, A QUANTIDADE FILTRADA DE Na+ NÃO MUDA.
POR QUE CONSEGUIMOS EXCRETAR A MESMA QUANTIDADE DE Na+ QUE
PASSAMOS A INGERIR POUCOS DIAS APÓS REDUZIR O Na+ DA DIETA?
A REGULAÇÃO DO BALANÇO DE Na+ A LONGO PRAZO DEPENDE DO ESTADO DE
ENCHIMENTO VASCULAR. PORQUE A FINALIDADE DO BALANÇO DE Na+ É
MANTER BOA PERFORMANCE CARDIOCIRCULATÓRIA.
O OBJETIVO É MANTER CADA CÉLULA DO ORGANISMO RECECENDO SANGUE
ADEQUADAMENTE.
Os sensores monitoram um parâmetro físico – estiramento ou tensão – que serve como um índice de função circulatória.
Sensores para a homeostase de volume:(Sistema aferente)
- Sensores cardiopulmonares (enchimento cardíaco)- Sensores arteriais (débito cardíaco)
(sensores na caixa toráxica)
- Sensores renais (perfusão renal)
Sensores cardiopulmonares:- Sensores atriais - Sensores ventriculares e pulmonares
Estes receptores são terminações nervosas não mielinizadas do nervo vago.
Langer GAem: R. Greger e U. Windhorst
ECG
Pressão atrial
Sinais das terminações nervosasSensores de estiramento
Nervo vago direitoNervo vago esquerdo
Fibras barorreceptoras
(sensíveis a estiramento)
Aorta
Corpos aórticos
Artéria pulmonar
Sensores de estiramento no lado arterial
Nervo glossofarígeoArtéria carótida externa
Nervo vago
Seio carotídeo
(barorreceptores: sensíveis a
estiramento)
Corpo carotídeo
Sensores de estiramento no lado arterial
Pres
são
arte
rial m
édia
(mm
Hg)
120
80
Pressão Arterial
Impulsos no nervo do seio carotídeo
Ilustração esquemática do padrão de disparo de potenciais de ação no nervo do seio carotídeo
Pres
são
(mm
Hg)
0
50
100
150
Despolarização
Pote
ncia
l do
rece
ptor
Elevação a 125 mmHg
Redução a75 mmHgDi
spar
o no
ner
vo
baro
rrec
epto
r
Tensão na parede do vaso
+
Volume sangüíneo
Receptores de tensão
+
Vias aferentes
+
Centro vasomotor +
Eferentes simpáticos
-
-Excreção de Na+
+
Influxo simpático aos néfrons
-
Tensão na parede do vaso
-Volume sangüíneo
Receptores de tensão inibidos
-
Vias aferentes inativas
-
Centro vasomotor
Eferentes simpáticos
+
+
Influxo simpático aos néfrons
+
Excreção de Na+ e H2O
-
Sensores Renais:
Aparelho Justaglomerular
Barajas L.Am J Physiol 237:F333, 1979Em: The Kidney - Brenner e Rector
Renina
a. aferente
Barorreceptor
Na+
Mácula densa Renina
Mecanismo barorreceptor na regulação da secreção de renina
. Modificação da liberação de renina em resposta a estiramento das
células justaglomerulares
Secreção de renina é inversamente relacionada à pressão de perfusão:
• Varia apenas levemente com pressões entre 160 mmHg e 95 mmHg,
• Em pressões abaixo de 95 mmHg, há grande aumento da secreção de renina
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Renina é também liberada por:
• Mecanismo neural (simpático)
Estímulo de b-adrenoceptores de células granulares justaglomerulares
aumenta a liberação de renina (aumento do AMPc celular)
• Mecanismo via mácula densa
Redução do volume circulante e da filtração glomerular reduzem a
quantidade de NaCl em mácula densa e estimula a liberação de renina.
Uma vez ativados, os sensores ativam os seguintes sistemas de sinais hormonais ou neurais:
. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
. Sistema Nervoso Simpático
. Arginina-Vasopressina (AVP) ou HAD
. Peptídeo Atrial Natriurético
Ações da angiotensina II nos rins:
- Vasoconstrição de arteríolas, principalmente da arteríola
eferente.
. Redução da filtração glomerular
- Aumento da reabsorção de solutos e água em túbulos
proximais.
- Diminuição do fluxo sanguíneo em vasos retos e aumento da
osmolalidade medular.
Angiotensina estimula a
produção e liberação de
ALDOSTERONA
Filtração10.000 mg/dia
ATP
+-ALDO
ENaC
Filtração10.000 mg/dia
ATP
+-
ALDOENaC
Filtração10.000 mg/dia
ATP
+-
ALDOENaC
+- +-Filtração10.000 mg/dia
ATP
ALDOENaC
+- +-Filtração10.000 mg/dia
ATP
ALDOENaC
ALDOSTERONA:Conservadora de Sódio
Espoliadora de Potássio
Inervação Renal:(Sistema eferente)
Sistema nervoso simpático
Principal neurotransmissor: norepinefrina
Mecanismo efetor
Estimulação simpática (redução do volume vascular):- Redução no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular- Aumento da reabsorção tubular proximal de Na+
- Aumento da secreção de renina (SRAA)
Inibição simpática (quando há aumento do volume vascular):- Aumento no fluxo plasmático renal- Diminuição da reabsorção tubular proximal de Na+ - Diminuição da secreção de renina
Uma vez ativados, esses sensores ativam os seguintes sistemas de sinais hormonais ou neurais:
. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
. Sistema Nervoso Simpático
. Arginina-Vasopressina (AVP) ou HAD
. Peptídeo Atrial Natriurético
Vasopressina (HAD) é o ponto de integração entre balanço de Na+ e H2O
Uma comparação das sensibilidades dos
mecanismos osmorregulatórios e
barorregulatórios
Robertson GL, 1982 Em: R. Greger e U. Windhorst
Além do aumento da osmolalidade, a redução do vaolume circulante efetivo também
aumenta a liberação de HAD
Uma vez ativados, esses sensores ativam os seguintes sistemas de sinais hormonais ou neurais:
. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
. Sistema Nervoso Simpático
. Arginina-Vasopressina (AVP) ou HAD
. Peptídeo Atrial Natriurético
Peptídeo Natriurético Atrial
. Vasodilatação de arteríolas aferente e eferente
. Aumento do fluxo plasmático renal/ Redução na fração de
filtração (FF).
. Aumento do fluxo sanguíneo em vasos retos e redução da
osmolalidade medular.
. Inibe a liberação e a ação de AVP e AII
. Inibe a reabsorção de Na+ em coletor medular interno
(coletor papilar)
GMPc ativação de PKG (Ser/Thr cinase)
volume sanguíneo
+
Tensão na parede dos átrios
+Secreção do Fator Natriurético Atrial
Excreção de sódio
Reabsorção tubular de sódio
-
Regulação de osmolaridade e de volume extracelular estão intimamente relacionados, mas cada um dos sistemas usa sensores e efetores distintos:
SensoresOsmolaridade: osmorreceptores Volume: sensores de pressão e estiramento
Transdutores hormonaisOsmolaridade: HADVolume: Angiotensina - Aldosterona; sistema nervoso simpático; HAD e peptídeo atrial natriurético
Efetores
Osmolaridade: canais para H2O (ducto coletor); mecanismos da sede
Volume: excreção de Na+ (desde a filtração a mecanismos de reabsorção de Na+ em praticamente todo o nefro)