1 Date succinte despre patogenia traheobronsitei acute.

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; - bacteriile (pneumococii,streptococii)in mod normal

nu sunt patogeni dar devin cand scade cap org de aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti

factori det :inflamatia mucoasei (edem,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare ,hipersecretie de

mucus)Reducerea secretiei de IgA dep scaderea cap de aparare locala.

2 Tratamentul traheobronsitei acute.

a)trat antiviral-pt vs gripal tip A=Amantadina/pt vs sincitial resp=rimantadina+Ribavirina/pt vs herpes

simplex=Aciclovir. b)trat antibact- Doxiciclina,Biseptol, Tetraciclina,Eritromicina,Ampicilina c)general si simptomatic-pt usurarea expectoratiei este imp ca bolnavul sa fie bine hidratat;se asociaza

expectorante atunci cand vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea antitusivelor(codeina fosforica)

3 Date succinte despre etiopatogenia bronsitei cronice.

-modificarea structurilor ca urmare a actiunii prelungite a unor factori ca fumatul, fact iritanti bronsici, infectiile

bronsice:cresterea grosimii ca urmare a cresterii nr si dimensiunilor cel secretoare de mucus;cresterea nr cel

calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari si metaplazia caliciforma la niv bronsiolelor=>cantitate excesiva

de mucus=>infl cronica cu infiltrat inflam cronic+edem+hipertrofia stratului muscular.Apare obstructia

permanenta si progresiva a cailor aeriene mici.

FUMATUL:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor alveolare.

Acumularrea de neutrofile dat iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor Stimuleaza reactiv\

itatea bronsica ; diminuarea apararii imune locale.

FACT POLUANTI:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-ciliar,

acumulare de macrofage +neutrofile, scade apararea imunitatii locale

INFECTII RESP: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica si alveolara,

diminuarea capac de aparare

FACT GENETICI: sinteza diminuata sau absenta a unor inhibitori naturali ai enzim proteolitice elib la niv struct

pulmonare.

4 Explicati patogenia bronsitei cronice.

-virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ; -‘poarta de intrare’ favorizeaza/ faciliteaza act nociva a germenilor si fact iritanti ; -mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa

-hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor, ceea ce det

cresterea suplimentara a secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un circuit vicios. Bronsiolita

obstuctiva det: hipoxie si emfizem cu reducerea patului vascular=> un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie

care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat reducerii marcate a tp de difuzi.

5 Descrieti modif anatomo-patologice specifice bronsitei cronice.

-cresterea nr si dimensiunilor glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor mari deci cresterea

secretiei de mucus ; -cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate calibrele

-modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ; -corionul e edematiat,cu infiltrat inflamator

cronic, uneori pot aparea hiperplazia limfoida si fibroza progresiva ; -in profunzime prin extinderea inflamatiei

pot aparea :necroza parietala si inlocuirea fibroasa a muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic intr-un tub rigid ; -in stadii avansate pot fi prezente :bronsite purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem

centro-lobular

6 Elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice.

-debutul de obicei este insidios ; -sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica

(tuse,expectoratie,dispnee) . Tusea-este declansata reflex ; Expectoratia- este constant intalnita, cel mai frecvent

este mucoasa, fetida in suprainfectiile cu anaerobi ;Dispneea-apare la multi ani de la debut, si evolueaza

progresiv- initial e declansata la efort , prezenta in repaus certifica prezenta inflamatiei bronsiolare si a

bronhospasmului.

7 D c afectiuni tre diferentiata bronsita cronica si cum se poate realiza acest lucru.

1)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp

2)bronsiectazia-expectoratia este abundenta peste 100 ml pe zi poate coexista cu bronsta cr,aspect radiologic de

‘plaman in fagure’ ;

3)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face ex citologic al sputei, ex radiologic pulmonar,

bronhoscopia cu biopsie ;

4)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul Koch in expectoratie, bronhascopia descopera

ulceratii ;

5)tuberculoza pulmonara-poate evolua cu hemoptizii, prez bac Koch in sputa, prez semne de impregnare

bacilara=ev indelungata, dim apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii nocturne ;

6)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula cunoscut, are o componenta alergica ; 7)reflux

gastroesofagian- examen radiologic cu bariu evidentiaza refluxul gastro-esofagian

13Ce modificari ale examenelor paraclinice sunt intalnite in bronsita cronica? Vsh usor crescut,leucocitoza cu cresterea nr de neutrofile; exam citobacteriologic al sputei permite diferentierea

purulentei sputei, evidentierea de neutrofile in cazul infectiilor bacteriene, eozinofile in alergia respiratorie; exam

radiologic normal in 60 – 80 % din cazuri, cea mai frecv modif radiologica fiind accentuarea desenului

peribronhovascular; bronhoscopia se efectueaza doar in cazul in care trebuie exclusa prezenta unei bronsiectazii;

In forma obstructiva VEMS e redus semnificativ, indicele Tiffneau e scazut, debitul inspirator maxim

instantaneu e scazut si indica o obstructie la niv bronhiilor mari, diminuarea lui in momentul eliminarii a 50%

respectiv 75% din CV indica afectarea bronhiilor mici.

8 Prezentati datele aduse de inspectie,percutie,palpare,auscultatie in criza de astm bronsic.

Inspectie – torace destins , expir prelungit, sete de aer; in criza:tahipnee, ortopnee, transpiratii reci,cianoza

Percutie – hipersonoritate toracica difuza Palpare – in crizele severe se poate constata dimin transmiterii vibratiilor vocale ( freamatului pectoral)

Auscultatie - nu se percepe murmurul vezicular, eventual foarte slabe sibilante; batai frecvente(tahicardie)

si puternice ale cordului;pot aparea pulsul paradoxal, colapsul.

9 D c afectiuni tre diferentiat astmul bronsic si cum se poate realiza acest lucru. 1)- cu insuficienta ventriculara stanga (astmul cardiac):prin semne asociate:tahicardie,galop

ventricular,cardiomegalie,dispnee progresiva, sufluri cardiace, bronhospasm rar;apare dupa 40 ani

2)-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori /corpi straini

3)-bronsita cronica obstructiva(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza unui

episod infectios;

4)-emfizem pulmonar asociat cu bronhospasm: ameliorarea testelor functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului terapeutic.

10 Pt diminuarea cazurilor de astm bronsic tre luate mai multe masuri profilactice. Care sunt acestea?

1- educatie antitabagica;2-interzicerea fumatului in locuri publice ;3-educatie si masuri legislative ;4-evitarea

contactului cu surse de infectie;5-evitarea consumului de bauturi si alimente reci ;6-asigurarea unui ambient

lipsit de alergene;7-evitarea medicamentelor sau subst chimice ce pot declansa criza de astm:beta

blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;8-masuri educationale referitoare la componenta psihica si

psihologica a bolii.

11 Eexemplificati clasele de medicamente utilizate in trat astmului bronsic. 1-beta adrenergice :Orciprenalina(Astmopent),Terbutalina(Bricanyl),Salbutamol (Ventolin),Fenoterol(Berotec);2-parasimatolitice :bromura de ipratropiu(atrovent);3-teofilina si

derivatii:Aminofilina si Teotard;4-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul disodic(Intal

,Lomudal),ketotifenul(zaditen);5-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon iv, ,prednison /prednisolon/meta

prednisolon per os si inhalatoriu.

12 Triada clinica specifica pneumoniei pneumococice. 1-prodrom reprezentat de :catar nazo –faringian /astenie/curbatura/cefalee;

2-debut brutal:frison unic cu durata de 30-40min/febra39-40 in platou sau neregulata ,cedeaza la

antibiotice/junghi ce apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar/tuse iritativa ce apare rapid in 24-48h

cu sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie; 3.dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu intinderea procesului pneumonic si amploarea febrei

14 Cum tratati pneumonia pneumococik. 1)etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina ,gentamicina

,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;2) in cazul aparitiei unor determinari septice secundare:empiem

,pericardita purulenta se impune drenajul ;3) hipotensiunea arteriala sau colapsul impun:oxigenoterapie

,perfuzarea pt expansiunea volumului circulant si eventuala administrare de hemisuccinat de hidrocortizon ; 4)-

masurile de ingrijirea cuprind : hidrarare corecta ,medicartie antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie

antitusiva –pt tuse seaca iritativa (codeica fosforica,dionina),terapie roboranta –vitamina C.

15 Ce date clinice va sugereaza existenta unui cancer bronho-pulmonar. A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 1-completa =determina aparitia atelectaziei (colabare) la nivelul

unui segment sau lob : hemitorace retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare traheei spre atelectazie

,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale 2 –incomleta=prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si

wheezing-ului ; B –modificari datorate afectarii pleurei :submatitate/matitate , diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vesicular , diminuarea/abolirea transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi sero-citrin

sau hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;

C – semne de compresie mediastinala de regula tardiv:1-compresia VCS –turgescenta jugularelor/cianoza

extremitatii craniale “cianoza in pelerine” /”edem in pelerine “ce debuteaza pe fata dorsala a mainii ;2-

compresia venei subclvii si rezulta edem al bratului ;3 – compresia lantului ganglionar simpatic cervical si

rezulta sindromul Claude –Bernard-Horner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala , hiperemie si hipersudoratie

de partea afectata;D –modificari trofice ale extremitatilor : osteoartropatia pneumica hipertrofica a extremitatilor

caracterizata de hipertrofia falangei distale a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor.

16 Ce date clinice va sugereaza prezenta unui abces pulmonar.

1-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu o discrepanta mare intre gravitatea starii generale si semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic ; manifestari pseudo-gripale timp de 1-2 saptamani ;2-

simptomatologia:A faza de constituire =sindrom de condensare pulmonara daca se dezvolta periferic cu :

matitate/submatitate; respiratie suflanta /suflu tubar ; raluri crepitante /subcrepitante ; subfebra/ febra neregulata ;

expectoratie mucopurulenta ; B faza de deschidere, efractie intr-o bronhie : excavarea acestui focar apare dupa 5-

10 zile ; este evacuata colectia purulenta prin chinte violente de tuse :C – faza de drenare bronsica : evacuarea

focarului purulent este insotita de diminuarea / disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de regula intreruperea

drenarii ; sputa este fetida in peste 50% din cazuri , pluristratificata , abundenta .tusea este mai intensa la

culcarea pe partea sanatoasa.

17 Ce modificari paraclinice sunt spoecifice unuii abcesul pulmonar:

- anemie hipocroma, leucocitoză cu neutrofilîe, neutrofile cu granulaţii toxice , VSH crescut; - spută cu: - leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar , cristale de acizi graşi ,

bacterii – o flora polimorfa

Radiologie : a) opacitate rotundă omogena - în faza de constituire

b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara

- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un examen la altul, in funcite de prezenta sau intreruperea

drenajului bronsic

18 Enumerati 7 manifestari paraneoplazice din cancerul bronhopulmonar. Este indus de tumori secretante de substanţe: vasoactive, enzimatice, cu acţiune hormonală, cu rol antigenic. Pot

precede cu ani apariţia clinică a tumorii

• Are simptomatologie polimorfă:

a)sindrom cushingoid ;b)edeme capricioase (localizare şi durată) prin hormon antidiuretic secretat inadecvat ; c)hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d)hipoglicemie prin tumori insulinare;e)prin secreţie hormon de

creştere + prostaglandine (deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala Marie-Bamberger cu: periostită si depunere

de fibrină în sinovia articulaţiilor mari distale (mai ales pumn) ducând la tumefierea şi durerea lor cu impotenţă

funcţională secundară. alteori hormonul de creştere (sau asemănător) produce acromegalie , creşterea mandibulei ,

creşterea limbii , deformarea feţei.

f) uneori ginecomastie la bărbaţi, sindrom de dermatomiozită. neuropatii periferice degenerare corticală cerebrală, miastenii, tromboflebite migratorii etc.

19 Ce factori contribuie la aparitia val crescute ale tensiunii arteriale.

1. La majoritate, cauza nu se poate preciza, în acest caz vorbim despre HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ (primară sau idiopatică).

2. Rar cauza este definitivă. Vorbim despre HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ SECUNDARĂ acelei cauze.

Factori de risc. Cei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. 60% din GEMENI, dacă HTA este prezentă

la unul o va face şi celălalt ; b. 30% din hipertensivi au ascendenţi sau descendenţi hipertensivi ; c. boala este mai

frecventă la grupele sanguine. O, A, B şi mai rară la grupa AB ; d. la peste 20% din bolnavi există o sensibilitate

moştenită a celulelor musculaturii netede la ioni de sodiu (şi evident la sarea de bucătărie care este conţinătorul major

al acestui ion).

B. Vârsta - a. creşte rapid de la NOU NĂSCUT, la COPIL şi ADOLESCENT ; b. are creşteri minime între 20 - 45

ani ; c. are creştere constantă între 60 - 70 ani

C. Sexul - a. sub 50 ani mai frecvent la bărbaţi ; b. între 50 - 60 ani se egalizează frecvenţa bolii la ambele sexe ; c. peste

60 ani: mai frecventă la femei

D. Factorii de mediu: • Consum de sare - se pare că există la 20% din populaţia generală sensibilă la ioni de

sodiu.S-a constatat creşterea TA cu consumul crescut de sare şi scăderea TA cu reducerea acestui consum – o restrictie de

60-90 mEq/24 ore reduce valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica

determinata

• Obezitate: Există corelaţie cu excesul alimentar şi creşterea ponderală dar pare mai mult a fi dependentă de reglarea vasculară centrală ce ar fi frecvent modificată la obezi.

• Alcoolul. Există studii populaţionale care apreciază că:

• un consum sub 40 ml alcool/zi este benefic , mai semnificativ este faptul că renunţarea la uzul de etanol determină

reversibilitatea HTA

Tutun : apar mai frecvent complicatiile HTA(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta

Profesia : HTA este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate

Duritatea apei consumate.

20 Ce determina o gravitate deosedita a evolutiei HTA. - instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - sexul masculin ; - o TAD avand persistent valori mai mari de 115 mm Hg ; - fumatul ; - asocierea diabetului zaharat ; - asocierea hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - excesul

de aport de alcool ; - dovada afectarii unui organ tinta: Cord – prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele

electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta

cardiaca congestiva

Ochi : - prezenta de exudate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar . Rinichi : - afectarea functiei

renal . Sistem nervos: - accident vascular cerebral

21. Descrieti succint cum se afla val tensiunii arteriale.

PA sistolică (maximă) este cea mai mare valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sistolei ventriculare.

Depinde de forţa de contracţie şi volumul bătaie al vetriculului stâng.

Valoarea normală: 100-140 mm Hg.

PA diastolică (minimă) este cea mai mică valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sfârşitului diastolei ventriculare. Depinde de rezistenţa periferică opusă de sistemul arterial.

Valoarea normală: 60-90 mm Hg.

Hipertensiunea arterială (HTA) este definită de creşterea persistentă a valorilor presionale, peste 160 mm Hg

PA sistolică şi 95 mm Hg PA diastolică, indiferent de vârstă.

Valori persistente între 140-160 mm Hg PA sistolică şi 90-95 mm Hg PA diastolică, caracterizează

"hipertensiunea de graniţă".

Metoda ascultatorie (Korotkow) prin perceperea cu stetoscopul plasat în plica cotului a zgomotelor care apar la

decomprimarea lentă a manşetei, datorită circulaţiei turbulente (fig.III-45B).

• Tehnica de măsurare este următoarea:

- se aplică manşeta aparatului în jurul braţului, astfel ca marginea ei inferioară să se plaseze la 2-3 cm deasupra

plicii cotului. Lăţimea manşetei trebuie să fie de cel puţin 12 cm şi ea nu trebuie aplicată peste lenjerie; - se reperează prin palparea artera humerală în plica cotului, loc în care se aplică stetoscopul (nu sub manşeta

tensiometrului);

- prin pompare cu para de cauciuc, se ridică presiunea din manşetă, cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare

pulsul radial;

- se decomprimă manşonul lent şi progresiv prin deschiderea supapei. Momentul în care se aude în stetoscop

primul zgomot marchează presiunea sistolică; momentul în care zgomotele nu se mai aud marchează presiunea

diastolică.

Măsurarea PA se face atât în clino- cât şi în ortostatism, la ambele braţe, repetat de 2-3 ori, pentru înlăturarea

erorilor date de reactivitatea vasomotorie datorată anxietăţii.

22 Care sunt lucrurile esentiale in evaluarea unui blnav hipertensiv. Caracterizarea cât mai completa a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificari

ale prognosticului, evoluţiei, terapiei: vârstă, sex, antecedente patologice personale şi heredo-colalerale

Caracterizarea HTA: valori maxime, variabililatc temporală, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea

evoluţiei nocturne a valorilor tensionale etc;

Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (prezentă sau nu) a creşterilor tensionale: - aproximativ 50% dintre

hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire întâmplătoare - uneori simptomatologia este nespecifică: - cefalee

occipitală la trezire, uneori pulsatila , astenie , ameţeli, insomnii, palpitaţii

• alteori poate fi relativ sistematizata, tabloul clasic asociind: -cefalee occipitală sau occipito-frontală pulsatilă , asociată ameţelilor, chiar vertijului, tulbu rări lor de vedere ("vedere înceţoşată", prezenţa de scotoame), tulburărilor de auz

("înfundarca urechilor", prezenţa zgomotelor supraadăugatc, descrise ca vîjîituri sau ca "şuier de abur")

• eventuale, parestezii, palpitaţii, precordialgii nespecifice sau având caracterele tipice crizelor de angor

- în stadiile tardive ale HTA poate fi prezentă nicturia (uneori poate fi secundară unor medicamente care determină

apariţia de edeme în timpul zilei, pe timpul nopţii acestea rcsorbindu-se)

Anamneza

Va cauta să aducă în special informaţii referitoare la: -istoricul evoluţiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) -

prezenţa unor semne sau simptomc revelatoare pentru afectarea organelor ţintă

- date referitoare la factori de risc ce pot influenţa prognosticul.şi eficacitatea terapiei: fumat, prezenţa dislipidemiilor,

aportul excesiv de sare, et il ismul, strcss-ul profesional,, excesul ponderal, viaţa sedentară, .comportament competiţional,

agresiv ctc.

- informaţii despre tentativele de scădere a valorilor tensionale: - nefarmacologice, farmacologice .

- informaţii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creşterea valorilo r tensionale: an t iin flama to ri i nesteroidiene

fără reducerea aportului de sare, corticosteroizi. anticoncepţionale, antidepresive triciclice)

• istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afecţiunilor cardiovasculare

23 Ce masuri nefarmacologice tre sa recomndati unui bolnav hipertensiv.

- reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sari drept condiment

- evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare

- reducerea greutatii corporale – o scadere cu 10 kg determina reducerea cu cca 10 mm HG aTAS si TAD

- suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume

- inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu - restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea

- exercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de relaxare (training autogen)

24 Enumerati clasele de medicam utilizate in trat HTA.

1. DIURETICE: a) Tiazidice: NEFRIX + CLORTALIDONA, b) Diuretice de ansa: FUROSEMID +

BUMETANIDA + AC ETACRINIC, c) TERTENSIF, d) Economizatoare de potasiu: SPIRONOLACTONA +

AMILORID + TRIAMETEREN

2. INHIBITORI SIMPATICI: a)Adrenergici perif: GUANETIDINA + GUANADREL, b)Adrenergici cu act

centrala: α-METILDOPA + CLONIDINA + GUANABENZ +GUANAFACINA, c) Inhibitori cu actiune

centrala si perif: REZERPINA, d)α-blocante neselective:FENOXIBENZAMINA + FENTOLAMINA,e)β-

blocante: PROPANOLOL + METROPROLOL +PINDOLOL, f) α+β-blocante: LABETALOL 3. VASODILAT DIRECTE MUSCULOTROPE: HIDRALAZINA + MINOXIDIL

4. INHIBIT SIST RENINA-ANGIOTENSINA

5. BLOCANTE CANALE Ca: I-gener: VERAPAMIL+NIFEDIPINA, II-gen: AMLODIPINA+FELODIPINA

25 HTA det m multe tipuri de complicatii:descrieti 3 dintre acestea si exlicati in ce masura agraveaza evol

pac.

1.CARDIACE:cardiopatie hipertensiva: factor miocardic: HVS concentrica/asimetrica de sept/excentrica; factor

coronarian:afect micro+macrocirculatia si determina arteriopatie hipertensiva hiperplastica

Consecinte:perturbarea hemodinamicii coronariene (cresterea rezistentei coronariene, diminuarea rezervei de

flux coronarian, creste frecventa bolii cardiace ischemice, a IMA, a aritmiilor)

2. RENALE: arterioscleroza+ateroscleroza+hialinizari extensive ale glomerulilor+modif scleroase si inflamatorii

ale interstitiului 3. CEREBROVASCULARE: HTA este cauza majora a hemoragiilor intracerebrale( generate de microanevrisme

ale arterelor intracraniene)+atacuri ischemice+infarcte lacunare+encefalopatia hipertensiva- in HTA apar cr pres

intracraniene , cu edem papilar, afectare a starii de constienta, convulsii

26 Cum poate fi descoperita, pe baza ex clinic, stenoza aortica.

INSP: nu ajuta. PALP: soc apexian deplasat in jos si in afara datorita hipertrofiei ventriculului stg; uneori poate

fi palpat un soc apexian dublu – unul produs de contractia atriului stg, al doilea produs de contractia ventriculului

stg.Pulsul arterial periferic e slab= pulsus parvus et tardus.

PERCUTIA: initial normala, ulterior-aria cardiaca are valori crescute. AUSCULTATIA: caracteristic=suflu

sistolic:intens, aspru,parasternal in sp2 i.c. dr cu iradiere ascendenta pe carotida. Zgomotul2-poate fi dim in

diastola sau dedublat paradoxal; perceperea unui zgomot suplimentar =zgom IV

27 Enumerati cele mai frecvente cauze actuale ale stenozei aortice.

Ateroscleroza este cauza dominanta dupa varsta de 50 de ani;stenoza aortica degenerativa calcificata, cea mai

frecventa cauza de stenoza aortica izolata dupa 40 de ani; stenoza aortica congenitala –cea mai frecventa

anomalie congenitala e reprezentata de valvele bicuspide.

28 D c alte afectiuni tre deosebita stenoza aortica si cum se poate realiza acest lucru.

INSUF MITRALA:suflu holosistolic intens, audibil in zona apexiana+iradiere in axiala Radiologic: VS+AS-

cresterea dimensiunilor.

SUFLU MITRO-AORTIC IN ESARFA: in ateromatoza valvelor aortice.

STENOZA PULM VALVULARA: suflu sistolic audibitate maxima in sp2 i.c. stg + iradiere spre clavicula stg, ex EKG evidentiaza hipertrofie ventriculara dreapta.

DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRIC: suflu sistolic audibil in spatiile 3-4 i.c. stg + iradiere in”spite de roata”

+pe fonocardiograma: aspect de dreptunghi.

DEFECT SEPTAL ATRIAL: suflu systolic localizat parasternal stg in sp2 i.c. stg, intensitate mica, Radiologic:

VD marit+bombare arcului mijlociu stg+dilatarea arterelor pulmonare.

29Insuficienta aortica are in prezent alte cauze mai frecvente decat in urma cu 3 decenii. Care sunt

actualmente cele mai frecvente cauze ale sale?

In urmă cu câteva decenii, spectrul etiologic era dominat de:

- reumatismul articular acut RAA

- sifilisul

Actualmente, pe primul loc se află endocardita infecţioasă, urmată de: • anevrismul disecant de aortă

• anomaliile anatomice valvulare congenitale:

• bicuspidie

• valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre bolnavi)

- degenerescenta mixoidă a valvelor aortice.

- e tot mai frecventă (23-36% din cazuri)

- apare în special la bărbaţi,în decada a şasea/a şaptea de viaţă,de regulă la hipertensivi

- afecţiuni ale inelului aortic, cu dilataţii ale acestuia în boli ca: spondilita ankilozantă, artrita

reumatoidă, sindromul Marfan, dilataţia idiopatică sau senilă a aortei.

Insuficienţa aortică acută poate fi generată de:

• endocardita infecţioasă • afecţiuni ale ţesutului conjunctiv:

- degenerescenta mixoidă

— sindromul Marfan

• disecţia de aortă

• traumatisme cu afectare - directă sau indirectă a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau

a inelului aortic

• incidente operatorii — incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

30 Dg insuf aortice poate fi banuit prin semne.Care sunt semnele sale „centrale” si cele „periferice”?

Semne cardiace: INSPECTIA: soc apexian vizibil, amplu, marit, lat si inf. PALPARE: soc amplu pe linia

axilara ant in spatiileintercostale 6-7. PERCUTIA: cresterea matitatii cardiace datorita ventricul stg.. AUSCULTATIA: caract pt diagnosticarea bolii este suflul diastolic , localizat in sp 3 intercostal stg, parasternal,

iradiere pe marginea stg a sternului, tonalitate inalta,e dulce , muzical, descrescendo, se aude mai bine in

ortostatism sau in poz sezanda, scade in intensitate cand s-a produs instalarea insuf ventric stg. Zg 1 poate fi

normal sau asurzit,in cazuri de IA severa se poate auzi un galop protosistolic.

Semne periferice: INSPECTIE: paloarea fetei+ hiperpulsatilitate arterelor. periferice, carotide, amygdalelor si

luetei+ misc ale capului in ritmul pulsatiilor arteriale+ prezenta puls capilar. PALPARE: puls Corrigan: amplu,

saltaret, cu ascensiune si depresibilitate rapide +”semnul mansetei”(palma aplicata pe fata ant a antebr →

pulsatii puternice). AUSCULTATIA: artera femurala: steoscop pe artera fara pres se aud 2 zgomote: systolic si

mai slab cel diastolic / steoscopul pe artera.cu presiune datorita ingustarii arterei.se produce un “dublu suflu”

(sist+diast).

31Enumerati cele mai frecvente cauze ale stenozei mitrale. Cea mai frecventa cauza este cea reumatismala- 40% din cazuri

Mai rar este consecinta: endocarditei bacteriene, poliartritei reumatoide, spondilitei ankilozante;

stenoza mitrala congenitala-rara; destul de rar asocita cu : persistenta canalului articular, stenoza aortica.Rar se

poate intalni si stenoza supravalvulara; Relativ recent , odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza a aparut

stenoza mitrala datorata unor dimensiuni mari ale protezei.

32 Enumerati cele mai frecvente cauze ale insuf mitrale. a)Organica-prin afectare valvulara :RAA, IM congenitala, endocardita inf, traumatism, prolaps, degenerare

-afectarea cordajelor tendinoase: RAA, endocardita infectioasa, prolaps ;

-afectarea inelului valvular: calcificare,distrugere,tractionare, largire ;

-afectarea muschilor.papilari ; disfunctie, ruptura ; IM pe-proteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita inf),

lezarea valvelor biologice,blocarea protezei in pozite deschisa

b)Functionala-dilatarea reversibila a ventriculului stg datorita:HTA,valvulopatii aortice; disfunctia reversibila a

m.pilier.

33 In stenoza mitrala este mentionata prezenta a 2 baraje. Descrieti efectul acestor baraje.

Primul baraj=ingustarea orificiului mitral=>cresterea retrograda a presiunii la nivelul atriului stg si in mica

circulatie,edem pulm acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac scazut=>fatigabilitate,hipotens,ameteli;

hipertens pulmonara=>insuf VD,insuf tricuspidiana functionala,insuf pulmonara functionala

Al doilea baraj=arteriolo-constrictie determinata prin mecanism reflex de cresterea gradientului dintre pres

venoasa pulm si pres arteriala pulmonara =>

-solicitarea progresiva a VentricuD=>hipertrofie,dilatatie,insuficienta

-dilatarea AtriuS fara cresterea suportului nutritional=>fibrilatie atriala=> trombi murali.

34 Descrieti succint tabloul clinic al stenozei mitrale. a)Dispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paroxistica nocturna,sub forma de astm cardiac,sau in

cadrul unui EPA;se atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala.

b)Tusea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in

clinostatism,seaca,iritativa,la effort

c)Hemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si pulmonare;EPA bogat in

hematii;tromboembolism pulmonar.E frecventa,de mica intensitate.

d)Durerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a VD,ischemiaVD,embolii

coronariene,comprimarea nn intercostali de catreAS=>junghi toracic Vaquez.

e)Palpitatii-insotesc tulb de ritm atriale

f)Disfonia-dilatarea crescuta a AS sau a a.pulmonare=>compresia n laringeu recurent stg.

g)Dureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau exacerbate de palparea/compresia ficatului;evolutia depinde de reducerea stazei.

35 Ce det&cum se instaleaza insuf cardiaca?

Factori cauzali:-suprasolicitarea fizica–prin rezistenta crescuta(intracard:stenoze valvulare; extracard:HTA) -prin

volum crescut (intracardiaca :insuf valvulare;extracardiac:sunturi extracard.)

-scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale(cardiomiopatii),dim masei cardiace(IMA)

-factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii restrictive);afectiuni

pericardice(tamponada cardiaca);obstructii intracardiace(mixom atrial);scurtarea diastolei

Factori agravanti si precipitanti:

-cardiaci:inflamatie( miocardite, endocardite),subst toxice si medicamente cu ef inotrop-;ischemie;tulb de ritm

sau conducere;lez mecanice

-extracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperkinetice (anemie ,febra ,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului.

36 Cum se manifesta clinic insuf cardiaca?

-forme usoare/moderate=asimptomatice

-IM importanta=>dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paroxistica nocturna,ortopnee.

-(+)insuficienta cardiaca congestiva=>turgescenta jugularelor, hepatomegalie sensibila la palpare, edeme

perimaleolare, +/- ascita, revarsat pleural

-(+)fibrilatia atriala=>palpitatii, manifestari embolice

37 In insuf cardiaca apar unele mec compensatorii. Mentionati-le.

1.Mecanisme imediate : a)Centrale-tahicardia (datorita scaderii debitului cardiac)=>creste consumul de O2 -dilatatia=>creste: tens parietala,consumul de O2; e stimul pt hipertrofie

b)Periferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul musc, cutanat, visceral, cu

exceptia creierului si miocardului=>teg reci,palide,astenie,scaderea rez la efort,retentie hidrosalina

-cresterea desaturarii Hb , -metabolism anaerob

2.Mecanisme lente,tardive : a)Centrale-hipertrofia-concentrica/excentrica ;datorita maririi V fibrelor

contractile;asociata cu fibroza;creste consumul de O2 ; b)Periferice-retentia hidrosalina-datorita scaderii

presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea preferentiala a nefronilor juxtaglomerulari=>creste eliberarea de

renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de Na-K,cu retinerea Na.

38 Care sunt datele clinice decelabile la un bolnav cu insuf cardiaca?

Inspectie-cianoza rece si generalizata,edeme,turgescenta jugularelor; icter/ subicter.

Percutie-hepato/splenomegalie de staza;revarsat lichidian(submatitate/matitate); cr matitatii cardiace(VD)

Palpare-semnul Harzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la atingere si spontan,

consistenta creste pe masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de consistenta ferma. Auscultatie-galop

protodiastolic drept;suflu de insuf tricuspidiana functionala.

39 Descrieti ortopneea si cauzele care impun bolnavului adoptarea acestei pozitii.

=dispneea de repaus, continua=dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins=>in clinostatism creste

intoarcerea venoasa

-denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei

-uneori pac nu stie de boala,dar observa ca acesta doarme mai confortabil cu mai multe perne, capul acestuia

fiind cat mai ridicat

Cauze:insuf cardiaca ,BPOC ,HTA, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica.

40 Ce utilizati in trat insuf cardiace?

Profilaxia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. Tratarea timp al oricarui proces infectios streptococci. Depistarea si tratam luesului care poate fi vindecat. Profilaxia pericarditei. Reducerea

consumului de sare si reducerea obezitatii. Corectia chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. Terapia

corecta a HTA. Medicatie tonicardiaca- glicozizii digitalici: digoxina, Lanatosidul, Deslanozidul; tonicardiace

nedigitalice- Dopamina, Dobutamina; diuretice ; vasodilatatoare; tratamente specifice ca balonasul intra-aortic,

transplantul cardiac , mioplastia miocardiaca, cordul artificial.

41 Adm tonicardiacelor digitalice este contraind sau tb facuta cu prudenta in unele situatii. Enum.

Prudenta in:ateroscleroza, IMA infarctul miocardic acut, insuf renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm.

Contraindicatii: intoxicatie digitalica, stenoza subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AV gr. III.

42 Enumerati 9 dintre caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute. 1.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana; 2.in etiologie sunt incriminate sute de agenti infectiosi,

majoritatea comensali; 3.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai prin localizarea pe structuri

anormale/organisme tarate; se dezvolta si pe valvulopatii cronice anterior descrise 4.in aceste locuri prolifereaza

si patrund in organism determinand bacteriemia 5.fara tratament,evolutia este lenta,spre exitus 6.focarul infectios

plasat intr-o zona lipsita de vase/vascularizatie foarte redusa/endocard aparent indemn pentru a fi ferit de

actiunea bacteriofagica a leucocitelor din sange 7.localizare pe zone cu hemodinamica scazuta si frecare

accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare 8.focar acoprit

inspre torentul sangvin de fibrina si trombocite 9.fixare pe valve mitrale bolnave prin cardita reumatismala,apoi

pe cele aortica si mai putin pe cele tricuspidiene sau pulmonare 10. in ultimul timp frecventa crescuta la

varstinici (zone de ateromatoza) 11.focarele pot mutila valvele 12.anticorpii generati de germeni sunt

neprotectori cu formare de complexe imuno circulante si activarea complementului=>actiune autoagresiva

43 Ce date clinice sugereaza dg de endocardita bacteriana subacuta?

1.debut:intre 1-12 sapt de la grefa infectioasa; insidios cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere ponderala datorita

scadarii apetitului 2.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-zise, bacteriemiei si emboliei septice,

depunerii de complexe imuno-circulante 3.clinic:*subfebra/febra,*frisoane,*stare generala alterata. *sufluri

cardiace,*fenomene cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la nivelul mucoasei bucale si tegumente membre

superioare;noduli Osler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare, plante,sunt proeminenti,de

dimensiuni mici,culoare rosie-violacee;hemoragii in “flama” liniare; pete Janeway=mici macule eritematoase sau

hemoragice la nivelul palme si plante ;*fenomene embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in

hipocondrul stang secundare infarctelor splenice;dureri in lojele renale si hematurie micro-/macroscopica;

cecitate unilaterala in emboliile arterei centrale a retinei; IMA; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare;

deficite motorii,afazie,tulburari ale sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;*fenomene secundare insuficientei cardiace si renale 4.complicatii:embolie cerebrala; embolii retiniene;infarcte splenice/renale

44 Care sunt valvele afectate cel mai frecvent de endocardita bacteriana si care sunt modif ecografice care

sustin dg de endocardita bacteriana subacuta? Valve afectate:1.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 2.valve aortice 3.valve pulmonare sau

tricuspidiene Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals”+”;prezenta si severitatea

afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor

protetice;stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu

hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic.

45 Enumerati modif exam paraclinice ce sustin dg de endocardita bacteriana subacuta. 1.Hemoculturile:pozitive in 90-95% din cazuri; pt a creste sansa decelarii germenului cauzator sunt

recomandate 3-6 recoltari in primele 24ore;*extragere minim 10 ml sange venos; recomandata extragerea a cel

putin 10 ml de sange venos, raportul cu mediul de cultura fiind 1/10; recoltare atat in conditii anaerobe cat si

aerobe; la bolnavii care din diverse motive au primit tratament antibiotic si la care suspiciunea de endocardita este sustinuta de datele examenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore timp de 14 zile*nu se

administreaza tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;*negativitaea hemoculturilor poate avea

semnificatia:-endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-Anemie in majoritatea cazurilor,frecvent

hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori crescute ale VSH-ului:la 90-100% din bolnavi,val.pot avea valori

normale in insuf.cardiaca sau renala; prezenta complexe imune circulante si crioglobuline de tip mixt;-

modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri crescure de factor reumatoid;-proteinurie;-hematurie

2.Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals pozitive;prezenta si severitatea

afectiunilor valvulare;ecografia bidimensionala si Doppler permit diagnosticarea: leziuni valvulare si de

pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei

chirurgicale; dignosticarea cu precizie a in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asemanatoare ca tablou

clinic

46 Dg de endocardita bacteriana subacuta poate fi sustinut pe baza unor criterii majore&minore.

Enumerati-le si mentionati de cate este nevoie pt sustinerea dg.

Diagnosticul pozitic: 2 criterii majore/ 1 major si 2 criterii minore/ 5 criterii minore

Criterii majore:1.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 2 determinari diferite 2.hemoculturi

pozitive persistente-hemoculturi la intervale de 12 ore 3.evidentierea ecografica a afectiunilor endocardice:masa

intracardiaca oscilanta pe valve sau structuri de suport sau in calea jetului regurgitant sau pe materiale

implantate;prezenta abceselor;prezinta dehiscenta partiale proteze valvulare sau prezenta de regurgitari valvulare

noi;

Criterii minore:1.conditii cardiace predispozante 2.febra 3.fenomene vasculare:embolii arteriale majore,

infarcte pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene/conjunctivale 4.fenomene imune:noduli Osler,pete Roth,titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativa 5.dovezi microbiologice:

hemoculturi pozitive;prezenta in serul bolnavilor a microorganismelor ce pot determina EBS 6.elemente

ecografice sugestive pentru endocardita infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile majore

47 Mentionati 5 categ de subiecti cu risc inalt&intermediar de endocardita bacteriana subacuta.

Risc inalt:proteze valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta ductului

arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal ventricular,coarctatia

aortei,lez.cardiaca separata chirurgical.

Risc intermediar:prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala tricuspidiana,stenoza

pulm,hipertrofia septala asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica calcifica,boala valvulara degenerativa la

batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical.

48 Masurile de antibioprofilax pt evitarea EBS tre aplicate inaintea urm 5 proceduri:

Proceduri stomatologice cu sangerari, interv chirurg implicand muc.gastro-intestinala sau a tractului resp.sup,

tansilectomia sau adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop rigid, scleroterapia varicelor esofagiene, dilatatii

esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii uretrale, cateterizare uretrala in cazul prez inf urinare, interv

chirurg urologice, incizia+drenajul colectiilor, histerectomia realizata vaginal, nasteri normale dar cu infectii.

49 Prez recomandarile AMA de antibioprofilax in cazul proced stomat, la indiv cu risc madiu/inalt.

Standard: Amoxicilina-3g per os,cu o ora inaintea procedurii apoi 1,5g/6h dupa doza initiala. Alergie la

amoxicilina/penicilina: eritromicina 1g per os apoi 0,5g/6h; clindamicina 300mg per os apoi 150mg/6h dupa

doza initiala. La cei care nu pot lua per os: ampicilina 2g i.m./i.v. cu 30 min inainte, 1 g i.m./i.v.sau amoxicilina

1,5 g/6h dupa procedura initiala. Pacientii alergici la ampicilina/amoxicilina/penicilina, care nu pot lua medicament per os: clindamicina 300mg i.v.,cu 30 min inainte apoi 150mg/6h dupa doza initiala.

50 Care sunt principiile trat curativ al EB si cum poate fi certificata eficienta acesteia?

Principii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg, tratam complicatiilor, prevenirea recidivelor.

Eficacitatea: prezenta de hemoculturi sterile – dupa 24-48 h de tratament, scaderea febrei, ameliorarea starii

generale, normalizarea VSH in 2 sapt.

51Reumatismul art acut poate fi generat de:

Inf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu 7-20 zile debutul RAA. Cele mai frecvente tulpini implicate

sunt: 1,3,5,14,18,19,24. se considera ca aceste tulpini au caracteristici comune: virulenta sup mediei, rezistenta la

fagocitoza & antigenicitate importanta, datorate prezentei proteinei M si ac hialuronic in capsula lor.

In RAA exista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice. Anticorpii produsi

fata de prot M de la niv cps. Streptococice au structuri asem cu endocardul valvular, lich.sinovial, cartilaje,

tegum, SNC.

52 Ce date clinice va sugereaza dg de RAA? Febra aprox toti pac.

Poliartrita: -artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri),

-artic.mici –rar,

-semne inflam.caracteristice: tumor+rubor+calor+dolor, functiolesa – impotenta funct.

-dureaza in medie 7 zile cu vindecare de tip „restitutio in integrum”

Cardita: -clinic aprox 50%,

-morfopatologic 95% dintre pac atunci knd se realizeaza studii necroptice

Miocardita:- tahicardie

-diminuare zgomote cardiace

-ritmuri de galop -diminuarea eventualelor sufluri

-tulburari de ritm:fibrilatie atriala, extrasistole

-tulburari de conducere-bloc AV gr I

-blocuri intraventriculare

-cardiomegalie

-insuf cardiaca

Endocardita: aprox.80%,

-afecteaza: valva M (50%), valva A (20%), ambele (20%),

-zg.asurzite,

-sufluri (sistolic apical, mezodiastolic apexian, diastolic aortic).

Pericardita: clinic aprox 10%, -durere precordial cu cresterea in inspir profund,

-frecatura pericardica,

-revarsat discret cu regresie spontana cat si sub tratament.

53 Enumerati criteriile majore de diagnosticare ale RAA.

Majore :

→ cardita (oricare dintre semnele implicarii cordului)

→ poliartrita migratorie

→ coreea Sydenham

→ eritemul marginat

→ noduli subcutanati

54 Enumerati criteriile minore de diagnosticare ale RAA. → prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente

→ artralgii

→ febra

→ prezenta reactantilor de faza acuta: VSH crescut, prezenta proteinei C reactive crescuta, valori crescute ale

fibrinogenului, nr. leucocite mare.

55 Cand putem banui prezenta unei miocardite reumatismale?

-tulburari de frecventa:tahicardie sinusala&tahicardie paroxistica supraventriculara.

-tulburari de ritm:extrasistole,fibrilatie atriala

-tulburari de conducere:bloc AV de gradul II/III -cardiomegalie cu gallop presistolic, fenomene de insuf cardiaca

-atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace

-hipotensiune

-atenuarea intensitatii socului apexian

56 Ce conditii sunt necesare p t formularea unui dg pozitiv de RAA?

Criteriile stabilite iniţial de DUCKETT şi Jones, actualmente prelungite şi reactualizate (pentru ultima dată în

1992) de Asociaţia Americană de Cardiologie, au fost împărţite în majore şi minore. Cele majore, deja

menţionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicării cordului), poliartrită migratorie, coree Sydenham,

noduli subcutanatij eritem marginal; cele minore:

•Clinice:febră, artralgii

•de laborator:valori crescute ale reactantilor de faza acuta: VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul, nr. Leucocite; evidenţierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I) Diagnosticul presupune prezenta a 2 criterii majore sau 1 major şi 1 minor. In cazul oricăreia dintre cele două alternative este necesară dovada prezenţei unei infecţii streptococice în antecedentele recente.

57 Cu ce tratati RAA?

Are 2 laturi:

a)tratamentul profilactic-al carditei reumatismale

b)Tratamentul curativ-al recidivelor

a)Penicilina G Im 1.200.000 UI pe zi timp de zece zile sau penicilina V per os 200.000-400.000 UI la 6 ore.

La alergicii la penicilina, Eritromicina per os 250 mg la 6 ore.

Profilaxia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA,

-la adulti pana la 30 ani;

-la cei cu valvulopatii severe toata viata;

-Benzatin-penicilina G 1.200.000 UI la trei sapt ; -Penicilina V 400.000 UI pe zi;

-in caz de alergie la penicilina, Eritromicina 1g pe zi.

b) -corticoterapie cu prednison 1-1.5 mg/kg corp, 2-3 sapt dupa care dozele sunt reduse la 5 mg la 3-4 zile;

-tratamentul va dura 8-12 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 3-4 sapt, 3g/zi.

Asanarea focarelor infectioase tb sa se faca prin trat:amigdaloectomie, extractii dentare, rezectii apicale.

96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active

- un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaţiilor portale, care agresează parenchimul, determinând: distracţia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea „plăcii limitante" şi cu prezenţa

piecemeal necrosis (necroză parcelară progresivă). - prezenţa fibrozei portale şi interlobulare, cu caracter progresiv.

- Prezenţa regenerării hepatocitare - „pseudolobuli" regenerativi. - dacă pentru diagnosticul de HC activă este necesară prezenţa cel puţin a piecemeal necrosis, în formele mai

severe este prezentă „bridging necrosis", adică prezenţa de prelungiri interlobulare între spaţiile portale sau între acestea şi venele centrolobulare.

- în cazul hepatitei cronice lobulare modificările histologice au o dispoziţie focală, fiind situate profund în lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi întâlnite atât în HCP cât şi în HCA (necroză hepatocitară şi infîamaţie),

infiltratul inflamator situat atât portal cât şi periportal fiind de mică amploare; se poate afirma că leziunile sunt asemănătoare unei hepatite acute, dar având o durată de peste 3 luni.

97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente

Tablou clinic 1. Reprezintă 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecventă la bărbaţi, la adulţi şi la vârstnici.

2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatită virală sau toxică anterior existente - uneori interval de ani fără acuze subiective

a. astenie fizică şi fatigabilitate la eforturi mici b. frecvent astenie psihică (scăderea capacităţii de efort intelectual şi mai ales a capacităţii de

concentrare) c. instabilitate vegetativă (transpiraţii, palpitaţii)

d. jenă în hipocondrul drept e. tulburări digestive (greaţă, balonament postprandial).

3. Semne a. Modificări tegumentare: dilataţii vasculare sub formă de steluţe vasculare situate predominant pe:frunte,

gât, jumătatea superioară a toracelui, chelioză pe faţa orală a buzelor, unde mucoasa este roşie, lucioasă, uscată

b. Ficatul este:moderat mărit, consistenţa crescută fără a fi dur, suprafaţă regulată, deseori sensibil la palpare, păstrează marginea inferioară rotunjită

c. Splina: inconstant mărită percutoriu; dacă se palpează, atunci consistenţa este uşor crescută şi este

nedureroasă

d. Tulburări digestive: balonament decelabil şi percutabil: hipersonoritate abdominală, flatulenţă, intoleranţă alimentară mai frecvent pentru grăsimi, uneori scaune moi

e. pierdere în greutate

Laborator

1. Creşterea moderată sau valori normale ale TGP 2. Modificări inflamatorii traduse prin creşterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C

reactive (uneori) 3. Biopsia hepatică arată microscopic: microarhitecrura normală, aglomerări celulare inflamatorii mici în spaţiile

porte, rare celule necrotice

4. Uneori persistă AgHBS.

Caractristic: simptomele, semnele şi modificările paraclinice se menţin ca atare timp îndelungat

98. tabloul clinic al hepatitei cronice active 1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vârstă, mai frecvent la adolescenţi şi la femei

2. Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infecţioasă, toxică sau recidivantă, cu uzul cronic de etanol, cu alimentaţie carenţată.

a. Astenie, tulburări vegetative, jena dureroasă în hipocondnil drept (mai intense decât în hepatita cronică persistentă).

b. Tulburări digestive: inapetenţă, greaţă, balonare (mai frecvent postprandial), jenă epigastrică postprandială, intoleranţă la prăjeli, sosuri, grăsimi, crudităţi.

3. Semne a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii

b. Cheiloza mai frecventă şi mai evidentă ca în hepatita cronică persistentă. c. Steluţe vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafaţă, cu mic angiom pulsatil central.

d. Eritroză palmară (tenară şi hipotenară). e. Frecvent epistaxis şi/sau gingivoragii.

f. Hepatomegalie cu: consistenţă crescută (uneori dură), jenă sau uneori durere la palpare, suprafaţă, relativ frecvent, cu neregularităţi nodulare, în special la nivelul lobului stâng, margine fermă (fără a fi

tăioasă). g. Splenomegalie: moderată (inconstantă), sensibilă spontan sau la palpare

h. Tulburări digestive: vărsături bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior,

tulburări de tranzit alternante (constipaţie-diaree) i. Stare generală: frecvent alterată, astenie fizică, depresie psihică, scădere ponderală (chiar cu aport alimentar corect calitativ şi cantitativ), la unii:

artralgii, subfebră tranzitorie, rash

99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active /. SINDROM HEPATOPRIV (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulaie)

A. Diminuarea sintezei proteice Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelată cu gravitatea leziunilor hepatice

Scăderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare gravă Scăderea activităţii complexului protrombinic (decelată prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina,

Proconvertina B. Insuficienţa funcţiei de esterificare. Scade fracţiunea esterificată a colesterolului seric (N = 70-75% din

total). Scade mult în NECROZE întinse. C. Insuficienţa funcţiei antitoxice. Se explorează testul BSP (retenţia peste 8% la 45 min. după

administrarea i.v. a 5 mg/kg corp - deficit de: captare; conjugare; eliminare biliară).

//. SINDROM INFLAMATOR A. Teste de labilitate serică:floculare proteine serice anormale în contact cu Tymol (N = 1-4 U McLagen),

sulfat de zinc B. Creşterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indică

proces inflamator activ. C. VSH creşte: peste 20 mm/l h

III. SINDROM DE CITOLIZÂ HEPATO CELULARĂ Cresc enzimele hepato-celulare care normal se găsesc în cytoplasmă sau mitocondrii. în sângele

normal sunt: TGO valoare de pînă la 20 Ui/ml TGP valoare de pînă la 20 Ui/ml LDH valoare de pînă la 200 Ui/ml. Dublul normalului în sânge este sigur patologic.

V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent în hepatitele cronice active şi ciroze: - factorul reumatoid se poate pozitivă

- frecvent anticorpi circulanţi variaţi: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuşchi neted. - celule lupice prezente în hepatite lupoide

- antigenul HBs prezent atestă etiologia virotică (virus hepatitic B) - electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%

- imunoelectroforetic cresc IgM»şi IgA

100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice

101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale - Decompensarea portală, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare în

ciroza hepatică în special datorită obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar şi datorită unei componente

postsinusoidale, precum şi datorită creşterii fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic şi vasodilataţiei

arteriolare splanhnice. - Cele mai comune manifestări ale hipertensiunii (decompensăm) portale sunt: splenomegalia, circulaţia

colaterală, ascita, encefalopatia hepatică (portală)

- Splenomegalia este de natură „fibrocongestivă": distensie mecanică a splinei, cu acumulare („băltire") a

sângelui, la care se asociază fibrozarea capsulei. - Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic — citopenia putând afecta o singură linie

celulară, două sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitară, normoblastică).

- Scăderea numarului elementelor figurate se datorează distrugerii lor la nivelul splinei („cimitirul" elementelor

figurate), un adevărat conglomerat de „site" (datorită bogătiei de capilare) care vor reţine chiar celule normal

conformate, a căror deformabilitate nu e scăzută datorită îmbătrânirii

102. enumerati complicatiile cirozei a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acută ce se poate exterioriza prin: hematemeză, melenă

b. Encefalopatia hepatică (portală) c. Carcinomul hepatic primitiv

d. Peritonita bacteriană spontană e. Hipersplenismul hematologic

f. Sindromul hepato-renal g. Sindromul hepato-pulmonar

h. Tromboza venei porte i. Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice j. Coagularea intravasculară diseminată k. Ruptura herniei

ombilicale

103. date morfopatologice specifice cirozei - Aspectul histopatologic descris se datorează necrozei hepatocitare şi colapsului reţelei de reticulină, cu

înlocuirea lor prin punţi conjunctive (bridging fibrosis) care realizează o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constată apaiiţia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la

câţiva milimetri (ciroza micronodulară) până la câţiva centimetri (ciroza macronodulară). - Atât punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât şi nodulii de regenerare

(care nu conţin capilare sinusoide) determină o severă distorsionare a circulaţiei sanguine hepatice.

- Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie să-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activităţii inflamatorii.

- Forma inactivă defineşte absenţa infiltratului inflamator la nivelul ţesutului conjunctiv şi refacerea plăcii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic.

- Ciroza hepatică activă e caracterizată de prezenţa infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul ţesutului conjunctiv şi de străpungerea plăcii limitante de punţi fibroase.

104. tabloul clinic al cirozelor hepatice

A. Ficat: diametrul mărit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioară ascuţită, suprafaţa deseori neregulată.

B. Splina mărită, incizuri anterioare păstrate, nedureroase (în afara complicaţiilor). C. Uneori

a. Tegumente cu hiperpigmentări prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraţie brună, eritem, palmar; purpură vasculară, steluţe vasculare stea).

b. Faţa uneori cu aspect de hipertrofie de parotidă (tumefiere proeminentă, bilaterală, la nivelul unghiului mandibulei)

c. Palma prezintă frecvent retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) d. Pilozitatea redusă, pe piele hipotrofică (mai vizibil la bărbaţi-habitus Chwosteck).

e. Circulaţia venoasă collaterală: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe părţile laterale ai&abdomenului), porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).

f. ginecomastie - la bărbaţi frapează; la ea se asociază :hipotrofie testiculară, uneori şi impotenţă sexuală) g. uneori icter/subicter conjunctival (orientează spre examinarea ficatului)

h. prezenţa lichidului de ascită (matitate declivă, cu concavitatea în sus) i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice

Circulaţia colaterală - este de tip porto-cav şi/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot apărea: retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului

La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi: - iradiind de la nivelul ombilicului (în „cap de meduză", de fapt asemănarea cu o caracatiţă fiind mult mai

sugestivă); poate fi presentă şi în lipsa ascitei. - la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, presentă doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave

inferioare prin evacuarea/dispariţia lichidului de ascita duce la dispariţia sa)

106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice

Consecinţele vasculare ale leziunilor histologice sunt: A. La distanţă: se produc şunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept consecinţă producerea sindromului

hiperkinetic cu:

Creşterea volumului sanguin

Scăderea diferenţei arterio-venoase în oxigen. a) Scade fluxul renal vascular cortical şi apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului

aferentelor renale. în timp, în acest mod este indusă insuficienţa renală.

b) şuntarea de sânge în vasele pulmonare duce la hiposaturarea sângelui în oxigen determinând reflex

creşterea volumului compensator circulant. B. In ficat:

a. circulaţia ce se distribuie la hepatocite este insuficientă şi anarchică, producând zone net hipoxice şi suferinţă funcţională hepatică şi mai mare.

Fluxul hepatic se explorează cu BSP şi 131 Roz Bengal sau urmărind grafic fixarea unor substanţe

radioactive în SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereţii vaselor. Se utilizează scintigrafia cu: 198

Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina. b. Modificările hepatice determină în sânge scăderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare

(II, V, VII, X), scădere ce predispune la hemoragii. c. Scade sinteza de albumine având drept consecinţă producerea de edeme (albe, moi, pufoase).

Concomitent se pot pierde albumine şi în lichidul de ascită (dacă acesta se produce). d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradează complet insulina. Ca urmare, creşte insulinemia care

are drept consecinţă producerea hipoglicemiei. Glucoza restantă nu este bine utilizată de ficatul bolnav, dar este utilizată de muşchi, ceea ce accentuează

hipoglicemia. Hipoglicemia rezultată prin ambele mecanisme excită cronic celulele betainsulinice a căror epuizare la cirotici

produce frecvent diabet. e. Acizii biliari sunt prost metabolizaţi de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.

f. Concomitent scade şi sinteza hepatică de colesterol şi fosfolipide şi deci scade şi concentraţia lor biliară. Scăderea din bilă a acidului dezoxicholic, a colesterolului şi folipidelor perturbă echilibrul coloid-osmotic al

soluţiei complexe care este bila, fără să iasă din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de săruri biliare sau calculi micşti. Aşa se explică de ce aproximativ 30% dintre cirotici au şi litiază biliară.

g. Estrogenii slab metabolizaţi cresc estradiolul în sânge. Creşte concomitent o gammaglobulină fixatoare de androsteron, explicându-se astfel apariţia ginecomastiei, a steluţelor vasculare şi a eritemului palmar ca

şi atrofiile testiculare la bărbaţii cirotici. h. Unele droguri (chiar utile afecţiunilor hepatice), printr-o proastă metabolizare, pot da produşi cu acţiune

nefavorabilă hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este utilă. Dar depăşirea

dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4-5 zile, poate avea efect advers. Metabolizarea şi absorbţia grăsimilor este deficitară la hepatici. Nu ştim din ce cauză la cirotici creşte în ficat

concentraţia de Zn2+, Cu2+, Aul+.